Généralités

Définition

Crise d’épilepie

Manifestation clinique transitoire en lien avec hyperactivité paroxystique d’un réseau de neurone et sa propagation dont les symptômes vont dépendre de la région corticale concernée

Epilepsie

Maladie cérébrale chronique caractérisée par :

• Prédisposition durable à générer des crises
• Conséquences neurobiologiques, psychologiques, sociales
• 1/3 sont pharmacorésistantes

Prévalence

• 0,5-0,8% en France
• Pic durant l’enfance puis adulte après 60 ans

Causes des épilepsie

Structurelle (lésion cérébrale, focale), génétiques, métaboliques, infectieuses, auto-immune, inconnue

Examens utiles au diagnostic du type d’épilepsie

• Electroencéphalogramme (EEG)
• IRM cérébrale

Diagnostics différentiels

• Perte de conscience d’origine cardiaque : syncope (parfois convulsivantes)
• Crises non épileptiques psychogènes : mécanisme dissociatif

Différents types de crise d’épilepsie

Crise généralisée tonico-clonique

Crise convulsive

• Perte de conscience brutale
• Phase tonique : hypertonie des 4 membres, membres en extension, blocage respiratoire (apnée), morsure latérale de la langue
• Phase clonique : clonie des 4 membres, synchrones
• Phase post-critique : trouble de la vigilance s’améliorant progressivement, avec confusion, respiration stertoreuse, +/-perte d’urine
• Amnésie complète de l’épisode

Etat de mal épileptique généralisé

• Crise généralisé de plus de 5mn, ou répétition de crises tonicocloniques généralisées sans retour de conscience entre les crises
• Mise en jeu du pronostic vital : risque de détresse respiratoire, d’arrêt cardio-respiratoire
• Risque de séquelles cognitive

Crises focales (partielles)

• Toutes les crises ne sont pas convulsives
• L’activité épileptique débute dans une région focale du cerveau, peut se propager aux régions adjacentes et peut gagner l’ensemble du cortex. Elle peut donc évoluer vers une crise secondairement généralisée
• Avec ou sans altération de la conscience
• Manifestations brèves (<1mn en général)
• Les symptômes dépendent de la région cérébrale concernée

Crise focale temporale (la plus fréquente)

Crises longues (quelques minutes), rarement secondairement généralisées

• Aura épileptique : signes végétatifs (tachychardie, palpitation, sensation épigastrique ascedante) et/ou signes dysmnésiques (sensation de déjà-vu ou de déjà-vécu, sensation de rêve éveillé) et/ou hallucination olfactives (plus rarement auditives ou visuelles)
• Puis rupture de contact prolongée, avec automatismes oroalimentaires, gestuels, verbaux

Absence

• Crise classée comme généralisée
• Rupture de contact brutale
• Durée brève, en moyenne 8s
• Début et fin brusque, arrêt de l’activité en cours, et reprise immédiate de l’activité au décours
• Crises fréquentes, pouvant être pluriquotidiennes, provoquées par l’hyperpnée
• Début dans l’enfance ou l’adolescence

Myoclonies

• Secousses musculaires brèves involontaires
• Sans modification de la conscience
• Parfois en salves
• Attention : mouvements physiologiques lors de l’endormissement

Diagnostics différentiels

Crises non-épileptiques d’origine psychogènes

A évoquer devant :

• Suggestibilité
• Manifestations motrices violentes, amples, désorganisées, sans systématisation neurologique
• Fermeture des yeux avec résistance à l’ouverture des yeux
• Absence de réelles perte de conscience, pendant et au décours immédiat d’une pseudo-crise
• Pas de perte d’urine, ni désaturation, ni apnée

Prise en charge d’une crise généralisée tonico-clonique

Crise tonico-clonique

• Noter l’heure du début
• Ne rien tenter de mettre dans la bouche
• Ne pas empêcher les mouvements et éloigner les objets pouvant être blessant. Protéger la tête
• Mettre en position latérale de sécurité dès que possible
• Prévenir le médecin et prendre les contantes dont la glycémie et la température dès que possible
• Rester jusqu’à ce que la personne récupère et repasser la voir à distance pour vérifier la récupération complète
• La majorité des crises cède spontanément : pas de traitement médicamenteux systématique

