Intrinsèque – Anatomie du pied : os, déformation hallux, pied plat, épaisseur du nerf interdigital
Extrinsèque :
– Chaussage inadapté : serré, talon – Activité physique : charge excessive sur l’avant-pied comme la course à pied, sport d’impact
Physiopathologie – Neuropathie compressive liée à l’irritation chronique des nerfs interdigitaux – Compression répétée du nerf plantaire commun -> inflammation, oedème, démyélinisation, fibrose péri-neurale -> épaississement du nerf et formation cicatricielle autour du nerf entraînant de la douleur – Nerf plantaire commun entre les têtes des métatarses et le ligament transverse inter-métatarsien – 3ème espace interdigital le plus souvent atteint – Présence d’une bursite interdigitale concomitante possible
Diagnostic clinique
– Douleur lancinante de l’avant-pied – Exacerbée à la marche avec chaussures spécifiques
Test de Mulder : test diagnostic de référence
Examen paraclinique – Echographie privilégiée : masse hypoéchogène dans l’espace interdigital – IRM pour cas complexe (névroses asymptomatiques) – Radio pour exclure les pathologies osseuses
Prototype clinique – Douleur entre le 3e et le 4e orteil – Irradiation paresthésique vers les orteils
Thérapeutique
1ère intention : conservateur – Orthèse : redistribuer la charge sur l’avant-pied et réduire la compression sur les nerfs interdigitaux – Chaussure large et talons bas – Injection pour faire diminuer la douleur à court terme – Onde de choc
2ème intention : chirurgie – Névrectomie du nerf affecté – Voie dorsale privilégiée car incision sur zone non portante du pied mais risque accru de récidive car section du ligament transverse inter-métatarsien – Voie plantaire : cicatrisation plus lente et potentiellement cicatrice plus douloureuse
Prévention – Gestion des FDR extrinsèques
Vidéos
Soulager le Névrome de Morton : Exercices Kiné Par Benjamin Brochet 9 recommandations : conseil de chaussage et de semelle orthopédique, massage, pression du trigger-point, mobilisation des métatarses, étirement de la face plantaire du pied, solliciter les muscles pieds, renforcer la voûte plantaire
Définition Symptôme sensoriel, moteur et autonome causé par des trigger points myofasciaux.
Trigger points : zones de sensibilité et d’hyper-irritabilité exquises dans les muscles ou leur fascia, localisées dans des bandes tendues et palpables, qui déclenchent une réponse de contraction locale des fibres musculaires lorsqu’elles sont palpées spécifiquement
Physiopathologie Mécanisme de compression – Largement inconnu / supposé – Surutilisation musculaire / trauma répétés / posture contraignante – Sensibilisation centrale dans la chronicité – Spasme musculaire lié à : acétylcholine ? non libération Ca2 ? Inflammation branche terminal neurone moteur ?
Diagnostic clinique – Douleur nociceptive en regard des corps musculaires – Irradiation potentielle – Muscle avec tension excessive à un point précis – Contraintes excessives – Comorbidités
Thérapeutiques Médical : myo-relaxant, antidépresseur, infiltration de toxine botulique Kiné – Thérapie manuelle diverse (peu d’études fiables) – Electrothérapie (TENS, diminuer l’activité nerveuse) – Thérapie par l’exercice et exposition graduelle
Définition Augmentation de la pression intracompartimentale entraînant une diminution de la pression de perfusion provoquant une hypoxémie des tissus. La réduction de la perfusion tissulaire peut entraîner une nécrose irréversible pouvant causer une altération fonctionnelle, une perte du membre et, dans de rares cas, la mort.
Définition Atteintes nerveuses périphériques focalisées par compression d’un nerf au sein d’une zone anatomique étroite le long de son trajet, ce qui perturbe la conduction nerveuse et peut mener à des symptômes moteur et/ou sensitifs.
Physiopathologie Compression -> Hypoxie -> dégradation axonale Un axone peut mettre plusieurs mois ou années pour récupérer, une myéline 2 à 12 semaines.
