Rhumatismes associées aux MICI (maladies inflammatoires chroniques de l’intestin) : maladie de Crohn, … Spondylarthrite réactionnelle : d’abord infectieux (infection digestive, sexuelle, …) puis réaction inflammatoire articulaire après quelques semaines SAPHO : atteinte osseuse (ostéite)
Physiopathologie
Lésion initiale (princeps) : enthésite
Ankylose : ossification (raideur articulaire)
Manifestations évocatrices
Syndrome pelvirachidien (axial)
– Sacro-iliite : inflammation des enthèses du rachis et des sacro-iliaques – Atteinte rachidienne : augmentation de la cyphose dorsale (nécessité de plier les genoux pour regarder en avant) – Dorsolombalgies : raideur axiale, ankylose rachidienne (disparition lordose lombaire)
Syndrome enthésopathique périphérique
– Inflammation des enthèses (préférentiellement MI) – Talalgie : atteinte la plus fréquente et la plus caractéristique
Syndrome articulaire périphérique
– Arthrite asymétriques touchant les grosses articulations (genou, cheville) – Atteinte élective des doigts en rayon (IPD, psoriasis aux ongles) – Inflammation d’un seul doigt en saucisse (atteinte des rayons) : dactylite
Syndrome extra-articulaire
– Iritis : uvéite (inflammation dans l’oeil) – Psoriasis – Balanite (inflammation du gland), uréthrite – Diarrhée, entérocolopathie inflammatoire
Autres manifestations
spondyloarthropathie si 6 pts ou +
Evolution de la SPA
Evolution de l’atteinte axiale
L’ankylose provoque la perte de la mobilité
Ossification des enthèses entraîne une soudure des ponts osseux
Ossification des ligaments (syndesmophyte)
Evolution de l’atteinte périphérique
Erosion (géodes)
Traitements
AINS
Kiné
Exercice de mobilité pour lutter contre l’enraidissement en cyphose
Maladie auto-immune la plus fréquente chez l’adulte
4F/1H
Âge de début : 30 à 55 ans
Souvent, événement de vie déclenchant : ménopause, retraite
Physiopathologie
Facteurs déclenchants
Terrain génétique
Facteurs environnementaux : pollution, tabac
Notion de délai entre la lésion initiale et le déclenchement de la maladie (jusqu’à 15 ans)
Processus
1. Lésion initiale (premier symptôme = douleur) : synovite, inflammation, membrane synoviale qui devient hypertrophique
2. Production abondante de cytokine qui augmente l’inflammation
3. Activation des ostéoclastes qui détruisent l’articulation et entraînent des trous dans les os (géodes)
4. Activation chondrocytes : augmentation de la dégradation de la matrice cartilagineuse entraînant un pincement de l’interligne
=> Destruction articulaire, terrain favorable aux infections, lymphomes (cancer des ganglions), complication cardio-vasculaire, ostéoporose et fragilisation des os à cause de la diminution de l’activité physique.
Signes cliniques
Douleurs inflammatoires
Synovites : gonflement au niveau des doigts, entre les articulation MP et disparition des plis de flexion des doigts
Atteinte cutanée (vascularite mais rare), rénale (néphraopathie glomérulaire mais se raréfie) et atteinte pulmonaire (pneumopathie interstitielle
Radiographie
Gonflement apparaissent précocément
Erosions (géodes) apparaissent fréquemment et précocément
Perte de congruence de l’articulation : risque de luxation
Si évolution
Gonflement : articulation plus lâhce
Fonte musculaire car sous-utilisation à cause de la douleur
Déformation (coup de vent cubital) : plus rare aujourd’hui grâce aux traitements
Luxation des articulations
Douleurs
=> Maladie rapidement destructrice
Critère diagnostic
Évocation du diagnostic si 2 signes sur 3 :
Au moins 2 articulations gonflées
Atteinte des MTP et MCP au squeeze test (compression qui déclenche la douleur)
Raideur matinale supérieure à 30mn
Critères de classification ACR (positif si 4 critères sur 7)
Raideur matinale
Arthrite d’au-moins 3 articulations
Arthrite touchant la main
Arthrite symétrique
Nodule rhumatoïdes
Facteurs rhumatoïdes dans le sérum
Lésions radiologiques
Nouveaux critères ACR/EULAR2010
La fenêtre d’opportunité : les 3 premiers mois
Traitement précoce : impact fonctionnel limité et réversible
Diagnostic et PEC précoces : meilleure rémission
Action dans les 3 premiers mois après le début des symptômes : 1 patient sur 2 n’aura plus de symptômes (au-delà de 6 mois, 10% de rémission seulement)
Traitement de fond pour induire la rémission et éviter les signes de la maladie : hydroxychloroquine, immunomodulateurs
Effets indésirables des immunosuppresseurs : provoque la diminution de l’immunité donc risque accru de certains cancers (lymphomes, cancer de la peau, cancer du col d l’utérus). Nécessité d’expliquer au patient la notion de balance bénéfices/risques pour une adhésion optimale.
