Arthrose post traumatique (phénomène mécanique) ancienne fracture intra-articulaire -> instabilité articulaire avec des différences de contraintes si atteinte ligamentaire -> Déséquilibre des contraintes avec incongruence articulaire -> microtraumatismes répétés et baisse de la capacité du cartilage à absorber les chocs -> phénomène inflammatoire puis dégénératif des structures -> atteinte de l’os sous-jacent -> ostéophyte et raideur articulaire
Arthrite rhumatoïde (phénomène inflammatoire) inflammation synoviale auto-immune -> prolifération anormale de cellules synoviales -> épaississement de la membrane et excès de liquide synoviale (articulation chaude, oedème, raide) -> médiateurs inflammatoires qui dégrade le cartilage -> dégradation os sous-chondral, ligaments -> déséquilibre des contraintes, ostéophyte
Diagnostic
Descriptif douloureux
Blocage, ressaut
Intermittent : corps perdu
Horaire inflammatoire / par poussée
Examen physique
Objectiver déviation morpho-statique (valgus physio varie de 5° à 15°)
Arc douloureux (si mise en contrainte du cartilage), ressaut, bruit plutôt sourd
Butées ostéophytiques (très dures) : diminution de l’amplitude articulaire
Tests cliniques de l’articulation huméro-radiale (pas de tests spécifique pour l’arthorse)
Test de stabilité ligamentaire : stress test en varus/valgus (test pronostic)
SALT
Pour détecter pathologie intra-articulaire comme la synovite
PEPPER
Pour détecter une atteinte du cartilage de la tête radial
Paraclinique
Radio
Classification de Larsen (de 1 à 5) et de Mayo Clinic (1 à 4) : pour connaître le stade de destruction du cartilage
Classification de Broberg et Morrey(3 stades) : pour arthrose du coude sans coexsitence de pathologie inflammatoire (post-trauma opéré par exemple)
Traitements
Thérapie par le mouvement : activité physique
Aérobie : effet analgésiant et pondère l’impact de l’affection inflammatoire
Renforcement musculaire : l’exposition graduelle peut désensibiliser le cartilage ou l’os sous-chondral et permet un remodelage de l’articulation à moyen et long terme
Contrôle moteur : rééquilibrer les contraintes appliquées sur l’articulation
Modification de comportements
Adhésion à l’activité physique
Soumettre l’articulation à des contraintes sans sensibiliser (quantification de stress mécanique)
Définition Pathologie douloureuse des tendons qui s’insèrent sur les épicondyles médiaux et latéraux.
Facteurs de risque Epicondyle latéral (tennis elbow) : tennis et tous les mouvements répétitifs impliquant extension du poignet, des doigts Homme, 30-45 ans, 7 cas/1000, 10 à 50% des tennismen
Epicondyle médial (golf elbow) : gestes répétitifs impliquant la préhension,le grippe, la pronation et la flexion poignet/main 5 cas/1000, 10% des épicondylalgies
Physiopathologie
Multimodale
Pathologie du tendon (surtout CERC) : remaniement des fibres type hyperplasie angio fibroblastique + néovascularisation + désorganisation de la matrice collagénique (témoin de l’excès de contrainte) avec inflammation
Modification de la douleur : sensibilisation centrale ou périphérique
Altération de la fonction motrice : diminution de la force d’extension du poignet et de la préhension (jusqu’à 40% / 60% de force en moins par rapport au côté sain)
La conjonction de ces multiples facteurs qui peut engendre cette condition douloureuse
Tests orthopédiques
Atteinte tendineuse : contraction résistée + mise en tension du tendon + palpaion épicondyle
Douleur provoquée en augmentant la vitesse et la charge
Physiopathologie – RL max d’épaule + flexion du coude – Contrainte : poids balles + rotateurs médiaux = contrainte en valgus dans le secteur de flexion et de la course en extension
Facteurs de risque – Traumatisme – Gestes répétés, mauvaise biomécanique du lancer – Sport de lancer
Incidence – LCU : 15-20% des blessures en baseball (championnat universitaire USA) – Multiple : LCU + LCR + ligament annulaire : 3,5% des blessures graves du coude chez l’athlète avec risque de chute (judo, tennis, athlétisme, …) – LCR :1-2% des blessures du coude dans sport de lancer, 30% des instabilités postéro-lat du coude
