11. Les polluants atmosphériques, le monoxyde de carbone et le tabagisme

Les polluants atmosphériques

Ce sont des particules à l’état solide, liquide ou gazeux qui se trouvent dans l’air et qui risquent de mener à des troubles de la santé chez l’humain.
Les plus grosses particules sont arrêtées au niveau du nez, celles de 3 à 5 microns au niveau de la trachée, et celles qui sont inférieures à 1 microns vont aller jusque dans les alvéoles.
Système de défense de l’organisme :

  • au niveau des VAS, on a l’appareil mucociliaire : depuis le nez jusqu’aux bronches, il y a des cils au-dessus des cellules qui battent à une vitesse de 13mm/mn. L’appareil mucociliaire véhicule au-dessus des cils un film de mucus dans lequel sont trapées toutes les particules atmosphériques.
  • au niveau des alvéoles, les macrophages alvéolaires nettoient les alvéoles de toutes les particules inférieures à 1 micron. Puis ces macrophages sont repris par l’appareil mucociliaire qu’on avale, tousse, ou éternue.

Le chlore : parmi les athlètes olympiques, les nageurs ont le plus haut taux d’asthme. Plus les enfants fréquentent les piscines, plus le taux d’asthme augmente. Le chlore peut endommager la barrière alvéolaire, seule barrière qui sépare du milieu extérieur.

L’intoxication au monoxyde de carbone (CO)

Le Co peut être produit par toute combustion et particulièrement par toute combustion incomplète de bois, charbon, pétrole, gaz et dérivé du pétrole (fuel, essence).
Au niveau toxicologique, c’est un gaz qui est produit de façon endogène par l’organisme produit par dégradation de l’hème qui se situe au niveau de l’hémoglobine. L’Hb a 240 fois plus d’affinité pour le CO que le CO2. Quand il y a une source exogène de CO, l’organisme va être dépassé en terme d’élimination de CO.
Quand le CO se fixe à l’Hb, la saturation en O2 diminue. L’O2 ne peut plus être transporté vers les tissus. C’est donc une cause d’hypoxémie.

Les symptomes en cas d’intoxication au CO : céphalée, troubles gastro-digestifs (nausées, vomissements), asthénie importante (faiblesse des membres inférieurs)
Le traitement est l’administration massif d’O2 pour chasser le CO et arriver en masse sur l’Hb.
Le CO est un gaz inodore, indolore, non irritable donc indétectable.

Intoxication à la fumée de cigarette

La fumée de cigarette est un véritable aérosole, un mélange de gaz et de particules contenant plus de 4000 substances. Une fois allumée, la cigarette devient une usine chimique. Sa combustion provoque la formation de nombreuses substances toxiques dont les goudrons, les métaux lourds et les gaz toxiques comme le CO.

Les produits de combustion de la cigarette ont une action directe sur le système mucociliaire. L’activité des cils vibratiles est altérées, la production de mucus est augmentée. Ceci explique la toux productive des fumeurs. A la longue, cette inflammaton chronique cause la bronchite chronique et l’emphysème. D’autre part, a cigarette rétrécit le diamètre des voies respiratoires suite à la production du mucus, suite à un remodelage de la paroi, et suite à un réflexe de bronchoconstriction. Ce genre d’anomalie peut apparaître bien avant le moindre symptôme et on peut le détecter par la mesure du VEMS.

Le tabagisme passif.
La fumée environnementale est composée de 80% du courant secondaire qui provient de la cigarette qui brûle et 20% par le courant tertiaire (fumée expirée par le fumeur). Cette fumée environnementale est actuellement la principale source de polution dans l’air des bâtiments et responsable de nombreuses maladies chez l’adulte, l’enfant et le fœtus.

Cet article est un récapitulatif de la vidéo “Les polluants atmosphériques, le monoxyde de carbone et le tabagisme” de l’Université catholique de Louvain.

12. L’asthme obstrue et enflamme les petites bronches

Asthme : maladie chronique des petites voies respiratoires qui se manifeste par des crises où ces petites voies respiratoires deviennent enflammées. C’est une maladie chronique réversible : en dehors des crises, tout va bien.
L’asthme se situe dans les bronches, au niveau des voies de conduction où il n’y a pas d’échanges gazeux. De l’intérieur vers l’extérieur : mucus, épithélium, choron, muscle, cartilage.

