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Clinimétrie

Raisonnement bayésien

Monograme de Fagan

Spécificité / sensibilité

Ratio de vraisemblance

Les constantes (TA, PULS, FR, SAT, T°)

But : évaluer le système cardiovasculaire (TA, puls) et respiratoire (FR) du patient, connaitre son taux d’oxygène sanguin (sat) et évaluer son état physique (T°).

Pression artérielle (TA) = mesure de la pression exercée sur les artères
Pulsation (puls) = palper l’artère radiale pour percevoir les battements du cœur et leurs spécificités (amplitude, fréquence)
Fréquence respiratoire (FR) = compter le nombre de cycle respiratoire sur 1min.
Saturation (sat.) = mesure de la saturation en oxygène de l’hémoglobine au niveau des capillaires sanguins (SpO2 = saturation pulsée en oxygène)
Température = mesure de la température corporelle périphérique

La marche

Définition

La marche humaine est une locomotion [cyclique] qui met alternativement les deux jambes en
jeu avec en permanence au moins un pied en contact avec le sol, afin d’assurer le soutien et la
propulsion du corps. (Michael Whittle, 1991)

Schéma de la marche

Activation musculaire selon la phase de la marche

Vitesse de marche et dépense énergétique

Paramètres spatio-temporels

Vitesse (distance/temps) = 1,3m/s
Cadence (nombre de pas/ temps) = 1,9 pas/s
Longueur de pas (distance/nombre de pas) = 0,7m

Boîteries

– Flexion importante du genou et de la hanche (steppage).
– Circumduction du membre inférieur oscillant (marche en fauchant).
– Élévation du pelvis côté oscillant (hip-hiking en anglais).
– Élévation du corps sur la pointe du pied en appui (vaulting en anglais).

Mechanical Diagnosis and Therapy (MDT / McKenzie)

La méthode McKenzie de diagnostic mécanique et de thérapie (MDT), un système basé sur la classification, a été conçue pour classer les patients en sous-groupes homogènes afin d’orienter le traitement.

La MDT a été conçue pour classer les patients en trois sous-groupes mécaniques

Dérangement
Dysfonctionnement
Syndrome postural
Et le reste dans “Autres”

Extrait issu de https://www.em-consulte.com/es/article/1027294/cervicalgie-prevalence-des-syndromes-mckenzie-et-d

Cette classification ne s’appuie pas sur une étiologie anatomopathologique, mais sur les réponses symptomatiques récoltées lors d’un interrogatoire standardisé et de tests cliniques validés

En fonction des réponses obtenues, les patients seront provisoirement classifiés dans des groupes « mutuellement exclusif », pour lesquels une prise en charge spécifique sera utilisée. La classification sera confirmée ou ajustée en fonction de l’évolution des symptômes et des signes lors des séances suivantes, pour adapter la prise en charge à l’évolution du patient.
Les éléments récoltés lors de l’évaluation initiale reposent sur plusieurs éléments :

le 1er concerne la notion de Centralisation des douleurs (CD). Cette observation est retrouvée lorsque, en exposant les articulations à des contraintes de fin d’amplitude répétées (Tests des Mouvements Répétés) ou continues (Postures), les douleurs disparaissent de la périphérie pour se rapprocher de la racine du membre, ou se rapprochent de la colonne. Cette réponse symptomatique particulière est obtenue en utilisant une direction de mouvements spécifique. Cette direction a été dénommée la Préférence Directionnelle (PD). Lors de l’application de forces dans la direction inverse, on observe a contrario une Périphérisation des douleurs ;
le 2e concerne la diminution de la douleur en utilisant la PD et son augmentation en utilisant la direction contraire. La douleur ne change pas de localisation. Cette réponse caractéristique est observée chez certains patients ;
le 3e concerne l’amélioration des amplitudes articulaires, lors de l’application de forces dans la PD.
Ces trois types de réponses aux tests des mouvements répétés ou aux postures de fin d’amplitude permettent de constituer le premier sous-groupe, le Syndrome de Dérangement, initialement décrit par McKenzie. Il est divisé en deux catégories :
Dérangement Réductible (DR) : le patient présente une Préférence Directionnelle. Il peut être sous-classifié comme Centralisateur (la douleur reste plus proche de la colonne à la fin des tests), Centralisateur partiel (la douleur ne reste pas centralisée à la fin de l’examen), ou Non-Centralisateur (aucun déplacement de la douleur, mais diminution de l’intensité et/ou gain des amplitudes articulaires).

Dérangement Irréductible (DI) : une ou plusieurs directions aggravent ou « périphérisent » les symptômes et/ou bloquent le mouvement, mais aucune ne diminue, centralise ou abolit les douleurs, ni n’améliore les amplitudes. Certains patients répondent différemment. Ils présentent des douleurs uniquement en fin d’amplitude. Cette dernière est limitée. Par contre l’amplitude ne change pas rapidement à la répétition des compressions. Les douleurs ne persistent pas une fois la pression interrompue. McKenzie a dénommé ce sous-groupe particulier, le Syndrome de Dysfonction.
Une autre catégorie de patients ne présente aucune limitation d’amplitude, ni de douleurs durant les tests de mouvements répétés. Par contre, leurs symptômes apparaissent systématiquement lors du maintien prolongé d’une position de fin d’amplitude et disparaissent immédiatement à son interruption.
Ce sous-groupe a été dénommé Syndrome Postural. Tous les patients ne rentrant pas dans ces définitions opérationnelles sont placés dans le sous-groupe Autre. Il inclut, de fait, les pathologies spécifiques connues (pelvi-Spondylite rhumatismale, canal cervical étroit, Sténose foraminale…) mais aussi les patients que l’on ne peut classifier à ce jour.

Un fois classifiés, les patients sont traités en fonction des caractéristiques trouvées :

le Syndrome de dérangement : en utilisant la PD, par des postures ou des mouvements répétés dans cette direction, sur quelques jours ou semaines. La direction opposée est initialement évitée ou limitée, avant de chercher à la réintroduire progressivement, une fois le dérangement stabilisé ;
le Syndrome de dysfonction : par des mouvements répétés dans la direction limitée, sur plusieurs semaines ou mois, de façon à reproduire les symptômes sans les aggraver afin de remodeler les tissus, et sans restreindre la direction opposée ;
le Syndrome postural : par une prise de conscience des positions nocives et une correction posturale adaptée, au long cours, pour éviter la détérioration des structures.

Articles

Cervicalgie : prévalence des syndromes McKenzie et des Préférences Directionnelles

https://www.em-consulte.com/es/article/1027294/cervicalgie-prevalence-des-syndromes-mckenzie-et-d

Objecif : étudier la prévalence des syndromes McKenzie, de la Centralisation des douleurs (CD) et des Préférences Directionnelles (PD) de la cervicalgie commune, et leur stabilité entre la 1^re et la 5^e séance.

Méthode : Soixante-six kinésithérapeutes français certifiés MDT ont collecté les données de 10 patients consécutifs.

Résultats : 34 praticiens ont évalué 297 patients. Au bilan initial, étaient retrouvés 92 % de « Dérangement », 2 % de « Dysfonction », 0 % de « Postural » et 6 % de catégorie « Autre ». Une CD était retrouvée dans 75 % des cas. L’extension concernait 84 % des PD, les mouvements latéraux 14 % et la flexion 3 %. L’évaluation finale confirmait 92 % des diagnostics. La CD progressait à 82 % et la PD restait la même dans 59 % des cas.

Conclusion : cette étude confirme le fort taux du syndrome de dérangement et de CD dans la cervicalgie commune. La classification est confirmée plus de 9 fois sur 10, et la PD change dans 41 % des cas, confortant les études précédentes.

Rééducation vestibulaire

Introduction

Les 3 systèmes de l’équilibre

Système visuel
Système proprioceptif
Système vestibulaire

Rôle du système vestibulaire

Sa fonction principale est de détecter les mouvements de la tête, surtout involontaires, et de les contrer par des mouvements oculaires réfléchis et des ajustements posturaux qui maintiennent le monde visuel stable et nous empêchent de tomber.

Le système vestibulaire est un système polarisé qui permet :

l’analyse de la position et des mouvements de la tête dans l’espace
l’adaptation de la posture et de la position des yeux : reflexe vestibulo-occulaire.

Anatomie de l’oreille interne

Cochlée

Partie de l’oreille interne enroulée en spirale, contenant les terminaisons du nerf auditif

Permet la transduction des ondes mécaniques en ondes neuronales

Canaux semi-circulaires

3 canaux dans chaque oreille (antérieur, postérieur, latéral) qui permettent la transduction d’un mouvement mécanique en influx nerveux et le
Codage des mouvements dans les 3 plans de l’espace
- Antérieur : mouvement vers l’avant et l’arrière (plan sagittal)
- Postérieur : inclinaison tête vers l’épaule (plan frontal)
- Latéral : tourner la tête à droite et à gauche (plan horizontal)

Les organes (macules) otolithiques

Sacs membraneux situés dans le vestibule. Ils sont composés de cellules ciliées recouvertes de cristaux (otolithes). Ils sont sensibles à l’accélération linéaire verticale (saccule) ou horizontale (utricule) de la tête dans l’espace et détectent l’inclinaison de celle-ci par rapport à la gravité.

Les cellules ciliées

Ce sont les capteurs à l’intérieur des organes otolithiques et des canaux semi-circulaires. Elles sont responsables de la transduction d’une force mécanique en un signal électrique et construisent ainsi l’interface entre le monde des accélérations et le cerveau.

2 types de cellules ciliées

Type I : fonctionne pendant les mouvements vifs
Type II : fonctionne tout le temps (stationnaire)

Le système push and pull : les canaux semi-circulaires et les organes otholitiques fonctionnent par couple, appariés en fonction du plan de l’espace auquel ils appartiennent. Un mouvement dans le plan d’un couple de récepteurs sera inhibiteur pour l’un et stimulateur pour l’autre.
Tonus de base : ces récepteurs ont tous un rythme de décharge de repos. Le repos correspond à une activité vestibulaire symétrique.