Diagnostic clinique
Histoire traumatique ou microtraumatique – Chute avec réception sur le bras – Gestes répétés de lancer à haute intensité (valgus LCU/ varus LCR)
Présence de facteurs de risques – Sport à haute intensité – Sport de vitesse à haute intensité donc risque de chute – Sport avec geste de lancer (contrarié ou répété)
Test orthopédique – Valgus/varus stress test pour mettre en évidence une laxité ligamentaire – Coude à 30° de flexion : appliquer une force perpendiculaire à l’axe du bras pour mettre une contrainte en valgus afin de reproduire la douleur et la laxité – Milking manoeuvre : coude à 90° de flexion et humérus stabilisé, attraper le pouce du patient et mettre une contrainte en valgus du coude pour objectiver une laxité
Examens complémentaires – IRM en cas de laxité + historique – Radio en position de varus stress test – Rupture si augmentation du valgus de +30° ou 5-10° de plus que côté CL
Traitement
Rupture partielle (lésion ligamentaire bénigne) : kiné avec respect des délai
Rupture complète : chirurgie de reconstruction du LCU (ligamentoplastie
Kiné post chirurgie
Phase 1 (S0-S3) : phase inflammatoire
Immobilisation à 90°
Mobilisation passive entre 0 et 100° avec retrait atèle
– Renfo doux poignet et main : lutte contre le déconditionnement + drainage
Phase 2 (S3-S6) : phase de prolifération
+10° de mobilisation en flexion/semaine pour amplitude complète en phase 3
Travail isométrique du coude et dynamique sous maximale
Intensification renfo poignet/main
Eviter situation d’instabilité dans huméro-ulnaire à 30° de flexion
Phase 3 (S6) : phase de remodelage
Intro Thrower Ten : programme spécifique à la préparation à la phase armée du lancer
Intensification du travail et de la mise en contrainte jusqu’à S12
Ré-introduction du geste de lancer
Remise en contrainte vers valgus/varus au-delà de 30° de flexion
Phase 4 (S12)
Préparation retour au terrain à 4/6 mois
Retour en compétition à 9 mois
The Throwers 10 Par Madden Physical Therapy
Le programme Throwen Ten Par UF Health Orthopaedics and Sport Medicine Institute
Définition Atteintes nerveuses périphériques focalisées par compression d’un nerf au sein d’une zone anatomique étroite le long de son trajet, ce qui perturbe la conduction nerveuse et peut mener à des symptômes moteur et/ou sensitifs.
Physiopathologie Compression -> Hypoxie -> dégradation axonale Un axone peut mettre plusieurs mois ou années pour récupérer, une myéline 2 à 12 semaines.
Diagnostic clinique Anamnèse : facteur de risque de compression et douleurs neuropathiques (DN4)
Neuropathie fibulaire
– Atteinte sensitive face latérale de la jambe et dorsale du pied – Atteinte motrice des releveurs
Neuropathie du nerf cutané latéral de la cuisse
– Paresthésie, engourdissement, hyperesthésie/algie -Atteinte purement sensitive affectant la face latérale de la cuisse
Neuropathie fémorale
– Atteinte sensitive : face latérale de la cuisse et médial du tibia – Atteinte motrice : fléchisseurs de hanche et extenseurs de genou
Neuropathie du nerf tibial
– Atteinte sensitive : face plantaire du pied, interne de la cheville – Atteinte motrice : LFH, LFO, intrinsèques du pied (affaissement voûte plantaire)
Traitement Médical : antidépresseurs (moins d’excitabilité du nerf) et antalgique Kiné : – éducation sur les facteurs de risques modifiables (obésité, croisement de jambes, chute de la personne âgée) – Traitement des déficits sensitivo-moteurs – Exercices aérobie pour faciliter la récupération et avoir un effet antalgique
=> Evolution spontanément résolutive dans 60% des cas. Si dégradation au fil du temps : refaire un bilan neuro !
Définition Pathologie entraînant une réduction progressive du flux sanguin dans les artères des MI en raison de dépôts athéroscléreux sur les parois artérielles.