Etat de mal épileptique

Traitement médicamenteux (clonazépam) en cas de crises généralisées supérieures à 5mn ou crises répétées sans récupération de la conscience entre celles-ci

Mesures générales

• Position latérale de sécurité
• Maintenir libres les voies aériennes supérieures
• Oxygénothérapie : objectif SpO2 supérieure ou égale à 95%
• Poser une voie veineuse périphérique avec perfusion de sérum physiologique
• Mesurer la glycémie capillaire et corriger si besoin

Traitements anti-épileptiques

But du traitement

Diminuer

• La fréquence des crises
• Le risque de généralisation
• L’impact de l’épilepsie sur la vie quotidienne

Réduire les risques liés aux crises

• Risque traumatique/accident
• Si généralisée : pneumopathie d’inhalation, état de mal généralisé (pronostic vital engagé)

Choix thérapeutique

En fonction de :

• Type d’épilepsie : généralisée ou focale

• Profil du patient : femme en âge de procréer, personnes âgées, ATCD psychiatrique
• Tolérance, effects secondaires, interactions médicamenteuses

• Tumeurs primitives : nées dans le SNC
• Tumeurs secondaires : nés ailleurs dans le corps et métastasent jusqu’au cerveau
• Les tumeurs secondaires sont dix fois plus fréquent que les primitives

Examen histologiques systématique

• Toutes les lésions expansives intracrâniennes ne sont pas des tumeurs
• Stratification pronostique et décision thérapeutique

Classification de l’OMS

• Tumeurs neuroépithéliales : gliomes
• Tumeurs méningées primitives : méningiome
• Lymphomes primitif du SNC
• Tumers de la région sellaire
• Métastases intracrânienne (cérébrales, durales)

Classification histomoléculaire des gliomes

• 4 grades de malignité croissante
• I Astrocytome pilocytique ; II astrocytome ; III anaplasique, IV glioblastome

Métastases cérébrales : épidémiologie

Certains cancers donnent volontiers des métastases cérébrales :

• Mélanome
• Choriocarcinome
• Sein, poumon

Mode de découverte

3 grands modes de découverte des tumeurs intracrâniennes :

• Syndrome d’hypertension intracrânienne (HTIC) : céphalée, vomissement, oedème papillaire. Chez l’enfant : accroissement anormal du périmètre crânien, élargissement des fontanelles, dysjonction des sutures crâniennes. URGENCE
• Crise d’épilepsie
• Déficit focal : dépend de la localisation du processus expansif. Le déficit s’installe progressivement puis s’aggrave en « tâche d’huile »

Signes cliniques et localisation

• Frontal/calleuse : syndrome frontal
• Pariétale : hémihypoesthésie
• Temporale : aphasie, trouble mnésique
• Occipitale : QHL, HLH controlatérale
• Chiasmatique/sellaire : hémianopsie, déficit hormonaux par envahissement de la région hypothalamo-hypophysaire
• Noyaux gris et capsule interne : hémiparésie proportionnelle

• Méningiome : pas agressif, né depuis la dure-mère
• Lymphome : agressif
• Métastase

Prise en charge

• Objectif principal : conserver une bonne qualité de vie
• PEC multidisciplinaire

Céphalées

• Symptôme subjectif
• Douleur de l’extrémité céphalique

crânienne ou faciale

Définition par ICHD-3 : International Classification of Headaches Disorders

Céphalées primaires

• Définition : dysfonctionnement du SNC par activation des voies neurologiques de la douleur sans facteur causal
• Diagnostic : écarter une céphalée secondaire