Voies vestibulaires centrales

Le nerf vestibulo-cochléaire (VIII) permet la transmission des informations résultant du système vestibulaire jusqu’au cerveau.
Stabilisation des yeux : activité principale de l’oreille interne. En 3 synapses, lien entre l’oreille interne et l’oeil qui induit le mouvement de l’oeil (système le plus rapide)
Réflexe vestibulo-oculaire (RVO) : stabilisation du regard lors des mouvements de la tête. Ces mouvements compensateurs de l’œil sont de sens inverse au mouvement de la tête. Ce réflexe est inhibé par la fixation.
Réflexe vestibulo-spinal (RVS) : stabilisation du corps dans l’espace

Drapeaux rouges : les pathologies centrales

Beaucoup de pathologies provoquent des vertiges sans atteinte vestibulaire. Tout vertige isolé doit être suspecté comme une pathologie centrale ou neurovasculaire. Il faut référer au médecin et faire une imagerie.

Vomissement en jets sans vertige associés à des céphalées
Signes neurologiques associés
Nystagmus spontané vertical et/ou torsionnel
Nystgamus changeant de direction sans mouvement de tête
Nystagmus spontané mais HIT normal
Gaze nystagmus : nystagmus de fixation et du regard excentré qui traduit la perte du contrôle cérébelleux du mécanisme du maintien du regard excentré.
Skew deviation : cacher un oeil entrâine la déviation vertical de l’autre oeil

VPPB

Physiopathologie

Vertige causé par le déplacement des cristaux (otolithes) vers les canaux semi-circulaires
Paroxystique (commence et part vite)
Bénin (pathologie purement mécanique) et dure de quelques secondes à une minute

Drapeaux rouges

Réorienter si

Nystagmus avec latence importante ou direction illogique => central
VPPB du canal antérieur = nystagmus vertical INF => on considère que c’est du central
Atteinte des 2 oreilles ou atteinte de 2 canaux dans la même oreille => avis neuro
Nystagmus de position > 1 min
Inversion de Nystagmus par rapport à ce qui est attendu

Etiologies

Idiopathique
Post-névrite vestibulaire
Alcool
Inflammation ou traumatisme labyrinthe
VPPB peut évoluer en l’implication de plusieurs canaux

Examen

Anamnèse

Vertiges positionnels + aux mvts rapides (se retourner dans le lit, s’allonger, se relever)
Amélioration debout
Survenue brusque
Aucun autre signe associé
Pas trop handicapant (pas de risque vital)

Examen clinique

Pas de nystagmus spontané
Nystagmus et vertiges lors des manoeuvres diagnostiques
Latence et disparition rapide des symptômes
Répond bien aux manœuvres libératrices

VPPB canal postérieur

Manoeuvre diagnostic de Dix & Hallpike

Elle permet de faire le diagnostic différentiel avec une pathologie centrale

Pour un VPPB droite :

1. Tête préalablement tournée à 45° à droite
2. Allonger le patient avec une extension cervicale de 30°
3. Rechercher nystagmus verticaux torsionnels anti-horaires
4. Puis remettre le patient assis et observer un nystagmus opposé

Manoeuvre d’Epley

1) Position allongée avec la tête tournée du côté atteint et en extension

2) Mouvement de rotation vers le côté

sain en maintenant la tête en extension

pour se retrouver en DL

3) Position assise

/!\ Dire au patient d’éviter de se remettre la

tête en arrière pendant 24/36h et nouvel

examen 3 jours plus tard pour vérifier

l’efficacité de la manœuvre (88% de réussite).

Ensuite on reteste la manoeuvre diagnostique

VPPB canal latéral

Manoeuvre diagnostic de Roll

Patient allongé sur le dos avec la tête légèrement relevée (30°) = tourne la tête à droite puis à gauche => recherche nystagmus horizontal ou latéral pur

Le côté le plus fort du nystagmus signe le côté de l’oreille atteinte

Manoeuvre de Lempert (barbecue roll)

Pour atteinte côté droit
1. Partir en DD, tête sur oreiller. Garder la tête en contact avec l’oreiller durant toute la manoeuvre
2. Rouler vers le DL droit – attendre 30s
3. Rouler vers le DD – attendre 30s
4. Rouler vers le DL gauche – attendre 30s

5. Rentrer menton dans la poitrine et s’appuyer sur les coudes pour rouler en DV – Rester 30s

6. Rentre le bras droit sous le corps pour rouler vers le DL droit en gardant la tête alignée – Rester 30s

7. De cette position, retour en position assise en gardant la tête haute – Rester 5mn

8. Répéter la manoeuvre, puis rester assis 15mn

Traitements et récurrence des VPPB

Traitements

Manoeuvres de repositionnement
Rééducation recommandée en cas d’instabilité persistante
Opération pour cas récalcitrants (rare)

Récurrence

Hyperlipidémie et hypertension : les commorbidités vasculaires augmentent le risque
Troubles du sommeil (hypoperfusion)
Migraines : vasospasme des artères du labyrinthe -> lésions ischémiques -> mouvements des cristaux
Age : déminéralisation progressive -> dégradation et détachement des cristaux
Traumatisme

Névrite

Physiopathologie

Inflammation ou irritation ou ischémie du nerf VIII mais une étude dément cette atteinte (mais 10% des patients ont des ATCD vasculaires)

Anamnèse

Survenue brutale de vertiges rotatoires constants (ex : 5h du mat)
Vomissement pendant 3/4j
Instabilité (position debout difficile)/ étourdissements
Amélioration ++ en position allongée
Pas de perte auditive

Examen clinique du déficit unilatéral

Nystagmus spontané (inhibé à la fixation) horizontal (vers l’oreille saine)
Inhibition à la fixation centrale = pas de pathologie centrale
Très instable
Vomissement
Pas de nystagmus positionnel
Déficit du HIT/VHIT
Majoration du nystagmus au HST
Fukuda et Romberg déviés vers le côté sain
Douleurs aux cervicales

Syndrome harmonieux : Fukuda et Romberg du même côté que secousse lente nystagmus => névrite gauche = nystagmus spontané horizontal vers la droite donc secousse lente à gauche => Fukuda et Romberg déviés à gauche

Phase chronique

degrés variable d’instabilité posturale et étourdissements aux mouvements
Diminution de la réponse unilatérale aux épreuves caloriques
Audiogramme non pathologique

Manoeuvres diagnostiques

Head Shaking Test (HST)

Test de secouage de la tête ou Head Shaking test (HST):
est pratiqué sous vidéonystagmoscopie (VNS)
consiste à bouger la tête du patient de droite à gauche pendant 15-20 secondes à la fréquence de 2 Hz (2 allers-retours par seconde)
Le test est
– négatif si aucun nystagmus n’apparaît
– positif s’il révèle un nystagmus
– peut majorer un nystagmus spontané
Dans un syndrome périphérique, le nystagmus induit ou majoré au HST bat du coté sain.
Ici, le nystagmus révélé est horizontal droit, il s’agit donc d’un déficit canalaire gauche

Head Impulse Test (HIT)

Le video head impulse test (ou vHIT), est un moyen de vérifier si l’oreille interne et les yeux travaillent ensemble pour maintenir la stabilité de la vision. Ce système est appelé réflexe vestibulo-oculaire (RVO). Le réflexe vestibulo-oculaire agit comme un stabilisateur de la vision.

Manoeuvre

Patient fixe une ciblle visuelle et MK secoue sa tête à 10/20° (D/G/D/G)
Evaluation RVO : permet de valider une atteinte aux hautes vitesses des canaux semi circulaires
Saccade et latence de recentrage du regard quand la tête est tournée du côté atteint caractéristique atteinte périphérique

Test de Fukuda

Test de Romberg

Traitement

Phase aiguë : vestibulo-suppresseurs (ne doivent pas être prolongés) et corticostéroïdes
Rééducation pour améliorer la stabilité de la vision, contrôle postural et diminuer les vertiges persistants
PEC précoce : meilleure récupération. Le patient doit se mettre debout et marcher au plus tôt à partir du soulagement de ses vomissements

Rééducation

Stabilisation du regard (fixer un point)
Fauteuil : rotation du côté atteint avec arrêts brusques (favoriser l’inhibition centrale)
Acuité visuelle dynamique : stabiliser son regard lors des mouvements de tête pour une tâche cognitive
A la maison : mouvements actifs de la tête (D/G) et fixation du regard bras tendu
Optocinétique : stimulus vestibulaire = majoration nystagmus avec image qui bouge vers l’oreille atteinte
Réalité virtuelle

Urgence

Si nystagmus + signes ORL (acouphène, perte auditive) : envoyer aux urgences pour cortico intra-tympanique

Les aréflexies bilatérales

Atteinte des 2 oreilles internes : l’information ne parvient pas au cerveau des deux côtés → le liquide ne circule plus.

avec le casque: pas de mouvement de l’oeil
HST: pas de mouvement de l’oeil
Etiologie : cancer
Petits mouvements de l’oeil en lien avec des informations cervicales
Tombera toujours aux compétences 5-6 du test…

Peut récupérer fonctionnellement mais pas anatomiquement !