Mécanismes de l’asthme
Dans l’asthme, la lumière est nettement rétrécie parce qu’il y a beaucoup plus de mucus, parce que le chorion est épaissi par l’inflammation et parce que le muscle se contracte et s’hypertrophie.
Dans le chorion, les globules blancs dont les mastocytes qui sécrètent de l’histamine. En cas d’asthme, ils en sécrètent davantage.

Les acteurs de l’asthme (inflammation, obstruction, hyperréactivité)
Asthme est souvent lié à une allergie. Il y a l’antigène qui est une protéine extérieure qui va être à l’origine de la réaction allergique. A côté de l’antigène, il y aura l’anticorps sécrété par les globules blancs, les immunoglobulunes E (IgE) qui vont se fixer à l’antigène.
Les globules blancs : les mastocytes qui, quand ils forment un complexe avec les IgE, vont sécréter de l’histamine. Les lymphocytes T qui vont moduler et réguler toute la réaction inflammatoire de l’asthme.

Les médiateurs inflammatoires, des protéines que les globules blancs vont synthétiser et vont participer à la réaction inflammatoire, comme l’histamine qui a une action de bronchoconstriction sur le muscle des bronches et une action d’œdème, donc de gonflement local.

Exemple : un antigène extérieur va activer la présence de lymphocytes T dans le chorion. Ce lymphocyte T va promouvoir la production d’IgE par d’autres lymphocytes. Ces IgE vont ensuite former un complexe avec les mastocytes qui va à son tour fixer les antigènes extérieurs, ce qui va provoquer la libération d’histamine qui va agir sur le muscle et provoquer une brnonchoconstriction. Et tout le processus s’amplifie. Et tous les globules blancs présents dans le chorion crééent de l’inflammation et donc un œdème.

Voici comment on obtient les 2 composantes de l’asthme : l’obstruction et l’inflammation des bronches.
(Obstruction : par constriction des muscles autour des bronches et aussi par augmentation du mucus)

Mesurer l’asthme : débitmètre de pointe.
Comparatison avec les valeurs théoriques normales en prenant en compte de l’âge, du sexe et de la taille du patient. Si le résultat est à la moitié, cela signifie une crise d’asthme très sévère.

Le traitement de l’asthme
Les muscles des bronches ont besoin de recevoir l’influx d’un nerf qui agit par l’intermédiaire de récepteurs :

  • bêta qui permettent aux muscles de se relâcher (bronchodilatation).
  • muscariniques qui provoquent une bronchoconstriction

Les médicaments sous forme d’aérosols qui seront soit des agonistes (médicaments bêta-mimétiques), soit des antagonistes.
Pour diminuer l’inflammation, on va utiliser des anti-inflammatoire, sutout la cortisone.

Lien entre l’asthme et l’allergie

  • 75% lié à l’allergie
  • Objectiver une obstruction bronchique
  • Test du débit d’air sur courbe débit-volume. L’asthme donne une courbe particulière : diminution globale du débit et une inflexion. Cela correspond à une perte sur les petites voies aériennes.
  • Avec un bronchodilatateur : atteste la variabilité, la réversibilité
  • Pour le diagnostique de l’asthme, c’est la variabilité des symptômes et donc leur réversibilité objectivable par des mesures en débitmétrie de pointe.
  • Cette réversibilité contraste avec d’autres maladies chroniques irréversibles comme la BPCO et l’emphysème.

Cet article est un récapitulatif de la vidéo “L’asthme obstrue et enflamme les petites bronches” de l’Université catholique de Louvain.

13. La bronchite chronique et l’emphysème réduisent l’élasticité des poumons

La BPCO et l’emphysème
Ils forment un ensemble appelé la broncho-pneumopathie obstructive chronique (BPCO) qui est 3ème cause de mortalité.
La BPCO, c’est un peu comme de l’asthme en continue avec un patient qui tousse, qui a des expectorations et qui est essouflé au moindre effort parce que ses petites bronches sont enflammées et obstruées par le mucus et la bronchoconstriction.
L’emphysème se situe au niveau des bronchioles respiratoires et des alvéoles. Autour des sacs alévoles, on a des fibres élastiques (élastine) qui jouent un rôle important pour l’élasticité du poumon. Elles s’étirent à l’inspiration et reviennent en position normale passivement à l’expiration.

