Le patient hémiplégique

Tableau clinique selon la zone touchée

Les complications

Les troubles associés

Echelle de Barthel

La spasticité

La spasticité d’un muscle peut théoriquement limiter la commande motrice de son antagoniste, et ainsi avoir des répercussions fonctionnelles néfastes

Elle peut aussi être fonctionnellement bénéfique

Echelle d’Ashworth

Rééducation et neuroplasticité

  • le travail en intensité : les résultats fonctionnels de la rééducation sont améliorés lorsque l’intensité et la durée des exercices sont augmentées, sans dépasser 2 heures
    le travail en répétition du geste en favorise l’apprentissage. L’entraînement en quantité améliorera la qualité de la tâche effectuée. Ce principe s’applique évidemment à la marche, comme l’a développé Hesse avec le Gait-trainer
  • le travail en « tâche orientée » : comme expliqué précédemment, c’est l’apprentissage d’une tâche précise à visée fonctionnelle qui va permettre d’optimiser l’efficacité de la rééducation

Rééducation en phase de récupération

Rééducation de la NSU

Prise en charge rééducative de la spasticité

  • Renforcement musculaire : n’augmente pas la spasticité
  • Mouvements passifs répétés de 30mn : induit une réponse au niveau de la représentation corticale du muscle sous l’effet des inductions proprioceptives

Stimulation des récepteurs sensoriels

  • Stimulation de la stabilisation du tronc : position sphynx, mise au fauteuil
  • Initiation de la commande du MI en DD, DV
  • Initiation de la commande du MS : mobilisation scapulo-thoracique, mobilisation chaîne ouverte, en appui (épaule sur coude, coude sur main)
  • Initiation à la dissociation des ceintures
  • Rééquilibration des appuis : prise de conscience du déficit d’appui côté hémiplégique par appui sur le bassin
  • Passage assis debout, amélioration de l’équilibre debout

Les défauts de la marche du patient hémiplégique

Correction ou non de la marche ?

Amélioration du schéma de marche

Contrôle de la phase d’appui : tenue unipodal (combat de genou), pont fessier unipodal, fente avec contrôle du genou (sur talon, plante du pied, métatarsien, orteil), contrôle du genou sur skate (extension et flexion de hanche sur skate)

Marche, escaliers et réentraînement à l’effort

Rééducation du MS

Le patient cérebelleux

Tableau récapitulatif clinique du syndrome cérébelleux

Evaluation de la marche

Principes

Atteinte frustre

Principes d’apprentissage

Les modalités de l’apprentissage moteur

Exercice de marche

Exercices en balnéothérapie

Contrôle et précision du mouvement

  • Réalisation main-bouche
  • Amélioration de la gestuelle avec des stabilisations rythmées : poussée lente puis relâchement lent, puis rapide/rapide, rapide/lent, pourssée lente puis relâchement brutal
  • Amélioration de la coordination globale : mettre jeton dans une boîte, passer tige dans des anneaux, rattraper un ballon au rebond, etc
  • Exercer main forte (prise marteau), prises fines, dissociation des 2 prises, travail d’écriture

Rééducation de patients ayant une atteinte intermédiaire

Réentrainement à l’effort et activité de loisir

  • Fléchette, frisbee
  • Peinture, dessin
  • Gymnastique chinoise

Rééducation de patients ayant une atteinte profondes

Le patient atteint de la maladie de Parkinson

Triade clinique de la MPI

Signes associés à la triade

Traitement à la L-Dopa

Complications motrices liées au traitement

  • Première phase : “lune de miel”, dure entre 1 et 10 ans, gêne motrice modérée
  • Deuxième phase : peut durer 20 ans, marquée par des fluctuations : akinésie de fin de dose qui deviennent de plus en plus marquées (effets “on-off”), dyskinésies de milieu de dose.
  • Troisième phase : perte d’efficacité de la L-Dopa