Prévalence – 5% entre 40 et 44 ans – 12% entre 70 et 74 ans
Facteurs de risque – Tabagisme – Cholestérol – Hypertension artérielle – Sédentarité – Diabète : augmentation du risque de forme grave conduisant à l’amputation
Diagnostic clinique
Anamnèse – FDR et comorbidités – Douleur / inconfort au repos – Douleur dans les MI à l’effort – Claudication à la marche (10-30% des cas) aggravée par l’effort comme monter une côte – Asymptômatique dans 40-50% des cas
Examen physique – ABI : Ankle Brachial Index Rapport de la tension cheville/brachial <0.9
Imagerie – Echo-doppler – Angioscanner
Diagnostique différentiel La sténose lombaire peut provoquer une claudication mais de nature neurogène. Les douleurs se manifestent en position debout ou à la marche et sont aggravée par l’extension dorsale (ferme encore plus le canal lombaire). Les douleurs sont diminuées en position assise (La flexion espace le canal vertébral) Les symptômes sont bilatéraux avec altération de la sensibilité et de la force musculaire. Voir le cluster de Cook pour détecter une sténose lombaire :
Prototype clinique – Douleur dans une seule jambe – 50 ans et augmente avec l’âge – Douleur MI à l’effort – Claudication à la marche (10-30% des cas) – Asymptomatique dans 40-60% des cas – Comorbidité
Thérapeutiques
Médical – Aspirine et antiagrégant plaquettaire – Traitement hypertenseur et statines – Contrôle glycémie – Arrêt de la cigarette
Chirurgical – Pose stent – Pontage avec le réseau veineux Endartéiectomie
Kiné – Réorientation (diagnostic différentiel avec le syndrome canalaire) – Thérapie par l’exercice avec réhabilitation à l’effort – Progrès de 180m en moyenne attendu – Potentiellement, nécessité d’aller jusqu’à la reproduction des symptômes
Définition Sensibilisation d’un nerf périphérique, avec apparition d’une douleur nociceptive anormale à l’étirement ou à la compression de ce nerf (mécanosensibilité), sans atteinte sensitive ou motrice.
Physiopathologie – Inflammation de la partie superficielle du nerf ou du nervi nervorum (nerf qui innerve le nerf) – Inflammation : facilité pour déclencher des réactions chimiques variées conduisant à un gain de fonction – Persistance des ses changements malgré la diminution de l’inflammation : la douleur se chronicise
Diagnostique clinique
Prototype clinique – Multiples mécanismes d’apparition : trauma, sport excessif, station prolongée, … – Douleurs irradiantes avec topographie variée, suivant +/- le trajet du nerf – Comportement des symptômes : durent longtemps et facilement déclenchables (sévères et irritables) – Apparition secondaire à une autre affection (inflammatoire, compensation marche ou debout)
Tests de mise en tension nerveuse
Slump test (test d’affaissement ou « avachi »)
Prone Knee Bend test (PKB) (aussi appelé test de Léri)
Straight Leg Raise test (SLR) (aussi appelé test de Lasègue)
Kiné : – Thérapie manuelle d’interface (massage, mobilisation pour mieux faire glisser le nerf par rapport aux structures alentours) – Neuro-mobilisation : glissement et mise en tension du nerf avec le techniques utilisées en test (slump, SLR, PKB) – Renfo musculaire et exercice aérobie intense : amener du sang au nerf pour sa récupération et son homéostasie – Exposition graduelle aux activités douloureuses
Définition Trouble musculo-squelettique de surcharge qui se manifeste par une douleur lat du genou
Epidémiologie – Pathologie la plus commune des douleurs latérales de genou chez le coureur – Prévalence : 6,8% coureurs hommes, 9% des coureuses femmes, 24% des cycliste, 1-5% des nouvelles recrues militaire (fourchette large car pas de gold standard)
Facteurs de risque
– Longue distance : risque augmente avec la distance (marathon++) – Coureurs débutants (6% diminution tous les 5 ans) – Augmentation de la charge d’entrainement (+30% en moins de 2 semaines, alors que dans l’idéal, ne pas augmenter de plus de 10% par semaine)
– Femme – Jeune – Comorbidité(s) – Facteurs biomécaniques supposés : pieds plats, valgus statique – Facteurs biomécaniques plus certains : valgus dynamique lors de la course prolongée (fatigue des abducteurs de hanche)
Physiopathologie Le modèle de friction (1980) est aujourd’hui dépassé. Il supposait que la répétition de la F°/E° de genou provoquerait un roulement et un frottement de l’ITB sur l’épicondyle latéral. La douleur serait provoquée par l’inflammation de la bourse ou de la bandelette. Toutefois, il est quasiment impossible d’étirer de plus de 1% l’ITB. Ce n’est donc pas une structure lâche qui pourrait se balader le long de la cuisse.
