Définition Augmentation de la pression intracompartimentale entraînant une diminution de la pression de perfusion provoquant une hypoxémie des tissus. La réduction de la perfusion tissulaire peut entraîner une nécrose irréversible pouvant causer une altération fonctionnelle, une perte du membre et, dans de rares cas, la mort.
Augmentation de la pression à l’intérieur compartiment musculaire fermé, qui compromet la circulation, entraîne ischémie des structures (muscles, PVN,…) du compartiment. Les fascias/enveloppes sont peu extensibles donc compartiment peu tolérant au variation de pression : lors augmentation de la pression intra-compartimentale (par trauma…) le flux sanguin diminue et entraîne une hypoxie tissulaire cause de lésions musculaires, nerveuses sans intervention chirurgicale
Au niveau cellulaire, diminution de la perfusion capillaire ⇒ réduit l’apport en O2 (cellules musculaire et nerveuse) ⇒ hypoxie tissulaire ⇒ défaillance des pompes sodium-potassium des membranes cellulaires ⇒ déséquilibre osmotique ⇒ accumulation des radicaux libres + dommages cellulaires par peroxydation lipidiques ⇒ inflammation locale/acidose +nécrose cellulaire progressive ⇒ dégradation menant à la libération de toxique (potassium, myoglobine)
⇒ Complications systémiques (insuffisance rénale, trouble du rythme…)
=> Urgence médicale : complications graves irréversibles surviennent entre 2 à 6h
Diagnostic
FDR (fracture, plâtre, phénomène compressif ext ou intrinsèque)
Descriptif douloureux disproportionné par rapport à la blessure (signe le plus précoce et sensible), constante et pulsatile non répondant aux analgésiques adéquats
Symptômes neuro (perte de fonction brusque et rapide)
Hyperalgie /allodynie d’apparition récente
Examen physique
Sy douloureux majorés à l’étirement passif des muscles +++
Paralysie, paresthésie
Oedème à la palpation (peu fiable)
Examen paraclinique
Signes cliniques peu fiables (Sn 13-19% + les patients ne sont parfois pas conscient)
Surveillance et mesure pression intra-compartimental : delta P = P diastolique (Avant-bras CL sain de référence) – P intracompartmental. Si < 30 mmhg => SDL avec fasciotomie d’urgence
=> si P intra-compartimental se rapproche trop de la P diastolique alors risque d’ischémie et nécrose tissulaire
Traitements
Chirurgie
Incision cutanée (3cm en dessous du pli du coude jusqu’à la partie prox du poignet sur la partie antéro-lat de l’avant-bras et le fascia = fasciotomie. Exposition complète des muscles fléchisseurs pour une compression efficace. Les PVN auront été identifiés et préservés. Possible incision parallèle sur la face postéro-lat de l’avant-bras si nécessaire. En incisant en cutanée et sous cutanée le fascia , on diminue ainsi la pression intra-compartimentale. On laisse souvent ouvert à ciel ouvert et on laisse cicatriser.
Rééducation
Phase post op immédiate (S0-S2) : prévenir la raideur (doigts poignets coude), réduire oedeme et la douleur post-op, favoriser la cicatrisation des plaies
Mobilisation + bilan csq neuro (S3-S6) : EMG (différencier les lésions réversible/irréversible) bon ou mauvais pronostic + mob active passive, renfo, sensibilité – Si activité nerveuse (potentiel de fibrillation) dès les premières semaines ⇒ bon pronostic – Si peu ou pas ⇒ mauvais pronostic (fibrose musculaire, lésion nerveuse trop importante)
Récupération fonctionnelle (S6-S12) : tâches fonctionnelle spécifique, neuro-dynamique, augmenter le renforcement (on vise neuro aussi)
Retour aux activités (>12s) professionnelles et sportives
Facteurs de risque, épidémiologie et physiopathologie
Facteur de risque – Laxité ou instabilité ligamentaire pré-existante – Sports à chute Tête radiale – Enfant (1 à 5 ans), 2 à 5 cas/1000/an : par traction axiale brusque en pronation (« coude de la nounou » – Luxation traumatique de la tête radiale
Tête huméro-ulnaire – 2ème luxation la plus prévalente après l’épaule – 6 cas/1000/an – 30 ans, associée à des fractures (AVP, haute intensité pour le jeune, chute pour la personne âgée) – Chute avec réception sur la main se transmet au coude. La présence d’une laxité provoque la luxation.
