Traumatisme crânien

Introduction

  • Une pathologie fréquente et silencieuse : plus de 150 000 cas en France en 2018, grave dans 10% ds cas
  • Transfert de modalité de PEC avec d’autres lésions cérébrales acquis (LCA) comme les AVC ou d’autres maladies neuro-dégénératives (MND) comme Alzheimer, SEP ou Parkinson
  • Touche tous les âges : enfant (chute;accident), jeune adulte (accident), personne âgée (chute). 1ère cause de décès de l’adulte jeune
  • Cause de TC : AVP (50-70%), chute (20-30%), agression, tentative de suicide (défenestration, arme à feu)

Evaluation du traumatisme crânien

Evaluation de la sévérité initiale : Glasgow Coma Scale

Sur 15 points : ouverture des yeux/4 ; réponse verbale/5 ; meilleure réponse motrice/6

TCGCSParcours
TC grave (10%)entre 3 et 8réanimation
TC modérés (10-15%)entre 9 et 12hospitalisation
TC légers (75-80%)entre 13 et 15domicile

Evaluation du devenir : Glasgow Outcome Scale

  • GOS 1 : décès
  • GOS 2 : état végétatif
  • GOS 3 : handicap sévère. Dépendant pour les AVQ
  • GOS 4 : handicap modéré. Indépendant dans les AVQ
  • GOS 5 : bonne récupération. Retour à la vie normal, légère déficiences motrices ou cognitives

Classifications lésionnelles

Lésions primaire

Immédiatement présentes au moment du traumatisme

1. Plaie du scalp

2. Lésion osseuse

  • Fracture voûte du crâne (embarrure)
  • Fracture base du crâne (massif facial)
  • Risque de fuite de LCR qui peut provoquer une infection
  • Risque d’atteinte des nerfs crâniens

3. Lésions intra-crânienne extra-cérébrales

  • Hémorragie méningée traumatique
  • Hématome extra-dural (HED) : urgence vitale absolue, lentille biconvexe hyperdense
  • Hématome sous-dural (HSD) aigu : chute de la personne âgée, du consommateur d’alcool, sd du bébé secoué. Lentille hyperdense à concavité interne et externe
  • Hématome sous-dural (HSD) chronique : complication tardive. Aspect hypodense

4. Lésions encéphaliques

  • Focales : occasionnées par le coup et le contre-coup du traumatisme, hématome intra-cérébral hyperdense au TDM à la phase initiale
  • Lésions axonales diffuses : lésions de très petites tailles de la substance blanche

Lésions secondaires

Soit par évolution des lésions primaires, soit par agressions nouvelles

1. Hypertension intra-crânienne (HTIC)

  • Secondaire à un effet de masse (oedème, hématome)
  • Céphalées, vomissements
  • Engagement cérébral : risque vital

2. Hydrocéphalie

  • Dilatation ventriculaire
  • Triade de symptômes : trouble de la marche, troubles cognitifs, troubles vésico-sphinctériens

3. Traumatisme crânio-facial

  • Pronostic vital, fonctionnel, esthétique
  • Déficit hypothalamo-hypophysaire : trouble sexo, fatigue

Le TC grave

Prise en charge phase aigüe

  • Par le SAMU : signes de détresse vitale (ventilation, hémodynamique), état de conscience (GCS), durée de la perte de conscience, bilan des lésions associées
  • Vigilance : polytraumatisme, traumatisme cervicale associée
  • Scanner cérébral en urgence : souvent total body scan pour le bilan des lésions associées
  • Lésions chirurgicales d’emblées : HED, certains HSD, plaies cranio-cérébrale

Coma

  • Définitions du coma : absence d’éveil et de manifestation de conscience
  • Eveil (ou vigilance) : ouverture spontanée des yeux
  • Perception consciente : capacité à interagir avec son environnement et avoir la conscience de soi
  • Evaluation de la conscience : échelle CRS-R

Prise en charge : 3 objectifs

  • Eviter l’aggravation des lésions cérébrales initiales
  • Eviter l’aggravation secondaire des lésion
  • Maintenir le patient en vie en assurant les fonctions essentielles (réanimation)

Phase de réveil du coma

  • Etat pauci-relationnel : état de conscience minimal
  • Evaluation : Wessex Head Injury Matrix (WHIM)
  • Accueil en unité spécialisée