Les cytokines et la destruction des fibres élastiques
Elle est bordé par le pneumocyte, d’autres pneumcytes qui sécrètent le surfactant qui tapisse l’alvéole et les macrophages qui la nettoient. Les fibres élastique et le capillaire pulmonaire avec ses globules rouges.
Les substances toxiques de la cigarette vont faire réagir le macrophage qui va synthétiser toute une série de protéines immunologiques et inflammatoires qu’on appelle cytokines. Ces cytokines vont attirer des globules blancs du sang (neutrophiles) qui vont synthétiser des protéines comme l’élastase qui détruit l’élastine des fibres élastiques. Donc toute la structure qui entoure l’alvéole va être progressivement détruite.

Une diminution des échanges gazeux
La destruction des alvéoles, la disparition des fibres élastique et l’apparition de bulles d’emphysème rendent plus difficiles les échanges gazeux entre l’air et le sang. Il y a une réduction des surfaces d’échange entre l’air et le sang qui peut être cause d’hypoxémie

Un trouble d’élasticité des poumons et une obstruction des voies respiratoires.
En temps normal, à l’inspiration, les alvéoles vont s’ouvrir, les fibres élastiques s’étirent et l’air frais est attiré dans l’alvéole. A l’expiration, il y a une force passive des fibres élastiques et l’alvéole reprend sa forme initiale.
En cas d’emphysème, comme le fibres élastiques sont détruites, l’alvéole va s’ouvrir, se gonfler davantage à l’inspiration. Et à l’expiration, comme la structure qui soutient les alvéoles est détruite, leur diamètre a tendance à diminuer voire à s’obstruer et en plus, les forces élastiques de retour passif sont moindres. Donc l’alvéole se vide mal et l’air à tendance à y rester emprisonné.

Cet emprisonnement de l’air a tendance à expliquer que le patient emphysémateux expire plus longtemps que quelqu’un de normal pour permettre à un maximum d’air de se vider.

Les volumes du poumons du patient emphysémateux
CPT plus élevé que la normale, il continue à respirer avec un volume courant habituel. Mais la capacité résiduelle fonctionnelle  est énorme. A cause de la mauvaise élasticité du poumon et à cause de l’obstruction faciles des voies respiratoires, le patient emphysémateux a beaucoup d’air emprisonné dans ses poumons et une faible réserve d’air pour faire face au moindre effort.


Diagnostic d’emphysème ou de BPCO
Quand VEMS/CV<0,7
En cas d’emphysème, il est plus difficile d’expirer, la VEMS est plus petite et la CV est fortement diminuée.

En conclusion

  • Emphysème et BPCO : maladies qui associent 2 propriétés importantes de la mécanique des poumons : un trouble d’élasticité des poumons et une obstruction des voies respiratoires.
  • La difficulté respiratoire principale survient donc à l’expiration d’air. L’air reste emprisonné à cause de la difficulté à expirer, et malgré de grands poumons, le patient BPCO a peu de réserve d’air à mobiliser lors d’un effort.

Cet article est un récapitulatif de la vidéo “La bronchite chronique et l’emphysème réduisent l’élasticité des poumons” de l’Université catholique de Louvain.

14. Oedème pulmonaire : le cœur et les poumons sont indissociables

La respiration amène l’O2 atmosphérique dans les poumons qui assurent l’interface entre l’air et le sang. Et il faut la pression que génère le cœur pour transporter cet O2 aux cellules de l’organisme.
L’interaction entre le cœur et les poumons, c’est au niveau des capillaires pulmonaires qu’elle est le mieux observé.

Différence de pression entre milieu gazeux et milieu liquidien
Au niveau de la mer, P ATM=760mmHg (1 atmosphère)
A 19km d’altitude, P ATM=0
A 1Om de profondeur dans l’eau, P ATM = 2 (1520mmHg)
La même variation de pression nécessite 19km dans l’air et 10m dans l’eau. Les pressions qu’exercent les molécules ne sont pas les même en milieu gazeux et en milieu liquidien.