Recommandation SFR 2018
Importante de l’activité physique, soutien psycho-sociale, accompagnement professionnel et action sur les facteurs de risque (tabac, vaccination)
Une maladie inflammatoire est caractérisée par une dérégularisation du système immunitaire, soit par une hyporéactivité, soit par une hyporégulation.
Le système immunitaire
Il permet la protection contre les agressions extérieures (infection, polluant, médicaments) et intérieures (dysfonctionnement cellulaire (tumeur)
2 grands type d’immunité
Immunité inné : c’est la 1ère ligne de défense. Elle est rapide mais peu spécifique. Elle lutte contre l’infection via la capture de l’élément pathogène par des anticorps (macrophages, NK)
Immunité adaptative : 2ème ligne de défense. Elle est lente mais spécifique. Elle produit les anticorps via les lymphocytes B et T.
2 grands types de maladies inflammatoires
Maladie auto-inflammatoire (rare) caractérisée par un déséquilibre de l’immunité innée. Les réponses ne sont pas adaptées lors d’agression ce qui entraîne de grands pics de fièvre de manière répétée.
Maladie auto-immune caractérisée par un déséquilibre de l’immunité adaptative (SEP, lupus, polyarthrite rhumatoïde)
Les signes cliniques inflammatoires
Les atteintes ostéo-articulaires
Douleurs d’horaire inflammatoire : 2ème partie de nuit (liée au cycle nyctéméral du cortisol), dérouillage matinale supérieure à 30mn et une diminution des symptômes avec le mouvement.
2 grands types d’atteinte sur le plan rhumatologique : périphérique (ceinture) ou axiale (rachis et sacro-iliaque)
Signes systématiques : fièvre, fatigue, perte de poids (supérieure à 10% entre 6 et 12 semaines)
– Syndrome douloureux articulaire et péri-articulaire – Correspond à une réaction disproportionnée à un événement nociceptif mineur – Comprend une phase aigüe et une phase chronique
Critères de Budapest
4 catégories de symptômes et signes – Sensitifs : hyperesthésie, allodynie, hyperalgésie – Vasomoteurs : asymétrie de tension, modifications de couleur – Sudomoteurs / Oedème : modification de sudation – Moteurs / trophiques : diminution de l’amplitude articulaire, tremblement, troubles trophiques (peau, ongle, poils)
Confirmation d’un SDRC quand : – Douleur continue, disproportionnée, ne suivant pas la topographie d’un nerf (d’où la notion de “douleur régionale”) – Au moins 1 symptôme (signalé par le patient) dans 3 des 4 catégories – Au moins 1 signe (constaté à l’examen) dans au moins 2 catégories
Diagnostic clinique
Douleur
– Permanente, continue, aggravée par l’orthostatisme – Peut entraîner une impotence fonctionnelle
Troubles sensoriels
– Modification de la sensibilité tactile, douloureuse, thermique, à la pression (hypoesthésie, hyperalgésie, allodynie)
– SDRC touche 2 fois plus le MS que le MI (surtout poignet) – 3 femmes pour 1 homme – Prédisposition génétique
Physiopathologie
Multifactoriel : – Lésion nerveuse – Stress oxydatif / ischémie de reperfusion – Sensibilisation périphérique / centrale – Modifications cérébrales – Altération du SN autonome (devient hypersensible aux influx douloureux) – Facteurs inflammatoires et auto-immuns – Facteurs génétiques (sensibilité à la douleur) – Facteur psychologiques (anxiété, stress pré-opératoire)
Les 3 phases de la SDRC
Phase chaude
Début à 4 mois – Oedème – Chaleur – Hypersudation – Douleur importance
Phase froide
Vers le 4ème mois – Peau cyanotique – Troubles trophiques – Douleurs surtout à la mobilisation
Phase atrophique séquellaire
– Algodystrophie non évolutive – Persistance de rétraction aponévrotique et raideur articulaire – Objectif de la PEC : pas d’atrophie séquellaire
Prise en charge du SDRC
Pas de traitement curatif
Rééducation – Réadaptation fonctionnelle systématique et précoce pour éviter toute sous-utilisation – Abandon de la règle de non douleur : bouger même en cas de douleur en évitant de l’aggraver durablement (une augmentation temporaire de la douleur est acceptable) – Immobilisation proscrite ! – Reconditionnement physique global chez les patients déconditionnés – Apprentissage de la gestion de la douleur et des activités (relaxation, fractionnement des activités)
Modification des représentations corticales
L’altération du schéma corporel est liée à l’altération des représentations sensitives corticales primaires. Cela entraîne une incohérence entre l’intention motrice, la proprioception et le rétrocontrôle visuel. Ces modifications sont impliquées dans le SDRC.