Amnésie post traumatique

Présentation clinique

  • Confusion, agitation
  • Désorientation temporo-spatiale
  • Amnésie rétrograde (lacune amnésique)
  • Amnésie antérograde (oubli à mesure)

La duré APT est un élément de sévérité, un critère pronostique
Evaluation sur échelle de GOAT (Galvston Orientation and Amnesia Test) : si score supérieur à 78 durant 3 jour de suite -> sortie APT

Séquelle neurologique d’un TC grave

  • Atteinte neurologique : atteinte pyramidale, syndrome cérebelleux, mouvements anormaux, hypotonie axiale
  • Atteinte des paires crânienne
  • Troubles vésico-sphinctériens
  • Troubles cognitifs et comportementaux : désorganisé, distrctible, rigide, persévérations frontales, hyperproductivité ou hypoproductivité globale
  • Troubles de l’humeur : anxiété, dépression
  • Autres : épilepsie, hydrocéphalie, ostéomes (POAN), SDRC, troubles endocriniens
  • Troubles de la mémoire : rétrograde, antérograde, prospective (souvenir des événements à venir), mémoire de travail
  • Troubles de l’attention et de la concentration
  • Anosognosie
  • Fatigue neurologique
  • Syndrome frontal / dysexécutif : trouble de l’initiation, planification et contrôle de l’action, défaut de flexibilité, incapacité d’auto-correction

Prise en charge multi-disciplinaire

  • Kinésithérapie : rééducation neurologique des déficiences
  • Ergothérapeuthe, neuro-psychologue, orthophoniste

Le TC léger

Définition

  • Perte de connaissance initial inférieure à 30mn
  • GCS entre 13 et 15
  • APT < 24h
  • Altération mentale au moment de l’accident : confusion, désorientation
  • Anomalie neurologique transitoire

Evolution du TC léger

A 2 semaines

  • Symptômes post trama : céphalée, vertige, asthénie
  • Troubles émotionnels : anxiété, dépression, stress post traumatique

A 6 mois

  • 44% de guérison incomplète
  • Stress post-traumatique : 45%
  • Retour au travail/étude : 1/3 n’ont pas repris
  • Facteurs défavorables pour le retour au travail : lésions associées extra-crâniennes, douleurs, niveau d’éducation <11 ans d’études

Syndrome post-commotionnel

  • Troubles somatiques : céphalée, vertige, troubles du sommeil, fatigue, troubles sensoriels (éblouissement à la lumière, intolérance au bruit)
  • Troubles cognitifs : troubles de l’attention et de la mémoire de travail
  • Troubles émotionnels : irritabilité, anxiété, dépression

Fréquents à la phase initiale
Persistance des troubles >3mois = syndrome post-commotionnel persistant

Syndrome post-commotionnel persistant

  • Synptômes très variés : organique, psychologique et neuro-fonctionnel
  • Red flag : ATCD de TC, psychiatriques, tiers responsable de l’accident, isolement, situation personnelle complexe

Conduite à tenir

  • Activité physique : reconditionnement à l’effort
  • PEC psychothérapeutique
  • PEC courte, sans trop médicaliser

Complication du coma et de la réanimation

  • Cardio-vasculaires, respiratoires : TVP, AVC, encombrement, désadaptation à l’effort, pneumopathies acquise sous ventilation mécanique (PAVM)
  • Cutanées : escarres
  • Nerveuses : lésions tronculaires, compression, lésions plexiques (plexus brachial), spasticité (si lésion pyramidale)
  • Musculaire : neuromyopathie de réanimation (atteinte nert et/ou muscle), rétraction
  • Articulaire : capsulite d’épaule, SDRC, perte d’amplitude articulaire
  • Cognitive, psychiatrique et psychologique : syndrome post-traumatique, anxiété
  • Trouble de la déglutition

Les lésions médullaires

La moelle épinière

La substance blanche est constituée de :

  • Fibres nerveuses au sein de leur gaine (faisceaux sensitifs ascendant et faisceaux moteurs descendants)
  • Cordons médullaires ventraux, latéraux et dorsaux

La substance grise (corps cellulaire) est constituée de :

  • Corne ventrale pour la motricité
  • Corne dorsale pour la sensibilité

Les nerfs spinaux

  • Racines dorsales (sensitives)
  • Racines ventrales (motrices)
  • Foramen intervertébral

Les voies motrices

Fasiceau pyramidal (cortico-spinal)