Désorganisations sensorielles

Pas ou peu de déficit sensoriel

Contexte ou évènement perturbant
Pas d’autres arguments en faveur d’un autre diagnostic
Peut être initiale ou la suite d’une perturbation vestibulaire, visuelle ou proprioceptive
Modification stratégies sensorielles d’équilibration = favorise entrées visuelles + somesthésiques
Cerveau reste en état d’alerte et réagit de manière excessive
Notion d’hypervigilance visuelle ++ (donc dès que la vision est perturbée => symptômes)
Discordance entre les informations de la vision et de l’oreille interne
Inhibition de la rétine périphérique (capte les mvts) au profit de la vision centrale (focus)

Syndrome persistant postural perceptif (PPPD) :

Pathologie fonctionnelle chronique
Vertiges non rotatoires
Pâleur, hypersudation, nausées, vomissement
Déséquilibre, vertiges et désorientation
Provoqué par un mvt passif ou par le mvt de l’environnement visuel en restant immobile
Handicap social (ne supportent pas la foule, les fortes lumières…)
Entraîne une dépendance visuelle et des perturbations sensorielles

Causes :

Perturbation de l’appareil vestibulaire (le corps n’intègre pas la guérison de la pathologie)
Hyperactivation zone corticale de la vision et inactivation de la zone corticale de l’oreille interne
Idiopathique (choc => mécanisme de défense => hypervision)

Examen clinique :

Bilan vestibulaire négatif
DHI et Motion Sensitivity Quotient (MSQ)
CTSIB (maintien équilibre dans 4 conditions sensorielles) = identifier entrées sensorielles utilisées
Posturographie = identifier les capacités à se rééquilibrer
Symptômes calmés par le tabac ou l’alcool / faible dose d’anti-dépresseurs

Rééducation :

Exercices d’habituation :
- Expositions répétées aux stimulations gênantes en détournant l’hyper-vigilance du cerveau (faire des doubles tâches avec une balle ou musique et chant en marchant)
- Pour diminuer les symptômes de vertige provoqués par le mouvement
- Pour diminuer les informations visuelles et augmenter les informations vestibulaires
- Pour réactiver la rétine périphérique (qui permet de capter les mouvements)
Optocinétique (inductrice de vection pour réduire la dépendance visuelle)
Réalité virtuelle

Mal des transports

Valise sous les pieds pour avoir les pieds posés
Faire de la gym avant de partir
Siège moins englobant pour voir l’extérieur

Détourner l’attention : mimer le fait de conduire, lunette citroën (placebo)

Maladie de Ménière

Définition

La maladie de Menière ou syndrome de Menière est une affection de l’oreille interne qui provoque des vertiges, des acouphènes (bourdonnements dans les oreilles), une sensation de plénitude de l’oreille (sensation d’oreille bouchée), une perte auditive, survenant brutalement par crises répétées.

Physiopathologie

On observe un hydrops dans l’oreille interne. Il s’agit d’un gonflement liquidien endolymphatique, en cela une quantité importante de liquide dans le labyrinthe membraneux de l’oreille interne pouvant s’étendre avec le temps à l’appareil vestibulaire, l’organe de l’équilibre. Ce gonflement provoque de manière soudaine une crise aiguë.

Présent en excès, ce liquide augmente la pression dans la cochlée, l’organe de l’audition et les canaux semi-circulaires, ce qui empêche les cellules ciliées de percevoir les ondes sonores ou les mouvements correctement. Les signaux d’audition et d’équilibre qui sont envoyés au cerveau sont donc erronés, « brouillés », voire contradictoires. Le cerveau ne sachant pas comment réagir, il dysfonctionne et se met en crise.

Signes cochléaires

Ils sont pathognomoniques : perte d’audition des sons graves et sensations de plénitude de l’oreille. Examen de référence : audiogramme (ORL)

Critères diagnostiques

> 2 crises de vertiges rotatoires dont la durée varie entre 20 min à 12h (parfois 24h)
Perte auditive (fréquences graves) pouvant évoluer depuis pls années avant l’apparition des crises
Perte auditive devient stable et permanente au fil du temps avec acouphènes et plénitude d’oreille
Fluctuation de ces signes fonctionnels auditifs et répétition des crises d’allure identique
Absence d’arguments pour un autre diagnostic

Diagnostique différentiel

Migraine vestibulaire, autres formes d’hydrops « secondaires » à une pathologie intra-cochléaire perturbant l’homéostasie de l’endolymphe
Etiologie tumorale et malformative (Arnold Chiari) => IRM fosse post et charnière cervico-occipitale

Discours type

Crises répétées de vertiges rotatoires durant de 20 minutes à plusieurs heures
Composante émotionnelle exacerbe les déficits
Unilatéral (pouvant se bilatéraliser)
Plénitude d’oreille, perte auditive, acouphènes, bourdonnements
Nausées +/- vomissements
Peu de symptômes entre les crises
Avec le temps = perte auditive progressive et instabilités

Examen clinique

Nystagmus irritatif = nystagmus horizontal vers l’oreille atteinte pendant la phase précoce
Nystagmus paralytique = nystagmus vers l’oreille saine pendant la phase ultérieure de la crise
Instabilité posturale sévère
Perte auditive des graves à l’audiogramme
Diminution de réponse unilatérale aux épreuves caloriques
Avec le temps :
Audiogramme montre une atteinte auditive progressive
Possible bilatéralisation

Traitement

Vestibulo-suppresseurs indiqués en phase aiguë
Si les symptômes sont trop handicapants et/ou les crises trop fréquentes :
- Injections intra-tympaniques avec antibiotiques ototoxiques
- Chirurgie (neurectomie vestibulaire, labyrinthectomie)
Rééducation vestibulaire (en phase aiguë et chronique) :
- Indiquée si le patient se plaint d’instabilités ou si déficit vestibulaire
- Indiquée par injection ou chirurgie
- Bilan initial, éducation du patient (physiopatho)
- Réalité virtuelle
- Optocinétique

Commotions cérébrales

Souffrance du cerveau
Sous-jacente des pathologies vestibulaires
Peut déclencher d’autres pathologies vestibulaires
Exemple = VPPB suite à un TC ou pseudo VPPB suite à un TC
rééducation sub-symptomatique
pas d’atteinte vestibulaire
trouble fonctionnel
rééducation en double tâche + mvt oculaire (+reproduire la charge de l’activité sportive)
Neuro tracker : chargé cognitivement en double ou triple tâche pour rendre la fonction automatique

Diagnostic : VOMS : Test de saccade haut/bas et D/G qui majore les symptômes ! (maux de tête, vertiges…)

Neurinomes

Déficit cochléo-vestibulaire unilatéral associé à des pertes auditives (dans les aiguës)

Tumeur nerveuse bénigne => survenue progressive
évolution : 30% des tumeurs vont croître sur un suivi de 1 à 3 ans
50% des tumeurs vont croître sur un suivi de 5 ans
Pas de lien entre le volume de la tumeur et les symptômes
Traitement des conséquences du neurinome

Symptômes

Hypoacousie unilatérale (95% des cas) progressive, rarement brutale
Acouphènes (75% des patients)
Instabilités, rarement des vertiges
Parésie faciale, spasmes de l’hémi-face (atteinte du nerf facial)
Hypoesthésie faciale (atteinte du nerf Trijumeau), céphalées

=> URGENCE

Vertiges d’origine cervicale

Modification ou restriction des mouvements = modification biomécanique normale de la colonne cervicale

Les signaux anormaux provenant de la colonne cervicale peuvent provoquer diverses sensations de désorientation spatiale et de déséquilibre :

Altérations vasomotrices dues à l’irritation de la chaîne sympathique cervicale
Insuffisance de l’artère vertébrale/compression vasculaire
Altération des informations proprioceptives au niveau de la colonne cervicale supérieure

/!\ Diagnostic d’exclusion principalement

Diagnostic différentiel = insuffisance vertébrale associée à des symptômes :
- Hallucinations visuelles
- Troubles visuels ou altération du champ visuel
- Diplopie
- Drop attacks
- Maux de tête

Vertiges et migraine => 2 symptômes très présents = coïncidence de temporalité plus de causalité
Cervicalgie => migraine => vertiges
Littérature pauvre

Examen clinique

Examen de l’oculomotricité
Évaluation posturale
Amplitudes articulaires actives et passives de la colonne cervicale
Instabilité de la colonne cervicale (test du ligament alaire)
Mobilité de la colonne cervicale
Compression et distraction de la colonne cervicale
Palpation
Douleurs
Examen neurologique
Test de torsion cervicale = positif s’il déclenche un nystagmus et s’il provoque des symptômes
Poursuite oculaire avec des mouvements cervicaux peut également être utilisée
Traction cervicale manuelle = indique une composante cervicale si diminution des symptômes
Test de repositionnement permet d’évaluer la proprioception cervicale (vidéo)

Personne âgée et risque de chute

Possibilité de repérer un trouble de l’appareil vestibulaire :

TUG > 12 secondes = risque de chutes
Temps d’appui unipodal < 5sec = chute grave dans les 3 ans
Stop walking when talking test = chute grave dans les 3 mois (compétition cognition / motricité)
Berg > 45 / 56 = risque faible
5 levers de chaise (sans les mains) > 12sec = risque de chute (force musculaire et ajustement postural)
Posturographie = limite stabilité (appréhension et mauvaise appréciation capacités) => mauvaise adhérence à la VRT
Marche sur 10 m

Diagnostic différentiel

SAOS (souvent vertiges positionnel au réveil + maux de tête)
Oncologie : syndromes déficitaires post radiothérapie ou chimiothérapie
Sensibilité MI (test du diapason sur les malléoles): plus probable chez patients âgés et/ou diabétique → proba de présenter des neuropathies impactant la somesthésie. Sensation de tangage ou d’instabilité statique.
Syndrome hypotension orthostatique posturale (SHOP) ou Syndrome hypertension orthostatique posturale (SHEP)

Théorie physiopathologique

L’orientation du corps dans l’espace est une construction multimodale

Vestibule = cadre de référence gravitaire = géocentré
Somesthésie = cadre de référence égocentré (par rapport à nos informations proprioceptives)
Vision = cadre de référence allocentré

Rétine fovéale centrale	Rétine périphérique
– Fonctions d’exploration, de ciblage et de focalisation – Appréciation distance entre la tête et la cible et l’orientation mouvement de la tête et corps dans l’espace (réf allocentré) – Image nette (vision binoculaire) = 60° environ	– Fonction d’alerte, détection du mouvement – Orientation dans l’espace par le glissement rétinien à l’origine du réflexe optocinétique (ROK) – Perception des translations rapides

Différents mouvements de l’oeil

Fixation = atteinte en cas de nystagmus
Stabilisation du regard au mouvement par le RVO = altérée si atteinte du RVO
Maintien de la fovéation (vision claire) par la poursuite oculaire = altérée si paralysie oculomotrice
Renonciation de fovéation par les saccades spontanées ou réflexes = altérée par dysmétrie cérébelleuse
Amélioration perception fovéa et distance par la vergence = altérée si paralysie ABD ou insuffisance convergence