Examen physique
Douleurs intenses
Déformation visible, perte de continuité des structures
Perte de mobilité
Impotence fonctionnelle totale
Engourdissement, picotement dans les doigts : atteinte vasculo-nerveuse
Ecarter la fracture
Palpation douce ciblée : tête radiale, olécrane, épicondyles
Radio : gold standard
Evaluer les ligaments
Objectiver leur présence ou non
Estimer la nécessité d’une chirurgie ou pas
Traitement
Tête radiale
Réduction en supination/flexion
90% de succès avec réduction immédiate de la douleur et récupération rapide chez l’enfant
Risque de récidive réduit avec la croissance
Immobilisation 1 à 2 semaine avec mobilisation précoce : importance d’intégrer les parents à la rééducation
Pour l’adulte : chirurgie ou anesthésie en urgence
Huméro-ulnaire
Réduction en traction/flexion avec poussée sur l’olécrane
Immobilisation 1 à 2 semaine avec mobilisation précoce
Pour l’adulte : chirurgie ou anesthésie en urgence
Rééducation
Mobilisation précoce
Renfo prono-supination, préhension
Stabilité dynamique
Importance de la stabilité dans les plan frontal et sagittal
Facteurs pronostic
Type de luxation : simple (90% de récupération fonctionnelle) ou complexe associée des fractures (complication : instabilité résiduelle, raideur articulaire séquellaire, ossification hétérotopique)
Qualité de la stabilité post réduction : si instabilité résiduelle en valgus/varus, mauvais pronostic pour la suite sans PEC chirurgicale
Qualité des amplitudes et du secteur des amplitudes à 6 semaines : si raideur, risque de complication éventuelle due à une ossification hétérotopique
Evaluation neuro-vasculaire : problème neuro ou déficit moteur persistant peut indiquer un lésion complexe nécessitant une intervention
Chirurgie
Instabilité persistante (pathognomonique de la rupture ligamentaire)
Arthrose post traumatique (phénomène mécanique) ancienne fracture intra-articulaire -> instabilité articulaire avec des différences de contraintes si atteinte ligamentaire -> Déséquilibre des contraintes avec incongruence articulaire -> microtraumatismes répétés et baisse de la capacité du cartilage à absorber les chocs -> phénomène inflammatoire puis dégénératif des structures -> atteinte de l’os sous-jacent -> ostéophyte et raideur articulaire
Arthrite rhumatoïde (phénomène inflammatoire) inflammation synoviale auto-immune -> prolifération anormale de cellules synoviales -> épaississement de la membrane et excès de liquide synoviale (articulation chaude, oedème, raide) -> médiateurs inflammatoires qui dégrade le cartilage -> dégradation os sous-chondral, ligaments -> déséquilibre des contraintes, ostéophyte
Diagnostic
Descriptif douloureux
Blocage, ressaut
Intermittent : corps perdu
Horaire inflammatoire / par poussée
Examen physique
Objectiver déviation morpho-statique (valgus physio varie de 5° à 15°)
Arc douloureux (si mise en contrainte du cartilage), ressaut, bruit plutôt sourd
Butées ostéophytiques (très dures) : diminution de l’amplitude articulaire
Tests cliniques de l’articulation huméro-radiale (pas de tests spécifique pour l’arthorse)
Test de stabilité ligamentaire : stress test en varus/valgus (test pronostic)
SALT
Pour détecter pathologie intra-articulaire comme la synovite
PEPPER
Pour détecter une atteinte du cartilage de la tête radial
Paraclinique
Radio
Classification de Larsen (de 1 à 5) et de Mayo Clinic (1 à 4) : pour connaître le stade de destruction du cartilage
Classification de Broberg et Morrey(3 stades) : pour arthrose du coude sans coexsitence de pathologie inflammatoire (post-trauma opéré par exemple)
Traitements
Thérapie par le mouvement : activité physique
Aérobie : effet analgésiant et pondère l’impact de l’affection inflammatoire
Renforcement musculaire : l’exposition graduelle peut désensibiliser le cartilage ou l’os sous-chondral et permet un remodelage de l’articulation à moyen et long terme
Contrôle moteur : rééquilibrer les contraintes appliquées sur l’articulation
Modification de comportements
Adhésion à l’activité physique
Soumettre l’articulation à des contraintes sans sensibiliser (quantification de stress mécanique)
Définition Pathologie douloureuse des tendons qui s’insèrent sur les épicondyles médiaux et latéraux.