Lésion sur la voie cortico-spinale : paralysie spastique

Lésion sur le deuxième motoneurone : paralysie flasque

Les voies extra-pyramidales

  • Faisceau rubro-spinal
  • Faisceau vestibulo-spinal : stabilité du regard lorsque le corps se déplace
  • Faisceau tecto-spinal : orientation du regard
  • Faisceau réticulo-spinaux : maintien de la posture

Les voies sensitives

Voie lemniscale

  • Faisceau cordonal postérieur
  • Tact épicritique, proprioception, pallesthésie
  • Faisceaux dorsaux de la moelle
  • Décussation au niveau du bulbe

Voie extra-lemniscale

  • Tact protopathique, sensibilité thermique, sensibilité algique
  • Cordon latéral
  • Croise la ligne médiane au niveau de chaque neuromère

Les grands syndromes cliniques

Syndrome transverse total

  • Déficit sensitif à tous les modes
  • Déficit moteur complet

Syndrome de Brown-séquard

Lésion d’une hémi-moelle

Homolatéral

  • Déficit moteur (faisceau pyramidal)
  • Anesthésie épicritique et proprioceptive (faisceau cordonal postérieur)

Controlatéral

  • Anesthésie thermo-algique (faisceau spino-thalamique)

Syndrome synringomyélique

Lésion centro-médullaire

Anesthésie thermo-algique suspendue à quelques métamères

Respect de la sensibilité tactile et proprioceptive


Syndrome lésionnel

Correspond à l’atteinte au niveau du siège de la compression, équivalent à un syndrome périphérique

  • Sensibilité : douleur dans le dermatome, hypoesthésie
  • Motricité : déficit, abolition ROT dans le territoire métamérique en cause, amyotrophie

Syndrome sous-lésionnel

Correspond à l’atteinte des voies longue descendantes et ascendantes au niveau de la lésion

  • Motricité : déficit moteur, syndrome pyramidal
  • Sensibilité : anesthésie/hypoesthésie, dysesthésies
  • Troubles vésico-sphinctériens, ano-rectaux, génito-sexuels

Phase 1 : choc spinal

  • Paralysie flasque : paralysie complète (volontaire et réflexe)
  • Anesthésie à tous les modes
  • Fonction neurovégétative altérée : troubles circulatoire, de la régulation thermique, digestif, vésico-sphinctériens

Phase 2 : automatisme médullaire

A 2 semaines – 2 mois

  • Persistance des troubles sensitivo-moteurs
  • Paralysie spastique : réapparition des ROT et apparition de la spasticité
  • Conséquences : exagération ROT (vifs, polycinétiques, diffusés), hypertonie spastique, spasme en flexion/extension, contractures

Evaluation des niveaux d’atteinte


Score ASIA

Evaluation motrice : cotation MRC

5 groupes musculaires clés au MS

  • C5 Flexion de coude
  • C6 Extension de poignet
  • C7 Extension de coude
  • C8 Flexion du médius
  • T1 Abduction du 5ème doigt

5 groupes musculaires clés au MI

  • L2 Flexion de hanche
  • L3 Extension du genou
  • L4 Dorsiflexion de cheville
  • L5 Extension de l’hallux
  • S1 Flexion plantaire de cheville

Définir le niveau moteur et sensitif

Niveau moteur défini par le dernier muscle clé côté supérieur ou égale à 3, à condition que les muscles sus-jacents soient intacts (côtés à 5)

Niveau sensitif défini par le dernier dermatome sain pour la piqûre et le toucher
Evaluation sensitive : cotation 0 (absente), 1 (diminuée, incluant hyperesthésie), 2 (normale), NT (non testable)

Echelle de déficience ASIA : caractère complet/incomplet

  • A = Complet : aucune sensibilité ou motricité dans le territoire S4-S5 (pas de sensibilité anale)
  • B = Incomplet sensitif : récupération sensitif (sensibilité anale) mais pas la motricité
  • C = Incomplet moteur : motricité préservée au-dessous du niveau lésionnel avec plus de la moitié des muscles inférieur à 3 (motricité non fonctionnelle)
  • D = Incomplet moteur : idem mais avec au-moins la moitié des muscles à un niveau supérieur ou égal à 3
  • E = Normal : sensibilité et motricité normales. Il peut persister des anomalies des réflexes