Le modèle de compression (modèle actuel) Plusieurs sources potentielles de douleur : – Extension de la membrane synoviale à proximité – Fibromasse de la gaine du tendon : tissu fibreux qui viendrait se fixer à force de contraintes en compression – Coussinet graisseux pour limiter les forces compressives + d’échange avec l’ITB : compression douloureuse – Compression des bourses maximales entre 20 et 30° de flexion lors de la déambulation
Physiologie biomécanique Fatigue des abducteurs de hanche lors de la course prolongée -> Adduction plus importante de la coxofémorale -> Rotation médiale de genou => Compressions plus importantes et prolongée de l’ITB et des bourses associées.
Patient type – Coureur débutant, longue sortie, augmentation trop brusque du volume d’entrainement – Femme, jeune, comorbidités – Faiblesse des hanches, valgus dynamique à la course – Douleur insupportable à l’effort qui force à l’arrêt. Peu de retentissement en dehors des activités sportives (c’est plus la répétition que la vitesse qui majore la douleur) – Apparition brusque des douleurs avec sévérité importante durant la course.
Examen clinique – Test de Noble : répétition de F°/E° en compression : douleur reproduite surtout à 30° de flexion (peu d’étude de fiabilité du test).
Traitements Principe pour la bandelette ilio-tibial : ne pas travailler dans la douleur. S’arrêter dès l’apparition de la douleur. Renfo et gestion du mode de vie : – Renforcement des MI pour limiter le valgus dynamique et répartir la contrainte sur tout le membre inférieur. – Education : quantification du stress mécanique, modification du programme d’entrainement, mode de vie (cigarette, alcool, sommeil) – Etirements et massages non recommandés
Vidéos
IT Band Pain / Iliotibial Band Friction Syndrome (Myth Busting | Exercises | Rehab) Par E3 Rehab
Récapitulatif de la vidéo
– Rappels anatomique – Le mythe de la friction de la bandelette ilio-tibial (démenti) – La course : augmenter la cadence -> Diminuer la longueur de foulée -> Augmente la largeur des pas -> Diminue l’adduction de hanche -> Diminue la tension sur la ITB
ITB Syndrome Rehab Guide | Iliotibial Band Syndrome/ITBS Par Physiotutors
Récapitulatif de la vidéo
Traitements non recommandés : étirements et massage sur rouleau. Le ITBS étant probablement un syndrome par compression, cela risquerait d’empirer les symptômes.
Rééducation pour les coureurs en 3 points : – Peak load : la charge maximum par un entrainement en Heavy Slow Resistance – Rate of loading : le stockage et la libération de l’énergie par un entraînement pliométrique – Cumulative loads : retour progressif à la course incluant un réentrainement à la course
Les 5 étapes à la rééducation du ITB pour les coureurs : 1. Phase de douleur : patients obligés de cesser la course, ressentant la douleur en descente d’escalier ou à la marche rapide. Le patient doit alors cesser les activités causant le douleur en maximisant les activités qui n’en causent pas. Il peut remplacer la course par une marche sur un tapis roulant en montée, vélo avec une assise basse, un renforcement des abducteurs, la natation Exercices à basse contrainte : – Abduction de hanche – Exercice de Thomas avec extension active de la hanche
2. Phase en charge : quand le patient peut descendre les escaliers sans douleur – Heavy sloow resistance training (HSR) – Poursuite de la marche en montée sur tapis roulant Même exercice que la phase 1 en plus difficile : – Planche latérale, single leg bridge, abduction sur une jambe contre résistance, squat bulgare
3. Pliométrie : stockage et restitution de l’énergie durant la course – Sauts en pliométrie : squat sauté, fente sauté, sauts latéraux alternés – Course avant contre une résistance élastique – Fentes sautés alternées, saut avec réception sur une jambe, cloche pied en avant et en arrière
4. Retour au niveau de course – Augmenter la largeur des pas pour diminuer les contraintes sur l’ITB – Augmenter l’espace entre les genoux – Maintenir le bassin aligné pour éviter l’affaissement d’un hémibassin (signe de Tredelenbourg) – Augmenter la cadence (avec un métronome par exemple) pour réduire la contrainte sur le genou et sur la hanche en adduction. (une étude (Willy & Al, 2012) à démontrer que le renforcement des fessiers ne changeait pas la mécanique de la course).