Diagnostic clinique Anamnèse : facteur de risque de compression et douleurs neuropathiques (DN4)
Neuropathie fibulaire
– Atteinte sensitive face latérale de la jambe et dorsale du pied – Atteinte motrice des releveurs
Neuropathie du nerf cutané latéral de la cuisse
– Paresthésie, engourdissement, hyperesthésie/algie -Atteinte purement sensitive affectant la face latérale de la cuisse
Neuropathie fémorale
– Atteinte sensitive : face latérale de la cuisse et médial du tibia – Atteinte motrice : fléchisseurs de hanche et extenseurs de genou
Neuropathie du nerf tibial
– Atteinte sensitive : face plantaire du pied, interne de la cheville – Atteinte motrice : LFH, LFO, intrinsèques du pied (affaissement voûte plantaire)
Traitement Médical : antidépresseurs (moins d’excitabilité du nerf) et antalgique Kiné : – éducation sur les facteurs de risques modifiables (obésité, croisement de jambes, chute de la personne âgée) – Traitement des déficits sensitivo-moteurs – Exercices aérobie pour faciliter la récupération et avoir un effet antalgique
=> Evolution spontanément résolutive dans 60% des cas. Si dégradation au fil du temps : refaire un bilan neuro !
Définition Pathologie entraînant une réduction progressive du flux sanguin dans les artères des MI en raison de dépôts athéroscléreux sur les parois artérielles.
Prévalence – 5% entre 40 et 44 ans – 12% entre 70 et 74 ans
Facteurs de risque – Tabagisme – Cholestérol – Hypertension artérielle – Sédentarité – Diabète : augmentation du risque de forme grave conduisant à l’amputation
Diagnostic clinique
Anamnèse – FDR et comorbidités – Douleur / inconfort au repos – Douleur dans les MI à l’effort – Claudication à la marche (10-30% des cas) aggravée par l’effort comme monter une côte – Asymptômatique dans 40-50% des cas
Examen physique – ABI : Ankle Brachial Index Rapport de la tension cheville/brachial <0.9
Imagerie – Echo-doppler – Angioscanner
Diagnostique différentiel La sténose lombaire peut provoquer une claudication mais de nature neurogène. Les douleurs se manifestent en position debout ou à la marche et sont aggravée par l’extension dorsale (ferme encore plus le canal lombaire). Les douleurs sont diminuées en position assise (La flexion espace le canal vertébral) Les symptômes sont bilatéraux avec altération de la sensibilité et de la force musculaire. Voir le cluster de Cook pour détecter une sténose lombaire :
Prototype clinique – Douleur dans une seule jambe – 50 ans et augmente avec l’âge – Douleur MI à l’effort – Claudication à la marche (10-30% des cas) – Asymptomatique dans 40-60% des cas – Comorbidité
Thérapeutiques
Médical – Aspirine et antiagrégant plaquettaire – Traitement hypertenseur et statines – Contrôle glycémie – Arrêt de la cigarette
Chirurgical – Pose stent – Pontage avec le réseau veineux Endartéiectomie
Kiné – Réorientation (diagnostic différentiel avec le syndrome canalaire) – Thérapie par l’exercice avec réhabilitation à l’effort – Progrès de 180m en moyenne attendu – Potentiellement, nécessité d’aller jusqu’à la reproduction des symptômes
Définition Sensibilisation d’un nerf périphérique, avec apparition d’une douleur nociceptive anormale à l’étirement ou à la compression de ce nerf (mécanosensibilité), sans atteinte sensitive ou motrice.
Physiopathologie – Inflammation de la partie superficielle du nerf ou du nervi nervorum (nerf qui innerve le nerf) – Inflammation : facilité pour déclencher des réactions chimiques variées conduisant à un gain de fonction – Persistance des ses changements malgré la diminution de l’inflammation : la douleur se chronicise
Diagnostique clinique
Prototype clinique – Multiples mécanismes d’apparition : trauma, sport excessif, station prolongée, … – Douleurs irradiantes avec topographie variée, suivant +/- le trajet du nerf – Comportement des symptômes : durent longtemps et facilement déclenchables (sévères et irritables) – Apparition secondaire à une autre affection (inflammatoire, compensation marche ou debout)
Tests de mise en tension nerveuse
Slump test (test d’affaissement ou « avachi »)
Prone Knee Bend test (PKB) (aussi appelé test de Léri)
