Définition Pathologie entraînant une réduction progressive du flux sanguin dans les artères des MI en raison de dépôts athéroscléreux sur les parois artérielles.
Prévalence – 5% entre 40 et 44 ans – 12% entre 70 et 74 ans
Facteurs de risque – Tabagisme – Cholestérol – Hypertension artérielle – Sédentarité – Diabète : augmentation du risque de forme grave conduisant à l’amputation
Diagnostic clinique
Anamnèse – FDR et comorbidités – Douleur / inconfort au repos – Douleur dans les MI à l’effort – Claudication à la marche (10-30% des cas) aggravée par l’effort comme monter une côte – Asymptômatique dans 40-50% des cas
Examen physique – ABI : Ankle Brachial Index Rapport de la tension cheville/brachial <0.9
Imagerie – Echo-doppler – Angioscanner
Diagnostique différentiel La sténose lombaire peut provoquer une claudication mais de nature neurogène. Les douleurs se manifestent en position debout ou à la marche et sont aggravée par l’extension dorsale (ferme encore plus le canal lombaire). Les douleurs sont diminuées en position assise (La flexion espace le canal vertébral) Les symptômes sont bilatéraux avec altération de la sensibilité et de la force musculaire. Voir le cluster de Cook pour détecter une sténose lombaire :
Prototype clinique – Douleur dans une seule jambe – 50 ans et augmente avec l’âge – Douleur MI à l’effort – Claudication à la marche (10-30% des cas) – Asymptomatique dans 40-60% des cas – Comorbidité
Thérapeutiques
Médical – Aspirine et antiagrégant plaquettaire – Traitement hypertenseur et statines – Contrôle glycémie – Arrêt de la cigarette
Chirurgical – Pose stent – Pontage avec le réseau veineux Endartéiectomie
Kiné – Réorientation (diagnostic différentiel avec le syndrome canalaire) – Thérapie par l’exercice avec réhabilitation à l’effort – Progrès de 180m en moyenne attendu – Potentiellement, nécessité d’aller jusqu’à la reproduction des symptômes
Définition Sensibilisation d’un nerf périphérique, avec apparition d’une douleur nociceptive anormale à l’étirement ou à la compression de ce nerf (mécanosensibilité), sans atteinte sensitive ou motrice.
Physiopathologie – Inflammation de la partie superficielle du nerf ou du nervi nervorum (nerf qui innerve le nerf) – Inflammation : facilité pour déclencher des réactions chimiques variées conduisant à un gain de fonction – Persistance des ses changements malgré la diminution de l’inflammation : la douleur se chronicise
Diagnostique clinique
Prototype clinique – Multiples mécanismes d’apparition : trauma, sport excessif, station prolongée, … – Douleurs irradiantes avec topographie variée, suivant +/- le trajet du nerf – Comportement des symptômes : durent longtemps et facilement déclenchables (sévères et irritables) – Apparition secondaire à une autre affection (inflammatoire, compensation marche ou debout)
Tests de mise en tension nerveuse
Slump test (test d’affaissement ou “avachi”)
Prone Knee Bend test (PKB) (aussi appelé test de Léri)
Straight Leg Raise test (SLR) (aussi appelé test de Lasègue)
Kiné : – Thérapie manuelle d’interface (massage, mobilisation pour mieux faire glisser le nerf par rapport aux structures alentours) – Neuro-mobilisation : glissement et mise en tension du nerf avec le techniques utilisées en test (slump, SLR, PKB) – Renfo musculaire et exercice aérobie intense : amener du sang au nerf pour sa récupération et son homéostasie – Exposition graduelle aux activités douloureuses
Définition Trouble musculo-squelettique de surcharge qui se manifeste par une douleur lat du genou
Epidémiologie – Pathologie la plus commune des douleurs latérales de genou chez le coureur – Prévalence : 6,8% coureurs hommes, 9% des coureuses femmes, 24% des cycliste, 1-5% des nouvelles recrues militaire (fourchette large car pas de gold standard)
Facteurs de risque
– Longue distance : risque augmente avec la distance (marathon++) – Coureurs débutants (6% diminution tous les 5 ans) – Augmentation de la charge d’entrainement (+30% en moins de 2 semaines, alors que dans l’idéal, ne pas augmenter de plus de 10% par semaine)
– Femme – Jeune – Comorbidité(s) – Facteurs biomécaniques supposés : pieds plats, valgus statique – Facteurs biomécaniques plus certains : valgus dynamique lors de la course prolongée (fatigue des abducteurs de hanche)
Physiopathologie Le modèle de friction (1980) est aujourd’hui dépassé. Il supposait que la répétition de la F°/E° de genou provoquerait un roulement et un frottement de l’ITB sur l’épicondyle latéral. La douleur serait provoquée par l’inflammation de la bourse ou de la bandelette. Toutefois, il est quasiment impossible d’étirer de plus de 1% l’ITB. Ce n’est donc pas une structure lâche qui pourrait se balader le long de la cuisse.