Migraines

• Crise >4h

• Physiopathologie : hyperexcitabilité neuronale et dysfonctionnement des voies de régulation de l’hypothalamus et hypersensibilité lors de la libération neuropeptides vasodilatateurs
• Prévalence : 15%, 2F:1H (oestrogènes accroissent l’excitabilité cérébrale)
• Episodique <15j/mois ; chronique >15j/mois

Migraine sans aura

Céphalées ayant des caractéristiques spécifiques et des symptômes associés. 5 crise durant entre 4 à 72h chacune présentant 2 des 4 critères :

• Unilatérale
• Pulsatile
• Intensité modérée à sévère
• Aggravation par l’activité physique (dont la marche)

Associé à au moins 1 des 2 symptômes :

• Photophobie et phonophobie
• Nausées et/ou vomissements

Migraines avec aura (déficit neuro focal)

• Installation progressives en quelques minutes et dure moins de 60mn
• Plusieurs déficits possibles qui se succèdent : visuels, aphasie, sensitifs
• Facteur de risque indépendant d’AVC
• Puis mêmes critères que migraines sans aura

Facteurs déclenchant une crise de migraine

Facteurs psychologiques, hormonaux, stress, facteurs sensoriels (lumière, bruit), aliments, climatiques, habitudes alimentaire (jeûne, sevrage caféine)

Examens complémentaires si

• Modification du type de migraine, de la durée, de l’intensité
• Migraine débute après 50 ans
• Anomalie à l’examen clinique
• Migraine avec aura > 60mn
• Si doute sur autre diagnostic différentiel

Traitement

• de la crise : aspirine, AINS, triptans
• de fond (pour diminuer fréquence et intensité) : bétabloquant, antidépresseur, anti-épileptiques

Céphalées par abus médicamenteux

• 15j/mois par surconsommation des traitements de crise depuis plus de 3 mois
• Conséquences ou cause de l’augmentation des fréquences : risque de migraine chronique
  => Sevrage !

Céphalées de tension

• Interaction entre douleurs myogène (muscles péricranien) + neurologiques centraux (dysfonctionnement centre de régulation de la douleur)
• Forme épisodique (<15j/mois) ou chronique (>15j/mois pendant plus de 3 mois)
• Durée variable : quelques minutes à plusieurs jours
• Topographie : frontale en barre, postérieures avec irradiation vers le rachis cervical – bilatérales
• Intensité faible à modérée
• Caractère : serrement, brulure, étau, fourmillement
• Peuvent être améliorer par l’exercice physique
• Peuvent survenir dans un contexte psychologique particulier

Algies vasculaires de la face (AVF)

Céphalée trigémino-autonomiques : céphalées unilatérales et signes dysautonomiques

Prédomine chez l’homme jeune, association fréquente avec le tabac

Episodique : crises surviennent par période avec intervalle libre (90%)

Chronique : les crises se répètent au long cours sans rémission de plus de 3 mois (10%)

Durée variable : quelques minute, inférieur à 3h

Unilatérale, périorbitaire

Signes végétatifs : larmoiements, congestion nasale, transpiration de l’hémiface, myosis, ptosis

Quotidienne

Agitation psychomotrice important : irritabilité

Toujours faire imagerie devant une première crise d’AVF
Traitement médicamenteux

Céphalées secondaires

• En rapport avec une cause sous-jacente : traumatisme, AVC, tumeur, toxiques, infection, affections des éléments péri-crâniens (dents, oreilles, nez, bouche)
• Céphalée perçues par le patient comme récentes et inhabituelles : céphalées secondaires
• Toute modification récente d’une céphalée ancienne

Drapeaux rouge

• Âge >50 ans
• FRD CV
• Traumatisme
  Cancer, AEG

• Toute céphalée brutale est une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
• Toute céphalée progressive est un syndrome d’HTIC
• Toute céphalée fébrile est une méningite

Syndrome méningé

Triade

• Céphalées diffuses, constantes
• Raideur méningée, raideur de la nuque, manoeuvre méningées positive
• Vomissement, nausée : inconstants, parfois en jet