Echelles d’évaluation

Les retentissements fonctionnels de la MPI

Observation morphostatique

Troubles associés

Objectifs de rééducation selon les stades

  • Niveau I : incitation aux exercices physiques réguliers qui vont permettre au patient de développer des capacités respiratoires, de mobilité, d’équilibre, de posture et aérobies : parcours de marche, AAA et renfo des stabilisateurs de la scapula, exercices d’équilibre et de SDR, gymnastique, assouplissement et étirement des ceinture, entretien ampliation thracique
  • Niveau II
    • Phase “On” : période de bonne performance motrice (déblocage) : la rééducation s’intéresse aux nouvelles difficultés apparues dans les AVQ : lutte contre rétropulsion (cure de procubitus, déplacement contre résistance), AAA, amélioration dissociation des ceintures, gym, travail d’écriture (écrire large avec un gros stylo)
    • Phase “Off” (akynésie) : pas d’exercices actifs, entretien de l’état orthopédique, apprentissage des moyens de contrôle des effets de blocage, massages et relaxation, mobilisations globales avec ballon de Klein
  • Niveau III : maintenir le meilleur niveau d’autonomie et de confort du patient : exercices fonctionnels AVQ, techniques de retournement et transfert, moyen de facilitation contre le freezing, prévention du DD et kiné respiratoire

Protocole de rééducation

  • Utillisation d’indiçage visuel et sonore
  • Anticipation mentale sur les points clés
  • Répétition des tâches et leur décomposition en sous-programmes
  • Exercices fonctionnels
  • Travail en endurance
  • Education à la santé : exercices physique, auto-rééducation
  • Pratique de la relaxation et exercices respiratoires
  • Prévention des troubles musculo-squelettiques

Rééducation niveau I

Rééducation niveau II

Bilan clé pour évaluer la marche

Les gestes starter

Remédier à la bradykinésie

Niveau IV et V

Objectifs de la KR

Le patient atteint de sclérose en plaque (SEP)

Tableau clinique

Echelle EDSS : évaluation du stade du patient

Bilan à réaliser selon l’EDSS

Rééducation

Principes généraux

Objectifs et moyens selon les phases

Axes de rééducation selon l’EDSS

Les grands axes de rééducation pour EDSS entre 1 et 6

  • Renforcement musculaire : global et analytique dans les premiers temps de la SEP
  • Quand les déficits s’aggravent : renfo par chaînes facilitatrice ou mode excentrique.
  • Résistance faible, surveiller l’apparition de la fatigue (tremblement, mouvements imprécis) : repos assis ou allongé

Amélioration de l’équilibre statique et dynamique

A travers les séquences de redressement

  • amélioration des appuis
  • sollicitation du maintien postural et du redressement
  • amélioration de l’équilibre statique puis dynamique, en utilisant
    • des pressions déséquilibrantes résistées
    • déstabilisations rythmiques
    • avec activité de force et d’adresse des MS (envoi et réception de ballons) amélioration des transferts de poids.Le MK choisit la position de départ en fonction

Correction des défauts de la marche

Correction du récurvatum de genou causé par l’équin spastique, le déficit de sensibilité profonde, déficit de contrôle moteur des extenseurs ou fléchisseurs de genou ou la spasticité du quadriceps.

Réentrainement à l’effort

L’intérêt de l’exercice physique et du réentraînement à l’effort a été démontré, notamment chez les patients dont le score EDSS est inférieur à 6, avec de nombreux bénéfices : augmentation de la force musculaire et de la capacité aérobie, diminution du sentiment dépressif, meilleure récupération et augmentation du seuil de fatigabilité

Sport d’endurance à privilégier : marche, natation, vélo

Amélioration de l’indépendance fonctionnelle à partir du stade 6

  • Entretien de la marche

Le patient blessé médullaire

L’échelle ASIA

Les principales complications du blessé médullaire

Les paramètres spirométriques

Evolution et pronostic

L’échelle de Boubée

Limitations d’activité

Objectifs de rééducation en phase initiale

Principes : anticipation et prévention

Objectif de la rééducation en SSR

Techniques de rééducation proposées aux blessés médullaires en réponse aux objectifs