Le modèle de compression (modèle actuel) Plusieurs sources potentielles de douleur : – Extension de la membrane synoviale à proximité – Fibromasse de la gaine du tendon : tissu fibreux qui viendrait se fixer à force de contraintes en compression – Coussinet graisseux pour limiter les forces compressives + d’échange avec l’ITB : compression douloureuse – Compression des bourses maximales entre 20 et 30° de flexion lors de la déambulation
Physiologie biomécanique Fatigue des abducteurs de hanche lors de la course prolongée -> Adduction plus importante de la coxofémorale -> Rotation médiale de genou => Compressions plus importantes et prolongée de l’ITB et des bourses associées.
Patient type – Coureur débutant, longue sortie, augmentation trop brusque du volume d’entrainement – Femme, jeune, comorbidités – Faiblesse des hanches, valgus dynamique à la course – Douleur insupportable à l’effort qui force à l’arrêt. Peu de retentissement en dehors des activités sportives (c’est plus la répétition que la vitesse qui majore la douleur) – Apparition brusque des douleurs avec sévérité importante durant la course.
Examen clinique – Test de Noble : répétition de F°/E° en compression : douleur reproduite surtout à 30° de flexion (peu d’étude de fiabilité du test).
Traitements Principe pour la bandelette ilio-tibial : ne pas travailler dans la douleur. S’arrêter dès l’apparition de la douleur. Renfo et gestion du mode de vie : – Renforcement des MI pour limiter le valgus dynamique et répartir la contrainte sur tout le membre inférieur. – Education : quantification du stress mécanique, modification du programme d’entrainement, mode de vie (cigarette, alcool, sommeil) – Etirements et massages non recommandés
Vidéos
IT Band Pain / Iliotibial Band Friction Syndrome (Myth Busting | Exercises | Rehab) Par E3 Rehab
Récapitulatif de la vidéo
– Rappels anatomique – Le mythe de la friction de la bandelette ilio-tibial (démenti) – La course : augmenter la cadence -> Diminuer la longueur de foulée -> Augmente la largeur des pas -> Diminue l’adduction de hanche -> Diminue la tension sur la ITB
ITB Syndrome Rehab Guide | Iliotibial Band Syndrome/ITBS Par Physiotutors
Récapitulatif de la vidéo
Traitements non recommandés : étirements et massage sur rouleau. Le ITBS étant probablement un syndrome par compression, cela risquerait d’empirer les symptômes.