Etiologies

• Infectieuses : méningite/méningo-encéphalite
• Inflammatoire : auto-immune
• Neoplasiques (méningite carcinomateuses)
• Hémorragie méningée : rupture d’anévrisme

HTIC

Mécanisme : augmentation de la pression intra-crânienne par augmentation de volume d’au moins un des 3 compartiments physiologiques intracrânien : parenchyme, volume sanguin cérébral, volume du LCR

Symptômes

• Céphalées progressive intenses, durables, frontales ou occipitales
• Matinale ou seconde partie de la nuit
• Augmentée par les manoeuvres de Valsalva
• Vomissement soulagent momentanément la céphalée
• Antalgique peu efficace, peut aller jusqu’au coma

Complications

• Engagement cérébral
• Retentissement circulatoire sur la perfusion cérébrale
• Retentissement sur le nerf optique
• Risque d’ischémie

Causes d’une HTIC

• ACSOS (agression cérébrale systémique d’origine seocndaire)
• Parenchyme : tumeur, oedème
• Liquide céphalo spinal : hydrocéphalie
• Vaisseaux : AVC, hématome, thrombophlébites cérébrales
• Autres : embarrure, abcès

Traitement

Dérivation ventriculaire interne

Dérivation ventriculo péritonéal ou ventriculo atriale

Céphalées fébriles

URGENCE VITALE surtout avec purpura fulminans et une gangrène périphérique

Méningites : syndromes méningé + fièvre
Méningo-encéphalite : sd méningé + sd encéphalite + fièvre

Syndrome encéphalitique : inflammation de l’encéphale

• Trouble de la conscience
• Confusion, trouble du comportement
• Déficit neurologique
• Crise épileptiques

Hémorragie sous arachnoïdienne

• Irruption de sang artériel dans les espaces méningés
• Age médian 55 ans, rupture d’anévrisme dans 85% des cas (tabac, HTA)

• Céphalée brutale, explosive, sévère
• Radio : citernes (LCR) hyperdenses

Complications précoces

• Resaignement
• Vasospasme et ischémie cérébrale retardée
• Hydrocéphalie : accumulation du LCS

Complications chroniques

• Hydrocéphalies chroniques
• Epilepsie
• Troubles cognitifs

Introduction

• Une pathologie fréquente et silencieuse : plus de 150 000 cas en France en 2018, grave dans 10% ds cas
• Transfert de modalité de PEC avec d’autres lésions cérébrales acquis (LCA) comme les AVC ou d’autres maladies neuro-dégénératives (MND) comme Alzheimer, SEP ou Parkinson
• Touche tous les âges : enfant (chute;accident), jeune adulte (accident), personne âgée (chute). 1ère cause de décès de l’adulte jeune
• Cause de TC : AVP (50-70%), chute (20-30%), agression, tentative de suicide (défenestration, arme à feu)

Evaluation du traumatisme crânien

Evaluation de la sévérité initiale : Glasgow Coma Scale

Sur 15 points : ouverture des yeux/4 ; réponse verbale/5 ; meilleure réponse motrice/6

Evaluation du devenir : Glasgow Outcome Scale

• GOS 1 : décès
• GOS 2 : état végétatif
• GOS 3 : handicap sévère. Dépendant pour les AVQ
• GOS 4 : handicap modéré. Indépendant dans les AVQ
• GOS 5 : bonne récupération. Retour à la vie normal, légère déficiences motrices ou cognitives

Classifications lésionnelles

Lésions primaire

Immédiatement présentes au moment du traumatisme

1. Plaie du scalp

2. Lésion osseuse

• Fracture voûte du crâne (embarrure)
• Fracture base du crâne (massif facial)
• Risque de fuite de LCR qui peut provoquer une infection
• Risque d’atteinte des nerfs crâniens