Apprentissage des retournements

  • Retournement
  • Passage à 4 pattes
  • Décubitus-assis
  • Assis-décubitus

Position assise sur le plan de Bobath : pour acquérir l’autonomie en fauteuil, il faut passer le niveau 3 de l’échelle de Boubée selon M.Maury

Pour niveau inférieur à T6 : chercher le redressement

Pour niveau inférieur à T6 : laisser le patient maintenir son équilibre avec une cyphose

Exercices en progression : enlever les appuis, horizontaliser le regard, chercher un objet de plus en plus loin

Apprentissage des push-up

  • Consigne : depuis la position coudes tendus bloqués en récurvatum et les épaules en rotation latérales, abaisser les épaules et basculer vers l’avant pour décoller le bassin.
  • Progression : isométrie pour l’endurance musculaire, push-ups sur des cales pour surélever, en asymétrie, sur main à plat ou sur le poing, avec destabilisation depuis les jambes lors de la position haute

Apprentissage des transferts

Progression

  • Table -fauteuil avec table plus haute que le fauteuil, puis sans différence de niveau
  • Gagner un maximum de hauteur en s’appuyant sur les poings et en abaissant au maximum les épaules

Une fois acquis, les exercices visent à améliorer l’endurance musculaire, l’équilibre du tronc et la vigilance des muscles de l’épaule : appui sur ballons assez durs, destabilisation en position push-up haute, destabilisation sur l’épaule libre avec l’autre main qui tient une barre. Cela permet de diminuer les appréhensions de chute.

Prévention des complications

Prévention des escarres

  • Informer le patient : escarre plaie consécutive à une hypoxie tissulaire par une pression excessive et prolongée. La durée de l’hyperpression est plus nocive que son intensité.
  • Diminution des pression
    • matelas thérapeutique
    • changement de position toutes les 3h au lit
    • soulèvement au fauteuil par push ups toutes les 15mn
    • positionnement symétrique pour répartir le poids sur les 2 ischions
    • observer soi-même l’état cutané avec un miroir

Prévention des troubles orthopédiques

  • Rétraction musculaire, enraidissement capsulo-ligamentaire
  • Ostéomes
  • Déséquilibre musculaire : asymétrie donc hyperpression localisée

Les 5 points clés de la prévention

Mobilisations passives

La verticalisation

Prévention des troubles respiratoires

Athlétisation des membres supérieurs et prévention des douleurs d’épaule

Prise en charge MK préventive

  • Corriger défaut de technicité
  • Mauvaise propulsion
  • Mauvais rythme scapulo-huméral
  • Développer musculature sus-lésionnel
  • Recentrage actif de la tête humérale : reprogrammation des muscles abaisseurs (abaissement actif de la tête contre une résistance exercée sous le creux axillaire)
  • Stabilisation dynamique de la scapula : rapprochement des scapulas, étirement du plan postérieur (attitude cyphosique)
  • Renforcement des RL (ratio RL/RM supérieur à la normal, favorable à l’usure prématurée des éléments ligamenaires et tendineux) : exercice du bras de fer.

Athlétisation de la ceinture scapulaire

  • Renfo triceps et deltoïde postérieur
  • Triceps et grand pectoraux avec des pompes
  • Chaîne Kabat
  • Développé couché : coudes ne descendent pas sous les épaules, barre au niveau des mamelons, souffler en poussant
  • Renfo des abaisseurs : série de push ups sur des cales avec maintien ; renfo à la poulie sous 60° d’abduction (3 grands en course interne et composante maximale d’abaissement) et prévention des tendinopathie. Vérifier que les épaules sont abaissées au max (recentrage) et coudes tendus.
  • Natation avec les MS

La mise en fauteuil en SSR

Cas particuliers

  • Niveau C5 et au-dessus : seules possibilités fonctionnelles dépendent des muscles de la tête, de la langue, des paupières, du souffle et de la parole. Ils utilisent donc la robotique et la domotique.
  • Niveau C6 et au-dessous : ces patients peuvent se servir d’un maximum d’aides techniques et peuvent se déplacer en fauteuil roulant électrique et manuel

Appropriation du FR

Remonter au fauteuil en cas de chute

Réentrainement à l’effort

  • Bénéfices : diminution FC à une même consommation d’O2, diminution FC repos, augmentation de la VO2
  • Intensité idéale : 60-90% FC max pendant 20 à 60mn par séance, 2-3 fois/semaine. Echauffement, pour monter àà 70%FC, 20mn de travail à 70%, et retour au calme pour retrouver aisance respiratoire puis reprise de l’exercice.

