Sa fonction principale est de détecter les mouvements de la tête, surtout involontaires, et de les contrer par des mouvements oculaires réfléchis et des ajustements posturaux qui maintiennent le monde visuel stable et nous empêchent de tomber.
Le système vestibulaire est un système polarisé qui permet :
l’analyse de la position et des mouvements de la tête dans l’espace
l’adaptation de la posture et de la position des yeux : reflexe vestibulo-occulaire.
Anatomie de l’oreille interne
Cochlée
Partie de l’oreille interne enroulée en spirale, contenant les terminaisons du nerf auditif
Permet la transduction des ondes mécaniques en ondes neuronales
Canaux semi-circulaires
3 canaux dans chaque oreille (antérieur, postérieur, latéral) qui permettent la transduction d’un mouvement mécanique en influx nerveux et le
Codage des mouvements dans les 3 plans de l’espace
Antérieur : mouvement vers l’avant et l’arrière (plan sagittal)
Postérieur : inclinaison tête vers l’épaule (plan frontal)
Latéral : tourner la tête à droite et à gauche (plan horizontal)
Les organes (macules) otolithiques
Sacs membraneux situés dans le vestibule. Ils sont composés de cellules ciliées recouvertes de cristaux (otolithes). Ils sont sensibles à l’accélération linéaire verticale (saccule) ou horizontale (utricule) de la tête dans l’espace et détectent l’inclinaison de celle-ci par rapport à la gravité.
Les cellules ciliées
Ce sont les capteurs à l’intérieur des organes otolithiques et des canaux semi-circulaires. Elles sont responsables de la transduction d’une force mécanique en un signal électrique et construisent ainsi l’interface entre le monde des accélérations et le cerveau.
2 types de cellules ciliées
Type I : fonctionne pendant les mouvements vifs
Type II : fonctionne tout le temps (stationnaire)
Le système push and pull : les canaux semi-circulaires et les organes otholitiques fonctionnent par couple, appariés en fonction du plan de l’espace auquel ils appartiennent. Un mouvement dans le plan d’un couple de récepteurs sera inhibiteur pour l’un et stimulateur pour l’autre.
Tonus de base : ces récepteurs ont tous un rythme de décharge de repos. Le repos correspond à une activité vestibulaire symétrique.
Voies vestibulaires centrales
Le nerf vestibulo-cochléaire(VIII) permet la transmission des informations résultant du système vestibulaire jusqu’au cerveau.
Stabilisation des yeux : activité principale de l’oreille interne. En 3 synapses, lien entre l’oreille interne et l’oeil qui induit le mouvement de l’oeil (système le plus rapide)
Réflexe vestibulo-oculaire (RVO) : stabilisation du regard lors des mouvements de la tête. Ces mouvements compensateurs de l’œil sont de sens inverse au mouvement de la tête. Ce réflexe est inhibé par la fixation.
Réflexe vestibulo-spinal (RVS) : stabilisation du corps dans l’espace
Drapeaux rouges : les pathologies centrales
Beaucoup de pathologies provoquent des vertiges sans atteinte vestibulaire. Tout vertige isolé doit être suspecté comme une pathologie centrale ou neurovasculaire. Il faut référer au médecin et faire une imagerie.
Vomissement en jets sans vertige associés à des céphalées
Signes neurologiques associés
Nystagmus spontané vertical et/ou torsionnel
Nystgamus changeant de direction sans mouvement de tête
Nystagmus spontané mais HIT normal
Gaze nystagmus : nystagmus de fixation et du regard excentré qui traduit la perte du contrôle cérébelleux du mécanisme du maintien du regard excentré.
Skew deviation : cacher un oeil entrâine la déviation vertical de l’autre oeil
VPPB
Physiopathologie
Vertige causé par le déplacement des cristaux (otolithes) vers les canaux semi-circulaires
Paroxystique (commence et part vite)
Bénin (pathologie purement mécanique) et dure de quelques secondes à une minute
Drapeaux rouges
Réorienter si
Nystagmus avec latence importante ou direction illogique => central
VPPB du canal antérieur = nystagmus vertical INF => on considère que c’est du central
Atteinte des 2 oreilles ou atteinte de 2 canaux dans la même oreille => avis neuro
Nystagmus de position > 1 min
Inversion de Nystagmus par rapport à ce qui est attendu
Etiologies
Idiopathique
Post-névrite vestibulaire
Alcool
Inflammation ou traumatisme labyrinthe
VPPB peut évoluer en l’implication de plusieurs canaux
Examen
Anamnèse
Vertiges positionnels + aux mvts rapides (se retourner dans le lit, s’allonger, se relever)
Amélioration debout
Survenue brusque
Aucun autre signe associé
Pas trop handicapant (pas de risque vital)
Examen clinique
Pas de nystagmus spontané
Nystagmus et vertiges lors des manoeuvres diagnostiques
Maladie caratérisée par une accumulation de graisse corporelle excessive et anormale
Fréquente, chronique et évolutive
Liée à l’environnement et aux modes de vie
Favorisée par une prédisposition génétique
Obésité autrefois défini que par l’IMC mais insuffisant car 2 personnes peuvent avoir le même IMC et pas les mêmes symptômes. On distingue :
L’obésité clinique
L”obésité pré-clinique : excès d’adiposité par mesure directe directe de la masse grasse, tour de taille, IMC, âge, sexe, origine ethnique
Les complications
Maladies cardiovasculaires
Anomalies métaboliques et endocriniennes
Troubles pelvi-périnéaux
Cancer
Respiratoires
Complications ostéo-articulaires
Retentissement psycho-social (dépression souvent associée)
La fonction respiratoire
Physiopathologie respiratoire de l’obésité
Accumulation de graisse au niveau de l’abdomen et cage thoracique
Diminution de l’espace pharyngé
Altération restrictive
Diminution de tous les volumes pulmonaire
Baisse VRE diminue Capacité vitale
Augmentation graisse au niveau du thorax -> baisse de la CRF
Baisse volume
Déplacement vers le haut du diaphragme : difficulté d’expansion pulmonaire
Augmentation du travail des muscles inspiratoires
Tolérance à l’effort
Déclin de la fonction respiratoire -> Augmentation du travail respiratoire -> Augmentation de la consommation O2
Changement du vol pulmonaire
Limmitation du débit expiratoire
Diminution de l’efficacité respiratoire
Altération de la mécanique respiratoire
FR augmentée-> Effort respiratoire plus important, dyspnée, capacité d’exercice réduite
Fatigue musculaire inspiratoire pendant l’exercice
Réduction de la capacité fonctionnelle pendant l’exercice et de la qualité de vie
Obésité et muscles inspiratoires
-> Renforcement des muscles inspiratoires ?