Facteurs de risque Epicondyle latéral (tennis elbow) : tennis et tous les mouvements répétitifs impliquant extension du poignet, des doigts Homme, 30-45 ans, 7 cas/1000, 10 à 50% des tennismen
Epicondyle médial (golf elbow) : gestes répétitifs impliquant la préhension,le grippe, la pronation et la flexion poignet/main 5 cas/1000, 10% des épicondylalgies
Physiopathologie
Multimodale
Pathologie du tendon (surtout CERC) : remaniement des fibres type hyperplasie angio fibroblastique + néovascularisation + désorganisation de la matrice collagénique (témoin de l’excès de contrainte) avec inflammation
Modification de la douleur : sensibilisation centrale ou périphérique
Altération de la fonction motrice : diminution de la force d’extension du poignet et de la préhension (jusqu’à 40% / 60% de force en moins par rapport au côté sain)
La conjonction de ces multiples facteurs qui peut engendre cette condition douloureuse
Tests orthopédiques
Atteinte tendineuse : contraction résistée + mise en tension du tendon + palpaion épicondyle
Douleur provoquée en augmentant la vitesse et la charge
Physiopathologie – RL max d’épaule + flexion du coude – Contrainte : poids balles + rotateurs médiaux = contrainte en valgus dans le secteur de flexion et de la course en extension
Facteurs de risque – Traumatisme – Gestes répétés, mauvaise biomécanique du lancer – Sport de lancer
Incidence – LCU : 15-20% des blessures en baseball (championnat universitaire USA) – Multiple : LCU + LCR + ligament annulaire : 3,5% des blessures graves du coude chez l’athlète avec risque de chute (judo, tennis, athlétisme, …) – LCR :1-2% des blessures du coude dans sport de lancer, 30% des instabilités postéro-lat du coude
Diagnostic clinique
Histoire traumatique ou microtraumatique – Chute avec réception sur le bras – Gestes répétés de lancer à haute intensité (valgus LCU/ varus LCR)
Présence de facteurs de risques – Sport à haute intensité – Sport de vitesse à haute intensité donc risque de chute – Sport avec geste de lancer (contrarié ou répété)
Test orthopédique – Valgus/varus stress test pour mettre en évidence une laxité ligamentaire – Coude à 30° de flexion : appliquer une force perpendiculaire à l’axe du bras pour mettre une contrainte en valgus afin de reproduire la douleur et la laxité – Milking manoeuvre : coude à 90° de flexion et humérus stabilisé, attraper le pouce du patient et mettre une contrainte en valgus du coude pour objectiver une laxité
Examens complémentaires – IRM en cas de laxité + historique – Radio en position de varus stress test – Rupture si augmentation du valgus de +30° ou 5-10° de plus que côté CL
Traitement
Rupture partielle (lésion ligamentaire bénigne) : kiné avec respect des délai
Rupture complète : chirurgie de reconstruction du LCU (ligamentoplastie
Kiné post chirurgie
Phase 1 (S0-S3) : phase inflammatoire
Immobilisation à 90°
Mobilisation passive entre 0 et 100° avec retrait atèle
– Renfo doux poignet et main : lutte contre le déconditionnement + drainage
Phase 2 (S3-S6) : phase de prolifération
+10° de mobilisation en flexion/semaine pour amplitude complète en phase 3
Travail isométrique du coude et dynamique sous maximale
Intensification renfo poignet/main
Eviter situation d’instabilité dans huméro-ulnaire à 30° de flexion
Phase 3 (S6) : phase de remodelage
Intro Thrower Ten : programme spécifique à la préparation à la phase armée du lancer
Intensification du travail et de la mise en contrainte jusqu’à S12
Ré-introduction du geste de lancer
Remise en contrainte vers valgus/varus au-delà de 30° de flexion
Phase 4 (S12)
Préparation retour au terrain à 4/6 mois
Retour en compétition à 9 mois
The Throwers 10 Par Madden Physical Therapy
Le programme Throwen Ten Par UF Health Orthopaedics and Sport Medicine Institute
Définition Atteintes nerveuses périphériques focalisées par compression d’un nerf au sein d’une zone anatomique étroite le long de son trajet, ce qui perturbe la conduction nerveuse et peut mener à des symptômes moteur et/ou sensitifs.
