Epidémiologie

• Affection rare mais urgence médicale
• Incidence aigüe avant-bras : 3 cas / 100 000/an
• 10 H > 1 F

Facteurs de risque

• 69% de SDL suite à une fracture
• Blessure par écrasement
• Pansement, attelle trop serrée
• Injection extraveineuse (8% des SDL)
• Overdose narcotique, coma éthylique
• Exercice intense avec augmentation trop rapide

Physiopathologie

• Augmentation de la pression à l’intérieur compartiment musculaire fermé, qui compromet la circulation, entraîne ischémie des structures (muscles, PVN,…) du compartiment. Les fascias/enveloppes sont peu extensibles donc compartiment peu tolérant au variation de pression : lors augmentation de la pression intra-compartimentale (par trauma…) le flux sanguin diminue et entraîne une hypoxie tissulaire cause de lésions musculaires, nerveuses sans intervention chirurgicale
• Au niveau cellulaire, diminution de la perfusion capillaire ⇒ réduit l’apport en O2 (cellules musculaire et nerveuse) ⇒ hypoxie tissulaire ⇒ défaillance des pompes sodium-potassium des membranes cellulaires ⇒ déséquilibre osmotique ⇒ accumulation des radicaux libres + dommages cellulaires par peroxydation lipidiques ⇒ inflammation locale/acidose +nécrose cellulaire progressive ⇒ dégradation menant à la libération de toxique (potassium, myoglobine)
• ⇒ Complications systémiques (insuffisance rénale, trouble du rythme…)
• => Urgence médicale : complications graves irréversibles surviennent entre 2 à 6h

Diagnostic

• FDR (fracture, plâtre, phénomène compressif ext ou intrinsèque)
• Descriptif douloureux disproportionné par rapport à la blessure (signe le plus précoce et sensible), constante et pulsatile non répondant aux analgésiques adéquats
• Symptômes neuro (perte de fonction brusque et rapide)
• Hyperalgie /allodynie d’apparition récente

Examen physique

• Sy douloureux majorés à l’étirement passif des muscles +++
• Paralysie, paresthésie
• Oedème à la palpation (peu fiable)

Examen paraclinique

• Signes cliniques peu fiables (Sn 13-19% + les patients ne sont parfois pas conscient)
• Surveillance et mesure pression intra-compartimental : delta P = P diastolique (Avant-bras CL sain de référence) – P intracompartmental. Si < 30 mmhg => SDL avec fasciotomie d’urgence
• => si P intra-compartimental se rapproche trop de la P diastolique alors risque d’ischémie et nécrose tissulaire

Traitements

Chirurgie

Incision cutanée (3cm en dessous du pli du coude jusqu’à la partie prox du poignet sur la partie antéro-lat de l’avant-bras et le fascia = fasciotomie. Exposition complète des muscles fléchisseurs pour une compression efficace. Les PVN auront été identifiés et préservés. Possible incision parallèle sur la face postéro-lat de l’avant-bras si nécessaire. En incisant en cutanée et sous cutanée le fascia , on diminue ainsi la pression intra-compartimentale. On laisse souvent ouvert à ciel ouvert et on laisse cicatriser.

Rééducation

• Phase post op immédiate (S0-S2) : prévenir la raideur (doigts poignets coude), réduire oedeme et la douleur post-op, favoriser la cicatrisation des plaies
• Mobilisation + bilan csq neuro (S3-S6) : EMG (différencier les lésions réversible/irréversible) bon ou mauvais pronostic + mob active passive, renfo, sensibilité
  – Si activité nerveuse (potentiel de fibrillation) dès les premières semaines ⇒ bon pronostic
  – Si peu ou pas ⇒ mauvais pronostic (fibrose musculaire, lésion nerveuse trop importante)
• Récupération fonctionnelle (S6-S12) : tâches fonctionnelle spécifique, neuro-dynamique, augmenter le renforcement (on vise neuro aussi)
• Retour aux activités (>12s) professionnelles et sportives

Education du patient pour éviter les récidives

Facteurs de risque, épidémiologie et physiopathologie

Facteur de risque
– Laxité ou instabilité ligamentaire pré-existante
– Sports à chute
Tête radiale
– Enfant (1 à 5 ans), 2 à 5 cas/1000/an : par traction axiale brusque en pronation (« coude de la nounou »
– Luxation traumatique de la tête radiale

Tête huméro-ulnaire
– 2ème luxation la plus prévalente après l’épaule
– 6 cas/1000/an
– 30 ans, associée à des fractures (AVP, haute intensité pour le jeune, chute pour la personne âgée)
– Chute avec réception sur la main se transmet au coude. La présence d’une laxité provoque la luxation.