Prise en charge et objectifs fonctionnels

Niveau de lésion et autonomie

  • C4 et au-dessus ; pas de préhension possible, dépendance complète AVQ
  • C5 : prise bi-manuelle, conduite FRE avec fourche
  • C6 : préhension monomanuelle possible avec effet ténodèse
  • C7 : idem + transferts en autonomie, FRM sur terrain régulier
  • C8 : indépendance complète FRM
    T1 : idem + alimentation, sondage et toilette autonome
  • T2-T9 : indépendant pour tout, pas de marche
  • T10 – L2 : marche possible avec orthèse en intérieur
  • L3-L5 : autonomie marche avec orthèses

Objectifs

  • Prévention des complications
  • Aide à la récupération (lésions complètes)
  • Gestion des incapacités (lésions incomplètes)
  • Valorisation des capacités restantes
  • Réadaptation

=> Autonomie maximale en fonction du niveau, éducation thérapeutique

Rééducation

Verticalisation

  • Sur table de verticalisation
  • Prévention des complications respiratoires, transit, réadaptation assise, prévention ostéoporose

Lutte contre déformation

  • Flessum du coude, extensum poignet, doigts
  • Eviter limitation flexion de hanche et rotation, flexion de genou

Travail des transferts

  • Types de transferts
  • Protection des épaules
  • Protection sous-lésionnelle

Travail de l’autonomie

  • Toilettage, habillage, sondage, exonération, alimentation
  • Prévention des escarres

Complications

Hypotention orthostatique

  • 80% des paraplégiques
  • Mettre bas de contention et gaine abdominale en cas de verticalisation

Hyper-réflexie autonome (HRA)

  • Patient avec lésion médullaire supérieur ou égale à T6
  • Décharge sympathique à cause d’un stimuli nociceptif sous-lésionnel : augmentation brutale de la tension artérielle, malaise, céphalée, sueurs, hyperthermie
  • Urgence thérapeutique : appeler médecin
  • Faire baisser TA : retirer les contention, baisser les jambes

Accidents thrombo-embolique

  • Thromboses veineuses profondes : fréquentes dans les premiers mois
  • Embolie pulmonaire
  • Prévention : traitement anticoagulant, bas de contention

Spasticité

  • Libération des réflexes spinaux par manque d’inhibition corticale
  • Hypertonie spastique
  • Conséquences : raideur, rétractions articulaires, attitudes vicieuses, majoration du risque d’escarre
  • Spasticité peut être majorée par des épines irritatives

Les épines irritatives

  • Problèmes urinaires : infections urinaires, lithiases
  • Escarre, plaie, ongles incarné
  • Constipation, fécalome
  • Paraostéoarthropathies/ostéomes
  • TVP

Douleurs

  • Douleurs neuropathiques sous-lésionnelles : sensations de brûlure, décharges électriques, piqûres
  • Douleurs d’épaules dues à la surutilisation des MS

Troubles vésico-sphinctériens

  • Dyssynergie vésico-sphinctérienne, rétention
  • Hyperactivité détrusorienne : incontinence sur urgenturie, risque de reflux vésico-urétal
  • Risque de complications infectieuses et insuffisance rénale
  • Sondage : minimum 5 par jour (autonomie parfois possible à partir de C6)

Troubles ano-rectaux

  • Constipation fréquente : 45 à 95%
  • Paralysie motrice des abdominaux
  • Dyssynergie ano-rectale
  • Traitement par laxatifs, adaptation alimentaire, irrigation colique trans-anale

Troubles génito-sexuels

  • Dysérection, dyséjaculation, dysorgasmie
  • Traitement par médicament, vacuum, prothèse pénienne, injection intra-caverneuses

Escarres

  • Lésion cutanée ischémique liée à une compression prolongée des tissus mous entre un plan dur et les saillies osseuses
  • 4 stades : érythème (rougeur), désépidermisation, plaque de nécrose, perte cutanée profonde
  • Prévention : matelas adapté, alternance position au lit, soulèvement par push-up toutes les 15mn au fauteuil, observation régulière de l’état cutanée

Para-ostéo-arthropathies neurogène (POAN)

  • Ossification de localisation anormale se développant dans le tissus conjonctif des parties molles périarticulaires (ostéome)
  • Toujours en sous-lésionnel, au voisinage des grosses articulations (hanche, genou, coude, épaule)
  • Clinique : douleur, limitation amplitude articulaire (ankylose complète), tuméfaction
  • Prévention : kinésithérapie précoce