Physiopathologie Compression -> Hypoxie -> dégradation axonale Un axone peut mettre plusieurs mois ou années pour récupérer, une myéline 2 à 12 semaines.
Diagnostic clinique Anamnèse : facteur de risque de compression et douleurs neuropathiques (DN4)
Neuropathie fibulaire
– Atteinte sensitive face latérale de la jambe et dorsale du pied – Atteinte motrice des releveurs
Neuropathie du nerf cutané latéral de la cuisse
– Paresthésie, engourdissement, hyperesthésie/algie -Atteinte purement sensitive affectant la face latérale de la cuisse
Neuropathie fémorale
– Atteinte sensitive : face latérale de la cuisse et médial du tibia – Atteinte motrice : fléchisseurs de hanche et extenseurs de genou
Neuropathie du nerf tibial
– Atteinte sensitive : face plantaire du pied, interne de la cheville – Atteinte motrice : LFH, LFO, intrinsèques du pied (affaissement voûte plantaire)
Traitement Médical : antidépresseurs (moins d’excitabilité du nerf) et antalgique Kiné : – éducation sur les facteurs de risques modifiables (obésité, croisement de jambes, chute de la personne âgée) – Traitement des déficits sensitivo-moteurs – Exercices aérobie pour faciliter la récupération et avoir un effet antalgique
=> Evolution spontanément résolutive dans 60% des cas. Si dégradation au fil du temps : refaire un bilan neuro !
Définition Pathologie entraînant une réduction progressive du flux sanguin dans les artères des MI en raison de dépôts athéroscléreux sur les parois artérielles.
Prévalence – 5% entre 40 et 44 ans – 12% entre 70 et 74 ans
Facteurs de risque – Tabagisme – Cholestérol – Hypertension artérielle – Sédentarité – Diabète : augmentation du risque de forme grave conduisant à l’amputation
Diagnostic clinique
Anamnèse – FDR et comorbidités – Douleur / inconfort au repos – Douleur dans les MI à l’effort – Claudication à la marche (10-30% des cas) aggravée par l’effort comme monter une côte – Asymptômatique dans 40-50% des cas
Examen physique – ABI : Ankle Brachial Index Rapport de la tension cheville/brachial <0.9
Imagerie – Echo-doppler – Angioscanner
Diagnostique différentiel La sténose lombaire peut provoquer une claudication mais de nature neurogène. Les douleurs se manifestent en position debout ou à la marche et sont aggravée par l’extension dorsale (ferme encore plus le canal lombaire). Les douleurs sont diminuées en position assise (La flexion espace le canal vertébral) Les symptômes sont bilatéraux avec altération de la sensibilité et de la force musculaire. Voir le cluster de Cook pour détecter une sténose lombaire :
Prototype clinique – Douleur dans une seule jambe – 50 ans et augmente avec l’âge – Douleur MI à l’effort – Claudication à la marche (10-30% des cas) – Asymptomatique dans 40-60% des cas – Comorbidité
Thérapeutiques
Médical – Aspirine et antiagrégant plaquettaire – Traitement hypertenseur et statines – Contrôle glycémie – Arrêt de la cigarette
Chirurgical – Pose stent – Pontage avec le réseau veineux Endartéiectomie
Kiné – Réorientation (diagnostic différentiel avec le syndrome canalaire) – Thérapie par l’exercice avec réhabilitation à l’effort – Progrès de 180m en moyenne attendu – Potentiellement, nécessité d’aller jusqu’à la reproduction des symptômes
Définition Sensibilisation d’un nerf périphérique, avec apparition d’une douleur nociceptive anormale à l’étirement ou à la compression de ce nerf (mécanosensibilité), sans atteinte sensitive ou motrice.