3. Lésions intra-crânienne extra-cérébrales

• Hémorragie méningée traumatique
• Hématome extra-dural (HED) : urgence vitale absolue, lentille biconvexe hyperdense
• Hématome sous-dural (HSD) aigu : chute de la personne âgée, du consommateur d’alcool, sd du bébé secoué. Lentille hyperdense à concavité interne et externe
• Hématome sous-dural (HSD) chronique : complication tardive. Aspect hypodense

4. Lésions encéphaliques

• Focales : occasionnées par le coup et le contre-coup du traumatisme, hématome intra-cérébral hyperdense au TDM à la phase initiale
• Lésions axonales diffuses : lésions de très petites tailles de la substance blanche

Lésions secondaires

Soit par évolution des lésions primaires, soit par agressions nouvelles

1. Hypertension intra-crânienne (HTIC)

• Secondaire à un effet de masse (oedème, hématome)
• Céphalées, vomissements
• Engagement cérébral : risque vital

2. Hydrocéphalie

• Dilatation ventriculaire
• Triade de symptômes : trouble de la marche, troubles cognitifs, troubles vésico-sphinctériens

3. Traumatisme crânio-facial

• Pronostic vital, fonctionnel, esthétique
• Déficit hypothalamo-hypophysaire : trouble sexo, fatigue

Le TC grave

Prise en charge phase aigüe

• Par le SAMU : signes de détresse vitale (ventilation, hémodynamique), état de conscience (GCS), durée de la perte de conscience, bilan des lésions associées
• Vigilance : polytraumatisme, traumatisme cervicale associée
• Scanner cérébral en urgence : souvent total body scan pour le bilan des lésions associées
• Lésions chirurgicales d’emblées : HED, certains HSD, plaies cranio-cérébrale

Coma

• Définitions du coma : absence d’éveil et de manifestation de conscience

• Eveil (ou vigilance) : ouverture spontanée des yeux
• Perception consciente : capacité à interagir avec son environnement et avoir la conscience de soi
• Evaluation de la conscience : échelle CRS-R

Prise en charge : 3 objectifs

• Eviter l’aggravation des lésions cérébrales initiales
• Eviter l’aggravation secondaire des lésion
• Maintenir le patient en vie en assurant les fonctions essentielles (réanimation)

Phase de réveil du coma

• Etat pauci-relationnel : état de conscience minimal
• Evaluation : Wessex Head Injury Matrix (WHIM)
• Accueil en unité spécialisée

Amnésie post traumatique

Présentation clinique

• Confusion, agitation
• Désorientation temporo-spatiale
• Amnésie rétrograde (lacune amnésique)
• Amnésie antérograde (oubli à mesure)

La duré APT est un élément de sévérité, un critère pronostique
Evaluation sur échelle de GOAT (Galvston Orientation and Amnesia Test) : si score supérieur à 78 durant 3 jour de suite -> sortie APT

Séquelle neurologique d’un TC grave

• Atteinte neurologique : atteinte pyramidale, syndrome cérebelleux, mouvements anormaux, hypotonie axiale
• Atteinte des paires crânienne
• Troubles vésico-sphinctériens
• Troubles cognitifs et comportementaux : désorganisé, distrctible, rigide, persévérations frontales, hyperproductivité ou hypoproductivité globale
• Troubles de l’humeur : anxiété, dépression
• Autres : épilepsie, hydrocéphalie, ostéomes (POAN), SDRC, troubles endocriniens
• Troubles de la mémoire : rétrograde, antérograde, prospective (souvenir des événements à venir), mémoire de travail
• Troubles de l’attention et de la concentration
• Anosognosie
• Fatigue neurologique
• Syndrome frontal / dysexécutif : trouble de l’initiation, planification et contrôle de l’action, défaut de flexibilité, incapacité d’auto-correction

Prise en charge multi-disciplinaire

• Kinésithérapie : rééducation neurologique des déficiences
• Ergothérapeuthe, neuro-psychologue, orthophoniste

Le TC léger

Définition

• Perte de connaissance initial inférieure à 30mn
• GCS entre 13 et 15
• APT < 24h
• Altération mentale au moment de l’accident : confusion, désorientation
• Anomalie neurologique transitoire