Respiratoire

  • Lésion au-dessus de C4 : paralysie phrénique impose une assistance ventilatoire
  • Lésion entre C4 et moelle dorsale haute : autonomie respiratoire avec fonction diaphragmatique préservée, mais précaire car paralysie des muscles intercostaux et abdominaux
  • Perte des muscles expiratoires : toux inefficace et risque d’encombrement bronchique

Synringomyélie

  • Développement d’une cavité remplie de liquide céphalo-spinal à l’intérieur de la moelle
  • Peut menacer une perte fonctionnelle d’un ou plusieurs métamères
  • Toute modification de l’examen neurologique doit y faire penser ++

Ostéoporose

Se développe rapidement en sous-lésionnel : diminution des contraintes en pesanteurs et en sollicitation, diminution du débit sanguin osseux

Risque de fractures spontanées

Syndrome vestibulaire

Le système vestibulaire

Le système vestibulaire constitue l’oreille interne. Il permet le maintien de l’équilibre de l’axe du corps et le maintien de la stabilité oculaire pendant le mouvement.

Le vestibule : partie centrale du labyrinthe osseux de l’oreille interne, lui-même constitué par les canaux semi-circulaires et l’utricule et le saccule

Le nerf vestibulaire : chemine avec le nerf cochléaire dans le conduit auditif interne des noyaux vestibulaires

Les noyaux vestibulaire du tronc cérébral, en connexion avec le vermis cérébelleux, la moelle cervicale, la formation réticulée du tronc cérébral, les noyaux oculomoteurs et le cortex cérébral


Le vestibule

Il contient :

3 canaux semi-circulaires

canal semi-circulaire horizontal : détecte les mouvements de rotation sur un axe vertical

canal semi-circulaire antérieur : détecte les mouvement avant/arrière

canal semi-circulaire postérieur : détecte les mouvements d’inclinaison

2 organes otholites : saccule (vertical) et utricule (horizontal)

Permettent la sensation de gravité et la détection des mouvements d’accélération linéaire grâce au mouvement des récepteurs sensoriels qui baignent dans le liquide endolymphe, faisant un lien avec les cellules ciliées.


Le syndrome vestibulaire

Syndrome vestibulaire périphérique (harmonieux)

Atteinte périphérique (labyrinthe ou nerf vestibulo-cochléaire) : association de signes cochléaires et vestibulaires

  • Vertige avec grande crise rotatoire, vomissement, anxiété
  • Signes cochléaires souvent présents : acouphène, hypoacousie
  • Romberg labyrinthique

Etiologie : vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB), maladie de ménière, névrite vestibulaire

Syndrome vestibulaire central (dysharmonieux)

Atteinte centrale (noyaux et voies vestibulaires) : signes vestibulaires seuls

  • Trouble de l’équilibre au premier plan
  • Vertiges modérés ou absents
  • Nystagmus franc, parfois localisateur : rotatoire (lésion bulbaire) ou vertical (lésion mésencéphalique)
  • Autres anomalies d’examens (Romberg) absentes ou non systématisées
  • Signes neurologique d’atteinte du tronc cérébrale associés
  • Pas de signes cochléaires
  • Etiologies : AVC, tumeur tronc cérébral, SEP

Description des signes et symptômes

Vertiges : illusion de déplacement du sujet (rotation, tangage, verticale) par rapport aux objets environnants (ou inversement). Impression de “tête qui tourne”, déclenchement ou aggravation par des changement de position. Signes végétatifs d’accompagnement : nausée, pâleur, sueurs, bradycardie, anxiété

Troubles de la marche et de l’équilibre : enbardées latérales toujours du même côté, instabilité

Nystagmus : mouvement oculaire involontaire fait de deux secousses inégales (l’une lente et l’autre rapide). La saccade rapide définit le sens du nystagmus.