Nystagmus optocinétique (physiologique)

Héritage de la vision fovéale anomale (pas de poursuite oculaire)
Excellente détection d’un élément mobile dans l’image stabilisé de l’environnement
Supplée le RVO => pour les basses vitesses et efficace dans les mvts prolongés
Observé lorsque des images défilent lentement devant les yeux
Déterminé par la vision périphérique
Phase lente dans le sens du déroulement et phase rapide en sens inverse

Systèmes de régulation

Noyau vestibulaire = 3 entrées sensorielles (proprioception, vision, vestibule) = info de mouvement
Intégration pluri-modalitaire = synthèse puis contrôle postural
Quand tout bouge (mais que le patient non) = intégration principalement visuelle
/!\ Rétrocontrôle par le cervelet (majoration / inhibition centrale)
Glissement rétinien = activation du cervelet = création du réflexe optocinétique
Conflit sensoriel → non cohérence avec modèle interne (erreurs de jugement, comportement inadapté) → vertige

Stimulation optocinétique

/!\ Si l’image va vers la droite = nystagmus optocinétique vers la gauche

La stimulation optocinétique (rotation de l’environnement) en rééducation :

1) Comme stimulus vestibulaire :

Par exemple : pour réduire une asymétrie, pour favoriser une substitution sensorielle
Champ de stimulation temporal ≥ 20°
Vitesse lente < 15° / sec (publications : 6-8°, 10°/sec)
Efficacité de l’inhibition du NOC

2) Comme inductrice de vection (sensation que tout bouge autour) :

Par exemple pour réduire une dépendance visuelle
Champ de stimulation ≥ 30°
Vitesse rapide jusqu’à 100° / sec (publications = 45° / sec)

Ex: pour une névrite vestibulaire G => nystagmus horizontal D = donc pour le diminuer on essaye de le sur-stimuler pour provoquer une inhibition centrale => via la stimulation optocinétique (image qui bouge vers la gauche =>création d’un nystagmus droit => réactivation du rétrocontrôle central)

Se situer par rapport à la gravité

Demander au patient de se pointer avec son doigt les yeux fermés

Verticale visuelle subjective :

Evaluation de la fonction de l’utricule (perception de la gravité)
Normale VVS (moyenne des ajustements sur 6 à 10 essais)
Peut être considérée comme normale entre 2,5 et -2,5° avec une immersion du champs visuel
Permet de faire des diagnostics différentiels entre pathologies périphériques et centrales

Rééducation :

Prise de conscience
Sport
Réalité Virtuelle

Vertical Visuelle Subjective (VVS)

Diagnostics fonctionnels

Mécanisme de plasticité cérébrale

Restauration = retour à la fonction originelle (30%)

Adaptation = nouveau mode de fonctionnement
- Substitution sensorielle (utilisation des autres sens : proprio, visuel)
- Substitution comportementale (saccades envoyées plus rapidement) Habituation = diminution l’excitabilité des synapses (inhibition centrale) = extinction de la fonction

Rééducation

3 piliers : trépied sensoriel

vision, proprioception, vestibulaire

Principes de rééducation

Quelque soit la pathologie vestibulaire (sauf VPPB) il faut évaluer :

Diminution de la fonction vestibulaire
Déficit de stabilisation du regard
Dépendance visuelle et/ou proprioceptive

VPPB : Par médecin et MK formé et équipé

/!\ Utilisation du score de handicap du vertige : Dizziness Handicap Inventory (DHI)

Facteurs limitants la rééducation

Environnement psycho-social
Pathologie des MI (Déficit sensibilité pallesthésique)
Pathologie neuro-musculaire ophtalmique
Pathologie orthoptiste
Non adhésion du patient

4 types d’exercices

Exercices de stabilisation du regard

Améliorer la stabilité du regard pendant le mouvement de la tête
Réduire les sensations vertigineuses et ainsi améliorer l’instabilité

Exercices d’adaptation (interaction visuo-vestibulaire)

Adaptation du système vestibulaire résiduel lors de certaines stimulations

Exercices d’habituation

Réduire l’intensité des vertiges induits par le mouvement et les changements de position
Expositions répétées aux stimulations gênantes
Recréation de sensations temporaires des étourdissements / vertiges

Exercices de substitution

Améliorer l’équilibre et réduire les chute
Utilisation d’autres info sensorielles pour remplacer fonction vestibulaire absente / diminuée

Fin de la rééducation

Les principaux objectifs sont atteints ou les symptômes se résorbent
Les symptômes ne s’améliorent plus ou ne s’aggravent plus pendant une période prolongée
Restriction de participation par des comorbidités
Non adhésion = exercices à domicile prescrits ne sont pas effectués
Choix du patient

Rééducation des troubles vestibulaires périphériques (AS)

Incluent les pathologies de la partie vestibulaire de l’oreille interne ainsi que le nerf vestibulaire
Entraînent diminution des infos sensorielles disponibles concernant la position et mvt de la tête
Exercices d’adaptation et de stabilisation du regard

Rééducation des troubles vestibulaires centraux (HS)

Impliquent principalement les noyaux vestibulaires et le cervelet
Impliquent aussi des structures du système réticulaire, mésencéphale, centres supérieurs du cortex
Affectent l’intégration et le traitement des différentes afférences sensorielles
Exercices de substitution et d’habituation => compensation centrale
Permettent de réduire le déséquilibre et les vertiges

L’obésité et maladie métabolique

Qu’est-ce-que l’obésité ?

Une maladie chronique
Une épidémie
Un pb de santé
Un facteur de risque
un excès de masse grasse

Un handicap

Définition

Maladie caratérisée par une accumulation de graisse corporelle excessive et anormale

Fréquente, chronique et évolutive
Liée à l’environnement et aux modes de vie
Favorisée par une prédisposition génétique

Obésité autrefois défini que par l’IMC mais insuffisant car 2 personnes peuvent avoir le même IMC et pas les mêmes symptômes. On distingue :

L’obésité clinique
L”obésité pré-clinique : excès d’adiposité par mesure directe directe de la masse grasse, tour de taille, IMC, âge, sexe, origine ethnique

Les complications

Maladies cardiovasculaires
Anomalies métaboliques et endocriniennes
Troubles pelvi-périnéaux
Cancer
Respiratoires
Complications ostéo-articulaires
Retentissement psycho-social (dépression souvent associée)

La fonction respiratoire

Physiopathologie respiratoire de l’obésité

Accumulation de graisse au niveau de l’abdomen et cage thoracique
Diminution de l’espace pharyngé

Altération restrictive

Diminution de tous les volumes pulmonaire
Baisse VRE diminue Capacité vitale
Augmentation graisse au niveau du thorax -> baisse de la CRF
Baisse volume
Déplacement vers le haut du diaphragme : difficulté d’expansion pulmonaire
Augmentation du travail des muscles inspiratoires

Tolérance à l’effort

Déclin de la fonction respiratoire -> Augmentation du travail respiratoire -> Augmentation de la consommation O2

Changement du vol pulmonaire

Limmitation du débit expiratoire

Diminution de l’efficacité respiratoire

Altération de la mécanique respiratoire

FR augmentée-> Effort respiratoire plus important, dyspnée, capacité d’exercice réduite
Fatigue musculaire inspiratoire pendant l’exercice
Réduction de la capacité fonctionnelle pendant l’exercice et de la qualité de vie

Obésité et muscles inspiratoires

-> Renforcement des muscles inspiratoires ?

SAOS et SOH

Syndrome d’apnée du sommeil

2 types de syndromes

Central avec arrêt de l’effort respiratoire
Obstructif partiel ou complète avec continuité de l’effort respiratoire

Un seul examen diagnostique

La polysomnographie définit l’IAH (indice apnée hypopnée)
Diagnstic de SAS dès un IAH=5
Appareillage si IAH>30 (en France)

Définition

Apnée obstructive : arrêt du débit aérien naso-buccal pendant au moins 10s avec persistance d’efforts ventilatoires pendant l’apnée (SAOS)
Hypopnée : diminution de la ventilation pendant au moins 10s s’accompagnant d’une réduction du débit aérien de plus de 50%
SAOS : épisode répétés de collapsus du pharynx pendant le sommeil, collapsus complet en cas d’apnée, partiel en cas d’hypopnée

Mécanismes du SAOS

Prédisposition anatomique
Déséquilibre entre une charge mécanique et l’activité des muscles dilatateurs des VAS
Diminution du tonus musculaire
Augmentation pression tissulaire pharyngée
Contrôle ventilatoire

Dépistage SAOS

Présence des critères A ou B et du critère C
B. Deux au moins des critères suivants :
Ronflement sé

C. Critères polysomnographiques

Critères de sévérités

léger : 5<IAH<15 évènement/heure
Méodéré
Sévère : IAH>30 évènement/heure

Symptômes du SAOS

Pendant la nuit

Ronflement sévère et quotidien
etc

La journée

Somnolence diurne excessive
Asthénie
Difficultés à se concentrer, à mémorises
Troubles de l’humeur, irritabilité
Trouble llibido

Prévalence du SAOS

2 millionsde fraçais
2% des femmes et 4% des hommes de 30 à 60 ans
Plus on monte en âge, plus on est exposé au SAOS
SAOS augmente avec la sévérité de l’IMC et HTA

Complications

HTA
Stress oxydatif
Risque : AVC, coronapathie, etc

Dépistage

Diagnostic clinique
Sy diurnes et nocturne
Examen clinque, mesure anthropométrique
Examen ORL : obstacle ou réduction VAS, hypertrophie du palais mou avec hypertrophie de la luette, obstruction nasale
Examen CV et respiratoire : mesure pression artérielle, FC
Explorations complémentaires : obésité + SAOS, EFR, gaz du sang (si IMC>35)
Imagerie des VAS
Enregistrements nocturnes

Traitement

PEC pluridisciplinaire

Mesures générales : hygiène de vie
Traitements spécifiques : chirurgie, orthèse d’avancée mandibulaire, apareil à pression positive continue (PPC), rééducation (kiné linguale, muscle oropharynx, AP régulière)
Inconvénients PPC : sécheresse des muqueuse, tolérance moindre en cas de rhinites, sensation d’étouffement, image de soi (impact sur le couple), bruit, encombrement, transport, marques sur le visage
La plupart des arrêt de la PPC se produisent les premières semaines. En moyenne, 15 à 37% des patients abandonnent leur traitement par PPC.