Evolution du TC léger

A 2 semaines

• Symptômes post trama : céphalée, vertige, asthénie
• Troubles émotionnels : anxiété, dépression, stress post traumatique

A 6 mois

• 44% de guérison incomplète
• Stress post-traumatique : 45%
• Retour au travail/étude : 1/3 n’ont pas repris
• Facteurs défavorables pour le retour au travail : lésions associées extra-crâniennes, douleurs, niveau d’éducation <11 ans d’études

Syndrome post-commotionnel

• Troubles somatiques : céphalée, vertige, troubles du sommeil, fatigue, troubles sensoriels (éblouissement à la lumière, intolérance au bruit)
• Troubles cognitifs : troubles de l’attention et de la mémoire de travail
• Troubles émotionnels : irritabilité, anxiété, dépression

Fréquents à la phase initiale
Persistance des troubles >3mois = syndrome post-commotionnel persistant

Syndrome post-commotionnel persistant

• Synptômes très variés : organique, psychologique et neuro-fonctionnel
• Red flag : ATCD de TC, psychiatriques, tiers responsable de l’accident, isolement, situation personnelle complexe

Conduite à tenir

• Activité physique : reconditionnement à l’effort
• PEC psychothérapeutique
• PEC courte, sans trop médicaliser

Complication du coma et de la réanimation

• Cardio-vasculaires, respiratoires : TVP, AVC, encombrement, désadaptation à l’effort, pneumopathies acquise sous ventilation mécanique (PAVM)
• Cutanées : escarres
• Nerveuses : lésions tronculaires, compression, lésions plexiques (plexus brachial), spasticité (si lésion pyramidale)
• Musculaire : neuromyopathie de réanimation (atteinte nert et/ou muscle), rétraction
• Articulaire : capsulite d’épaule, SDRC, perte d’amplitude articulaire
• Cognitive, psychiatrique et psychologique : syndrome post-traumatique, anxiété
• Trouble de la déglutition

Le système vestibulaire

Le système vestibulaire constitue l’oreille interne. Il permet le maintien de l’équilibre de l’axe du corps et le maintien de la stabilité oculaire pendant le mouvement.

Le vestibule : partie centrale du labyrinthe osseux de l’oreille interne, lui-même constitué par les canaux semi-circulaires et l’utricule et le saccule

Le nerf vestibulaire : chemine avec le nerf cochléaire dans le conduit auditif interne des noyaux vestibulaires

Les noyaux vestibulaire du tronc cérébral, en connexion avec le vermis cérébelleux, la moelle cervicale, la formation réticulée du tronc cérébral, les noyaux oculomoteurs et le cortex cérébral

Le vestibule

Il contient :

3 canaux semi-circulaires

canal semi-circulaire horizontal : détecte les mouvements de rotation sur un axe vertical

canal semi-circulaire antérieur : détecte les mouvement avant/arrière

canal semi-circulaire postérieur : détecte les mouvements d’inclinaison

2 organes otholites : saccule (vertical) et utricule (horizontal)

Permettent la sensation de gravité et la détection des mouvements d’accélération linéaire grâce au mouvement des récepteurs sensoriels qui baignent dans le liquide endolymphe, faisant un lien avec les cellules ciliées.

Le syndrome vestibulaire

Syndrome vestibulaire périphérique (harmonieux)

Atteinte périphérique (labyrinthe ou nerf vestibulo-cochléaire) : association de signes cochléaires et vestibulaires

• Vertige avec grande crise rotatoire, vomissement, anxiété
• Signes cochléaires souvent présents : acouphène, hypoacousie
• Romberg labyrinthique

Etiologie : vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB), maladie de ménière, névrite vestibulaire

Syndrome vestibulaire central (dysharmonieux)