Examen physique

• Douleurs intenses
• Déformation visible, perte de continuité des structures
• Perte de mobilité
• Impotence fonctionnelle totale
• Engourdissement, picotement dans les doigts : atteinte vasculo-nerveuse

Ecarter la fracture

• Palpation douce ciblée : tête radiale, olécrane, épicondyles
• Radio : gold standard

Evaluer les ligaments

• Objectiver leur présence ou non
• Estimer la nécessité d’une chirurgie ou pas

Traitement

Tête radiale

• Réduction en supination/flexion
• 90% de succès avec réduction immédiate de la douleur et récupération rapide chez l’enfant
• Risque de récidive réduit avec la croissance
• Immobilisation 1 à 2 semaine avec mobilisation précoce : importance d’intégrer les parents à la rééducation
• Pour l’adulte : chirurgie ou anesthésie en urgence

Huméro-ulnaire

• Réduction en traction/flexion avec poussée sur l’olécrane
• Immobilisation 1 à 2 semaine avec mobilisation précoce
• Pour l’adulte : chirurgie ou anesthésie en urgence

Rééducation

• Mobilisation précoce
• Renfo prono-supination, préhension
• Stabilité dynamique
• Importance de la stabilité dans les plan frontal et sagittal

Facteurs pronostic

• Type de luxation : simple (90% de récupération fonctionnelle) ou complexe associée des fractures (complication : instabilité résiduelle, raideur articulaire séquellaire, ossification hétérotopique)
• Qualité de la stabilité post réduction : si instabilité résiduelle en valgus/varus, mauvais pronostic pour la suite sans PEC chirurgicale
• Qualité des amplitudes et du secteur des amplitudes à 6 semaines : si raideur, risque de complication éventuelle due à une ossification hétérotopique
• Evaluation neuro-vasculaire : problème neuro ou déficit moteur persistant peut indiquer un lésion complexe nécessitant une intervention

Chirurgie

• Instabilité persistante (pathognomonique de la rupture ligamentaire)
• Farcture
• Respect des délais

Etiologie

• Rhumatismale : polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante
• Post traumatique
• Primaire (idiopathique)
• Facteurs de risque
• Travail avec répétition de port de charge lourde
• ATCD de fracture
• 4H/1F, >45 ans

Physiopathologie

• Arthrose post traumatique (phénomène mécanique)
  ancienne fracture intra-articulaire -> instabilité articulaire avec des différences de contraintes si atteinte ligamentaire -> Déséquilibre des contraintes avec incongruence articulaire -> microtraumatismes répétés et baisse de la capacité du cartilage à absorber les chocs -> phénomène inflammatoire puis dégénératif des structures -> atteinte de l’os sous-jacent -> ostéophyte et raideur articulaire
• Arthrite rhumatoïde (phénomène inflammatoire)
  inflammation synoviale auto-immune -> prolifération anormale de cellules synoviales -> épaississement de la membrane et excès de liquide synoviale (articulation chaude, oedème, raide) -> médiateurs inflammatoires qui dégrade le cartilage -> dégradation os sous-chondral, ligaments -> déséquilibre des contraintes, ostéophyte

Diagnostic

Descriptif douloureux

• Blocage, ressaut
• Intermittent : corps perdu
• Horaire inflammatoire / par poussée

Examen physique

• Objectiver déviation morpho-statique (valgus physio varie de 5° à 15°)
• Diminution amplitude articulaire (amplitude passive = amplitude active)
• Arc douloureux (si mise en contrainte du cartilage), ressaut, bruit plutôt sourd
• Butées ostéophytiques (très dures) : diminution de l’amplitude articulaire

Tests cliniques de l’articulation huméro-radiale (pas de tests spécifique pour l’arthorse)

Paraclinique

• Radio
• Classification de Larsen (de 1 à 5) et de Mayo Clinic (1 à 4) : pour connaître le stade de destruction du cartilage
• Classification de Broberg et Morrey (3 stades) : pour arthrose du coude sans coexsitence de pathologie inflammatoire (post-trauma opéré par exemple)

Traitements

Thérapie par le mouvement : activité physique

• Aérobie : effet analgésiant et pondère l’impact de l’affection inflammatoire
• Renforcement musculaire : l’exposition graduelle peut désensibiliser le cartilage ou l’os sous-chondral et permet un remodelage de l’articulation à moyen et long terme
• Contrôle moteur : rééquilibrer les contraintes appliquées sur l’articulation

Modification de comportements

• Adhésion à l’activité physique
• Soumettre l’articulation à des contraintes sans sensibiliser (quantification de stress mécanique)

Définition
Pathologie douloureuse des tendons qui s’insèrent sur les épicondyles médiaux et latéraux.