SAOS et SOH
Syndrome d’apnée du sommeil
2 types de syndromes
Central avec arrêt de l’effort respiratoire
Obstructif partiel ou complète avec continuité de l’effort respiratoire
Un seul examen diagnostique
La polysomnographie définit l’IAH (indice apnée hypopnée)
Diagnstic de SAS dès un IAH=5
Appareillage si IAH>30 (en France)
Définition
Apnée obstructive : arrêt du débit aérien naso-buccal pendant au moins 10s avec persistance d’efforts ventilatoires pendant l’apnée (SAOS)
Hypopnée : diminution de la ventilation pendant au moins 10s s’accompagnant d’une réduction du débit aérien de plus de 50%
SAOS : épisode répétés de collapsus du pharynx pendant le sommeil, collapsus complet en cas d’apnée, partiel en cas d’hypopnée
Mécanismes du SAOS
Prédisposition anatomique
Déséquilibre entre une charge mécanique et l’activité des muscles dilatateurs des VAS
Diminution du tonus musculaire
Augmentation pression tissulaire pharyngée
Contrôle ventilatoire
Dépistage SAOS
Présence des critères A ou B et du critère C
B. Deux au moins des critères suivants :
Ronflement sé
C. Critères polysomnographiques
Critères de sévérités
léger : 5<IAH<15 évènement/heure
Méodéré
Sévère : IAH>30 évènement/heure
Symptômes du SAOS
Pendant la nuit
Ronflement sévère et quotidien
etc
La journée
Somnolence diurne excessive
Asthénie
Difficultés à se concentrer, à mémorises
Troubles de l’humeur, irritabilité
Trouble llibido
Prévalence du SAOS
2 millionsde fraçais
2% des femmes et 4% des hommes de 30 à 60 ans
Plus on monte en âge, plus on est exposé au SAOS
SAOS augmente avec la sévérité de l’IMC et HTA
Complications
HTA
Stress oxydatif
Risque : AVC, coronapathie, etc
Dépistage
Diagnostic clinique
Sy diurnes et nocturne
Examen clinque, mesure anthropométrique
Examen ORL : obstacle ou réduction VAS, hypertrophie du palais mou avec hypertrophie de la luette, obstruction nasale
Examen CV et respiratoire : mesure pression artérielle, FC
Explorations complémentaires : obésité + SAOS, EFR, gaz du sang (si IMC>35)
Imagerie des VAS
Enregistrements nocturnes
Traitement
PEC pluridisciplinaire
Mesures générales : hygiène de vie
Traitements spécifiques : chirurgie, orthèse d’avancée mandibulaire, apareil à pression positive continue (PPC), rééducation (kiné linguale, muscle oropharynx, AP régulière)
Inconvénients PPC : sécheresse des muqueuse, tolérance moindre en cas de rhinites, sensation d’étouffement, image de soi (impact sur le couple), bruit, encombrement, transport, marques sur le visage
La plupart des arrêt de la PPC se produisent les premières semaines. En moyenne, 15 à 37% des patients abandonnent leur traitement par PPC.
Conséquence de l’arrêt de la PPC
Reprise des symptômes
Les comorbidités associées : HTA, troubles du rythme, cardiopathie
SAOS dans l’obésité
Obésité : important FDR
Graisse viscérale corrélée à SAOS
Obésité + SAOS : probabilité de développer diabète type II
Manque de sommeil et poids
Plus le sommeil est réduit, plus le risque d’obésité est important
Perte de poids ne signifie pas diminution des épisodes d’apnée
SAOS léger et modéré : perte de 10% de poids améliore les symptômes
SAOS et chirurgie bariatrique
Diminue la sévérité de l’apnée
En pratique
SAOS sévère : PPC en 1ère intention, OAM en 2ème si refus PPC
SAOS léger à modéré : PPC ou OAM
SOH
IMC>30
PaCO2 diurne > 45mmHg (sans autre cause d’hypoventilation)
80% ont également SAOS
SOH associé à une morbi-mortalité importante et coûts de santé élevés
Mécanisme SOH
Restriction vol pulmonaire
Diminution compliance thoracique
Augmentation travail muscles inspi avec coût en O2
Altération du contrôle des centres respiratoires avec une réponse en CO2 diminuée
Trouble respi nocturne
Obstruction pulmonaire
Traitement
En aigu : unité de soins intensifs
Traitement au long cour : VNI
Chirurgie bariatrique risquée chez ces patients
Capacités fonctionnelles et réentrainement à l’effort
Muscle périphérique
Réduction de la masse musculaire, augmentation de la masse graisseuse : perte de force
-> Obésité sarcopénique (risque CV)
Masse musculaire
Force
Performance physique
Anthropométriques TDM IRM
Handgrip F/E genou
Faiblesse musculaire -> cadence de marche plus lente -> problème de mobilité -> perte d’autonomie
TDM6 : 300m (normalement 600m)
Obésité et risque cardio-vasculaire
HTA
Hypertrophie ventriculaire gauche
anomalie du métabolisme lpidique
Intolérance au glucose
Diabète
Atherosclérose coronarienne
AVC
Métabolisme et dépense énergétique
De repos (métabolisme de base) : consommation O2 plus élévée au repos
Pour l’activité physique : 15 à 30% pour une AP importante
Obésité et activité physique
Consommation d’O2 plus importante pour les patients en situation d’obésité
Plus l’obésité est sévère, plus la diminution d’AP est importante et plus la durée d’AP quotidienne diminue
Facteurs limitant l’AP
Articulaires (perte de souplesse, douleur)
Métabolisme et musculaire : perte musculaire, diminution de la tolérance à l’effort, diminution O2 aux muscles en activité)
Respiratoire (dyspnée, FR élevée)
Cardiovasculaire
PEC pour AP
Epreuve d’effort simple : 60 à 70% de la FCmax
Absence d’épreuve d’effort : formule de Karnoven : zone de la FC cible = FC réserve x %souhaité + FC repos (FC réserve = FCmax – FCrepos)
Intensité déterminée en fonction des capacités aérobies et contraintes orthopédique
Activité à risque traumatologique faible
Durée 30mn/j (150mn/semaine)
Intensité modérée : 50-70% de la puissance max
5 à 7 fois/semaine
Recommandation HAS
Aérobie + renforcement
Perte de poids en AP : pour une durée et une intensité importante
Conclusion
REE adapté au patient
Intensité modérée continue
HIIT, seulement après évaluation du risque CV et supervisé
Adapté au cas par cas
REE et chirurgie bariatrique
Meilleure condition pour l’opération et augmentation masse musculaire
Post-op : réduction de la perte de masse musculaire, bien-être
Beaucoup de facteur à l’origine : chirurgie pelvienne, accouchement, obésité
Types d’incontinence urinaire
D’effort
Par urgenturie : désir soudain et impérieux
Urinaire mixte
Hypothèse physiopathologique
Obésité : hyperpression abdominale
Stade d’incontinence urinaire par l’effort
1
2
3
Obésité et IU
L’obésité est associée à une prévalence plus élevée d’IU
Surpoids : augmentation de la pression intra-abdominale -> augmentation de la pression intra-vésicale -> force exercée sur plancher pelvien qui augmente risque IU
Une augmentation de 5 unités d’IMC -> +30% IUE et 15% IUU
Obésité : FDR établie mais causalité sous-jacente pas aussi claire
Physiopathologie
Augmentation du diamètre sagittal abdominal
Altération des fibres musculaires et nerveuses du périnée (détrusor)
Graisse périvésicale
IU en fonction de l’âge
Même si IMC normal à 20 ans, la prise du poids amène au même risque d’IU que quelqu’un avec un IMC déjà élevé
Recommandation de PEC
Perte de poids modérée réduit symptôme : traitement initial
Entrainement muscles du plancher pelvien
Exercice physique
Chirurgie bariatrique
POP (Pelvic organ prolapse) et IF
Dommage structurel ou dysfonctionnement neurologique dû au stress sur le plancher pelvien en raison de la pression intra abdominale
Femme en surpoids : 2,5x plus de risque de développer POP
Obésité pas forcement FDR de prolopasus (rôle controversé)
Chirurgie bariatrique améliore IU et POP chez femmes obèses
Pas d’amélioration significative sur l’incontinence fécale et activité sexuelle
Incontinence fécale fréquence après chirurgie bariatrique, risque de diarrhée
Type de traitement
Conservateur : perte modérée de poids entre 5 et 10% (grade A)
Activité physique
Entrainement des muscles du plancher pelvien en 1ère intention
Rééducation incontinence urinaire et obésité
PRIDE : Program to Réduce Incontinence by DIet and Exercice (2017)
Régime hypocalorique et encouragements sur l’AP
Diminution des épisodes d’IU
Même sans perte de poids, la rééducation améliore les symptômes
Obésité est un FDR de risque de récidive de POP après hystérectomie : il est donc important d’envisager des modifications du mode de vie : perte de poids, renfo muscles pelviens, AP
Capacité du SNC à subir des modifications structurelles et fonctionnelles suite à de nouvelles expériences
Exemple du mécanisme post AVC
Etape 1 :mort cellulaire
Etape 2 : plasticité cérébrale dès les premiers jours et après plusieurs mois.