Conséquence de l’arrêt de la PPC

Reprise des symptômes
Les comorbidités associées : HTA, troubles du rythme, cardiopathie

SAOS dans l’obésité

Obésité : important FDR
Graisse viscérale corrélée à SAOS
Obésité + SAOS : probabilité de développer diabète type II

Manque de sommeil et poids

Plus le sommeil est réduit, plus le risque d’obésité est important

Perte de poids ne signifie pas diminution des épisodes d’apnée

SAOS léger et modéré : perte de 10% de poids améliore les symptômes

SAOS et chirurgie bariatrique

Diminue la sévérité de l’apnée

En pratique

SAOS sévère : PPC en 1ère intention, OAM en 2ème si refus PPC
SAOS léger à modéré : PPC ou OAM

SOH

IMC>30

PaCO2 diurne > 45mmHg (sans autre cause d’hypoventilation)

80% ont également SAOS

SOH associé à une morbi-mortalité importante et coûts de santé élevés

Mécanisme SOH

Restriction vol pulmonaire
Diminution compliance thoracique
Augmentation travail muscles inspi avec coût en O2
Altération du contrôle des centres respiratoires avec une réponse en CO2 diminuée
Trouble respi nocturne
Obstruction pulmonaire

Traitement

En aigu : unité de soins intensifs

Traitement au long cour : VNI

Chirurgie bariatrique risquée chez ces patients

Capacités fonctionnelles et réentrainement à l’effort

Muscle périphérique

Réduction de la masse musculaire, augmentation de la masse graisseuse : perte de force

-> Obésité sarcopénique (risque CV)

Masse musculaire	Force	Performance physique
Anthropométriques TDM IRM	Handgrip F/E genou

Faiblesse musculaire -> cadence de marche plus lente -> problème de mobilité -> perte d’autonomie

TDM6 : 300m (normalement 600m)

Obésité et risque cardio-vasculaire

HTA
Hypertrophie ventriculaire gauche
anomalie du métabolisme lpidique
Intolérance au glucose
Diabète
Atherosclérose coronarienne
AVC

Métabolisme et dépense énergétique

De repos (métabolisme de base) : consommation O2 plus élévée au repos
Pour l’activité physique : 15 à 30% pour une AP importante

Obésité et activité physique

Consommation d’O2 plus importante pour les patients en situation d’obésité

Plus l’obésité est sévère, plus la diminution d’AP est importante et plus la durée d’AP quotidienne diminue

Facteurs limitant l’AP

Articulaires (perte de souplesse, douleur)
Métabolisme et musculaire : perte musculaire, diminution de la tolérance à l’effort, diminution O2 aux muscles en activité)
Respiratoire (dyspnée, FR élevée)
Cardiovasculaire

PEC pour AP

Epreuve d’effort simple : 60 à 70% de la FCmax

Absence d’épreuve d’effort : formule de Karnoven : zone de la FC cible = FC réserve x %souhaité + FC repos (FC réserve = FCmax – FCrepos)

Intensité déterminée en fonction des capacités aérobies et contraintes orthopédique
Activité à risque traumatologique faible
Durée 30mn/j (150mn/semaine)
Intensité modérée : 50-70% de la puissance max
5 à 7 fois/semaine

Recommandation HAS

Aérobie + renforcement

Perte de poids en AP : pour une durée et une intensité importante

Conclusion

REE adapté au patient
Intensité modérée continue
HIIT, seulement après évaluation du risque CV et supervisé
Adapté au cas par cas

REE et chirurgie bariatrique

Meilleure condition pour l’opération et augmentation masse musculaire
Post-op : réduction de la perte de masse musculaire, bien-être
Maintenance : endurance, maintien masse musculaire, bien-être

Troubles pelvi-périnéaux

L’incontinence urinaire

Fuite involontaire avec impact social
3M de femmes de toute âge affectées
Beaucoup de facteur à l’origine : chirurgie pelvienne, accouchement, obésité

Types d’incontinence urinaire

D’effort
Par urgenturie : désir soudain et impérieux
Urinaire mixte

Hypothèse physiopathologique

Obésité : hyperpression abdominale

Stade d’incontinence urinaire par l’effort

Obésité et IU

L’obésité est associée à une prévalence plus élevée d’IU

Surpoids : augmentation de la pression intra-abdominale -> augmentation de la pression intra-vésicale -> force exercée sur plancher pelvien qui augmente risque IU

Une augmentation de 5 unités d’IMC -> +30% IUE et 15% IUU

Obésité : FDR établie mais causalité sous-jacente pas aussi claire

Physiopathologie

Augmentation du diamètre sagittal abdominal
Altération des fibres musculaires et nerveuses du périnée (détrusor)
Graisse périvésicale

IU en fonction de l’âge

Même si IMC normal à 20 ans, la prise du poids amène au même risque d’IU que quelqu’un avec un IMC déjà élevé

Recommandation de PEC

Perte de poids modérée réduit symptôme : traitement initial
Entrainement muscles du plancher pelvien
Exercice physique
Chirurgie bariatrique

POP (Pelvic organ prolapse) et IF

Dommage structurel ou dysfonctionnement neurologique dû au stress sur le plancher pelvien en raison de la pression intra abdominale

Femme en surpoids : 2,5x plus de risque de développer POP
Obésité pas forcement FDR de prolopasus (rôle controversé)
Chirurgie bariatrique améliore IU et POP chez femmes obèses
Pas d’amélioration significative sur l’incontinence fécale et activité sexuelle
Incontinence fécale fréquence après chirurgie bariatrique, risque de diarrhée

Type de traitement

Conservateur : perte modérée de poids entre 5 et 10% (grade A)

Activité physique

Entrainement des muscles du plancher pelvien en 1ère intention

Rééducation incontinence urinaire et obésité

PRIDE : Program to Réduce Incontinence by DIet and Exercice (2017)
Régime hypocalorique et encouragements sur l’AP
Diminution des épisodes d’IU
Même sans perte de poids, la rééducation améliore les symptômes

Obésité est un FDR de risque de récidive de POP après hystérectomie : il est donc important d’envisager des modifications du mode de vie : perte de poids, renfo muscles pelviens, AP

Conclusion

Obésité : FDR IU, réversible (chirurgie bariatrique, régime hypocalorique), rééducation périnéale (le plus important)

Place du kiné : stratégie de prévention primaire et secondaire, éducation thérapeutique, rééducation

Réentrainement à l’effort

Introduction

Principes de la rééducation en neuro :

Spécifique
Répétitive
Intensive

Effets du RAE

La neuroplasticité

Capacité du SNC à subir des modifications structurelles et fonctionnelles suite à de nouvelles expériences

Exemple du mécanisme post AVC

Etape 1 :mort cellulaire
Etape 2 : plasticité cérébrale dès les premiers jours et après plusieurs mois.
La plasticité est la plus importante dans les 3 premiers mois
La plasticité est toujours présente dans les maladies chroniques à condition d’être intensif
L’entraînement moteur entraîne de nouvelles connexions (mais ne répare pas les cellules mortes)

La neuroprotection

Effets métaboliques

Augmentation de la production de facteurs neurotrophiques BDNF/GDNF
Diminution des facteurs oxydatifs
Augmentation de la neurotransmission et de la libération de dopamine
Modulation du glutamate

Effets cellulaires

Amélioration de la qualité de la colonne dendritique
Favorise la neurogénèse

Effet sur la circulation sanguine

Augmentation du flux sanguin et angiogénèse

Effet immuno-modulateur

Augmentation de la production de cytokines IL-6 anti-inflammatoires

La remyélinisation

La fatigue

Elle est la problématique commune aux pathologies neurologiques. Elle peut engendrer un cercle vicieux handicap -> déplacements diminués -> déconditionnement

Elle peut être :

Neuro-musculaire (conduction nerveuse, commande)
Psychologique
Cognitive
Physique
Emotionnelle
Liée au déconditionnement (cardio-respiratoire)
Liée aux traitements médicamenteux (Baclofène, anti-spastique)
Métabolique (anémie)
Trouble du sommeil
Alimentaire (anorexie)

Myéline centrale et activité physique

Le développement de la myélinisation au cours de la vie ressemble à une courbe en U inversée avec la teneur en myéline cérébrale la plus élevée entre 30 et 60 ans. On distingue :

La mylinisation adaptative liée à l’apprentissage d’une nouvelle tâche
La remyélinisation suite à l’entraînement. Chez les patients AVC avec AP intensive, le taux de myéline est comparable à des individus sains. Dans le cas de la SEP, l’entraînement aérobie à des effets physiologiques sur la myéline.

Myéline périphérique et activité physique

Peu d’étude chez l’homme
AP entraînerait des effets de remyélinisation et des sécrétions de facteurs trophiques sur les axones lésés

Objectif du RAE en neurologie

Prévenir le déconditionnement
Augmenter la force musculaire
Améliorer les performances musculaires
Améliorer les performances cardio-pulmonaire
Améliorer les performances fonctionnelles
Stimuler la plasticité
Prévenir l’apparition de nouveaux symptômes via la neuroprotection et limiter les récidives
Limiter la fatigue
Augmenter l’estime de soi et le sentiment d’auto-efficacité
Augmenter la qualité de vie

Le réentrainement à l’effort

Définition

RAE : ensemble de technique et stratégie permettant à l’individu d’augmenter ses performances fonctionnelles par une sollicitation métabolique
Activité physique : tout mouvement corporel produit par les muscles squelettique qui requiert
RAE est un entraînement cardio-respi et musculaire

Niveau d’exercice

MET : Metabolic Equivalent of the task (unité d’équivalent métabolique)

Quelle filières énergétiques pour le RAE ?