Handisport

Récapitulatif


Vidéos

Sclérose latérale amyotrophique (SLA)

Généralités

SLA : maladie de la commande motrice. Perte sélective en motoneurones au niveau :

  • Du cortex moteur (MTN centraux)
  • Des noyaux du bulbes (faisceau cortico-nucléaire : synapse au niveau des noyaux moteurs des nerfs crâniens)
  • De la corne antérieure de la moelle épinière (MTN périphérique)

Sémiologie

Déficit moteur

Atteinte des MNC et MNP dans un ou plusieurs des 4 territoires anatomique :

  • Bulbaire : parole, déglutition
  • Cervical : MS, respiratoire
  • Lombaire : MI
  • Thoracique/respiration : camptocormie

Signe cardinal de la SLA

Association des signes cliniques d’atteinte

  • des MTN centraux : syndrome pyramidal, affect pseudo-bulbaire (labilité émotionnelle : très émotif)
  • des MTN périphériques : amyotrophie, fasciculations, diminution ou abolition ROT

Début de la maladie

Site de début : 1/3 bulbaire, 2/3 spinal
Signe cardinal : déficit moteur avec localisation variable

  • Membres supérieurs : distal (main++) ou proximal
  • Membres inférieurs : steppage++
  • Muscles du cou : tête tombante, lourde
  • Sphère bulbaire : dysarthrie, trouble de la déglutition
  • Respiratoire (dysfonction diaphragmatique : dyspnée d’effort, orthopnée

Symptômes non moteurs absents

Absence de :

  • Signes sensitifs
  • Signes cérebelleux
  • Atteinte sphinctérienne
  • Atteinte occulomotrice
  • Troubles cognitifs (rares)

Diagnostic

Diagnostic syndromique

Pas de marqueur spécifique de la maladie
Bilan diagnostic minimal :

  • ENMG : confirme atteinte MNP
  • IRM cérébrale ou médullaire : permet d’exclure diagnostics différentiels

Exclusions des diagnostics différentiels : ALS mimics

  • Tableau d’atteinte isolée du MNC : forme progressive de SEP, parasie spastique héréditaire
  • Atteinte médullaire focale : myélopathie cervicarthrosique (compression médullaire cervicale), synringomyélie
  • Tableau d’atteinte isolée du MNP : myosite à inclusion, neuropathie multifocale
  • Symptomatologie bulbaire pure : myasthénie bulbaire, tumeur du TC
  • Atteinte du MN secondaires/autres : infection VIH, lymphome

Pronostic

Evolution

  • Absence de récupération de la fonction motrice perdue
  • Aggravation prévisible de la perte de force et diffusion à d’autres territoires
  • Vitesse et topographie de l’aggravation sont variables et non prédictibles
  • Médiane de survie : 20 à 48 mois, 10/20% de survie à 5 ans, 5/10% de survie à 10 ans

Facteurs de mauvais pronostic

  • Age : plus l’âge est élevé au moment du diagnostic, plus la durée de survie sera courte
  • Baisse de la capacité vitale inférieure à 70% (atteinte respiratoire)
  • Perte de poids et baisse de l’IMC : un des plus mauvais facteurs pronostics
  • Atteinte bulbaire ou respiratoire initiale
  • Pente rapide de dégradation de la fonction musculaire

Evaluation de la fonction musculaire

ALS Functional rating scale révisée (ALS-FRS-R) en 12 items
Indication de progression rapide : perte d’1 point par mois


Traitements

Médicaments

Riluzole orale : seul traitement à ce jour

  • Action sur excès de glutamate toxique pour les MTN : permet la recapture du glutamate dans la fente synaptique
  • Ne fait pas récupérer les fonctions perdeues
  • Allongement de la survie modeste (moyenne 2 ans)
  • (+3 médicaments en accès dérogatoire)