La plasticité est la plus importante dans les 3 premiers mois
La plasticité est toujours présente dans les maladies chroniques à condition d’être intensif
L’entraînement moteur entraîne de nouvelles connexions (mais ne répare pas les cellules mortes)
La neuroprotection
Effets métaboliques
Augmentation de la production de facteurs neurotrophiques BDNF/GDNF
Diminution des facteurs oxydatifs
Augmentation de la neurotransmission et de la libération de dopamine
Modulation du glutamate
Effets cellulaires
Amélioration de la qualité de la colonne dendritique
Favorise la neurogénèse
Effet sur la circulation sanguine
Augmentation du flux sanguin et angiogénèse
Effet immuno-modulateur
Augmentation de la production de cytokines IL-6 anti-inflammatoires
La remyélinisation
La fatigue
Elle est la problématique commune aux pathologies neurologiques. Elle peut engendrer un cercle vicieux handicap -> déplacements diminués -> déconditionnement
Elle peut être :
Neuro-musculaire (conduction nerveuse, commande)
Psychologique
Cognitive
Physique
Emotionnelle
Liée au déconditionnement (cardio-respiratoire)
Liée aux traitements médicamenteux (Baclofène, anti-spastique)
Métabolique (anémie)
Trouble du sommeil
Alimentaire (anorexie)
Myéline centrale et activité physique
Le développement de la myélinisation au cours de la vie ressemble à une courbe en U inversée avec la teneur en myéline cérébrale la plus élevée entre 30 et 60 ans. On distingue :
La mylinisation adaptative liée à l’apprentissage d’une nouvelle tâche
La remyélinisation suite à l’entraînement. Chez les patients AVC avec AP intensive, le taux de myéline est comparable à des individus sains. Dans le cas de la SEP, l’entraînement aérobie à des effets physiologiques sur la myéline.
Myéline périphérique et activité physique
Peu d’étude chez l’homme
AP entraînerait des effets de remyélinisation et des sécrétions de facteurs trophiques sur les axones lésés
Objectif du RAE en neurologie
Prévenir le déconditionnement
Augmenter la force musculaire
Améliorer les performances musculaires
Améliorer les performances cardio-pulmonaire
Améliorer les performances fonctionnelles
Stimuler la plasticité
Prévenir l’apparition de nouveaux symptômes via la neuroprotection et limiter les récidives
Limiter la fatigue
Augmenter l’estime de soi et le sentiment d’auto-efficacité
Augmenter la qualité de vie
Le réentrainement à l’effort
Définition
RAE : ensemble de technique et stratégie permettant à l’individu d’augmenter ses performances fonctionnelles par une sollicitation métabolique
Activité physique : tout mouvement corporel produit par les muscles squelettique qui requiert
RAE est un entraînement cardio-respi et musculaire
Niveau d’exercice
MET : Metabolic Equivalent of the task (unité d’équivalent métabolique)
Quelle filières énergétiques pour le RAE ?
Favoriser la voie aérobie qui est la voie oxydative
Endurance fondamentale, aisance respiratoire, moyenne intensité (50-60% VMA), sensation de pouvoir accélérer
Capacité aérobie (SV1) : 60-80% VMA. Aisance respiratoire mais avec une ventilation plus rythmée, aisance musculaire
Seuil anaérobie (SV2) : “résistance
VMA : vitesse maximale aérobie
Filière aérobie alactique
Phosphocréatine -> ATP
Objectifs :
Augmentation du taux de intra-musculaire
2 processus pour la recruter :
Entraînement continu
Entraînement par intervalle : fractionné, effort court et rapide avec séquence de récupération
Les types d’exercice
Fibre de type I : endurance musculaire (50-60% RM)
Fibre de type II : travail en force musculaire (80%RM). Travail avec résistance jusqu’à échec musculaire, peu de répétition
HIIT : high intensity interval training : exos ccourts et intensif de 20 à 90s, fibres type II, séance de 15-30mn
Evaluation de la mise en place du RAE en neuro
Force musculaire
Calcul de la RM
Formule Brzycki : nombre de répétition + poids avec 1mn30 de pause
Cette formule permet de donner une estimation de la charge maximale développée (1RM).
EXEMPLE N°1 (rouge): Atelier développé / couché, réalisation d’une série de 12 répétitions à 50kg, cela correspond à une charge maximale estimée de 72,5kg.
EXEMPLE N°2 (vert): Atelier triceps, réalisation d’une série de 8 répétitions à 40 kg, cela correspond à une charge maximale estimée de 50kg.
ATTENTION : pour être fiable, la charge choisie ne doit pas permettre la réalisation de plus de 15 répétitions, la toute dernière répétition doit être difficile à réaliser voir impossible. La qualité d’exécution est primordiale la série doit être continue.
Test effort sous maximal : contrairement au test d’effort maximal qui s’arrête lorsque le sujet atteint un épuisement qui le force à stopper son effort, un test d’effort sous-maximal est un test où l’effort s’arrête avant l’épuisement du sujet selon un critère déterminé en amont. Ses principales vertus sont la diminution des risques liés aux tests maximaux, la diminution de la fatigue engendrée, et la diminution de certains facteurs limitant comme les douleurs, la fatigue ou le manque de motivation.
Dynamométrie : Mesure et enregistrement graphique de la force musculaire. La dynamométrie, utilisée en médecine sportive ou pour évaluer les déficits entraînés par certaines maladies neurologiques ou musculaires, se pratique à l’aide d’un dynamomètre, sorte de ressort gradué muni d’une poignée. L’amplitude de la flexion de ce ressort sous l’influence d’un effort est mesurée. Cette méthode permet aussi d’évaluer, pendant une rééducation fonctionnelle, les progrès effectués par un malade.
Test physique de l’effort submaximal : augmenter la charge progressivement jusqu’à ce que le patient puisse réaliser 10 répétitions
Evaluation cardio vasculaire
Constante cardio-vasculaire : FC, Sat, TA, FR
TDM6
VO2max
Test d’effort au cyclo-ergomètre
Sit to stand 30s à 1mn
Calcul de la puissance maximale théorique
Test pour mesurer indirectement la puissance maximal aérobie théorique
Matériel : vélo, ergo, FC, SaO2
Protocole sur 16mn : échauffement 2mn, 3 pallier de 4mn, vitesse de 60/tour/mn à puissance de P1/P2/P3
Calcul de la FC à la 4ème mn : FC1, FC2, FC3
Retour au calme
FC cible avec FC max
220 – âge (226 pour les femmes)
208 – 0,7 x âge (recommandé)
FC cible : 70-85% de la FC max théorique
Faible intensité : 50-60% de la FCM
Moyenne intensité : 60-70% de la FCM
Forte intensité : 75-80% de la FCM
Méthode Karnoven (FC cible) : utilisée dans le domaine du sport pour planifier des plans d’entraînement de sportif (de tout niveau) sur la base de la fréquence cardiaque (rythme cardiaque). Cette méthode utilise la fréquence cardiaque comme indicateur des zones d’utilisation des filières énergétiques. Cette méthode prend en compte différents paramètres :
fréquence cardiaque au repos (rythme cardiaque).
fréquence cardiaque maximale (rythme cardiaque maximal qu’un individu peut atteindre).
fréquence cardiaque de réserve = FC max – FC repos. C’est toute l’amplitude cardiaque se trouvant en dessous de la fréquence cardiaque maximale. Cette amplitude est la plage que l’individu utilise pour vivre quotidiennement (pour les escaliers, pour marcher, etc.).