Favoriser la voie aérobie qui est la voie oxydative

Endurance fondamentale, aisance respiratoire, moyenne intensité (50-60% VMA), sensation de pouvoir accélérer
Capacité aérobie (SV1) : 60-80% VMA. Aisance respiratoire mais avec une ventilation plus rythmée, aisance musculaire
Seuil anaérobie (SV2) : “résistance
VMA : vitesse maximale aérobie

Filière aérobie alactique

Phosphocréatine -> ATP

Objectifs :

Augmentation du taux de intra-musculaire

2 processus pour la recruter :

Entraînement continu
Entraînement par intervalle : fractionné, effort court et rapide avec séquence de récupération

Les types d’exercice

Fibre de type I : endurance musculaire (50-60% RM)
Fibre de type II : travail en force musculaire (80%RM). Travail avec résistance jusqu’à échec musculaire, peu de répétition
HIIT : high intensity interval training : exos ccourts et intensif de 20 à 90s, fibres type II, séance de 15-30mn

Evaluation de la mise en place du RAE en neuro

Force musculaire

Calcul de la RM

Formule Brzycki : nombre de répétition + poids avec 1mn30 de pause
Cette formule permet de donner une estimation de la charge maximale développée (1RM).
EXEMPLE N°1 (rouge): Atelier développé / couché, réalisation d’une série de 12 répétitions à 50kg, cela correspond à une charge maximale estimée de 72,5kg.
EXEMPLE N°2 (vert): Atelier triceps, réalisation d’une série de 8 répétitions à 40 kg, cela correspond à une charge maximale estimée de 50kg.
ATTENTION : pour être fiable, la charge choisie ne doit pas permettre la réalisation de plus de 15 répétitions, la toute dernière répétition doit être difficile à réaliser voir impossible. La qualité d’exécution est primordiale la série doit être continue.

Test effort sous maximal : contrairement au test d’effort maximal qui s’arrête lorsque le sujet atteint un épuisement qui le force à stopper son effort, un test d’effort sous-maximal est un test où l’effort s’arrête avant l’épuisement du sujet selon un critère déterminé en amont. Ses principales vertus sont la diminution des risques liés aux tests maximaux, la diminution de la fatigue engendrée, et la diminution de certains facteurs limitant comme les douleurs, la fatigue ou le manque de motivation.

Dynamométrie : Mesure et enregistrement graphique de la force musculaire. La dynamométrie, utilisée en médecine sportive ou pour évaluer les déficits entraînés par certaines maladies neurologiques ou musculaires, se pratique à l’aide d’un dynamomètre, sorte de ressort gradué muni d’une poignée. L’amplitude de la flexion de ce ressort sous l’influence d’un effort est mesurée. Cette méthode permet aussi d’évaluer, pendant une rééducation fonctionnelle, les progrès effectués par un malade.

Test physique de l’effort submaximal : augmenter la charge progressivement jusqu’à ce que le patient puisse réaliser 10 répétitions

Evaluation cardio vasculaire

Constante cardio-vasculaire : FC, Sat, TA, FR
TDM6
VO2max
Test d’effort au cyclo-ergomètre
Sit to stand 30s à 1mn

Calcul de la puissance maximale théorique

Test pour mesurer indirectement la puissance maximal aérobie théorique

Matériel : vélo, ergo, FC, SaO2
Protocole sur 16mn : échauffement 2mn, 3 pallier de 4mn, vitesse de 60/tour/mn à puissance de P1/P2/P3
Calcul de la FC à la 4ème mn : FC1, FC2, FC3
Retour au calme

FC cible avec FC max

220 – âge (226 pour les femmes)
208 – 0,7 x âge (recommandé)
FC cible : 70-85% de la FC max théorique
Faible intensité : 50-60% de la FCM
Moyenne intensité : 60-70% de la FCM
Forte intensité : 75-80% de la FCM

Méthode Karnoven (FC cible) : utilisée dans le domaine du sport pour planifier des plans d’entraînement de sportif (de tout niveau) sur la base de la fréquence cardiaque (rythme cardiaque). Cette méthode utilise la fréquence cardiaque comme indicateur des zones d’utilisation des filières énergétiques. Cette méthode prend en compte différents paramètres :

fréquence cardiaque au repos (rythme cardiaque).
fréquence cardiaque maximale (rythme cardiaque maximal qu’un individu peut atteindre).
fréquence cardiaque de réserve = FC max – FC repos. C’est toute l’amplitude cardiaque se trouvant en dessous de la fréquence cardiaque maximale. Cette amplitude est la plage que l’individu utilise pour vivre quotidiennement (pour les escaliers, pour marcher, etc.).
=> FC cible = FC repos + FC réserve x %choisi

% du facteur d’intensité choisi :

50-60% : zone de récupération ou échauffement
60-70% : zone d’endurance fondamentale
70-80% : zone d’endurance douce
80-90% : zone d’endurance dure

Rate of perceive exertion (RPE)

Echelle de Borg (6-20)

Faible intensité de 6 à 11 sur échelle RPE
Intensité modérée : 12-14
Forte intensité : 15-20 (max)

Talk test

RPE et facilité à parler :

1. Capacité à formuler plusieurs phrases
2. Capacité à formuler une seule phrase
3. Capacité à formuler un seul mot

Evaluation de la fatigue

Fatigue Severity Scale (FSS)

Dans la semaine qui vient de s’écouler, pour chacune des propositions, cochez un seul
score :
1 : Cette affirmation ne me correspond pas (dans la semaine qui vient de s’écouler)
7 : Cette affirmation me correspond tout à fait (dans la semaine qui vient de s’écouler)

Evaluation fonctionnelle

TDM6
TDM10
Berg
Tinetti
FIST
Préhension : Box&Block/9hold Peg test
Relevé du sol, assis-debout

Précaution et contre-indication

Pas de RAE en cas de :

Angor instable
Infarctus récent
Rétressissement aortique serré
Insuffisance cardiaque instable
Péricardite, myocardite, endocardite
Maladie thromboembolique évolutive
Anévrisme ventriculaire
Thrombus intra ventriculaire
Troubles du rythme

Contre-indications relative

HTA primitive
HTA systémique non contrôlée
Cardiomyopathie obstructive
Trouble de la conduction auriculo-ventriculaire
Fistule artério-veineuse
Fixateurs externes
=> Avis médical

Prescription médicale obligatoire

Surveillance

Données quantitatives	Données qualitatives
Tension artérielle Fréquence cardiaque Saturation Fréquence respiratoire	Sueur, pâleur Spasticité Maux de tête Fatigue ressentie Vigilance cognitive Essoufflement, palpitation

Au-delà de 120 battements par minutes au repos, ne pas faire de RAE

Repos	Effort
TA > 18-11 mmHg Sat < 92% FC > 120 bpm	TA > 20/12mmHg Sat FC > 85% FC max

Modalités selon la pathologie neuro

Blessés médullaires

Test de 6mn en test de propulsion au fauteuil roulant manuel
Cycloergomètre à bras
RAE via skieur, rameur, handbike
Recommandation minimum : 20mn aérobie 2/3 fois par semaine à intensité modéré et renfo 2 fois/semaine avec 3×10 répétions par groupes musculaire

Post AVC

Programme d’activité physique recommandé (Reco HAS) pour améliorer la fonction motrice à la phase chronique de l’AVC et exercice de marche (grade 1)
Intensité de l’exercice sur une longue période (6 mois)
Travail aérobie 5 à 7j/sem, durée de 20 à 60mn, Borg à 16/20, 60-80% FC max, surveiller TA et FC
Parésie spastique : travail dans différentes courses musculaires, surtout la course externe en excentrique, et à différente vitesse pour limiter l’apparition des co-contractions.

Parkinson

L’exercice à haute intensité pourrait inverser la neurodégénérescence dans la MP

L’exercice à haute intensité améliore la force, l’équilibre, les symptômes, la marche et les facteurs trophiques
L’exercice à basse intensité améliore la marche, les transferts assis-debout et les facteurs trophiques
Travail aérobie : 3 à 5j/ semaine, de 20 à 60 mn, Borg à 13/20, 60-80% FCmax, en phase ON ou OFF
Travail contre résistance : léger à modéré, 40-50% RM

SEP

Exercices courts très intensifs
TDM6 : le faire en 2x3mn plutôt que 1x6mn
Privilégier exercices type HIIT
Travail aérobie : 2 à 3 fois/semaine (1j sur 2), 10 à 30mn, Borg à 11-13/20, 40-60 FCmax, 2 à 4mn de repos, surveillance fatigue et chaleur

Articulation temporo-mandibulaire

Introduction

Les 4 fonctions

Mastication
Phonation
Ventilation
Déglutition

Anatomie

En avant du tragus de l’oreille
Bicondylaire, seul articulation où 1 seul os forme 2 articulations
Doivent fonctionner de façon synchrone et harmonieuse

La mandibule

Os unique, impair et médian, mobile et articulé avec les temporaux
2 fonctions : os cortical basal, os spongieux sur lequel s’implantent les dents
La croissance de l’os alvéolaire dépend de la stimulation masticatoire : plus on stimule les dents, plus on stimule la croissance alvéolaire
2 branches montantes oblique en dehors et en arrière : angle mandibulaire
Processus condylaire en arrière, incisure mandibulaire en avant
Le disque se pose sur le condyle

L’os temporal

Os pair, de chaque côté du crâne entre les os sphénoïde, pariétal et occipital
3 parties : rocher, mastoïde, écaille
Processus zygomatique avec insertions muscle masséter et muscle temporal
Fosse mandibulaire ou cavité glénoïde en avant

Os hyoïde

Très profond
Entre C2 et C3
“Squelette” de la langue” : dans le complexe naso-oro-pharyngé
Mobilisation de l’os hyoïde pour travailler la gaine viscérale du cou
Seul os non relié à un autre os par une articulation

Capsule articulaire

Sur le condyle mandibulaire
Les freins méniscaux sont constitués par les fibres du muscle (freins courts et longs)
Ligament
Ménisque : structure fibro-cartilagineuse non attaché à l’os sur lequel s’insère le ptérygoïdien médial, le masséter et le buccinateur
- Accroches du ménisque :
- Fibre courte profonde : temporo-méniscale et mandibulo-méniscale
- Fibre longue superficielle :
- – Ligament latéral externe empêche la propulsion de la machoire vers l’avant.
- – Le ptérygoïdien latéral permet au ménisque de bien se positionner sur la tête du condyle.
- Si le masséter est trop spasmé, c’est souvent le signe que le ptérygoïdien est en souffrance.