La tension artérielle
C’est la force qui s’exerce sur les parois des grosses artères du bras, force générée par le cœur qui pompe. Une pression de 12/8 signifie 120 et 80 mm de pression. 120 c’est la pression générée par le cœur quand il se contracte, c’est la systole. Et 80 c’est la pression quand le cœur se relâche, c’est la diastole. La pression artérielle moyenne est de 100mmHg.

  • Cela signifie que 100mmHg en plus de la pression atmosphérique (760mmHg). Donc la pression atteinte dans les artères du bras est de 860mmHg.
  • C’est une pression dans un milieu liquidien. Donc, si 10m dans les liquides correspondent à 760mmHg, alors une tension artérielle de 100mmHg correspond à une hauteur d’un peu plus de 1m. Donc c’est parfait pour envoyer le sang jusqu’au cerveau.

Anatomie du cœur et des poumons
Au niveau du coeur
L’oreillette droite du cœur reçoit le sang veineux qui vient de tout l’organisme. Ce sang passe dans le ventricule droit qui l’éjecte par l’artère pulmonaire pour être oxygéné grâce aux poumons. Puis le sang oxygéné revient au cœur par l’oreillette gauche, se déverse dans le ventricule gauche qui est la véritable pompe du cœur qui l’éjecte avec une tension artérielle de 12/8.

Au niveau de la circulation pulmonaire
Au niveau des petits capillaire pulmonaires, la pression à l’intérieur des vaisseaux est beaucoup plus basse que les 100mmHg de l’artère du bras car dans les poumons, il n’y a pas besoin de générer des pressions pour faire monter le sang jusqu’au cerveau. La pression moyenne dans les capillaires pulmonaires est d’environ 15mmHg.

Les forces de pressions qui permettent les mouvements de l’eau entre 2 parois
La pression à l’intérieur du capillaire pulmonaire (15mmHg) est appelée pression hydrostatique (pression du liquide). Cette pression a tendance à pousser l’eau à l’extérieur du vaisseau, ce qui est problématique. Mais à l’intérieur du plasma des vaisseaux sanguins, on trouve des protéines comme l’albumine qui exerce une pression d’attraction de l’eau autour d’elle qui donc retiennent l’eau à l’intérieur par une pressions appelée pression oncotique.
Donc, la pression hydrostatique est contrecarrée par la pression oncotique

Les protéines qui exercent une pression oncotique, il y en a à l’intérieur du vaisseau mais aussi à l’extérieur dans l’interstitium. La pression oncotique à l’intérieur est de 24, et celle à l’extérieur de 10. Ce qui fait une différence de 14mmHg.
Donc au final, pour une pression hydrostatique de 15mmHg, on a une pression oncotique de 14mmHg. Cette différence permet un petit débit d’eau qui traverse la paroi du capillaire. Cette eau qui arrive dans l’interstium est drainée et éliminée en permanence par des vaisseaux lymphatiques.

Que se passe-t-il en cas de brusque défaillance du cœur ?
Exemple : un infectus du myocarde qui empêche le cœur de pomper le sang.
Comme le ventricule gauche ne parvient pas à éjecter le sang qu’il reçoit, le sang va s’accumuler en amont de ce ventricule gauche et les pressions dans l’oreillette gauche et dans les capillaires pulmonaires vont augmenter. La pression hydrostatique monte au-dessus de 15mmHg, par exemple 20mmHg. Le capillaire est dilaté et l’équilibre des pressions hydrostatiques et oncotiques (équilibre de Sterling) donne donc une différence de pression de 6mmHg. Donc un débit plus immportant pour quitter le capillaire. De l’eau se met dans l’interstitium, entre le capillaire et l’alvéole : on appelle cela de l’œdème pulmonaire interstitiel. Si le phénomène s’agrave, si le cœur est encore plus malade, la pression hydrostatique peut monter encore plus haut, par exemple à 30mmHg. L’œdème se déverse alors à l’intérieur de l’alvéole et noie cette alvéole dans l’eau : c’est de l’œdème pulmonaire alvéolaire.