=> FC cible = FC repos + FC réserve x %choisi
% du facteur d’intensité choisi :
50-60% : zone de récupération ou échauffement
60-70% : zone d’endurance fondamentale
70-80% : zone d’endurance douce
80-90% : zone d’endurance dure
Rate of perceive exertion (RPE)
Echelle de Borg (6-20)
Faible intensité de 6 à 11 sur échelle RPE
Intensité modérée : 12-14
Forte intensité : 15-20 (max)
Talk test
RPE et facilité à parler :
1. Capacité à formuler plusieurs phrases
2. Capacité à formuler une seule phrase
3. Capacité à formuler un seul mot
Evaluation de la fatigue
Fatigue Severity Scale (FSS)
Dans la semaine qui vient de s’écouler, pour chacune des propositions, cochez un seul score : 1 : Cette affirmation ne me correspond pas (dans la semaine qui vient de s’écouler) 7 : Cette affirmation me correspond tout à fait (dans la semaine qui vient de s’écouler)
Recommandation minimum : 20mn aérobie 2/3 fois par semaine à intensité modéré et renfo 2 fois/semaine avec 3×10 répétions par groupes musculaire
Post AVC
Programme d’activité physique recommandé (Reco HAS) pour améliorer la fonction motrice à la phase chronique de l’AVC et exercice de marche (grade 1)
Intensité de l’exercice sur une longue période (6 mois)
Travail aérobie 5 à 7j/sem, durée de 20 à 60mn, Borg à 16/20, 60-80% FC max, surveiller TA et FC
Parésie spastique : travail dans différentes courses musculaires, surtout la course externe en excentrique, et à différente vitesse pour limiter l’apparition des co-contractions.
Parkinson
L’exercice à haute intensité pourrait inverser la neurodégénérescence dans la MP
L’exercice à haute intensité améliore la force, l’équilibre, les symptômes, la marche et les facteurs trophiques
L’exercice à basse intensité améliore la marche, les transferts assis-debout et les facteurs trophiques
Travail aérobie : 3 à 5j/ semaine, de 20 à 60 mn, Borg à 13/20, 60-80% FCmax, en phase ON ou OFF
Travail contre résistance : léger à modéré, 40-50% RM
SEP
Exercices courts très intensifs
TDM6 : le faire en 2x3mn plutôt que 1x6mn
Privilégier exercices type HIIT
Travail aérobie : 2 à 3 fois/semaine (1j sur 2), 10 à 30mn, Borg à 11-13/20, 40-60 FCmax, 2 à 4mn de repos, surveillance fatigue et chaleur
Bicondylaire, seul articulation où 1 seul os forme 2 articulations
Doivent fonctionner de façon synchrone et harmonieuse
La mandibule
Os unique, impair et médian, mobile et articulé avec les temporaux
2 fonctions : os cortical basal, os spongieux sur lequel s’implantent les dents
La croissance de l’os alvéolaire dépend de la stimulation masticatoire : plus on stimule les dents, plus on stimule la croissance alvéolaire
2 branches montantes oblique en dehors et en arrière : angle mandibulaire
Processus condylaire en arrière, incisure mandibulaire en avant
Le disque se pose sur le condyle
L’os temporal
Os pair, de chaque côté du crâne entre les os sphénoïde, pariétal et occipital
3 parties : rocher, mastoïde, écaille
Processus zygomatique avec insertions muscle masséter et muscle temporal
Fosse mandibulaire ou cavité glénoïde en avant
Os hyoïde
Très profond
Entre C2 et C3
“Squelette” de la langue” : dans le complexe naso-oro-pharyngé
Mobilisation de l’os hyoïde pour travailler la gaine viscérale du cou
Seul os non relié à un autre os par une articulation
Capsule articulaire
Sur le condyle mandibulaire
Les freins méniscaux sont constitués par les fibres du muscle (freins courts et longs)
Ligament
Ménisque : structure fibro-cartilagineuse non attaché à l’os sur lequel s’insère le ptérygoïdien médial, le masséter et le buccinateur
Accroches du ménisque :
Fibre courte profonde : temporo-méniscale et mandibulo-méniscale
Fibre longue superficielle :
– Ligament latéral externe empêche la propulsion de la machoire vers l’avant.
– Le ptérygoïdien latéral permet au ménisque de bien se positionner sur la tête du condyle.
Si le masséter est trop spasmé, c’est souvent le signe que le ptérygoïdien est en souffrance.
Équilibre de l’ATM
Permet une bonne occlusion, une bonne ventilation
Dépend de l’équilibre musculaire, des joues, de la langue, des lèvres
Prendre en compte : l’os temporal, l’os hyoïde, la mandibule, le rachis cervical, les ménisques et les ligaments
Le fascia du masséter est directement lié au trapèze : un traumatisme au niveau de l’épaule peut entraîner des répercussions sur l’ATM.
L’os temporal (écaille, rocher, mastoïde, apophyse zygomatique) a une action dans la mastication, la phonation, l’audition et le vestibulaire.
Dysfonction de l’ATM
En cas de manque de coordination entre les 2 articulations, le disque peut être endommagé ou déplacé, ce qui empêche le fonctionnement normal et harmonieux : on parle alors de trouble ou de dysfonctions de l’ATM
Le disque a la particularité d’être soutenu par des ligaments qui sont en réalité des expansions musculaires. Il absorbe les pressions.
Prendre en compte l’articulation controlatérale en de dysfonction de l’ATM : si lésion d’un côté, la compensation de l’autre côté entraînera un risque accru d’usure
Les acouphènes peuvent être liés à la dysfonction de l’ATM
Une dysfonction de l’ATM peut avoir des répercussions sur la clavicule, le sternum, l’épaule. En cas de douleur de la cheville, la chaîne ascendante peut avoir une répercussion sur l’ATM
Parafonction : prédisposition à mâcher plus d’un côté va entraîner le développement du masséter côté préférentiel qui va entraîner une rotation de la mandibule. Donc dans le bilan, on va demander de quel côté mâche le patient.
Objectif de la rééducation
Rétablir la fonction normale, harmonieuse et symétrique
Précocité de la prise en charge
Auto-rééducation à faire chez soi tous les jours
Le patient est l’auteur de sa rééducation, l’articulation est constamment mobilisée
Les muscles
Muscles élévateurs (fermeture)
Temporal : tracte vers l’arrière et élève (nerf mandibulaire)
Rétropulseur (retour en position physiologique) : pétrygoïdien latéral, sus et sous hyoïdien
Diducteurs : ptérygoïdiens
La langue
Rôle de la langue
Croissance de la face
Mastication
Déglutition
Phonation
Ventilation
Position au repos
Dent non en contact
Langue au palais qui ne touche pas les incisives
Lèvres jointes sans crispation
Respiration nasale
L’os hyoïde est seulement tenu par la langue (squelette de la langue)
Physiologie de l’ATM
Ouverture/fermeture : 50mm (3doigts) et 35mm (préhension alimentaire de confort). Le mouvement comprend une combinaison translation/glissement/rotation
Protusion : mouvement vers l’avant avec le contact des dents. Ouverture moyenne de 9mm
Rétrusion : retour vers l’arrière depuis la protusion
Diduction : mouvement latéral à partir de la position inter cuspidienne. En moyenne 9mm symétrique (si <5mm : pathologique). Part des dents en contact, puis relâchement de la pression puis sur le côté.