Atteinte centrale (noyaux et voies vestibulaires) : signes vestibulaires seuls

• Trouble de l’équilibre au premier plan
• Vertiges modérés ou absents
• Nystagmus franc, parfois localisateur : rotatoire (lésion bulbaire) ou vertical (lésion mésencéphalique)
• Autres anomalies d’examens (Romberg) absentes ou non systématisées
• Signes neurologique d’atteinte du tronc cérébrale associés
• Pas de signes cochléaires
• Etiologies : AVC, tumeur tronc cérébral, SEP

Description des signes et symptômes

Vertiges : illusion de déplacement du sujet (rotation, tangage, verticale) par rapport aux objets environnants (ou inversement). Impression de « tête qui tourne », déclenchement ou aggravation par des changement de position. Signes végétatifs d’accompagnement : nausée, pâleur, sueurs, bradycardie, anxiété

Troubles de la marche et de l’équilibre : enbardées latérales toujours du même côté, instabilité

Nystagmus : mouvement oculaire involontaire fait de deux secousses inégales (l’une lente et l’autre rapide). La saccade rapide définit le sens du nystagmus.

Ataxie vestibulaire : signe de Romberg labyrinthique (inclinaison latérale toujours du même côté après fermeture des yeux), déviation index, déviation de la marche

Les 12 paires de nerfs crâniens

I – Olfactif
II – Optique
III – Oculomoteur
IV – Throcléaire
V – Trijumeau
VI – Abducens

VII -Facial
VIII – Vestibulo-trochléaire
IX – Glossopharyngien
X – Vague
XI – Accessoire
XII – Hypoglosse

Fonctions des nerfs

Nerf optique

Les voies optiques

1. Rétines : hémi-rétine nasal (reçoit le champ visuel latéral) et hémi-rétine temporal (reçoit le champ visuel médial)

2. Les nerfs optiques émergent derrière chaque oeil et se croisent au niveau de la selle turcique du sphénoïde. Les fibres nerveuses de l’hémi-rétine nasale décussent et se projette en controlatéral.

3. Après le chiasma, les fibres prennent le nom de bandelette optique (ou tractus) et font relais dans le corps géniculé latéral (dans le mésencéphale)

4. Les radiations optiques se projettent dans le cortex occipital et constituent les voies visuelles

Déficit visuel selon la localisation de la lésion

Les zones colorées dans les cibles de droite représentent les zones d’amputation du champ visuel

A : cécité unilatérale gauche totale par lésion complète du nerf optique

B : hémianopsie bitemporale par lésion chiasmatique

C : hémianopsie latérale droite de l’oeil gauche par compression latérale du chiasma

D : (+G) hémianopsie latérale homonyme droite par atteinte de la bandelette optique gauche

E : (+F) quadranopsie latérale homonyme

Motricité occulaire

Nerf	Muscle	Mouvement
III (oculomoteur)	Droit supérieur Droit inférieur Droit interne Oblique inférieur	Elévation Abaissement Adduction Haut et dehors
IV (trochléaire)	Oblique supérieur	Bas (dedans)
VI (abducens)	Droit externe	Abduction

Nerf facial

Anatomie

Noyau supérieur : fibre des aires motrices des 2 hémisphères

Noyau inférieur : fibres de l’aire motrice controlatérale

Paralysie facial périphérique (PFP)

Etiologies : traumatisme, maladies auto-immunes (Guillain-Barré, sarcoïdose), infectieuses (zona, syphilis), idiopathique (« A frigore »)

Lésion : ensemble de l’hémiface homolatérale touchée (supérieure et inférieure).

Signe de Charles Bell

Fermeture de l’oeil impossible, l’oeil est déviée en haut et en dehors

Paralysie faciale centrale (PFC)

Etiologie : AVC, TC

Atteinte : moitié inférieure du visage controlatérale à la lésion (partie supérieure aussi possible mais plus discrète)

Dissociation automatico-volontaire : si on demande au patient de sourire, la paralysie faciale est franche. En cas de rire spontanée, l’asymétrie est moins importante et peut même disparaître

Schéma récapitulatif

Différence entre paralysie faciale périphérique et paralysie faciale centrale

La langue