Traitements symptomatiques

Objectif : soulager les symptômes

  • Crampes : dérivé de la quinine, magnésium
  • Hypertonie spastique : baclofène, toxine butolique, étirement des chaînes spastiques
  • Douleurs musculaires : antalgiques, massage
  • Douleurs articulaires (capsulite d’épaule fréquente) : antalgiques, mobilisations douces
  • Ultrasons, chaleur antalgique, TENS : utilisables
  • Hyperémotivité pseudo bulbaire : inhibiteur de la recapture de la sérotonine
  • Hypersalivation : atropine en sublingual

Traitements des complications

  • Kinésithérapie respiratoire : désencombrement, assistance à la toux, VNI
  • Mesures diététiques : adaptation des textures, supplémentation

Rééducation

Recommandation HAS

  • Pas de mécanothérapie ni de travail en charge ou excentrique, pas d’électrostimulation excito-motrice, pause fréquente de récupération

Indications kinésithérapiques

  • Mobilisations passives et actives aidées des membres
  • Lutte contre l’enraidissement articulaire
  • Lutte contre la spasticité
  • Massage / techniques antalgiques
  • Travail de la marche/posture/équilibre/verticalisation
  • Kiné respiratoire /désencombrement
  • Respecter la fatigabilité

Principes de faible intensité

  • Physiopathologie de la SLA : cycles de dénervation/réinnervation itératifs jusqu’à ce que les neurones n’arrivent plus à se réinnerver
  • Les exercices intensifs permettent une moins bonne réinnervation
  • L’électrostimulation aggrave la maladie et entraîne une amyotrophie rapide

Les épilepsie

Généralités

Définition

Crise d’épilepie

Manifestation clinique transitoire en lien avec hyperactivité paroxystique d’un réseau de neurone et sa propagation dont les symptômes vont dépendre de la région corticale concernée

Epilepsie

Maladie cérébrale chronique caractérisée par :

  • Prédisposition durable à générer des crises
  • Conséquences neurobiologiques, psychologiques, sociales
  • 1/3 sont pharmacorésistantes

Prévalence

  • 0,5-0,8% en France
  • Pic durant l’enfance puis adulte après 60 ans

Causes des épilepsie

Structurelle (lésion cérébrale, focale), génétiques, métaboliques, infectieuses, auto-immune, inconnue

Examens utiles au diagnostic du type d’épilepsie

  • Electroencéphalogramme (EEG)
  • IRM cérébrale

Diagnostics différentiels

  • Perte de conscience d’origine cardiaque : syncope (parfois convulsivantes)
  • Crises non épileptiques psychogènes : mécanisme dissociatif

Différents types de crise d’épilepsie

Crise généralisée tonico-clonique

Crise convulsive

  • Perte de conscience brutale
  • Phase tonique : hypertonie des 4 membres, membres en extension, blocage respiratoire (apnée), morsure latérale de la langue
  • Phase clonique : clonie des 4 membres, synchrones
  • Phase post-critique : trouble de la vigilance s’améliorant progressivement, avec confusion, respiration stertoreuse, +/-perte d’urine
  • Amnésie complète de l’épisode

Etat de mal épileptique généralisé

  • Crise généralisé de plus de 5mn, ou répétition de crises tonicocloniques généralisées sans retour de conscience entre les crises
  • Mise en jeu du pronostic vital : risque de détresse respiratoire, d’arrêt cardio-respiratoire
  • Risque de séquelles cognitive

Crises focales (partielles)

  • Toutes les crises ne sont pas convulsives
  • L’activité épileptique débute dans une région focale du cerveau, peut se propager aux régions adjacentes et peut gagner l’ensemble du cortex. Elle peut donc évoluer vers une crise secondairement généralisée
  • Avec ou sans altération de la conscience
  • Manifestations brèves (<1mn en général)
  • Les symptômes dépendent de la région cérébrale concernée

Crise focale temporale (la plus fréquente)