Position de repos : position myo-centré, les dents ne sont pas serrées
Position inter-cupidienne : position avec les dents serrées
Biomécanique
Fonction normale de l’ATM
Pendant la fonction normale, le disque articulaiire demeure sur la tête du condyle et l’accompagne dans tous les mouvements
Les surfaces articulaires maintiennent une relation normale tout au long des mouvements mandibulaires, tant à l’ouverture qu’à la fermeture
Tout ceci se produit de faon simultanée et synchronisée pour les 2 ATM
Le déficit de l’olfaction peut être complet (anosmie) ou partiel (hyposmie).
L’odorat est évalué en demandant au sujet d’identifier des objets à l’odeur caractéristique (savon, café, clou de girofle). Chaque narine est évaluée séparément.
II. Optique
La vue
Test de la vue : lecture d’une échelle visuelle. La vision périphérique est testée en demandant à la personne de regarder droit devant pendant que le médecin déplace progressivement un doigt vers le centre de la vision de la personne depuis le haut, le bas, la gauche et la droite. La personne doit alors dire à quel moment elle commence à voir le doigt.
Détection de la lumière
La capacité à détecter la lumière est évaluée en faisant briller une lumière vive (comme celle d’une lampe de poche) dans chaque pupille dans une pièce sombre.
III. Oculomoteur
Mouvements oculaires vers le haut, le bas et l’intérieur
Suivre un objet en mouvement
Contraction ou dilatation de la pupille en réponse à des variations d’intensité lumineuse
La réponse de la pupille à la lumière est examinée en faisant briller une lumière vive (comme celle d’une lampe de poche) dans chaque pupille dans une pièce sombre.
Lever les paupières
On recherche une éventuelle chute de la paupière supérieure (ptôse).
IV. Trochléaire
Mouvements oculaires vers le bas et l’intérieur
Suivre un objet en mouvement.
V. Trijumeau
Sensation faciale (et fonction motrice moindre)
Signes cliniques : – Hypoesthésie ou anesthésie – Déficit de la contraction massétérine et de la diduction, avec bouche oblique ovalaire
La sensation du visage est évaluée à l’aide d’une épingle et d’un coton. Le réflexe de clignement est évalué en stimulant la cornée de l’œil avec du coton.
Mastication
La force et le mouvement des muscles qui contrôlent la mâchoire sont évalués en demandant au sujet de serrer les dents et d’ouvrir la bouche contre résistance.
VI. Abducteur
Mouvements des yeux vers l’extérieur
On évalue la capacité à tourner chacun des yeux vers l’extérieur au-delà de la ligne médiane en demandant au sujet de regarder sur le côté.
VII. Facial
La capacité à mobiliser les muscles faciaux (par exemple, dans les expressions du visage)
La capacité de mobiliser les muscles faciaux est évaluée en demandant au sujet de sourire, d’ouvrir la bouche, de montrer les dents et de fermer les paupières.
Le goût des deux tiers antérieurs de la langue, la production de salive et de larmes et le contrôle d’un muscle impliqué dans l’audition
Le goût est évalué en utilisant des substances sucrées (sucre), acides (jus de citron), salées (sel) et amères (aspirine, quinine ou aloès).
VIII. Vestibulocochléaire
Audition
L’audition est évaluée avec un diapason ou des écouteurs qui produisent des tons de fréquences (hauteur sonore) et d’intensité différentes (audiométrie).
Équilibre
L’équilibre est évalué en demandant au sujet de marcher en suivant une ligne droite.
IX. Glossopharyngien X. Vague
Déglutition, réflexe pharyngé (vomissement) et langage
Nerf vague : contrôle des muscles dans certains organes internes et du rythme cardiaque (non évalué dans le cadre de l’examen des nerfs crâniens.)
Les 9e et 10e nerfs crâniens contrôlent la déglutition et le réflexe pharyngé et sont donc évalués conjointement. Le sujet est invité à déglutir. Le sujet est invité à dire « aaaaa » pour évaluer les mouvements du palais et de la luette (petite saillie qui pend à l’arrière de la gorge). On peut toucher l’arrière de la gorge avec un abaisse-langue, ce qui déclenche habituellement le réflexe pharyngé. Le sujet est invité à parler pour déterminer si la voix semble nasale (un autre test du mouvement du palais).
XI. Accessoire
Rotation du cou et haussement des épaules
On demande au sujet de tourner la tête et de hausser les épaules contre une résistance opposée par l’examinateur.
XII. Hypoglosse
Mouvement de la langue
On demande au sujet de tirer la langue, qui est observée pour voir si elle dévie d’un côté ou de l’autre.
Elle résulte d’une atteinte du noyau ou du nerf facial à un niveau quelconque de son trajet :
Angle ponto-cerebelleux (malformation)
Rocher (au niveau de l’oreille) : trauma, lésion post-opératoire
Glande parotide Elle touche autant la partie supérieure que la partie inférieure du visage.
Son diagnostic, généralement évident, repose sur l’observation du visage.
Au repos, il existe une asymétrie de la face dont témoignent, du côté atteint :
l’effacement des rides du front
l’élargissement de la fente palpébrale (lagophtalmie)
l’effacement du pli naso-génien
la chute de la commissure labiale.
Aux mouvements volontaires, on constate, du côté atteint :
l’occlusion incomplète de l’œil (signe de Charles Bell) dans les formes frustes, le signe des cils de Souques la bouche ouverte est attirée vers le côté sain la langue tirée dévie vers le côté paralysé le patient ne peut ni souffler ni siffler. une PF peut gêner l’élocution (dysarthrie) et entraîner un écoulement salivaire
La PF centrale
Ce n’est pas une atteinte du nerf facial proprement dit, mais une atteinte de la commande supranucléaire de ce nerf. C’est en fait l’expression faciale du syndrome pyramidal, par atteinte du contingent de faisceau pyramidal (faisceau cortico-nucléaire) issu de l’opercule rolandique (partie basse du cortex de la frontale ascendante).
Après décussation, il atteint les noyaux du facial : à noter que le noyau supérieur reçoit des fibres deux faisceaux cortico-nucléaires alors que le noyau inférieur ne reçoit que du faisceau contro-latéral. Cette dernière particularité anatomique explique que le territoire facial supérieur ne soit pas atteint dans la paralysie faciale centrale (pas de signe de Charles Bell). En revanche, on peut observer une dissociation automatico-volontaire : paralysie lors de la commande volontaire, disparaissant lors de mouvements automatiques comme le rire
La paralysie faciale périphérique
Introduction
Impact fonctionnel
La paralysie facial constitue un handicap fonctionnel avec une altération de la communication verbale et non verbale, et esthétique ayant des répercussion au niveau affectif, social et professionnel.
Causes de la PF
Les paralysies faciales périphériques : 80 % d’origine virale, 20% d’origine traumatique, tumorale. Il est parfois nécessaire pour le MK de demander des examens complémentaires pour appuyer le diagnostic.