Rééducation pour les coureurs en 3 points : – Peak load : la charge maximum par un entrainement en Heavy Slow Resistance – Rate of loading : le stockage et la libération de l’énergie par un entraînement pliométrique – Cumulative loads : retour progressif à la course incluant un réentrainement à la course
Les 5 étapes à la rééducation du ITB pour les coureurs : 1. Phase de douleur : patients obligés de cesser la course, ressentant la douleur en descente d’escalier ou à la marche rapide. Le patient doit alors cesser les activités causant le douleur en maximisant les activités qui n’en causent pas. Il peut remplacer la course par une marche sur un tapis roulant en montée, vélo avec une assise basse, un renforcement des abducteurs, la natation Exercices à basse contrainte : – Abduction de hanche – Exercice de Thomas avec extension active de la hanche
2. Phase en charge : quand le patient peut descendre les escaliers sans douleur – Heavy sloow resistance training (HSR) – Poursuite de la marche en montée sur tapis roulant Même exercice que la phase 1 en plus difficile : – Planche latérale, single leg bridge, abduction sur une jambe contre résistance, squat bulgare
3. Pliométrie : stockage et restitution de l’énergie durant la course – Sauts en pliométrie : squat sauté, fente sauté, sauts latéraux alternés – Course avant contre une résistance élastique – Fentes sautés alternées, saut avec réception sur une jambe, cloche pied en avant et en arrière
4. Retour au niveau de course – Augmenter la largeur des pas pour diminuer les contraintes sur l’ITB – Augmenter l’espace entre les genoux – Maintenir le bassin aligné pour éviter l’affaissement d’un hémibassin (signe de Tredelenbourg) – Augmenter la cadence (avec un métronome par exemple) pour réduire la contrainte sur le genou et sur la hanche en adduction. (une étude (Willy & Al, 2012) à démontrer que le renforcement des fessiers ne changeait pas la mécanique de la course).
5. Retour à la course en descente et au trail – Augmentation graduelle du volume de course – Ajout progressif de course en descente et en trail durant des sorties séparées
Définition Affection chronique dégénérative impliquant l’aponévrose plantaire, souvent à son insertion sur le tubercule median du calcanéus. Les études montrent son caractère dégénératif plutôt que inflammatoire. On parle alors de fasciopathie plantaire.
Epidémiologie – 15% des blessures du pied – Incidence : 3/1000 patients/an – Femme entre 40 et 60 ans – 3,6% des coureurs – Cause la plus fréquente des douleurs au talon de l’adulte
Facteurs de risque
Intrinsèques – Déficit de flexion dorsale de cheville – Augmentation de la flexion plantaire – Pied creux/plat – Muscles du pied faible – IMC élevée
Extrinsèques – Activité en charge prolongée – Contraintes répétées : course à pied
Physiopathologie – Affection dégénérative chronique – Tubercule médial du calcanéus – Microlésions répétées de l’aponévrose en réponse à des contraintes mécaniques excessives entraînant une réparation tissulaire inadéquate -> épaississement/fibrose de l’aponévrose + nécrose du collagène + métaplasie chondroïde + calcifications
Diagnostic
Test de Windlass pour mettre en évidence une apnovrosite plantaire
Prototype clinique – Douleur au talon aux premiers pas le main, augmente en fin de journée – Sensibilité du tubercule calcanéen médial
1ère intention : conservateur – Etirement et renforcement à haute charge pour diminuer la douleur et l’amélioration fonctionnelle – Orthèse pour le maintien en dorsiflexion et l’étirement de l’aponévrose – Chaussage : éviter chaussures plates, privilégier le bon soutien de l’arche plantaire – Onde de choc : diminue la douleur à court et moyen terme
2ème intention – Injection corticostéroïdes avec prudence (risque fragilisation aponévrose) ou PRP
3ème intention – Chirurgie (10-15%) : aponévrosectomie plantaire partielle ou totale en cas d’échec (complication possible : effondrement de l’arche plantaire)
Prévention – Gestion des facteurs de risque : poids, chaussage, activité physique – Adaptation des activités prolongées et répétées – Travail des muscles du pied et du mollet
Vidéos
La FASCIITE PLANTAIRE, finissons-en ! – EXPLICATIONS ET TRAITEMENT Par NeuroXTrain Exercices proposés : – Gain de mobilité pied-cheville – Etirement chaîne postérieure – Massage avec balle – Renforcement triceps sural + voûte plantaire – Renforcement arche interne – Renforcement moyen fessier contre résistance
Défiinition Pathologie de surcharge du tendon pouvant produire une réaction inflammatoire quand le processus de réparation est dépassé, et un épanchement autour du tendon (ténosynovite).