Équilibre de l’ATM

Permet une bonne occlusion, une bonne ventilation
Dépend de l’équilibre musculaire, des joues, de la langue, des lèvres
Prendre en compte : l’os temporal, l’os hyoïde, la mandibule, le rachis cervical, les ménisques et les ligaments
Le fascia du masséter est directement lié au trapèze : un traumatisme au niveau de l’épaule peut entraîner des répercussions sur l’ATM.
L’os temporal (écaille, rocher, mastoïde, apophyse zygomatique) a une action dans la mastication, la phonation, l’audition et le vestibulaire.

Dysfonction de l’ATM

En cas de manque de coordination entre les 2 articulations, le disque peut être endommagé ou déplacé, ce qui empêche le fonctionnement normal et harmonieux : on parle alors de trouble ou de dysfonctions de l’ATM
Le disque a la particularité d’être soutenu par des ligaments qui sont en réalité des expansions musculaires. Il absorbe les pressions.
Prendre en compte l’articulation controlatérale en de dysfonction de l’ATM : si lésion d’un côté, la compensation de l’autre côté entraînera un risque accru d’usure
Les acouphènes peuvent être liés à la dysfonction de l’ATM
Une dysfonction de l’ATM peut avoir des répercussions sur la clavicule, le sternum, l’épaule. En cas de douleur de la cheville, la chaîne ascendante peut avoir une répercussion sur l’ATM
Parafonction : prédisposition à mâcher plus d’un côté va entraîner le développement du masséter côté préférentiel qui va entraîner une rotation de la mandibule. Donc dans le bilan, on va demander de quel côté mâche le patient.

Objectif de la rééducation

Rétablir la fonction normale, harmonieuse et symétrique
Précocité de la prise en charge
Auto-rééducation à faire chez soi tous les jours
Le patient est l’auteur de sa rééducation, l’articulation est constamment mobilisée

Les muscles

Muscles élévateurs (fermeture)

Temporal : tracte vers l’arrière et élève (nerf mandibulaire)
Masséter
Ptérygoïdien latéral

Muscles de l’ouverture

Digastrique
Sous-hyoïdien
Sus-hyoïdien

Muscles masticateurs

Elévateur : temporal, masséter, ptérygoïdien latéral
Abaisseur : sus et sous-hyoïdien
Propulseur : pétrygoïdien latéral, médial, masséters
Rétropulseur (retour en position physiologique) : pétrygoïdien latéral, sus et sous hyoïdien
Diducteurs : ptérygoïdiens

La langue

Rôle de la langue

Croissance de la face
Mastication
Déglutition
Phonation
Ventilation

Position au repos

Dent non en contact
Langue au palais qui ne touche pas les incisives
Lèvres jointes sans crispation
Respiration nasale

L’os hyoïde est seulement tenu par la langue (squelette de la langue)

Physiologie de l’ATM

Ouverture/fermeture : 50mm (3doigts) et 35mm (préhension alimentaire de confort). Le mouvement comprend une combinaison translation/glissement/rotation
Protusion : mouvement vers l’avant avec le contact des dents. Ouverture moyenne de 9mm
Rétrusion : retour vers l’arrière depuis la protusion
Diduction : mouvement latéral à partir de la position inter cuspidienne. En moyenne 9mm symétrique (si <5mm : pathologique). Part des dents en contact, puis relâchement de la pression puis sur le côté.

Position de repos : position myo-centré, les dents ne sont pas serrées

Position inter-cupidienne : position avec les dents serrées

Biomécanique

Fonction normale de l’ATM

Pendant la fonction normale, le disque articulaiire demeure sur la tête du condyle et l’accompagne dans tous les mouvements
Les surfaces articulaires maintiennent une relation normale tout au long des mouvements mandibulaires, tant à l’ouverture qu’à la fermeture
Tout ceci se produit de faon simultanée et synchronisée pour les 2 ATM

Rose = disque articulaire

Strie = ptérygoïdien lat (inséré sur le disque)

Orange = freins méniscaux

Rouge = ligaments courts

Paralysie faciale

Rappels

Le nerfs crâniens

D’après le site ManualMSD

NERF	FONCTIONS	TESTS
I. Olfactif	L’odorat Le déficit de l’olfaction peut être complet (anosmie) ou partiel (hyposmie).	L’odorat est évalué en demandant au sujet d’identifier des objets à l’odeur caractéristique (savon, café, clou de girofle). Chaque narine est évaluée séparément.
II. Optique	La vue	Test de la vue : lecture d’une échelle visuelle. La vision périphérique est testée en demandant à la personne de regarder droit devant pendant que le médecin déplace progressivement un doigt vers le centre de la vision de la personne depuis le haut, le bas, la gauche et la droite. La personne doit alors dire à quel moment elle commence à voir le doigt.
	Détection de la lumière	La capacité à détecter la lumière est évaluée en faisant briller une lumière vive (comme celle d’une lampe de poche) dans chaque pupille dans une pièce sombre.
III. Oculomoteur	Mouvements oculaires vers le haut, le bas et l’intérieur	Suivre un objet en mouvement
	Contraction ou dilatation de la pupille en réponse à des variations d’intensité lumineuse	La réponse de la pupille à la lumière est examinée en faisant briller une lumière vive (comme celle d’une lampe de poche) dans chaque pupille dans une pièce sombre.
	Lever les paupières	On recherche une éventuelle chute de la paupière supérieure (ptôse).
IV. Trochléaire	Mouvements oculaires vers le bas et l’intérieur	Suivre un objet en mouvement.
V. Trijumeau	Sensation faciale (et fonction motrice moindre) Signes cliniques : – Hypoesthésie ou anesthésie – Déficit de la contraction massétérine et de la diduction, avec bouche oblique ovalaire	La sensation du visage est évaluée à l’aide d’une épingle et d’un coton. Le réflexe de clignement est évalué en stimulant la cornée de l’œil avec du coton.
	Mastication	La force et le mouvement des muscles qui contrôlent la mâchoire sont évalués en demandant au sujet de serrer les dents et d’ouvrir la bouche contre résistance.
VI. Abducteur	Mouvements des yeux vers l’extérieur	On évalue la capacité à tourner chacun des yeux vers l’extérieur au-delà de la ligne médiane en demandant au sujet de regarder sur le côté.
VII. Facial	La capacité à mobiliser les muscles faciaux (par exemple, dans les expressions du visage)	La capacité de mobiliser les muscles faciaux est évaluée en demandant au sujet de sourire, d’ouvrir la bouche, de montrer les dents et de fermer les paupières.
	Le goût des deux tiers antérieurs de la langue, la production de salive et de larmes et le contrôle d’un muscle impliqué dans l’audition	Le goût est évalué en utilisant des substances sucrées (sucre), acides (jus de citron), salées (sel) et amères (aspirine, quinine ou aloès).
VIII. Vestibulocochléaire	Audition	L’audition est évaluée avec un diapason ou des écouteurs qui produisent des tons de fréquences (hauteur sonore) et d’intensité différentes (audiométrie).
	Équilibre	L’équilibre est évalué en demandant au sujet de marcher en suivant une ligne droite.
IX. Glossopharyngien X. Vague	Déglutition, réflexe pharyngé (vomissement) et langage Nerf vague : contrôle des muscles dans certains organes internes et du rythme cardiaque (non évalué dans le cadre de l’examen des nerfs crâniens.)	Les 9e et 10e nerfs crâniens contrôlent la déglutition et le réflexe pharyngé et sont donc évalués conjointement. Le sujet est invité à déglutir. Le sujet est invité à dire « aaaaa » pour évaluer les mouvements du palais et de la luette (petite saillie qui pend à l’arrière de la gorge). On peut toucher l’arrière de la gorge avec un abaisse-langue, ce qui déclenche habituellement le réflexe pharyngé. Le sujet est invité à parler pour déterminer si la voix semble nasale (un autre test du mouvement du palais).
XI. Accessoire	Rotation du cou et haussement des épaules	On demande au sujet de tourner la tête et de hausser les épaules contre une résistance opposée par l’examinateur.
XII. Hypoglosse	Mouvement de la langue	On demande au sujet de tirer la langue, qui est observée pour voir si elle dévie d’un côté ou de l’autre.

PF périphérique et PF centrale

D’après le site du Collège des enseignants en neurologie

La PF périphérique

Elle résulte d’une atteinte du noyau ou du nerf facial à un niveau quelconque de son trajet :

Angle ponto-cerebelleux (malformation)
Rocher (au niveau de l’oreille) : trauma, lésion post-opératoire
Glande parotide
Elle touche autant la partie supérieure que la partie inférieure du visage.

Son diagnostic, généralement évident, repose sur l’observation du visage.

Au repos, il existe une asymétrie de la face dont témoignent, du côté atteint :

l’effacement des rides du front
l’élargissement de la fente palpébrale (lagophtalmie)
l’effacement du pli naso-génien
la chute de la commissure labiale.

Aux mouvements volontaires, on constate, du côté atteint :

l’occlusion incomplète de l’œil (signe de Charles Bell)
dans les formes frustes, le signe des cils de Souques
la bouche ouverte est attirée vers le côté sain
la langue tirée dévie vers le côté paralysé
le patient ne peut ni souffler ni siffler.
une PF peut gêner l’élocution (dysarthrie) et entraîner un écoulement salivaire

La PF centrale

Ce n’est pas une atteinte du nerf facial proprement dit, mais une atteinte de la commande supranucléaire de ce nerf. C’est en fait l’expression faciale du syndrome pyramidal, par atteinte du contingent de faisceau pyramidal (faisceau cortico-nucléaire) issu de l’opercule rolandique (partie basse du cortex de la frontale ascendante).