Les 3 axes de la rééducation
le contrôle cortical
le contrôle moteur
le massage.
Bilan
Echelle de House et Brackmann
En résumé : du grade 1 au grade 3, le nerf fonctionne, et de 4 à 6, il ne fonctionne plus. Dès le grade 3, les syncinésies (mouvements parasites) apparaissent.
Rééducation selon le grade
Grade I et II : exercice neuro-musculaire 1 à 3 semaines avec auto-rééducation 10mn/jour (le nerf repousse 1mm/j)
Grade III : spastique. Faire des massages pour relâcher la tension
Grade IV-V-VI : priorité à la fermeture palpébrale la nuit pour la protection de la cornée (risque de kératite)
Points de vigilance
La contraction en force peut engendrer des séquelles (différencier paralysie périphérique d’une paralysie centrale)
La stimulation électrique doit être proscrite
Si le patient ne récupère pas après 1 mois d’antiviraux, il gardera des séquelles à vie. On ne guérira pas le patient mais on peut les aider à accepter ce visage.
La paralysie séquellaire
Elle peut être spastique quand la rééducation a été faite en force. La toxine botulique peut alors s’avérer nécessaire pour récupérer des territoires.
Elle peut être flasque
dans un contexte congénital (agénésie d’un nerf ou bourgeon pas assez développé)
dans un contexte de traumatisme per opératoire.
Si l’opération a été faite au niveau de l’angle ponto-cerebelleux sans section du nerf facial avec stimulation en fin de l’opération, le patient peut être pris en charge en rééducation. Si après 10 mois, la paralysie est toujours flasque, il n’y a plus de récupération possible. Il faut alors réorienter vers un médecin pour une chirurgie réparatrice.
Si l’opération à été faite au niveau de l’oreille, on réoriente après 7 mois
Si la lésion est au niveau de la parotide, la récupération se fait en 3 mois. Au dessus de 4 mois : réorienter
Chirurgie réparatrice (palliative)
Donner du tonus à la face par le nerf en stimulant le muscle : on travaille en force dans ce cas
PF récidivante ou bilatéral (diplégie)
Causes
30% de risque d’en faire une seconde
Diabète, amylose, syndrome syndrome de Melkersson-Rosenthal (triade oedème oro-facial, paralysie faciale récurrente et langue plicaturée), sarcoïdose, lyme, SEP, syndrome de Moebius (congénital, atteinte du VI, enfant avec un pied bot)
Rééducation
Pas de forçage, pas de mastication de chewing gum pendant 1 an
Hygiène : conduite à tenir et surtout à ne pas avoir
Faire des schéma pour montrer les maassages au quotidien : du centre vers la périphérie, du supérieur à l’inférieur, chaleur pour détendre. Cryothérapie à proscrire
Evaluation
Evaluer ce qui est préservé et ce qui déficitaire
Trouble de déglutition durant la phase où le bol est dans la bouche
Echelle de Lazarini (reprend les critères de House et Brackmann sous forme de représentation graphique. Elle peut être proposée en échelle d’auto-évaluation pour le patient).
La rééducation
Si le patient peut serrer le zygomatique, c’est un pronostic de récupération favorable
Etablir un contrat avec le patient : les enjeux de la rééducation se font sur la durée
Si à 3 mois le patient est au grade II et avec un score de 85% au Sunnybrook, alors il peut récupérer avec aucune séquelle à 1 an
Si le traitement est pris dans les 2 jours, cela améliore le pronostic
PROMS (patient reported outcomes mesures) : repère pour une rééducation efficace
Neuromuscular training
3 principes
Lenteur d’exécution
Petits mouvements
Mouvements symétriques
Facial flexion pour la myoplastie (mais pas pour la PF idiopathique)
Pour les syncinésie : travail avec le regard opposé à la PF
Utilisation de toxine botulique
Réhabilitation
Nerf extra-crânial exploitable ou non ?
AHF (anastomose hypoglosso facial) : la rééducation commence le lendemain de la chirurgie
Termino-terminal : axone du XII colonise le VII
Latéro-terminal : réanimation de l’hémiface paralysée
Si paralysie supérieure à 4 ans, on peut procéder à une myoplastie d’allongement du muscle temporal (MAT). La rééducation commence 1 mois après la chirurgie
Plus rigide que l’air, donc plus adapté au transfert. Mais le gel se déplace sur les côté (fluage) donc éduquer le patient pour remettre le gel en place.
Coussin à mémoire de forme
Adapté au transfert
Coussin à air composite Avec surface dur pour créer un appui stable pour les transferts
Coussin à air Permet de décharger facilement une zone Possible de ne gonfler qu’un seul côté en cas de déséquilibre du bassin
Coussin à air avec tétine
Pour décharger le sacrum (si surface concave contre le dossier) ou pour ne pas déplacer la pose endo-urétrale (si surface concave vers l’avant)
Coussin à nid d’abeille
Bonne restitution d’énergie : adapté pour le sport Permet un bon équilibre
Coussin berlingot à air
Berlingots dissociables donc très adapté pour un travail de repositionnement Ne peuvent être crever contrairement au coussin à air.
Réglages du coussin
Comment vérifier si le coussin est assez gonflé ?
Mettre les mains sous les ischions du patient : on doit être capable de toucher la toile du fauteuil sous 2 travers de doigt en appuyant. Sinon, le coussin est trop gonflé.
Toujours vérifier que le coussin est toujours adapté.
En règle général, plus le patient est capable de faire des transferts, plus il faut mettre des coussins durs (mémoire de forme ou à air composite par exemple)
Réglage fauteuil
Largeur : 1 travers de doigt de chaque côté du bassin
Hauteur des cale-pied : 90° de flexion de genou. Si trop de flexion alors surcontrainte sur les ischions. Si trop bas alors risque de glissement et contrainte en cisaillement.
Profondeur : 2 travers de doigts entre creux poplité et fauteuil. Si trop peu de profondeur, surcontrainte sur les ischions, si trop de profondeur alors contrainte sur le creux poplité.
Hauteur du dossier : sous les scapulas pour les laisse libre
Toujours vérifier que le fauteuil est toujours adapté.
Risques d’escarre
Selon la position
DD
DL
Demi-assis
Assis
Sacrum Ischion Tête fibula Occiput Scapula Styloïde ulna Olécrâne Epineuses
Grand trochanter Tête fibula Malléoles latérale et médiale Epaule Coude Condyle fémoraux
Idem DD avec plus de charge sur MI
Ischion Sacrum Styloide du 5 Coude
Les facteurs de risque
Intrinsèques
Extrinsèques
Perte de mobilité (surpoids) Age Etat cognitif et psychologique Etat sensitif Etat nutritionnel / déshydratation ATCD escarre Micro-circulation (diabète) Incontinence
Macération Contrainte en cisaillement Contrainte en frottement Etat du matériel
Rôle du MK sur les escarres
Il alerte le patient de la présence d’une escarre
Il participe à la prévention de la formation des escarre auprès des patients et de leur famille
Il soulage les points d’appui
Les services concernés sont
La pédiatrie
La gérontologie
La neurologie
La traumatologie
Comment se forme une escarre ?