Réorganisation corticale au niveau du cortex somatosensoriel primaire (S1) : – Diminution réversible de la taille de la représentation du membre atteint au niveau de S1 associée une diminution de la discrimination tactile et des troubles moteurs pouvant aller jusqu’à l’exclusion du membre atteint – La diminution de la douleur dans le SDRC est inversement corrélée à l’amélioration de la désorganisation de S1 – PEC par thérapie miroire : feedback visuel remplaçant le feedback sensitif altéré (efficacité démontrée)
PEC psychologique
Drapeaux rouges – Etat de stress traumatique et/ou vécu corporel traumatique – Retentissement majeur QDV : désocialisation, désorganisation de la vie affective – Présence de propos ou de comportements suicidaires – Suspicion de troubles factices – Suspicion de pathologies psychiatriques – Suspicion de somatisation d’un trouble psychique
Drapeaux oranges – Demande de soins exprimée semblant inadéquat – Existence d’un litige, d’une recherche de compensation – Phobie du contact – Etat thymique défavorable : trouble de l’humeur, anxiété, détresse
– Expérience unique d’une personne à l’autre – La douleur a un caractère sensoriel (poignard, brûlure, etc) et émotionnel (déplaisant, insoutenable, etc) – Quelque soit l’intensité du stimulus, des problèmes tels que la peur, le désespoir, l’impuissance peuvent faire augmenter la douleur à des niveaux insupportables.
Mécanismes et douleurs
Le catastrophisme face à la maladie entretient le cercle vicieux de la douleur et du déconditionnement.
Faire face à sa douleur, travailler sur ses peurs et ses croyances et la voie permettant un traitement médicamenteux et rééducatifs.
Barrières limitantes
Barrières physiques – Déconditionnement à l’effort/dyspnée – Trouble du sommeil – Inflammation chronique – Signes de sensibilisation centrale (céphalée, troubles digestifs, etc)
Barrières psychosociales – Croyances délétères – Anxiété, dépression, incompréhension de la maladie – Syndrome stress traumatique – Trait de personnalité engendrant de la souffrance (perfectionnisme, volonté de faire plaisir aux autres) – Conflit/procédure en cours
Discours au patient
Le corps a une mémoire de la douleur : la douleur est présente alors qu’il n’y a pas/plus de problème «mécanique »
La douleur c’est comme une alarme incendie => parfois elle se déclenche quand il y a le feu, parfois il y a juste quelqu’un qui a fumé dans la pièce, et parfois elle est juste déréglée….
La douleur c’est utile au début (ça permet de se protéger, ça rend très vigilant = c’est bien quand cela dure 10 secondes, mais c’est délétère quand ça persiste….). Elle donne un état d’hypervigilance => parce que vous êtes inquiet, parfois on peut avoir un traumatisme, quelque chose de choquant, et le corps cherche à se protéger….
ETP : expliquer le mécanisme de la douleur (signal d’alarme), légitimer la douleur mais ne pas encourager la kinésiophobie (“si ça vous fait mal pendant 3j, on va diminuer la charge car ça va vous démotiver – ne pas dire parce qu’il y a quelque chose de cassé” !!!) Activité physique : faites en un peu tous les jours et non pas une fois ! Comme médicament
Conclusion
– PEC médicamenteuse en général utile pour la gestion des crises et pour permettre la rééducation – Compréhension de la douleur dans sa globalité – Objectifs partagés avec le patient – Importance de l’information donnée tout autant que la rééducation réalisée – Intérêt également des traitements complémentaires comme la relaxation