Facteurs de risque
Epicondyle latéral (tennis elbow) : tennis et tous les mouvements répétitifs impliquant extension du poignet, des doigts
Homme, 30-45 ans, 7 cas/1000, 10 à 50% des tennismen

Epicondyle médial (golf elbow) : gestes répétitifs impliquant la préhension,le grippe, la pronation et la flexion poignet/main
5 cas/1000, 10% des épicondylalgies

Physiopathologie

Multimodale

• Pathologie du tendon (surtout CERC) : remaniement des fibres type hyperplasie angio fibroblastique + néovascularisation + désorganisation de la matrice collagénique (témoin de l’excès de contrainte) avec inflammation
• Modification de la douleur : sensibilisation centrale ou périphérique
• Altération de la fonction motrice : diminution de la force d’extension du poignet et de la préhension (jusqu’à 40% / 60% de force en moins par rapport au côté sain)

La conjonction de ces multiples facteurs qui peut engendre cette condition douloureuse

Tests orthopédiques

• Atteinte tendineuse : contraction résistée + mise en tension du tendon + palpaion épicondyle
• Douleur provoquée en augmentant la vitesse et la charge
• Imagerie non primordiale dans un premier temps

Diagnostique différentiel

• Pathologies intra-articulaire (arthrite, arthrose)
• Atteinte de l’articulation huméro-radial
• Mécanosensibilité par compression nerveuse (nerf radial ou interosseux postérieur)
• Douleur référée venant des cervicales (radiculopathie)
• Laxité

Traitement

• Exposition graduelle pour désensibiliser et remodeler la structure progressivement
• Thérapie manuelle avant l’actif : mobilisation spécifique, modulation de symptôme
• Auto-étirements pour augmenter la tension appliquée sur le tendon
• Renfo épaule/poignet pour augmenter fonctionnalité de l’articulation du coude
• Evaluation des composantes non mécaniques
• Réintroduction de l’activité impactée

Questionnaire PRTEE (Patient-Rated Tennis Elbow Evaluation) : pronostic et PEC

Arbre décisionnel

Vidéos

Tennis Elbow Rehab (Education | Myths | Stretching & Strengthening Exercises)
Par E3 Rehab

Golfer’s Elbow Rehab | Modalities, Load Management, Exercises
Par Physiotutors

Physiopathologie
– RL max d’épaule + flexion du coude
– Contrainte : poids balles + rotateurs médiaux = contrainte en valgus dans le secteur de flexion et de la course en extension

Facteurs de risque
– Traumatisme
– Gestes répétés, mauvaise biomécanique du lancer
– Sport de lancer

Incidence
– LCU : 15-20% des blessures en baseball (championnat universitaire USA)
– Multiple : LCU + LCR + ligament annulaire : 3,5% des blessures graves du coude chez l’athlète avec risque de chute (judo, tennis, athlétisme, …)
– LCR :1-2% des blessures du coude dans sport de lancer, 30% des instabilités postéro-lat du coude

Diagnostic clinique

Histoire traumatique ou microtraumatique
– Chute avec réception sur le bras
– Gestes répétés de lancer à haute intensité (valgus LCU/ varus LCR)

Présence de facteurs de risques
– Sport à haute intensité
– Sport de vitesse à haute intensité donc risque de chute
– Sport avec geste de lancer (contrarié ou répété)

Test orthopédique
– Valgus/varus stress test pour mettre en évidence une laxité ligamentaire
– Coude à 30° de flexion : appliquer une force perpendiculaire à l’axe du bras pour mettre une contrainte en valgus afin de reproduire la douleur et la laxité
– Milking manoeuvre : coude à 90° de flexion et humérus stabilisé, attraper le pouce du patient et mettre une contrainte en valgus du coude pour objectiver une laxité

Examens complémentaires
– IRM en cas de laxité + historique
– Radio en position de varus stress test
– Rupture si augmentation du valgus de +30° ou 5-10° de plus que côté CL

Traitement

• Rupture partielle (lésion ligamentaire bénigne) : kiné avec respect des délai
• Rupture complète : chirurgie de reconstruction du LCU (ligamentoplastie

Kiné post chirurgie

Phase 1 (S0-S3) : phase inflammatoire

• Immobilisation à 90°
• Mobilisation passive entre 0 et 100° avec retrait atèle
• – Renfo doux poignet et main : lutte contre le déconditionnement + drainage

Phase 2 (S3-S6) : phase de prolifération

• +10° de mobilisation en flexion/semaine pour amplitude complète en phase 3
• Travail isométrique du coude et dynamique sous maximale
• Intensification renfo poignet/main
• Eviter situation d’instabilité dans huméro-ulnaire à 30° de flexion

Phase 3 (S6) : phase de remodelage

• Intro Thrower Ten : programme spécifique à la préparation à la phase armée du lancer
• Intensification du travail et de la mise en contrainte jusqu’à S12
• Ré-introduction du geste de lancer
• Remise en contrainte vers valgus/varus au-delà de 30° de flexion

Phase 4 (S12)

• Préparation retour au terrain à 4/6 mois
• Retour en compétition à 9 mois

The Throwers 10
Par Madden Physical Therapy

Le programme Throwen Ten
Par UF Health Orthopaedics and Sport Medicine Institute

Thrower Ten en pdf