Perte d’oxygénation des cellules de la peau
Dénutrition des cellules de la peau
Frottement
Fatigue
Comment limiter la formation d’une escarre
Faire des push-up
Soulager ses points d’appui
Faire ses retournements au lit
Palper/inspecter sa peau
Regarder ses points d’appui (avec un miroir)
Conséquence d’une escarre
Le patient ne doit plus mettre de bas de contention sur l’escarre
Pelvis major : promontoire sacrum, bord antérieur aile iliaque->pubis
Pelvis minor : bord inférieur symphyse pubienne, tubérosités ischiatique, sommet coccyx, forme entonnoir
Anatomie du petit bassin
Disposition des viscères dans l’enceinte pelvienne
Vagin, utérus et rectum forment un triple coudure qui évite le glissement des organes dans l’axe vaginal aux cours des efforts de poussée.
Limites du pelvis
Le périnée
Définition
Ensemble musculo-fibreux : ferme le pelvis, supporte les viscères en position debout. Limité par le cadre ostéo-fibreux en avant : symphyse pubienne et branche ischio-pubiennes ; en arrière : sacrum, coccyx et grand ligament sacro-sciatique
Ensemble des parties molles en dessous du diaphragme pelvien comprenant les organes génitaux externes. La solidité est assurée par le plancher musculaire périnéal. Il ferme le détroit inférieur.
Topographie périnéale
Forme losangique : périnée antérieur urogénital, périnée postérieur anal
Les 3 plans musculaires
Plan superficiel
Rôle des muscles périnéaux superficiels et moyens
Muscles bulbo-spongieux et ischio-caverneux jouent un rôle dans l’érection du clitoris et son décapuchonnage, compression des glandes vestibulaires, fermeture de l’orifice vaginal.
Les muscles élévateurs de l’anus
Latérale : c’est la portion sphinctérienne. Lame mince formant un appentis oblique.
Les fibres convergent vers la région rétro-anale (anal sling), s’entrecroisent avec celles du côté opposé et participent à la constitution du raphé ano-coccygien.
Paramédiane : c’est la portion élévatrice. Plus épaisse et solide, moins large.
Origine pubienne, 2 faisceaux : puborectal (rectal sling) qui se termine dans la paroi du canal anal, pubovaginal qui présente des rapports intimes avec le vagin et se termine dans la région rectovaginale. Il constitue la sangle musculaire à concavité antérieure qui délimite le hiatus uro-génito-digestif.
Portion sphinctérienne : mince et peu puissante, peu mobile. Origine : ligne pubis-épine sciatique, terminaison : raphé ano-coccygien et aux bords latéraux du coccys.
Rôle des muscles périnéaux profond
Muscles élévateurs de l’anus créent un dôme vaginal permettant l’aspiration pénienne, la fermeture de l’orifice vaginal par une augmentation maximale de leur tension.
Structure musculaire
Fibres I tonique (slow twitch)
Fibres II phasiques (fast twitch)
Contraction lente, peu fatigables 75% du potentien périnéal Donne le tonus (sphincter…)
Contraction rapide, fatigables 25% du potentiel périnéal Donne le mouvement (élévateur…)
Composition des fascias
Fascias : formé de tissu conjonctif. Fibres musculaires lisses, collagène, élastine, vaisseaux sanguins et nerfs. Différents niveaux de suspension antérieurs, latéraux et postérieurs du vagin. Soumis au vieillissement.
Fascia pelvien
Entre plancher pelvien et péritoine, formé de tissu conjonctif.
2 feuillets : pariétal recouvre les muscles pelviens, viscéral recouvre les viscères pelviens. Continuité entre les 2 fascias par un septum.
Ligaments viscéraux antérieurs, latéraux, postérieurs diffférenciés. Arcade fascia pelvien en lien avec l’arcade tendineuse levatores ani qui s’insère sur l’obturateur interne.
La vessie
Structure de la vessie
La vessie est constituée de 3 couches :
Couche interne muqueuse
Couche moyenne musculaire (détrusor) avec mécano-récepteurs pour besoin mictionnel normal et nocicepteur pour besoin impérieux
Couche externe séreuse en lien avec le fascia
L’utérus
Un organe unique
Position centrale dans l’excavation pelvienne, trait d’union entre 2 systèmes fonctionnement indépendants mais étroitement liés
Fonction d’organe de gestation, soumis à des contraintes de volume et de poids inégalées (station debout, sport), contraintes fonctionnelles imposées par la vessie et le rectum (réplétion-vidange)
La sphère digestive terminale
Vascularisation et innervation
Les pédicules neuro-vasculaires du périnée
Artère pudentale interne, branche du tronc antérieur de l’artère iliaque interne
Veine pudentale interne issue du plexus de Santorini se termine dans la veine iliaque interne
Nerf pudental issue des racines sacrées S2-S3-S4 se termine au niveau périnéal profond et superficiel
Innervation périnéale
Nerf pudental (S2-S3-S4) : tous les muscles du périnée
Maintien du tonus urétral pendant la phase de remplissage
Inhibition de la contraction détrusorienne
Relâchement sphincter strié pour la miction
La sensibilité périnéale et sexuelle sont véhiculées par le nerf pudental depuis les branches terminales jusqu’au cerveau
Contrôle neurologique du système vésico-sphinctérien
Système végétatif : sympathique et parasympathique
Système somatique
Innervation de l’utérus
L’innervation de l’utérus et de ses annexes est assurée par le plexus nerveux hypogastrique complétée par les fibres sympathiques qui accompagnent les artères utérines.
Innervation sensitive
Les nerfs pelviens innervent le vagin, le col utérin et la peau périnéal
Les nerfs hypograstriques innervent le col utérin et les 3/5 proximaux de l’utérus
Les nerfs pudentaux innervent la peau périnéale
Il est probable que les nerfs pelviens et pudentaux sont activés pendant la copulation
Le vagin
Anatomie du vagin
S’étend du col utérin à la vulve, mesure environ 8cm de long. Situé en avant du rectum et en arrière de la vessie et de l’urètre. Plus étroit au niveau de son 1/3 inf près de la vulve, s’élargit au 1/3 moyen et surtout au 1/3 sup.
Ses parois reposent l’une contre l’autre lui donnant un aspect aplati. Ses parois ne sont pas lisses ais ridées et très élastiques permettant ainsi la pénétration d’un doigt, d’un spéculum ou d’un pénis. Son élasticité est maximale lors de l’accouchement.