Straight Leg Raise test (SLR) (aussi appelé test de Lasègue)
Kiné : – Thérapie manuelle d’interface (massage, mobilisation pour mieux faire glisser le nerf par rapport aux structures alentours) – Neuro-mobilisation : glissement et mise en tension du nerf avec le techniques utilisées en test (slump, SLR, PKB) – Renfo musculaire et exercice aérobie intense : amener du sang au nerf pour sa récupération et son homéostasie – Exposition graduelle aux activités douloureuses
Définition Trouble musculo-squelettique de surcharge qui se manifeste par une douleur lat du genou
Epidémiologie – Pathologie la plus commune des douleurs latérales de genou chez le coureur – Prévalence : 6,8% coureurs hommes, 9% des coureuses femmes, 24% des cycliste, 1-5% des nouvelles recrues militaire (fourchette large car pas de gold standard)
Facteurs de risque
– Longue distance : risque augmente avec la distance (marathon++) – Coureurs débutants (6% diminution tous les 5 ans) – Augmentation de la charge d’entrainement (+30% en moins de 2 semaines, alors que dans l’idéal, ne pas augmenter de plus de 10% par semaine)
– Femme – Jeune – Comorbidité(s) – Facteurs biomécaniques supposés : pieds plats, valgus statique – Facteurs biomécaniques plus certains : valgus dynamique lors de la course prolongée (fatigue des abducteurs de hanche)
Physiopathologie Le modèle de friction (1980) est aujourd’hui dépassé. Il supposait que la répétition de la F°/E° de genou provoquerait un roulement et un frottement de l’ITB sur l’épicondyle latéral. La douleur serait provoquée par l’inflammation de la bourse ou de la bandelette. Toutefois, il est quasiment impossible d’étirer de plus de 1% l’ITB. Ce n’est donc pas une structure lâche qui pourrait se balader le long de la cuisse.
Le modèle de compression (modèle actuel) Plusieurs sources potentielles de douleur : – Extension de la membrane synoviale à proximité – Fibromasse de la gaine du tendon : tissu fibreux qui viendrait se fixer à force de contraintes en compression – Coussinet graisseux pour limiter les forces compressives + d’échange avec l’ITB : compression douloureuse – Compression des bourses maximales entre 20 et 30° de flexion lors de la déambulation
Physiologie biomécanique Fatigue des abducteurs de hanche lors de la course prolongée -> Adduction plus importante de la coxofémorale -> Rotation médiale de genou => Compressions plus importantes et prolongée de l’ITB et des bourses associées.
Patient type – Coureur débutant, longue sortie, augmentation trop brusque du volume d’entrainement – Femme, jeune, comorbidités – Faiblesse des hanches, valgus dynamique à la course – Douleur insupportable à l’effort qui force à l’arrêt. Peu de retentissement en dehors des activités sportives (c’est plus la répétition que la vitesse qui majore la douleur) – Apparition brusque des douleurs avec sévérité importante durant la course.
Examen clinique – Test de Noble : répétition de F°/E° en compression : douleur reproduite surtout à 30° de flexion (peu d’étude de fiabilité du test).
Traitements Principe pour la bandelette ilio-tibial : ne pas travailler dans la douleur. S’arrêter dès l’apparition de la douleur. Renfo et gestion du mode de vie : – Renforcement des MI pour limiter le valgus dynamique et répartir la contrainte sur tout le membre inférieur. – Education : quantification du stress mécanique, modification du programme d’entrainement, mode de vie (cigarette, alcool, sommeil) – Etirements et massages non recommandés
Vidéos
IT Band Pain / Iliotibial Band Friction Syndrome (Myth Busting | Exercises | Rehab) Par E3 Rehab
Récapitulatif de la vidéo
– Rappels anatomique – Le mythe de la friction de la bandelette ilio-tibial (démenti) – La course : augmenter la cadence -> Diminuer la longueur de foulée -> Augmente la largeur des pas -> Diminue l’adduction de hanche -> Diminue la tension sur la ITB
ITB Syndrome Rehab Guide | Iliotibial Band Syndrome/ITBS Par Physiotutors
Récapitulatif de la vidéo
Traitements non recommandés : étirements et massage sur rouleau. Le ITBS étant probablement un syndrome par compression, cela risquerait d’empirer les symptômes.