Epidémiologie – 77% des patients avec une reconstruction ligamentaire pour une instabilité chronique de la cheville – Associée aux entorses en inversion – Activité physique intense et répétée (surtout après une période d’inactivité) – Sports à impact : basket, course
Facteurs de risque – Instabilité chronique de la cheville : entorses en inversion à répétition – Pied en varus – Malformations anatomiques : sillon rétro-malléolaire peu profond, hypertrophie de la trochlée des fibulaires – Activités sportives avec mouvements répétés d’éversion de la cheville – Âge et maladies chronique (diabète, HTA)
Physiopathologie – Microtraumatismes répétées sur les tendons des long et court fibulaire, responsable de l’éversion et de la stabilisation latérale de la cheville – Tendons vulnérables (sillon rétro-malléolaire en latéral) – Traumatisme à répétition : la lésion du rétinaculum supérieur des fibulaires entraîne une subluxation des tendons et un risque plus élevé de tendinopathie
Diagnostic
Diagnostic différentiel – Entorse latérale de cheville – Tendinopathie du tendon calcanéen
Examen paraclinique – IRM : plus précise pour déceler une déchirure tendineuse longitudinale potentielle des fibulaires – Echographie : évaluation dynamique de la sub luxation des tendons
Prototype clinique – Douleur face latéral rétromalléolaire – Eversion contre résistance douloureuse – Etirement en inversion douloureux – Claquement rapportée pouvant indiqué une subluxation potentielle (voir image)
Thérapeutique
1ère intention : conservateur – Repos relatif : immobilisation avec attelle ou orthèse si besoin – Rééducation : renforcement excentrique des fibulaires – AINS temporaire pour la douleur
2ème intention : injections (corticoïde, PRP) ou onde de choc – Soulager les symptômes
3ème intention : chirurgie – En cas d’échec du traitement conservateur – Réparation du rétinaculum ou approfondissement du sillon rétro-malléolaire
Prévention – Renforcement des fibulaires – Stabilité et proprioception de la cheville dans le plan frontal
Vidéo
Rééducation patient suite à une chirurgie des tendons fibulaires Par Chirurgie du Pied/Cheville Nantes St-Herblain Dr Cyril Perrier Exercices de rééducation post-opératoire : – Mobilisation hanche et genou durant la phase d’immobilisation dans la botte – Mobilité pied et cheville – Déroulé de la marche – Renforcement flexion/add/abd contre résistance – Pas de côté – Déroulé du pas avec la marche arrière – Amplitude articulaire en fente – Equilibre unipodal dynamique – Etirement en flexion plantaire – Double tâche : marche avec mouvement du membre supérieur
Définition La LMA du triceps surale désigne à une lésion de la jonction musculo-tendineuse entre le gastrocnémien (médial le plus souvent) et le soléaire.
Mécanisme lésionnel – Accélération/décélération brusque – Contraction intense et rapide en course externe – Contraction excentrique lente dépassant le seuil de résistance et d’extensibilité du muscle
Epidémiologie – 3 à 16% des athlètes – Sports avec accélérations et décélérations soudaines
Facteurs de risque – Âge : le changement neuro-musculaire entraîne une diminution de l’élasticité et de la force – ATCD de lésion musculaire au mollet – ATCD au MI (IJ, Q, ADD) – Sports explosifs / changement de direction rapide – Longue période de course
Diagnostic
Examen clinique – Anamnèse : sensation de claquement ou de “coup de fouet” au moment de la lésion – Point de sensibilité à la palpation (local = gastrocnémien ; diffus = soléaire) – Etirement et/ou contraction contrariée – Difficulté à marcher/courir – Faiblesse marquée lors de la flexion plantaire
Diagnostic différentiel – Rupture du tendon d’Achille – Syndrome des loges
Examen paraclinique
Examen paraclinique – Echographie : diagnostic précis, différencie le gastrocnémien du soléaire et les autres pathologies du mollet.