Physiopathologie – Inflammation de la partie superficielle du nerf ou du nervi nervorum (nerf qui innerve le nerf) – Inflammation : facilité pour déclencher des réactions chimiques variées conduisant à un gain de fonction – Persistance des ses changements malgré la diminution de l’inflammation : la douleur se chronicise
Diagnostique clinique
Prototype clinique – Multiples mécanismes d’apparition : trauma, sport excessif, station prolongée, … – Douleurs irradiantes avec topographie variée, suivant +/- le trajet du nerf – Comportement des symptômes : durent longtemps et facilement déclenchables (sévères et irritables) – Apparition secondaire à une autre affection (inflammatoire, compensation marche ou debout)
Tests de mise en tension nerveuse
Slump test (test d’affaissement ou « avachi »)
Prone Knee Bend test (PKB) (aussi appelé test de Léri)
Straight Leg Raise test (SLR) (aussi appelé test de Lasègue)
Kiné : – Thérapie manuelle d’interface (massage, mobilisation pour mieux faire glisser le nerf par rapport aux structures alentours) – Neuro-mobilisation : glissement et mise en tension du nerf avec le techniques utilisées en test (slump, SLR, PKB) – Renfo musculaire et exercice aérobie intense : amener du sang au nerf pour sa récupération et son homéostasie – Exposition graduelle aux activités douloureuses
Définition Trouble musculo-squelettique de surcharge qui se manifeste par une douleur lat du genou
Epidémiologie – Pathologie la plus commune des douleurs latérales de genou chez le coureur – Prévalence : 6,8% coureurs hommes, 9% des coureuses femmes, 24% des cycliste, 1-5% des nouvelles recrues militaire (fourchette large car pas de gold standard)
Facteurs de risque
– Longue distance : risque augmente avec la distance (marathon++) – Coureurs débutants (6% diminution tous les 5 ans) – Augmentation de la charge d’entrainement (+30% en moins de 2 semaines, alors que dans l’idéal, ne pas augmenter de plus de 10% par semaine)
– Femme – Jeune – Comorbidité(s) – Facteurs biomécaniques supposés : pieds plats, valgus statique – Facteurs biomécaniques plus certains : valgus dynamique lors de la course prolongée (fatigue des abducteurs de hanche)
Physiopathologie Le modèle de friction (1980) est aujourd’hui dépassé. Il supposait que la répétition de la F°/E° de genou provoquerait un roulement et un frottement de l’ITB sur l’épicondyle latéral. La douleur serait provoquée par l’inflammation de la bourse ou de la bandelette. Toutefois, il est quasiment impossible d’étirer de plus de 1% l’ITB. Ce n’est donc pas une structure lâche qui pourrait se balader le long de la cuisse.
Le modèle de compression (modèle actuel) Plusieurs sources potentielles de douleur : – Extension de la membrane synoviale à proximité – Fibromasse de la gaine du tendon : tissu fibreux qui viendrait se fixer à force de contraintes en compression – Coussinet graisseux pour limiter les forces compressives + d’échange avec l’ITB : compression douloureuse – Compression des bourses maximales entre 20 et 30° de flexion lors de la déambulation
Physiologie biomécanique Fatigue des abducteurs de hanche lors de la course prolongée -> Adduction plus importante de la coxofémorale -> Rotation médiale de genou => Compressions plus importantes et prolongée de l’ITB et des bourses associées.