L’oedème pulmonaire
Avec un œdème pulmonaire, le patient est essouflé, sa saturation en O2 est mauvaise car des alvéoles noyées dans l’eau ont du mal à faire de bons échanges gazeux.
Avec un stéthoscope, on peut entendre les bruits de crépitement que font les mouvements d’eau dans les alvéoles et les voies respiratoires.
Au-delà des traitement médicamentauex et d’O2 du patient, il existe un mécanisme spontané de compensation de l’équation de Sterling.

Quand l’eau arrive dans l’interstitium, la pression liquidienne de cet interstitium qui est une pression hydrostatique va augmenter. Donc, la différence de pression hydrostatique de part et d’autre du capillaire qui était 30-0 devient à présent 30-8=22mmHg.
Plus l’œdème s’agrave, plus les protéines de l’interstitium vont être diluées dans de l’eau, donc la pression oncotique va diminuer. On passe de 24-10 à 24-8=16 par exemple.
Donc l’équation de Sterling qui donnait une force 16mmHg devient 22-16=6mmHg -> cela freine le processus même s’il ne le guérit pas.

Caractéristique clinique du patient en œdème pulmonaire
Sa respiration est en orthopnée.
L’orthopnée est un des symptômes caractéristiques de l’insuffisance cardiaque. Elle est caractérisée par une impossibilité pour le patient de se mettre en position couchée, donc une nécessité de se mettre en position assise afin d’améliorer ses symptômes de difficultés respiratoires.

Sur le plan physiopathologique : les symptômes de dyspnée liés à de l’insuffisance cardiaque sont liés à de l’œdème pulmonaire qui est lié à une augmentation des pressions hydrostatique. Et la différence entre la position couchée et la position assise, c’est justement un changement des pressions. En position assise, il y a une différence de pression entre le sommet et la base du poumon, avec une diminution de la pression au niveau du sommet pulmonaire. Et cette pression hydrostatique va entrainer une diminution de l’œdème pulmonaire et donc une meilleure ventilation de cette zone.

En conclusion
Le cœur et les ponmons interagissent en permanence. Quand le cœur devient défaillant, ce sont les poumons qui se noient avec de l’œdème pulmonaire.

Cet article est un récapitulatif de la vidéo “L’oedème pulmonaire: le coeur et les poumons sont indissociables” de l’Université catholique de Louvain.

15. La compliance pulmonaire

Compliance : mécanique respiratoire = ensemble des forces qui mobilisent le poumon et la paroi thoracique

Compliance pulmonaire : capacité du poumon à bien s’ouvrir à l’inspiration (c’est l’inverse de l’élastance) mais également la capacité à bien se fermer à l’expiration.

Au début d’une inspiration (après une expiration), le volume du poumon n’est pas égal à zéro, il correspond au volume résiduel. Au début de l’inspiration, c’est facile, il y a une grande variation de volume des poumons pour une faible variation de pression (courbe verticale). En fin d’inspiration, il est plus difficile d’ouvrir les poumons, il faut de fortes variations de pression pour obtenir de faibles variations de volume (courbe horizontale). Et on arrive à la CPT.
La compliance pulmonaire c’est la pente de cette courbe.

  • Si la pente est davantage verticale, cela signifie qu’il faut de faible variation de pression pour générer de fortes variations de volume : la compliance est élevée. Et inversement, la compliance est basse comme pour la fibrose pulmonaire ou dans l’œdème pulmonaire.

L’hystérésis
Quand on expire, la courbe fait le chemin inverse, mais pas exactement le même chemin. La différence entre l’inspiration et l’expiration s’appelle l’hysteresis qui est une propriété des fibres élastiques comme le caoutchouc. Quand on relâche un caoutchouc étiré, il y a un retard pour reprendre sa forme initiale. On dit qu’il y a un retard de la cause sur l’effet.

La seconde propriété qui influence la compliance pulmonaire, c’est le surfactant qui tapisse les alvéoles.

A quoi correspond la pression ?
Ce qui permet au poumon de s’ouvrir et de se fermer, c’est la résultante de 2 forces opposées du diaphragme et de la cage thoracique qui tendent à ouvrir le poumon et la force élastique du poumon qui tend à fermer le poumon. Pour qu’un poumon s’ouvre, il faut que la pression autour du poumon soit plus faible que la pression dans le poumon, Il faut que la pression autour du poumon soit négative par rapport à la pression dans le poumon, c’est-à-dire négative par rapport à la pression atmosphérique.