Thérapeutique
Conservateur en plusieurs phases : – Repos initial, gestion de la douleur – Récupération précoce : repris progressive des mouvements – Réintroduction de la charge – Renforcement spécifique du mollet – Préparation spécifique au sport : intégration des mouvements spécifiques à l’athlète et le mouvement lésionnel – Retour à la compétition
Prévention – Suivi de la charge d’entraînement : éviter la surcharge – Entraînement progressid : quantification du stress mécanique, charge/volume
Vidéos
Votre guide complet de rééducation pour une DECHIRURE au MOLLET ! – Explications & traitement Par NeuroXTrain
Exercices proposés : – Isométrie – Marche avec déroulement du pied (et port de charge) – Excentrique sur step – En position lésionnelle : poussée contre le mur avec le pied arrière sur la pointe de pied – Saut en évolution : avec prise d’élastique pour diminuer la charge, sur un ou deux pieds, saut en avant, cloche pied, etc
Définition Fracture de la cheville à la partie basse de la fibula (malléole latérale) et/ou du tibia (malléole médiale) Elle peut être associée à les lésions des ligaments de la cheville.
Epidémiologie – 60% de toutes les fractures de cheville – Incidence : 170/100 000 personnes
Facteurs de risque – Hommes jeune : sports de combat ou mouvements de torsion (foot, basket), accident de la voie publique – Femmes âgées : chute (ostéoporose) – Facteur saisonnier : froid
Physiopathologie – Une force exercée supérieure aux capacités de résistance de l’os – Torsion (ou compression) – Lésion associée aux ligaments (deltoïde, syndesmose) et l’instabilité de cheville.
Mécanisme lésionnel – Force de torsion ou mouvement extrême – Supination et rotation latérale
Examen paraclinique Radio : examen de référence pour évaluer la gravité de la blessure
Prototype clinique – Douleur – Oedème – Difficulté à supporter le poids du corps en charge – Déformation visible
Thérapeutique
Fracture stable : traitement conservateur – Immobilisation par plâtre ou botte – Remise en charge progressive
Fracture instable ou déplacée : chirurgie – Réduction ouverte avec fixateur internes (plaques et vis) : méthode de référence pour les fractures complexes, bimalléolaire avec un déplacement important. – Fixation intra-médullaire : fracture moins complexe comme celle de la malléole latérale ou avec un alignement conservé
Rééducation – Mobilisation et mise en charge rapidement après chirurgie
Vidéo
Education thérapeutique chevillepar le CHRU de Tours Apprendre à se déplacer avec une botte de marche – Comment choisir la bonne hauteur de canne – Apprentissage de la marche : appui en 3 – Monter et descendre les escaliers – Marcher avec un déambulateur
Travail cicatrice chevillepar le CHRU de Tours
Fracture de la cheville : des exercices de force (niv 1 – débutant) par Denis Fortier Exercice à faire après consolidation et après accord du médecin : – Automassage avec une balle – Relever voûte plantaire (en position assise) – Pointe de pied (assis) – Relever bord latéral du pied (assis) – Pointe de pied unilatéral (assis) – Saisir et soulever une serviette avec les orteils – Pont sur pointes des pieds – Flexion dorsale contre résistance – Flexion dorsale aidée
Définition Lésion osseuse due à une sollicitation répétée et excessive, généralement sur une longue période. Elle se produit lorsque les contraintes mécaniques (pression, traction, cisaillement) sont supérieures à la résistance de l’os.
Epidémiologie Elles constituent 1/4 des fractures de stress (les plus fréquentes). La prévalence est élevée chez les pratiquants de sports à fort impact, les militaires et les coureurs de fond.