Rééducation pour les coureurs en 3 points : – Peak load : la charge maximum par un entrainement en Heavy Slow Resistance – Rate of loading : le stockage et la libération de l’énergie par un entraînement pliométrique – Cumulative loads : retour progressif à la course incluant un réentrainement à la course
Les 5 étapes à la rééducation du ITB pour les coureurs : 1. Phase de douleur : patients obligés de cesser la course, ressentant la douleur en descente d’escalier ou à la marche rapide. Le patient doit alors cesser les activités causant le douleur en maximisant les activités qui n’en causent pas. Il peut remplacer la course par une marche sur un tapis roulant en montée, vélo avec une assise basse, un renforcement des abducteurs, la natation Exercices à basse contrainte : – Abduction de hanche – Exercice de Thomas avec extension active de la hanche
2. Phase en charge : quand le patient peut descendre les escaliers sans douleur – Heavy sloow resistance training (HSR) – Poursuite de la marche en montée sur tapis roulant Même exercice que la phase 1 en plus difficile : – Planche latérale, single leg bridge, abduction sur une jambe contre résistance, squat bulgare
3. Pliométrie : stockage et restitution de l’énergie durant la course – Sauts en pliométrie : squat sauté, fente sauté, sauts latéraux alternés – Course avant contre une résistance élastique – Fentes sautés alternées, saut avec réception sur une jambe, cloche pied en avant et en arrière
4. Retour au niveau de course – Augmenter la largeur des pas pour diminuer les contraintes sur l’ITB – Augmenter l’espace entre les genoux – Maintenir le bassin aligné pour éviter l’affaissement d’un hémibassin (signe de Tredelenbourg) – Augmenter la cadence (avec un métronome par exemple) pour réduire la contrainte sur le genou et sur la hanche en adduction. (une étude (Willy & Al, 2012) à démontrer que le renforcement des fessiers ne changeait pas la mécanique de la course).
5. Retour à la course en descente et au trail – Augmentation graduelle du volume de course – Ajout progressif de course en descente et en trail durant des sorties séparées
Définition Affection chronique dégénérative impliquant l’aponévrose plantaire, souvent à son insertion sur le tubercule median du calcanéus. Les études montrent son caractère dégénératif plutôt que inflammatoire. On parle alors de fasciopathie plantaire.
Epidémiologie – 15% des blessures du pied – Incidence : 3/1000 patients/an – Femme entre 40 et 60 ans – 3,6% des coureurs – Cause la plus fréquente des douleurs au talon de l’adulte
Facteurs de risque
Intrinsèques – Déficit de flexion dorsale de cheville – Augmentation de la flexion plantaire – Pied creux/plat – Muscles du pied faible – IMC élevée
Extrinsèques – Activité en charge prolongée – Contraintes répétées : course à pied
Physiopathologie – Affection dégénérative chronique – Tubercule médial du calcanéus – Microlésions répétées de l’aponévrose en réponse à des contraintes mécaniques excessives entraînant une réparation tissulaire inadéquate -> épaississement/fibrose de l’aponévrose + nécrose du collagène + métaplasie chondroïde + calcifications
Diagnostic
Test de Windlass pour mettre en évidence une apnovrosite plantaire
Prototype clinique – Douleur au talon aux premiers pas le main, augmente en fin de journée – Sensibilité du tubercule calcanéen médial
1ère intention : conservateur – Etirement et renforcement à haute charge pour diminuer la douleur et l’amélioration fonctionnelle – Orthèse pour le maintien en dorsiflexion et l’étirement de l’aponévrose – Chaussage : éviter chaussures plates, privilégier le bon soutien de l’arche plantaire – Onde de choc : diminue la douleur à court et moyen terme
2ème intention – Injection corticostéroïdes avec prudence (risque fragilisation aponévrose) ou PRP
3ème intention – Chirurgie (10-15%) : aponévrosectomie plantaire partielle ou totale en cas d’échec (complication possible : effondrement de l’arche plantaire)
Prévention – Gestion des facteurs de risque : poids, chaussage, activité physique – Adaptation des activités prolongées et répétées – Travail des muscles du pied et du mollet
Vidéos
La FASCIITE PLANTAIRE, finissons-en ! – EXPLICATIONS ET TRAITEMENT Par NeuroXTrain Exercices proposés : – Gain de mobilité pied-cheville – Etirement chaîne postérieure – Massage avec balle – Renforcement triceps sural + voûte plantaire – Renforcement arche interne – Renforcement moyen fessier contre résistance
Défiinition Pathologie de surcharge du tendon pouvant produire une réaction inflammatoire quand le processus de réparation est dépassé, et un épanchement autour du tendon (ténosynovite).