Crises longues (quelques minutes), rarement secondairement généralisées

  • Aura épileptique : signes végétatifs (tachychardie, palpitation, sensation épigastrique ascedante) et/ou signes dysmnésiques (sensation de déjà-vu ou de déjà-vécu, sensation de rêve éveillé) et/ou hallucination olfactives (plus rarement auditives ou visuelles)
  • Puis rupture de contact prolongée, avec automatismes oroalimentaires, gestuels, verbaux

Absence

  • Crise classée comme généralisée
  • Rupture de contact brutale
  • Durée brève, en moyenne 8s
  • Début et fin brusque, arrêt de l’activité en cours, et reprise immédiate de l’activité au décours
  • Crises fréquentes, pouvant être pluriquotidiennes, provoquées par l’hyperpnée
  • Début dans l’enfance ou l’adolescence

Myoclonies

  • Secousses musculaires brèves involontaires
  • Sans modification de la conscience
  • Parfois en salves
  • Attention : mouvements physiologiques lors de l’endormissement

Diagnostics différentiels

Crises non-épileptiques d’origine psychogènes

A évoquer devant :

  • Suggestibilité
  • Manifestations motrices violentes, amples, désorganisées, sans systématisation neurologique
  • Fermeture des yeux avec résistance à l’ouverture des yeux
  • Absence de réelles perte de conscience, pendant et au décours immédiat d’une pseudo-crise
  • Pas de perte d’urine, ni désaturation, ni apnée

Prise en charge d’une crise généralisée tonico-clonique

Crise tonico-clonique

  • Noter l’heure du début
  • Ne rien tenter de mettre dans la bouche
  • Ne pas empêcher les mouvements et éloigner les objets pouvant être blessant. Protéger la tête
  • Mettre en position latérale de sécurité dès que possible
  • Prévenir le médecin et prendre les contantes dont la glycémie et la température dès que possible
  • Rester jusqu’à ce que la personne récupère et repasser la voir à distance pour vérifier la récupération complète
  • La majorité des crises cède spontanément : pas de traitement médicamenteux systématique

Etat de mal épileptique

Traitement médicamenteux (clonazépam) en cas de crises généralisées supérieures à 5mn ou crises répétées sans récupération de la conscience entre celles-ci

Mesures générales

  • Position latérale de sécurité
  • Maintenir libres les voies aériennes supérieures
  • Oxygénothérapie : objectif SpO2 supérieure ou égale à 95%
  • Poser une voie veineuse périphérique avec perfusion de sérum physiologique
  • Mesurer la glycémie capillaire et corriger si besoin

Traitements anti-épileptiques

But du traitement

Diminuer

  • La fréquence des crises
  • Le risque de généralisation
  • L’impact de l’épilepsie sur la vie quotidienne

Réduire les risques liés aux crises

  • Risque traumatique/accident
  • Si généralisée : pneumopathie d’inhalation, état de mal généralisé (pronostic vital engagé)

Choix thérapeutique

En fonction de :

  • Type d’épilepsie : généralisée ou focale
  • Profil du patient : femme en âge de procréer, personnes âgées, ATCD psychiatrique
  • Tolérance, effects secondaires, interactions médicamenteuses

Tumeurs cérébrales

  • Tumeurs primitives : nées dans le SNC
  • Tumeurs secondaires : nés ailleurs dans le corps et métastasent jusqu’au cerveau
  • Les tumeurs secondaires sont dix fois plus fréquent que les primitives

Examen histologiques systématique

  • Toutes les lésions expansives intracrâniennes ne sont pas des tumeurs
  • Stratification pronostique et décision thérapeutique

Classification de l’OMS

  • Tumeurs neuroépithéliales : gliomes
  • Tumeurs méningées primitives : méningiome
  • Lymphomes primitif du SNC
  • Tumers de la région sellaire
  • Métastases intracrânienne (cérébrales, durales)

Classification histomoléculaire des gliomes

  • 4 grades de malignité croissante
  • I Astrocytome pilocytique ; II astrocytome ; III anaplasique, IV glioblastome

Métastases cérébrales : épidémiologie

Certains cancers donnent volontiers des métastases cérébrales :