Les plèvres sont formées de 2 feuillets (pariétale et pleurale) permettant de « huiler » les mouvements du poumon. La pression qui y règne est toujours négative. Donc les pressions qui interviennent dans la courbe de compliance sont des pressions négatives.

Sommet et base du poumon

Différence de pression liée à la gravité et du poids du poumon.

Tout corps suspendu exerce une contreforce contre la pesanteur qui est plus élevée en bas qu’en haut. La pression à l’intérieur de la plèvre est toujours négative, mais elle est plus élevée à la base qu’au sommet.

Les alvéoles du sommet sont plus distendus au repos que les alvéoles de la base.

  • Le poumon ne se comporte pas de manière homogène et qu’il y a des différences au niveau de ces régions.

Que se passe-t-il de façon dynamique quand on respire ?

Les bases du poumon s’ouvrent davantage que le sommet. Sur la courbe, la pression à la base correspond à la partie verticale de la courbe (faible variation de pression pour de grandes variations de pression).

La pression au sommet du poumon correspond à la partie horizontale.

  • La compliance n’est pas homogène : elle est plus élevée aux bases quand on est debout.

Quand on est en position couchée

Les viscères poussent un peu plus sur les poumons et donc la résultante des pressions au niveau de la plèvre sera un peu plus élevée, un peu moins négative.

Mais que se passe-t-il sy en plus en plus on est obèse, sous anesthésie, ou âgé ?

La pression des viscères est encore plus forte, jsuqu’à devenir positive. Et si la pression autour du poumon est plus forte que la pression interne, le poumon s’atélectasie : c’est une atélectasie par compression.

La compliance pulmonaire, qui se mesure par la courbe pression-volume est explicable par 2 principes fondamentaux : les fibres élastiques et le surfactant. Elle est variable selon la position, de l’endroit des poumons, de l’âge et de certaines maladies.

Cet article est un récapitulatif de la vidéo “La Compliance Pulmonaire” de l’Université catholique de Louvain.

16. Le surfactant pulmonaire

La tension superficielle
C’est une force qui s’exerce sur une ligne imaginaire à la surface entre l’air et l’eau. Ces forces d’attraction et de cohésion d’eau permettent aux insectes de marcher sur l’eau. De même, on ne peut pas couper l’eau avec un couteau et laisser une plaie car les forces de cohésion rapprochent les molécules d’eau.

Si la surface est une sphère avec de l’air au centre et du liquide autour, les forces ont tendances à réduire cette sphère.
La loi de Laplace : la tension superficielle est inversement proportionnelle au rayon de la sphère.

Or, toutes les alvéoles sont en contact les unes avec les autres, donc les petites alvéoles auraient une tendance à se vider dans les plus grosses, et ce comportement physique est incompatible avec la vie de nos poumons.


La solution pour diminuer cette tension superficielle, c’est le surfactant.

Le surfactant
C’est un film qui tapisse la surface des alvéoles et abaisse fortement les forces de tension superficielles.
Exemple du trombone : si on le pose à la surface de l’eau, il flotte. Si on ajoute du liquide vaisselle (surfactant), on fait chuter les forces de tension superficielle des alvéoles et le trombone coule.

Par quels mécanismes le surfactant diminue les forces de tensions superficielles ?
Le surfactant est synthétiser par les pneumocytes de type II et il est composé en majorité de lipide. Quand ce surfactant est secrété le long de l’alvéole, les molécules de lipide vont s’organiser et former une couche hydrophobe du côté de l’air et une couche hydrophile du côté de la paroi alvéolaire. Cette organisation va créer des forces de répulsion entre les molécules de surfactant qui vont s’opposer aux forces d’attraction de la tension superficielle.

Plus alvéoles est petite, plus la tension superficielle est forte, et plus le surfactant y est concentré ce qui contrecarre davantage la tension superficielle. Donc au final, il y a une stabilité, un équilibre entre les alvéoles de tailles différentes.