5. Retour à la course en descente et au trail – Augmentation graduelle du volume de course – Ajout progressif de course en descente et en trail durant des sorties séparées
Définition Affection chronique dégénérative impliquant l’aponévrose plantaire, souvent à son insertion sur le tubercule median du calcanéus. Les études montrent son caractère dégénératif plutôt que inflammatoire. On parle alors de fasciopathie plantaire.
Epidémiologie – 15% des blessures du pied – Incidence : 3/1000 patients/an – Femme entre 40 et 60 ans – 3,6% des coureurs – Cause la plus fréquente des douleurs au talon de l’adulte
Facteurs de risque
Intrinsèques – Déficit de flexion dorsale de cheville – Augmentation de la flexion plantaire – Pied creux/plat – Muscles du pied faible – IMC élevée
Extrinsèques – Activité en charge prolongée – Contraintes répétées : course à pied
Physiopathologie – Affection dégénérative chronique – Tubercule médial du calcanéus – Microlésions répétées de l’aponévrose en réponse à des contraintes mécaniques excessives entraînant une réparation tissulaire inadéquate -> épaississement/fibrose de l’aponévrose + nécrose du collagène + métaplasie chondroïde + calcifications
Diagnostic
Test de Windlass pour mettre en évidence une apnovrosite plantaire
Prototype clinique – Douleur au talon aux premiers pas le main, augmente en fin de journée – Sensibilité du tubercule calcanéen médial
1ère intention : conservateur – Etirement et renforcement à haute charge pour diminuer la douleur et l’amélioration fonctionnelle – Orthèse pour le maintien en dorsiflexion et l’étirement de l’aponévrose – Chaussage : éviter chaussures plates, privilégier le bon soutien de l’arche plantaire – Onde de choc : diminue la douleur à court et moyen terme
2ème intention – Injection corticostéroïdes avec prudence (risque fragilisation aponévrose) ou PRP
3ème intention – Chirurgie (10-15%) : aponévrosectomie plantaire partielle ou totale en cas d’échec (complication possible : effondrement de l’arche plantaire)
Prévention – Gestion des facteurs de risque : poids, chaussage, activité physique – Adaptation des activités prolongées et répétées – Travail des muscles du pied et du mollet
Vidéos
La FASCIITE PLANTAIRE, finissons-en ! – EXPLICATIONS ET TRAITEMENT Par NeuroXTrain Exercices proposés : – Gain de mobilité pied-cheville – Etirement chaîne postérieure – Massage avec balle – Renforcement triceps sural + voûte plantaire – Renforcement arche interne – Renforcement moyen fessier contre résistance
Défiinition Pathologie de surcharge du tendon pouvant produire une réaction inflammatoire quand le processus de réparation est dépassé, et un épanchement autour du tendon (ténosynovite).