Patient type – Coureur débutant, longue sortie, augmentation trop brusque du volume d’entrainement – Femme, jeune, comorbidités – Faiblesse des hanches, valgus dynamique à la course – Douleur insupportable à l’effort qui force à l’arrêt. Peu de retentissement en dehors des activités sportives (c’est plus la répétition que la vitesse qui majore la douleur) – Apparition brusque des douleurs avec sévérité importante durant la course.
Examen clinique – Test de Noble : répétition de F°/E° en compression : douleur reproduite surtout à 30° de flexion (peu d’étude de fiabilité du test).
Traitements Principe pour la bandelette ilio-tibial : ne pas travailler dans la douleur. S’arrêter dès l’apparition de la douleur. Renfo et gestion du mode de vie : – Renforcement des MI pour limiter le valgus dynamique et répartir la contrainte sur tout le membre inférieur. – Education : quantification du stress mécanique, modification du programme d’entrainement, mode de vie (cigarette, alcool, sommeil) – Etirements et massages non recommandés
Vidéos
IT Band Pain / Iliotibial Band Friction Syndrome (Myth Busting | Exercises | Rehab) Par E3 Rehab
Récapitulatif de la vidéo
– Rappels anatomique – Le mythe de la friction de la bandelette ilio-tibial (démenti) – La course : augmenter la cadence -> Diminuer la longueur de foulée -> Augmente la largeur des pas -> Diminue l’adduction de hanche -> Diminue la tension sur la ITB
ITB Syndrome Rehab Guide | Iliotibial Band Syndrome/ITBS Par Physiotutors
Récapitulatif de la vidéo
Traitements non recommandés : étirements et massage sur rouleau. Le ITBS étant probablement un syndrome par compression, cela risquerait d’empirer les symptômes.
Rééducation pour les coureurs en 3 points : – Peak load : la charge maximum par un entrainement en Heavy Slow Resistance – Rate of loading : le stockage et la libération de l’énergie par un entraînement pliométrique – Cumulative loads : retour progressif à la course incluant un réentrainement à la course
Les 5 étapes à la rééducation du ITB pour les coureurs : 1. Phase de douleur : patients obligés de cesser la course, ressentant la douleur en descente d’escalier ou à la marche rapide. Le patient doit alors cesser les activités causant le douleur en maximisant les activités qui n’en causent pas. Il peut remplacer la course par une marche sur un tapis roulant en montée, vélo avec une assise basse, un renforcement des abducteurs, la natation Exercices à basse contrainte : – Abduction de hanche – Exercice de Thomas avec extension active de la hanche
2. Phase en charge : quand le patient peut descendre les escaliers sans douleur – Heavy sloow resistance training (HSR) – Poursuite de la marche en montée sur tapis roulant Même exercice que la phase 1 en plus difficile : – Planche latérale, single leg bridge, abduction sur une jambe contre résistance, squat bulgare
3. Pliométrie : stockage et restitution de l’énergie durant la course – Sauts en pliométrie : squat sauté, fente sauté, sauts latéraux alternés – Course avant contre une résistance élastique – Fentes sautés alternées, saut avec réception sur une jambe, cloche pied en avant et en arrière
4. Retour au niveau de course – Augmenter la largeur des pas pour diminuer les contraintes sur l’ITB – Augmenter l’espace entre les genoux – Maintenir le bassin aligné pour éviter l’affaissement d’un hémibassin (signe de Tredelenbourg) – Augmenter la cadence (avec un métronome par exemple) pour réduire la contrainte sur le genou et sur la hanche en adduction. (une étude (Willy & Al, 2012) à démontrer que le renforcement des fessiers ne changeait pas la mécanique de la course).
5. Retour à la course en descente et au trail – Augmentation graduelle du volume de course – Ajout progressif de course en descente et en trail durant des sorties séparées