Après décussation, il atteint les noyaux du facial : à noter que le noyau supérieur reçoit des fibres deux faisceaux cortico-nucléaires alors que le noyau inférieur ne reçoit que du faisceau contro-latéral. Cette dernière particularité anatomique explique que le territoire facial supérieur ne soit pas atteint dans la paralysie faciale centrale (pas de signe de Charles Bell). En revanche, on peut observer une dissociation automatico-volontaire : paralysie lors de la commande volontaire, disparaissant lors de mouvements automatiques comme le rire

La paralysie faciale périphérique

Introduction

Impact fonctionnel

La paralysie facial constitue un handicap fonctionnel avec une altération de la communication verbale et non verbale, et esthétique ayant des répercussion au niveau affectif, social et professionnel.

Causes de la PF

Les paralysies faciales périphériques : 80 % d’origine virale, 20% d’origine traumatique, tumorale. Il est parfois nécessaire pour le MK de demander des examens complémentaires pour appuyer le diagnostic.

Les 3 axes de la rééducation

le contrôle cortical
le contrôle moteur
le massage.

Bilan

Echelle de House et Brackmann

En résumé : du grade 1 au grade 3, le nerf fonctionne, et de 4 à 6, il ne fonctionne plus. Dès le grade 3, les syncinésies (mouvements parasites) apparaissent.

Rééducation selon le grade

Grade I et II : exercice neuro-musculaire 1 à 3 semaines avec auto-rééducation 10mn/jour (le nerf repousse 1mm/j)
Grade III : spastique. Faire des massages pour relâcher la tension
Grade IV-V-VI : priorité à la fermeture palpébrale la nuit pour la protection de la cornée (risque de kératite)

Points de vigilance

La contraction en force peut engendrer des séquelles (différencier paralysie périphérique d’une paralysie centrale)
La stimulation électrique doit être proscrite
Si le patient ne récupère pas après 1 mois d’antiviraux, il gardera des séquelles à vie. On ne guérira pas le patient mais on peut les aider à accepter ce visage.

La paralysie séquellaire

Elle peut être spastique quand la rééducation a été faite en force. La toxine botulique peut alors s’avérer nécessaire pour récupérer des territoires.
Elle peut être flasque
- dans un contexte congénital (agénésie d’un nerf ou bourgeon pas assez développé)
- dans un contexte de traumatisme per opératoire.
  - Si l’opération a été faite au niveau de l’angle ponto-cerebelleux sans section du nerf facial avec stimulation en fin de l’opération, le patient peut être pris en charge en rééducation. Si après 10 mois, la paralysie est toujours flasque, il n’y a plus de récupération possible. Il faut alors réorienter vers un médecin pour une chirurgie réparatrice.
  - Si l’opération à été faite au niveau de l’oreille, on réoriente après 7 mois
  - Si la lésion est au niveau de la parotide, la récupération se fait en 3 mois. Au dessus de 4 mois : réorienter

Chirurgie réparatrice (palliative)

Donner du tonus à la face par le nerf en stimulant le muscle : on travaille en force dans ce cas

PF récidivante ou bilatéral (diplégie)

Causes

30% de risque d’en faire une seconde
Diabète, amylose, syndrome syndrome de Melkersson-Rosenthal (triade oedème oro-facial, paralysie faciale récurrente et langue plicaturée), sarcoïdose, lyme, SEP, syndrome de Moebius (congénital, atteinte du VI, enfant avec un pied bot)

Rééducation

Pas de forçage, pas de mastication de chewing gum pendant 1 an
Hygiène : conduite à tenir et surtout à ne pas avoir
Faire des schéma pour montrer les maassages au quotidien : du centre vers la périphérie, du supérieur à l’inférieur, chaleur pour détendre. Cryothérapie à proscrire

Evaluation

Evaluer ce qui est préservé et ce qui déficitaire
Trouble de déglutition durant la phase où le bol est dans la bouche
Echelle de Sunnybrook (seul échelle qui prend en compte les séquelles)
Echelle de Lazarini (reprend les critères de House et Brackmann sous forme de représentation graphique. Elle peut être proposée en échelle d’auto-évaluation pour le patient).

La rééducation

Si le patient peut serrer le zygomatique, c’est un pronostic de récupération favorable
Etablir un contrat avec le patient : les enjeux de la rééducation se font sur la durée
Si à 3 mois le patient est au grade II et avec un score de 85% au Sunnybrook, alors il peut récupérer avec aucune séquelle à 1 an
Si le traitement est pris dans les 2 jours, cela améliore le pronostic
PROMS (patient reported outcomes mesures) : repère pour une rééducation efficace

Neuromuscular training

3 principes
- Lenteur d’exécution
- Petits mouvements
- Mouvements symétriques
Facial flexion pour la myoplastie (mais pas pour la PF idiopathique)
FACS (Facial action coding system) : 6 expressions de base
Pour les syncinésie : travail avec le regard opposé à la PF
Utilisation de toxine botulique

Réhabilitation

Nerf extra-crânial exploitable ou non ?
AHF (anastomose hypoglosso facial) : la rééducation commence le lendemain de la chirurgie
- Termino-terminal : axone du XII colonise le VII
- Latéro-terminal : réanimation de l’hémiface paralysée
Si paralysie supérieure à 4 ans, on peut procéder à une myoplastie d’allongement du muscle temporal (MAT). La rééducation commence 1 mois après la chirurgie

Escarres

Définition

Lésion cutanée d’origine ischémique liée à une compression des tissus mous entre un plan dur et une saillie osseuse

L’atteinte neurologique entraîne une perte de mobilité et de sensibilité
30% des patients blessés médullaire en phase aiguë
>85% en présenteront dans leur vie

Les stades

L’escarre peut se former en moins de 3 heures et est décrite en 4 stades

Stade 1 : rougeur qui ne part pas à la pression. Modification de la température, de la consistance du tissus, de la sensibilité
Stade 2 : phlyctène ou désépidermisation. Perte de l’épiderme au derme, possible écoulement (sanglant, purulent, séreux), fibrine
Stade 3 : nécrose (mort et décomposition des tissus). Perte de toute l’épaisseur de la peau, nécrose des tissus sous-cutanée jusqu’au fascia, possible écoulement, fibrine
Stade 4 : nécrose ouverte allant jusqu’à l’os. Perte de toute l’épaisseur de la peau, atteinte des tissus jusqu’à l’os, décollement de la plaque noire, possible écoulement, fibrine
Stade 5 : plusieurs escarres

Zones à risque en fonction des positions

En position assise

Ischion
Sacrum
Styloide du 5
Coude

En décubitus dorsal

Sacrum
Ischion
Tête fibula
Occiput
Scapula
Styloïde ulna
Olécrâne
Epineuses

En décubitus latéral

Grand trochanter
Tête fibula
Malléoles latérale et médiale
Epaule
Coude
Condyle fémoraux

Facteurs favorisant l’apparition d’escarre

Intrinsèques	Extrinsèques
Perte de mobilité (surpoids) Age (personne âgée) Etat psychologique détérioré Perte de sensibilité/motricité Dénutrition / déshydratation ATCD escarre Troubles de la circulation (diabète) Incontinence	Cisaillement Concentration de la pression sur un point (ex : ischion) Frottements lors d’un transfert Macération Crevaison du coussin Etat du matériel

Echelle de Braden

Rôle du MK sur les escarres

Il alerte le patient de la présence d’une escarre
Il participe à la prévention de la formation des escarre auprès des patients et de leur famille
Il soulage les points d’appui

Les services concernés sont

La pédiatrie
La gérontologie
La neurologie
La traumatologie

Comment se forme une escarre ?

Perte d’oxygénation des cellules de la peau
Dénutrition des cellules de la peau
Frottement
Fatigue

Comment limiter la formation d’une escarre

Faire des push-up
Soulager ses points d’appui
Faire ses retournements au lit
Palper/inspecter sa peau
Regarder ses points d’appui (avec un miroir)

Conséquence d’une escarre

Le patient ne doit plus mettre de bas de contention sur l’escarre

Quels sont les signes d’alerte ?

Masse intramusculaire
Chaleur
Peau cartonnée

Matériels

Coussins

Coussin en mousse

Pour confort/prévention

Coussin en gel

Plus rigide que l’air, donc plus adapté au transfert. Mais le gel se déplace sur les côté (fluage) donc éduquer le patient pour remettre le gel en place.

Coussin à mémoire de forme

Adapté au transfert

Coussin à air composite
Avec surface dur pour créer un appui stable pour les transferts

Coussin à air
Permet de décharger facilement une zone
Possible de ne gonfler qu’un seul côté en cas de déséquilibre du bassin

Coussin à air avec tétine

Pour décharger le sacrum (si surface concave contre le dossier) ou pour ne pas déplacer la pose endo-urétrale (si surface concave vers l’avant)

Coussin à nid d’abeille

Bonne restitution d’énergie : adapté pour le sport
Permet un bon équilibre

Coussin berlingot à air

Berlingots dissociables donc très adapté pour un travail de repositionnement
Ne peuvent être crever contrairement au coussin à air.

Réglages du coussin

Comment vérifier si le coussin est assez gonflé ?

Mettre les mains sous les ischions du patient : on doit être capable de toucher la toile du fauteuil sous 2 travers de doigt en appuyant. Sinon, le coussin est trop gonflé.

Toujours vérifier que le coussin est toujours adapté.

En règle général, plus le patient est capable de faire des transferts, plus il faut mettre des coussins durs (mémoire de forme ou à air composite par exemple)

Réglage fauteuil

Largeur : 1 travers de doigt de chaque côté du bassin
Hauteur des cale-pied : 90° de flexion de genou. Si trop de flexion alors surcontrainte sur les ischions. Si trop bas alors risque de glissement et contrainte en cisaillement.
Profondeur : 2 travers de doigts entre creux poplité et fauteuil. Si trop peu de profondeur, surcontrainte sur les ischions, si trop de profondeur alors contrainte sur le creux poplité.
Hauteur du dossier : sous les scapulas pour les laisse libre
Toujours vérifier que le fauteuil est toujours adapté.