Facteurs de risque
Physiopathologie Les contraintes mécaniques répétées dépassent les capacités de réparation de l’os. Cela engendre une perturbation du schéma de remodelage osseux entraînant des microfissures pouvant aller jusqu’à la fracture.
Incidence de la localisation de la fracture – Postéro-médiale : risque faible et plus rapide à guérir – Antérieur : haut risque mais plus rare et moins rapide à guérir (résistance au traitement non chirurgical)
Prototype clinique – Douleur le long du tibia, ressemblant à une périostite mais plus précise et localisée – Exacerbée par l’activité physique avec impact entraînant l’arrêt de l’activité – Soulagée par le repos
Diagnostic – Palpation : sensibilité sur une zone inférieure à 10 cm (souvent 5cm) – Test du saut sur une jambe provoque une douleur dans le tibia – Test de Fulcrum : pression sur le tibia (sensibilité faible)
Examen paraclinique – IRM : outil de référence permettant de visualiser un oedème osseux ou une micro-fracture (non visible à la radio) – Scintigraphie osseuse (moins spécifique)
Thérapeutique 1ère intention : conservateur – Repos et adaptation de l’entraînement – Activités physique à faible impact : natation, vélo pour maintenir la condition physique
2ème intention : rééducation active – Renforcement – Correction des anomalies biomécaniques – Introduction progressives d’impacts
3ème intention : chirurgie pour fracture antérieure notamment – Clou intramédullaire, plaque de compression ou forage osseux
Prévention – Education : temps de récupération entre les séances (repos adéquat) – Gestion de l’entrainement : augmentation progressive de la charge d’entraînement (gestion de stress mécanique) – Renforcement musculaire des muscles stabilisateurs de la jambe et du pied permettant de diminuer la surcharge tibiale.
Vidéos Renforcement des muscles du pied par PhysioAcadémie
Exercices de renforcement musculaire course à pied : 10′ par jour suffisent [Exercices + évolutions] par Running Addict
Définition Aussi appelé syndrome de stress tibial médial, la périostite tibial désigne une inflammation de la partie périphérique de l’os tibial (la corticale)
Epidémiologie Entre 13% et 20% des athlètes coureurs
Facteurs de risque – Sexe féminin – IMC élevé – Chute du naviculaire : le pied plat engendre une surcharge de l’os tibial – Rotation latérale de la hanche : accentue les contraintes sur le tibia – Antécédents de maladies chroniques/allergies
Physiopathologie – Remodelage osseux : la contrainte répétée entraîne des micro-fissures lorsque la résorption osseuse devient supérieure à la formation osseuse – Traction fasciale : LFO, soléaire, TP tractent excessivement les fascias du tibia entraînant une inflammation du périoste
Mécanisme lésionnel – Surcharge mécanique – Course répétée sur l’os et ses attaches musculaires
Diagnostic différentiel – Fracture de stress tibial -> imagerie – Syndrome des loges – Syndrome de piégeage de l’artère poplitée (plus rare)
Examen paraclinique – IRM – Radio (pour écarter fracture) Dans la majorité des cas, l’anamnèse et l’examen clinique suffisent au diagnostic
Prototype clinique – Douleur diffuse, le long du tiers inférieur du bord médial du tibia sur 10cm environ – Douleur exacerbée à la palpation, augmentée à l’activité physique et soulagée au repos – Course à pied
Thérapeutique Passif : onde de choc (efficacité discutée) Actif : renforcement musculaire ciblé sur les muscles de la jambe et du soléaire Education : gestion de l’entrainement – Privilégier l’augmentation du volume avant l’intensité ou le dénivelé – Suivre un programme de retour à la course : fractionné préconisé – Gestion de la technique de course : augmenter la fréquence de foulée pour diminuer les contraintes sur le tibia
Prévention Quantification du stress mécanique (QSM)
Vidéo
Comment en FINIR avec ta PÉRIOSTITE ? – EXPLICATIONS & TRAITEMENT Par NeuroXtrain
Récapitulatif de la vidéo Aussi appelé “syndrome du stress tibial médian” (médial tibial stress syndrome en anglais, MTSS)
Douleur qui se manifeste lors de l’exercice physique, palpable le long du bord postéro-médial du tibial (5 à 10 cm) Courant chez les coureurs, militaires et les danseurs Physiopathologie L’appui en course à pied favorise l’hyper-pronation : forçant le tibial postérieur à travailler excessivement pour contre cette pronation. Cela entraîne une traction sur son insertion sur le tibia et sur la MIO. Les vibrations peuvent se propager aux fascias de la jambe et causer la périostite. Le pied plat sollicite excessivement le tibial postérieur également. Les vibrations engendre la formation de microfracture du périoste provoquant une rupture des petits vaisseaux sanguins. Une nécrose locale s’ensuit et une réaction inflammatoire se développe afin de nettoyer les zones nécrotiques.