  • Mélanome
  • Choriocarcinome
  • Sein, poumon

Mode de découverte

3 grands modes de découverte des tumeurs intracrâniennes :

  • Syndrome d’hypertension intracrânienne (HTIC) : céphalée, vomissement, oedème papillaire. Chez l’enfant : accroissement anormal du périmètre crânien, élargissement des fontanelles, dysjonction des sutures crâniennes. URGENCE
  • Crise d’épilepsie
  • Déficit focal : dépend de la localisation du processus expansif. Le déficit s’installe progressivement puis s’aggrave en “tâche d’huile”

Signes cliniques et localisation

  • Frontal/calleuse : syndrome frontal
  • Pariétale : hémihypoesthésie
  • Temporale : aphasie, trouble mnésique
  • Occipitale : QHL, HLH controlatérale
  • Chiasmatique/sellaire : hémianopsie, déficit hormonaux par envahissement de la région hypothalamo-hypophysaire
  • Noyaux gris et capsule interne : hémiparésie proportionnelle
  • Méningiome : pas agressif, né depuis la dure-mère
  • Lymphome : agressif
  • Métastase

Prise en charge

  • Objectif principal : conserver une bonne qualité de vie
  • PEC multidisciplinaire

Céphalées, migraines et syndrome méningé

Céphalées

  • Symptôme subjectif
  • Douleur de l’extrémité céphalique

crânienne ou faciale

Définition par ICHD-3 : International Classification of Headaches Disorders

Céphalées primaires

  • Définition : dysfonctionnement du SNC par activation des voies neurologiques de la douleur sans facteur causal
  • Diagnostic : écarter une céphalée secondaire

Migraines

  • Crise >4h
  • Physiopathologie : hyperexcitabilité neuronale et dysfonctionnement des voies de régulation de l’hypothalamus et hypersensibilité lors de la libération neuropeptides vasodilatateurs
  • Prévalence : 15%, 2F:1H (oestrogènes accroissent l’excitabilité cérébrale)
  • Episodique <15j/mois ; chronique >15j/mois

Migraine sans aura

Céphalées ayant des caractéristiques spécifiques et des symptômes associés. 5 crise durant entre 4 à 72h chacune présentant 2 des 4 critères :

  • Unilatérale
  • Pulsatile
  • Intensité modérée à sévère
  • Aggravation par l’activité physique (dont la marche)

Associé à au moins 1 des 2 symptômes :

  • Photophobie et phonophobie
  • Nausées et/ou vomissements

Migraines avec aura (déficit neuro focal)

  • Installation progressives en quelques minutes et dure moins de 60mn
  • Plusieurs déficits possibles qui se succèdent : visuels, aphasie, sensitifs
  • Facteur de risque indépendant d’AVC
  • Puis mêmes critères que migraines sans aura

Facteurs déclenchant une crise de migraine

Facteurs psychologiques, hormonaux, stress, facteurs sensoriels (lumière, bruit), aliments, climatiques, habitudes alimentaire (jeûne, sevrage caféine)

Examens complémentaires si

  • Modification du type de migraine, de la durée, de l’intensité
  • Migraine débute après 50 ans
  • Anomalie à l’examen clinique
  • Migraine avec aura > 60mn
  • Si doute sur autre diagnostic différentiel

Traitement

  • de la crise : aspirine, AINS, triptans
  • de fond (pour diminuer fréquence et intensité) : bétabloquant, antidépresseur, anti-épileptiques

Céphalées par abus médicamenteux

  • 15j/mois par surconsommation des traitements de crise depuis plus de 3 mois
  • Conséquences ou cause de l’augmentation des fréquences : risque de migraine chronique
    => Sevrage !