Le surfactant permet donc d’éviter une atélectasie des alvéoles et une stabilité entre alvéoles de tailles différentes.

Le surfactant influence également la compliance pulmonaire
Si la tension superficielle et le surfactant sont supprimés, la compliance devient élevée. Donc, sans surfactant, il serait plus difficile d’ouvrir le poumon à l’inspiration car la compliance serait bien plus faible.

Le surfactant maintient les alvéoles au sec
Les tensions superficielles attirent de l’eau, les alvéoles ont donc tendance à se collaber et à se remplir de liquide. Grace au surfactant, ce phénomène d’attraction de l’eau est aboli et l’alvéole est maintenu au sec.

Le surfactant permet également de régénérer la barrière capilo-alvéolaire quand elle a été lésée, notamment par des polluants.

Le surfactant est produit chez le fœtus à partir de la 2ème partie de la grossesse (22e semaine)
La viabilité d’un bébé prématuré dépend fortement de la production de surfactant

Conséquences d’une perte de surfactant
Les poumons sont :

  • atélectasie
  • compliance basse (raide)
  • remplis d’œdème
  • sensibles aux polluants et infections

C’est ce qui se passe chez les bébés prématurés, avant que le surfactant ne soit fonctionnel. Chez l’adulte, on en voit les effets lors d’une embolie pulmonaire. Quand des caillot bloquent les artères pulmonaires, il se peut que les pneumocytes ne soient plus vascularisés et meurt, provoquant des zones d’atélectasie.

En conclusion : important vitale du surfactant

  • réduction de la tension superficielle (maintient alvéoles ouvertes et stables)
  • réduction de la compliance pulmonaire (facilite la mécanique respiratoire)
  • maintien les alvéoles au sec (évite l’œdème)
  • défense contre les polluants et les agents infectieux

Cet article est un récapitulatif de la vidéo “Le Surfactant Pulmonaire” de l’Université catholique de Louvain.

17. La fibrose pulmonaire

Maladie moins fréquente que l’asthme, BPCO, emphysème. Dans cette maladie, les gens vont se plaindre de dyspnée progressive avec de la toux.

La fibrose se passe au niveau des alvéoles pulmonaires. Des irritants chroniques vont stimuler une réaction inflammatoire avec des cytokines, macrophages, neutrophiles. Après inflammation, il y a réparation où des cellules appelées fibroblastes viennent déposer des fibres de collagènes entre les alvéoles et les vaisseaux capillaires.

En cas de fibrose pulmonaire, cette réaction de réparation est inappropriée et exagérée, ce qui provoque un épaississement de la membrane alvéo-capillaire, donc une réduction des échanges gazeux.

En cas de fibrose, le temps de traverser du globule rouge est plus long et il a juste le temps d’être capté par l’Hb, ce qui permet une oxygénation du sang. Mais en cas d’effort physique, l’O2 n’a plus le temps d’atteindre le globule rouge, il s’ensuit donc une hypoxémie.

Le CO2 risque-t-il de s’accumuler dans le sang ? Non, car le CO2 est 20x plus soluble dans un liquide que l’O2.

Dans la fibrose, le comportement est l’inverse de l’emphysème. La fibrose est caractérisée par des petits poumons resserrés par des forces d’attraction des fibres collagènes. Des poumons qui ont du mal à s’ouvrir à l’inspiration. La compliance est donc basse : il faut de forte pression sur le poumon pour obtenir un faible changement de volume.

Comparaison emphysème/fibrose
Emphysème : capacité résiduelle élevée à cause de l’emprisonnement de l’air.
Fibrose : capacité résiduelle fonctionnelle diminuée.
Fibrose : le rapport entre VEMS/CPT reste normal car il n’y a pas d’obstacle à expirer.
Fibrose pulmonaire : syndrome restrictif (restriction à l’ouverture du poumon)
Emphysème : syndrome obstructif (obstruction à l’expiration d’air)

En conclusion
La fibrose est un syndrome restrictif, caractérisée par une hypoxémie dû à un trouble de la diffusion au niveau de la barrière alvéolo-capillaire.

Cet article est un récapitulatif de la vidéo “La Fibrose Pulmonaire” de l’Université catholique de Louvain.