Epidémiologie – 77% des patients avec une reconstruction ligamentaire pour une instabilité chronique de la cheville – Associée aux entorses en inversion – Activité physique intense et répétée (surtout après une période d’inactivité) – Sports à impact : basket, course
Facteurs de risque – Instabilité chronique de la cheville : entorses en inversion à répétition – Pied en varus – Malformations anatomiques : sillon rétro-malléolaire peu profond, hypertrophie de la trochlée des fibulaires – Activités sportives avec mouvements répétés d’éversion de la cheville – Âge et maladies chronique (diabète, HTA)
Physiopathologie – Microtraumatismes répétées sur les tendons des long et court fibulaire, responsable de l’éversion et de la stabilisation latérale de la cheville – Tendons vulnérables (sillon rétro-malléolaire en latéral) – Traumatisme à répétition : la lésion du rétinaculum supérieur des fibulaires entraîne une subluxation des tendons et un risque plus élevé de tendinopathie
Diagnostic
Diagnostic différentiel – Entorse latérale de cheville – Tendinopathie du tendon calcanéen
Examen paraclinique – IRM : plus précise pour déceler une déchirure tendineuse longitudinale potentielle des fibulaires – Echographie : évaluation dynamique de la sub luxation des tendons
Prototype clinique – Douleur face latéral rétromalléolaire – Eversion contre résistance douloureuse – Etirement en inversion douloureux – Claquement rapportée pouvant indiqué une subluxation potentielle (voir image)
Thérapeutique
1ère intention : conservateur – Repos relatif : immobilisation avec attelle ou orthèse si besoin – Rééducation : renforcement excentrique des fibulaires – AINS temporaire pour la douleur
2ème intention : injections (corticoïde, PRP) ou onde de choc – Soulager les symptômes
3ème intention : chirurgie – En cas d’échec du traitement conservateur – Réparation du rétinaculum ou approfondissement du sillon rétro-malléolaire
Prévention – Renforcement des fibulaires – Stabilité et proprioception de la cheville dans le plan frontal
Vidéo
Rééducation patient suite à une chirurgie des tendons fibulaires Par Chirurgie du Pied/Cheville Nantes St-Herblain Dr Cyril Perrier Exercices de rééducation post-opératoire : – Mobilisation hanche et genou durant la phase d’immobilisation dans la botte – Mobilité pied et cheville – Déroulé de la marche – Renforcement flexion/add/abd contre résistance – Pas de côté – Déroulé du pas avec la marche arrière – Amplitude articulaire en fente – Equilibre unipodal dynamique – Etirement en flexion plantaire – Double tâche : marche avec mouvement du membre supérieur
Définition La LMA du triceps surale désigne à une lésion de la jonction musculo-tendineuse entre le gastrocnémien (médial le plus souvent) et le soléaire.
Mécanisme lésionnel – Accélération/décélération brusque – Contraction intense et rapide en course externe – Contraction excentrique lente dépassant le seuil de résistance et d’extensibilité du muscle
Epidémiologie – 3 à 16% des athlètes – Sports avec accélérations et décélérations soudaines
Facteurs de risque – Âge : le changement neuro-musculaire entraîne une diminution de l’élasticité et de la force – ATCD de lésion musculaire au mollet – ATCD au MI (IJ, Q, ADD) – Sports explosifs / changement de direction rapide – Longue période de course
Diagnostic
Examen clinique – Anamnèse : sensation de claquement ou de « coup de fouet » au moment de la lésion – Point de sensibilité à la palpation (local = gastrocnémien ; diffus = soléaire) – Etirement et/ou contraction contrariée – Difficulté à marcher/courir – Faiblesse marquée lors de la flexion plantaire
Diagnostic différentiel – Rupture du tendon d’Achille – Syndrome des loges
Examen paraclinique
Examen paraclinique – Echographie : diagnostic précis, différencie le gastrocnémien du soléaire et les autres pathologies du mollet.
Thérapeutique
Conservateur en plusieurs phases : – Repos initial, gestion de la douleur – Récupération précoce : repris progressive des mouvements – Réintroduction de la charge – Renforcement spécifique du mollet – Préparation spécifique au sport : intégration des mouvements spécifiques à l’athlète et le mouvement lésionnel – Retour à la compétition
Prévention – Suivi de la charge d’entraînement : éviter la surcharge – Entraînement progressid : quantification du stress mécanique, charge/volume
Vidéos
Votre guide complet de rééducation pour une DECHIRURE au MOLLET ! – Explications & traitement Par NeuroXTrain
Exercices proposés : – Isométrie – Marche avec déroulement du pied (et port de charge) – Excentrique sur step – En position lésionnelle : poussée contre le mur avec le pied arrière sur la pointe de pied – Saut en évolution : avec prise d’élastique pour diminuer la charge, sur un ou deux pieds, saut en avant, cloche pied, etc