Epidémiologie – 77% des patients avec une reconstruction ligamentaire pour une instabilité chronique de la cheville – Associée aux entorses en inversion – Activité physique intense et répétée (surtout après une période d’inactivité) – Sports à impact : basket, course
Facteurs de risque – Instabilité chronique de la cheville : entorses en inversion à répétition – Pied en varus – Malformations anatomiques : sillon rétro-malléolaire peu profond, hypertrophie de la trochlée des fibulaires – Activités sportives avec mouvements répétés d’éversion de la cheville – Âge et maladies chronique (diabète, HTA)
Physiopathologie – Microtraumatismes répétées sur les tendons des long et court fibulaire, responsable de l’éversion et de la stabilisation latérale de la cheville – Tendons vulnérables (sillon rétro-malléolaire en latéral) – Traumatisme à répétition : la lésion du rétinaculum supérieur des fibulaires entraîne une subluxation des tendons et un risque plus élevé de tendinopathie
Diagnostic
Diagnostic différentiel – Entorse latérale de cheville – Tendinopathie du tendon calcanéen
Examen paraclinique – IRM : plus précise pour déceler une déchirure tendineuse longitudinale potentielle des fibulaires – Echographie : évaluation dynamique de la sub luxation des tendons
Prototype clinique – Douleur face latéral rétromalléolaire – Eversion contre résistance douloureuse – Etirement en inversion douloureux – Claquement rapportée pouvant indiqué une subluxation potentielle (voir image)
Thérapeutique
1ère intention : conservateur – Repos relatif : immobilisation avec attelle ou orthèse si besoin – Rééducation : renforcement excentrique des fibulaires – AINS temporaire pour la douleur
2ème intention : injections (corticoïde, PRP) ou onde de choc – Soulager les symptômes
3ème intention : chirurgie – En cas d’échec du traitement conservateur – Réparation du rétinaculum ou approfondissement du sillon rétro-malléolaire
Prévention – Renforcement des fibulaires – Stabilité et proprioception de la cheville dans le plan frontal
Vidéo
Rééducation patient suite à une chirurgie des tendons fibulaires Par Chirurgie du Pied/Cheville Nantes St-Herblain Dr Cyril Perrier Exercices de rééducation post-opératoire : – Mobilisation hanche et genou durant la phase d’immobilisation dans la botte – Mobilité pied et cheville – Déroulé de la marche – Renforcement flexion/add/abd contre résistance – Pas de côté – Déroulé du pas avec la marche arrière – Amplitude articulaire en fente – Equilibre unipodal dynamique – Etirement en flexion plantaire – Double tâche : marche avec mouvement du membre supérieur
Définition La LMA du triceps surale désigne à une lésion de la jonction musculo-tendineuse entre le gastrocnémien (médial le plus souvent) et le soléaire.
Mécanisme lésionnel – Accélération/décélération brusque – Contraction intense et rapide en course externe – Contraction excentrique lente dépassant le seuil de résistance et d’extensibilité du muscle
Epidémiologie – 3 à 16% des athlètes – Sports avec accélérations et décélérations soudaines
Facteurs de risque – Âge : le changement neuro-musculaire entraîne une diminution de l’élasticité et de la force – ATCD de lésion musculaire au mollet – ATCD au MI (IJ, Q, ADD) – Sports explosifs / changement de direction rapide – Longue période de course
Diagnostic
Examen clinique – Anamnèse : sensation de claquement ou de « coup de fouet » au moment de la lésion – Point de sensibilité à la palpation (local = gastrocnémien ; diffus = soléaire) – Etirement et/ou contraction contrariée – Difficulté à marcher/courir – Faiblesse marquée lors de la flexion plantaire
Diagnostic différentiel – Rupture du tendon d’Achille – Syndrome des loges
Examen paraclinique
Examen paraclinique – Echographie : diagnostic précis, différencie le gastrocnémien du soléaire et les autres pathologies du mollet.
Thérapeutique
Conservateur en plusieurs phases : – Repos initial, gestion de la douleur – Récupération précoce : repris progressive des mouvements – Réintroduction de la charge – Renforcement spécifique du mollet – Préparation spécifique au sport : intégration des mouvements spécifiques à l’athlète et le mouvement lésionnel – Retour à la compétition
Prévention – Suivi de la charge d’entraînement : éviter la surcharge – Entraînement progressid : quantification du stress mécanique, charge/volume
Vidéos
Votre guide complet de rééducation pour une DECHIRURE au MOLLET ! – Explications & traitement Par NeuroXTrain
Exercices proposés : – Isométrie – Marche avec déroulement du pied (et port de charge) – Excentrique sur step – En position lésionnelle : poussée contre le mur avec le pied arrière sur la pointe de pied – Saut en évolution : avec prise d’élastique pour diminuer la charge, sur un ou deux pieds, saut en avant, cloche pied, etc