Facteurs de risque – Surmenage des structures autour de la cheville – Pronation excessive – Hyperpronation peut être liée à plusieurs mécanismes compensatoires : le valgus du genou qui accentue une chute du bassin dans le plan frontal, une augmentation du pic de rotation médiale de la hanche à l’appui, un affaissement de l’os naviculaire à l’appui, une course “apropulsive” (absence de déroulé talon-pointe) donc levée précoce du talon entraînant une activité plus importante du tibial postérieur. – Femmes plus exposées : différences de cinématique de course à prendre en compte – Facteurs de risque extrinsèque : augmentation brutale de la charge de travail – Périostites plus fréquente en début de saison ou chez les athlètes qui ont pris du poids
Prévention – Analyse biomécanique – Technique de course adaptée – Programme de course progressif avec temps de récupération adaptés
Exercices Gain de flexion dorsale de cheville – En fente, genou avant va vers l’avant. Majoration avec pied sur plan incliné. Renforcement voûte plantaire – Arche en suspension entre 2 blocs : en unipodal, arrière du pied sur un bloc et orteils sur un autre bloc avec mouvements destabilisateurs du haut ou squat unipodal. – Pression de l’hallux sur un élastique en tension (relève l’arche médial) avec mouvements destabilisateurs. Renforcement tibial postérieur – Mouvement d’inversion contre résistance – Rotation latérale du tibia contre résistance : en bipodal, genoux fléchi, élastique au niveau des chevilles, pousser sur l’hallux pour faire une RL du tibia Renforcement du moyen fessier – Abduction contre résistance : allongé sur le côté ou debout
Définition Le turf toe est une entorse des ligaments de la face inférieure de l’articulation du gros orteil. Le turf toe est une blessure courante impliquant une immobilisation chez les sportifs.
Physiopathologie Blessure liée à une hyperextension de la MP de l’hallux
Mécanisme lésionnel Mouvement rapide avec pression intense appliquée sur le pied, avec pied fixé au sol et talon soulevé.
Facteurs de risque – Nature du terrain : sablle, synthétique (beach volley, football américain) – Faible protection des pieds (pieds nus ou chaussures légères) – Fréquence des impacts directs – Changement de direction explosif – Hyperextension du gros orteil (gymnastes, les lutteurs et les danseurs)
Examen paraclinique IRM : examen de choix – Evaluer la gravité de la lésion – Identifier les structures endommagées (plaque plantaire, ligaments collatéraux, sésamoïdes) Radio
Prototype clinique – Athlète – Douleur intense après contact direct sur l’orteil – Après impact – Aggravée par appui au sol, phase de poussée (marche/course) – Gonflement – Ecchymose – Mobilité réduite
Thérapeutique Grade I et II : conservateur – Repos partiel, cryothérapie et immobilisation partielle (orthèse, chaussure à semelle rigide) – Rééducation : mobilisations passives puis actives, restaurer l’amplitude complète de F° et Ext°, renforcement des intrinsèques du pied Grade III : chirurgie