Physiologie du vagin
Le vagin est riche en vaisseaux sanguins, artères et veines, lymphatiques. Il est pauvre en terminaisons nerveuses sur ses 2/3 supérieurs, sauf au niveau du 1/3 inférieurs (élévateurs de l’anus). Pas de récepteur superficiels mais des récepteurs profonds (tensio et baro récepteurs)
Biomécanique pelvi-périnéale
Respiration
Action de la gravité
Enceinte de pression hydroaérique
Soutènement périnéal
Muscle diaphragme inspirateur
Muscles abdominaux toniques
Muscles pérniéaux
Action de la pression abdominale
DIaphragme
Muscles abdominaux
Suspension viscérale
Soutènement périnéal
Cinétique viscérale
Repos
Cavité virtuelle vaginale
Tonicité périnéale formant le cap vaginal 140° participant au soutènement vésico-utérin
Relaxation
Effacement du cap vaginal 180°
Rectitude vaginale
Décontraction des muscles périnéaux
Contraction
Fermeture du cap vaginal 110°
Ascension du CTP
Formation du dôme périnél
Augmentation de 20 à 40mmHg
La contraction périnéale
La statique pelvienne
Supension par les ligaments viscéraux
Cohésion par les fascias viscéraux
Soutènement par le plancher pelvien
Etiopathogénie des troubles de la statique pelvienne
Les maladies congénitale, l’accouchement, la défécation, le sport, la chirurgie, le vieillissement peuvent entraîner :
Une modification de la résultante de la pression abdminale
Une dégradation neuro-musculo-aponévrotique
Une anomalie des viscères pelviens
-> Dégradation du plancher pelvi-périnéal
Les prolapsus vaginaux
Définition
” Toute saillie permanente ou à l’effort, dans la lumière vaginale ou à l’orifice vulvaire ou hors de celui-ci, de tout ou partie des parois vaginales plus ou moins doublées de la vessie, du rectum et des culs-de-sac péritonaux adjacents, ainsi que du fond vaginal solidaire du col utérin.” (Cerbonnet, 1970)
Autres définitions
Colpocèle : prolapsus de la paroi vaginale
Elytrocèle : prolapsus du cul-de-sac de Douglas
Rectocèle : prolapsus du rectum de la paroi vaginale postérieure
Types de prolapsus
Localisation
Termes utilisées
Étage antérieur
Colpocèle antérieur : Hernie de la paroi antérieure Urétrocèle : Contenant l’urètre Cystocèle : contenant la vessie
Étage moyen
Hystrocèle : Prolapsus utérin Trachélocèle : Prolapsus du col utérin fréquemment anormalement allongé
Étage postérieur vaginal
Colpocèle postérieure : Hernie de la paroi postérieure du vagin Rectocèle : contenant la face antérieure du rectum Elytrocèle : contenant le cul-de-sac de Douglas Entérocèle : contenant les anses grêles Sigmoïdocèle ; contenant le sigmoïde Epiploocèle : contenant le grand épiploon
Étage postérieur anal
Hédrocèle : Hernie à travers l’anus souvent béant du cul-de-sac de Douglas, accompagnant un prolapsus rectal Intussuception: Invagination rectale ou “prolapsus rectale interne” Prolapsus rectal : Extériorisation du rectum par l’anus
ATCD traumatiques : agressions sexuelles, violence au quotidien (périnée lieu de la peur)
ATCD familiaux : mère opérée pour un prolapsus
TTT médical : médicaments pouvant modifier le tonus musculaire (psychotrope de pallier 3)
Rééducations antérieures : 10 séances qu’avec que du bio-feedback (il manque le passage debout)
Relaté et fonctionnement vésico-sphinctérien
Circonstance/mécanisme des fuites : toux/éternuement, à la course, rire, sauts => incontinence urinaire d’effort (UIE)
Après sortie, boisson alcoolisée (bière) => incontinence urinaire par urgenturie (IUU)
Volume : quelques gouttes
Fréquence des mictions : 3x/j, boisson 1L/j => ne boit pas car peur des fuites
Relaté et statique pelvienne
Sensation de lourdeur périnéale
Béance vulvaire
Relaté et fonction ano-rectale
Fréquence des selles : 3x/semaine : trop bas, donc il faut boire plus : difficulté à retenir les gaz et les selles absente.
Génito-sexuelle : douleur ? perte de sensation ? sécheresse ?
Observer
Consentement écrit
Le consentement peut s’arrêter à tout moment.
Avoir une ordonnance
Possible de garder paréo, jupe, serviette, etc
Examen global
Bilan abdominal assis/debout
Bilan respiratoire
Examen périnéal : position en DD ou semi-assis, en délordose, genoux fléchis et pieds écartés
Examen visuel
prolapsus/béance
apparence de la muqueuse (en bonne santé : rose et humide ; en vieillissant ; devient plus blanc)
Contraction du périnée (retenir une envie d’uriner) : si le centre tendineux du périnée remonte, alors testing à 3/5
Effort de toux (1 seule toux) : on doit pouvoir voir une contraction réflexe de fermeture avec une ascension du centre tendineux du périné
Pousser le périné (comme pour chasser un gaz) : on doit pouvoir observer une petite descente du périné qui ne doit pas dépasser la ligne bi-ischiatique
=> “Périnée descendant” (à la toux ou à la poussée) ou “périnée descendu” (déjà en bas)
Ecarter les lèvres pour dégager l’orifice vaginal et faire le même déroulé
Examen endo-cavitaire : avec gant lubrifié et avec l’autre main écarter l’orifice vaginal puis introduire à 45° vers le bas puis à plat et enfin écarter. Consigne : serrer et remonter (comme pour se retenir).
Tetsing à 3/5 pour remonter, 4/5 avec fatigabilité, 5/5 sans fatigabilité
Mesurer
Calendrier mictionnel (volume boisson et volume urine) : heure, volume (faire pipi dans un bol), fuite ?, pad test (peser la protection pour peser la fuite), circonstances. A faire sur 3j consécutifs dont 1j travailler.
Schéma PERFECT :
Power : force
Endurance : combien de seconde sans perdre 30% de la force
Répétition : combien de répétitions à la force max
Fast contraction : combien de contractions enchaînées
Elévation
Coactivation périnée/abdo
Toux : réflexe à la toux
Echelle de qualité de vie spécifique aux fuites urinaires
Pour la vessie, établir un calendrier mictionnel et diminuer le café
Pour la commande périnéale : ne pas associer de temps respiratoire à la contraction (l’inspiration augmente la pression dans le périnée). Privilégier une action imagée : serrer l’anus comme pour se retenir.
Pour vérifier la contraction, on peut observer l’élévation du centre tendineux du périnée et par la palpation de la contraction.
3 gestes à maîtriser : contracter / maintenir / relâcher
Eviter les facteurs d’aggravation
Surpoids
Perte de poids rapide
La toux : faire sa toilette bronchique par les AFE
Entraînement musculaire
Biofeedback permet de renforcer les fibres lentes (toniques) et les fibres rapides (phasiques). Faire les exercices en position debout et en dynamique/déstabilisation
Pour le maintien : stimuler le maintien sur une durée de plus en plus longue progressivement
Contre résistance manuelle
Electrothérapie : courant excito-moteur (50-80Hz) pour le gain de force et pour stimuler la proprioception, largeur d’impulsion (250-300 microseconde), temps de passage du courant de 4 secondes et temps de pause 2x plus long (ou plus si fatigabilité), temps de séance de 15mn
Entre les séances
Refaire quotidiennement à la maison les exercices maîtrisés. Les exercices non maîtrisés ne doivent pas être fait seul sous risque de prendre de mauvaises habitudes
Etre régulier : trouver des temps courts dans la journée pour faire les exercices (métro, feux rouge, etc)
Avoir un programme d’auto-entraînement
Gymnastique hypopressive
Postures inversées (poirier, chien la tête en bas, pont fessier surélevé, etc)
Cas 2 Mme L., 27 ans, postpartum, pesanteur pelvienne + IUE dans le post-partum immédiat Enseignante, 27 ans, premier enfant : bébé 2 mois, poids de naissance 3,3kg. Accouchement long et difficile (18h), forceps, périnée complet (circulaire du cordon) Pas d’allaitement, pas de retour de couches, a du mal à être examinée IUE rare (2x dans les 1ers jours, actuellement OK), urgences mictionnelles, délai raccourci, 7 à 8 mictions/j, 0/nuit, ne pousse pas pour uriner mais ne vide pas toujours bien Retient gaz et selles, ne pousse pas Pesanteur, gêne permanente même en position assise Rapports non repris, cicatrice non douloureuse Examen : vulve ouverte ; poussée et toux : statique pelvienne OK ; ERV : tendance à l’ICP ; Testing vaginal : élévateurs cotés à 1/5, ne lâche pas, ne va pas jusqu’à la symphyse ; cicatrice d’épisiotomie : indurée, douloureuse à la pression, peu mobile.