Céphalées de tension

  • Interaction entre douleurs myogène (muscles péricranien) + neurologiques centraux (dysfonctionnement centre de régulation de la douleur)
  • Forme épisodique (<15j/mois) ou chronique (>15j/mois pendant plus de 3 mois)
  • Durée variable : quelques minutes à plusieurs jours
  • Topographie : frontale en barre, postérieures avec irradiation vers le rachis cervical – bilatérales
  • Intensité faible à modérée
  • Caractère : serrement, brulure, étau, fourmillement
  • Peuvent être améliorer par l’exercice physique
  • Peuvent survenir dans un contexte psychologique particulier

Algies vasculaires de la face (AVF)

Céphalée trigémino-autonomiques : céphalées unilatérales et signes dysautonomiques

Prédomine chez l’homme jeune, association fréquente avec le tabac

Episodique : crises surviennent par période avec intervalle libre (90%)

Chronique : les crises se répètent au long cours sans rémission de plus de 3 mois (10%)

Durée variable : quelques minute, inférieur à 3h

Unilatérale, périorbitaire

Signes végétatifs : larmoiements, congestion nasale, transpiration de l’hémiface, myosis, ptosis

Quotidienne

Agitation psychomotrice important : irritabilité

Toujours faire imagerie devant une première crise d’AVF
Traitement médicamenteux


Céphalées secondaires

  • En rapport avec une cause sous-jacente : traumatisme, AVC, tumeur, toxiques, infection, affections des éléments péri-crâniens (dents, oreilles, nez, bouche)
  • Céphalée perçues par le patient comme récentes et inhabituelles : céphalées secondaires
  • Toute modification récente d’une céphalée ancienne

Drapeaux rouge

  • Âge >50 ans
  • FRD CV
  • Traumatisme
    Cancer, AEG

  • Toute céphalée brutale est une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
  • Toute céphalée progressive est un syndrome d’HTIC
  • Toute céphalée fébrile est une méningite

Syndrome méningé

Triade

  • Céphalées diffuses, constantes
  • Raideur méningée, raideur de la nuque, manoeuvre méningées positive
  • Vomissement, nausée : inconstants, parfois en jet

Etiologies

  • Infectieuses : méningite/méningo-encéphalite
  • Inflammatoire : auto-immune
  • Neoplasiques (méningite carcinomateuses)
  • Hémorragie méningée : rupture d’anévrisme

HTIC

Mécanisme : augmentation de la pression intra-crânienne par augmentation de volume d’au moins un des 3 compartiments physiologiques intracrânien : parenchyme, volume sanguin cérébral, volume du LCR

Symptômes

  • Céphalées progressive intenses, durables, frontales ou occipitales
  • Matinale ou seconde partie de la nuit
  • Augmentée par les manoeuvres de Valsalva
  • Vomissement soulagent momentanément la céphalée
  • Antalgique peu efficace, peut aller jusqu’au coma

Complications

  • Engagement cérébral
  • Retentissement circulatoire sur la perfusion cérébrale
  • Retentissement sur le nerf optique
  • Risque d’ischémie

Causes d’une HTIC

  • ACSOS (agression cérébrale systémique d’origine seocndaire)
  • Parenchyme : tumeur, oedème
  • Liquide céphalo spinal : hydrocéphalie
  • Vaisseaux : AVC, hématome, thrombophlébites cérébrales
  • Autres : embarrure, abcès

Traitement

Dérivation ventriculaire interne

Dérivation ventriculo péritonéal ou ventriculo atriale

Céphalées fébriles

URGENCE VITALE surtout avec purpura fulminans et une gangrène périphérique

Méningites : syndromes méningé + fièvre
Méningo-encéphalite : sd méningé + sd encéphalite + fièvre

Syndrome encéphalitique : inflammation de l’encéphale

  • Trouble de la conscience
  • Confusion, trouble du comportement
  • Déficit neurologique
  • Crise épileptiques

Hémorragie sous arachnoïdienne

  • Irruption de sang artériel dans les espaces méningés
  • Age médian 55 ans, rupture d’anévrisme dans 85% des cas (tabac, HTA)
  • Céphalée brutale, explosive, sévère
  • Radio : citernes (LCR) hyperdenses

Complications précoces

  • Resaignement
  • Vasospasme et ischémie cérébrale retardée
  • Hydrocéphalie : accumulation du LCS

Complications chroniques

  • Hydrocéphalies chroniques
  • Epilepsie
  • Troubles cognitifs