Ataxie vestibulaire : signe de Romberg labyrinthique (inclinaison latérale toujours du même côté après fermeture des yeux), déviation index, déviation de la marche

Lésion des nerfs crâniens

Les 12 paires de nerfs crâniens

I – Olfactif
II – Optique
III – Oculomoteur
IV – Throcléaire
V – Trijumeau
VI – Abducens

VII -Facial
VIII – Vestibulo-trochléaire
IX – Glossopharyngien
X – Vague
XI – Accessoire
XII – Hypoglosse


Fonctions des nerfs

I – OlfactifOdorat (+goût)
Si lésion : anosmie (perte de l’odorat)
II – OptiqueVision
III – OculomoteurMotricité occulaire
Si lésion : ptosis, regard vers le bas et en dehors + mydriase
IV – TrochléaireMotricité occulaire
Si lésion : impossibilité de regarder en bas et en dedans, oeil surélevé dans le regard horizontal
V – TrijumeauSensibilité de la face + 2/3 ant de la langue
Innervation muscles masticateurs
VI – AbducensMotricité occulaire
Si lésion : impossibilité de porter l’oeil en dehors. Au repos, l’oeil est légèrement dévié vers le dedans
VII – FacialSensitif : pavillon de l’oreille
Sensoriel : goût du 2/3 ant de la langue
Moteur : la plupart des muscles peauciers du visage
VIII – vestibulo-cochléaireAudition (partie cochléaire)
Equilibre (partie vestibulaire)
IX – GlossopharyngienMoteur : muscles du pharynx, dont déglutition
Sensorielle : 1/3 post de la langue
Si lésion : Fausses routes
Signe du rideau : déviation de la luette du côté sain (la partie non paralysée attire la luette de son côté)
X – VagueFonctions végétatives : coeur, poumons, intestins, surrénéales, pancréas
Motricité : pharynx (voile du palais), larynx (cordes vocales)
Si lésions : asymétrie du voile, trouble déglutition, trouble de la phonation (voix bitonale)
Signe du rideau
XI – AccessoirePharynx, larynx
SCOM, trapèze
XII – HypoglosseMotricité de la langue
Si lésion : langue déviée du coté lésé si la langue est tirée à l’extérieure, du côté sain si la langue est dans la bouche

Nerf optique

Les voies optiques

1. Rétines : hémi-rétine nasal (reçoit le champ visuel latéral) et hémi-rétine temporal (reçoit le champ visuel médial)

2. Les nerfs optiques émergent derrière chaque oeil et se croisent au niveau de la selle turcique du sphénoïde. Les fibres nerveuses de l’hémi-rétine nasale décussent et se projette en controlatéral.

3. Après le chiasma, les fibres prennent le nom de bandelette optique (ou tractus) et font relais dans le corps géniculé latéral (dans le mésencéphale)

4. Les radiations optiques se projettent dans le cortex occipital et constituent les voies visuelles

Déficit visuel selon la localisation de la lésion

Les zones colorées dans les cibles de droite représentent les zones d’amputation du champ visuel

A : cécité unilatérale gauche totale par lésion complète du nerf optique

B : hémianopsie bitemporale par lésion chiasmatique

C : hémianopsie latérale droite de l’oeil gauche par compression latérale du chiasma

D : (+G) hémianopsie latérale homonyme droite par atteinte de la bandelette optique gauche

E : (+F) quadranopsie latérale homonyme


Motricité occulaire

NerfMuscleMouvement
III (oculomoteur)Droit supérieur
Droit inférieur
Droit interne
Oblique inférieur
Elévation
Abaissement
Adduction
Haut et dehors
IV (trochléaire)Oblique supérieurBas (dedans)
VI (abducens)Droit externeAbduction

Nerf facial

Anatomie

Noyau supérieur : fibre des aires motrices des 2 hémisphères

Noyau inférieur : fibres de l’aire motrice controlatérale

Paralysie facial périphérique (PFP)

Etiologies : traumatisme, maladies auto-immunes (Guillain-Barré, sarcoïdose), infectieuses (zona, syphilis), idiopathique (“A frigore”)

Lésion : ensemble de l’hémiface homolatérale touchée (supérieure et inférieure).

Signe de Charles Bell

Fermeture de l’oeil impossible, l’oeil est déviée en haut et en dehors

Paralysie faciale centrale (PFC)

Etiologie : AVC, TC

Atteinte : moitié inférieure du visage controlatérale à la lésion (partie supérieure aussi possible mais plus discrète)

Dissociation automatico-volontaire : si on demande au patient de sourire, la paralysie faciale est franche. En cas de rire spontanée, l’asymétrie est moins importante et peut même disparaître

Schéma récapitulatif

Différence entre paralysie faciale périphérique et paralysie faciale centrale


La langue

MotricitéSensibilitéSensoriel
Intégralement par le XII2/3 ant par le V
1/3 post par le X
2/3 ant par le VII
1/3 post par le IX