La BPCO et l’emphysème
Ils forment un ensemble appelé la broncho-pneumopathie obstructive chronique (BPCO) qui est 3ème cause de mortalité.
La BPCO, c’est un peu comme de l’asthme en continue avec un patient qui tousse, qui a des expectorations et qui est essouflé au moindre effort parce que ses petites bronches sont enflammées et obstruées par le mucus et la bronchoconstriction.
L’emphysème se situe au niveau des bronchioles respiratoires et des alvéoles. Autour des sacs alévoles, on a des fibres élastiques (élastine) qui jouent un rôle important pour l’élasticité du poumon. Elles s’étirent à l’inspiration et reviennent en position normale passivement à l’expiration.
Les cytokines et la destruction des fibres élastiques
Elle est bordé par le pneumocyte, d’autres pneumcytes qui sécrètent le surfactant qui tapisse l’alvéole et les macrophages qui la nettoient. Les fibres élastique et le capillaire pulmonaire avec ses globules rouges.
Les substances toxiques de la cigarette vont faire réagir le macrophage qui va synthétiser toute une série de protéines immunologiques et inflammatoires qu’on appelle cytokines. Ces cytokines vont attirer des globules blancs du sang (neutrophiles) qui vont synthétiser des protéines comme l’élastase qui détruit l’élastine des fibres élastiques. Donc toute la structure qui entoure l’alvéole va être progressivement détruite.
Une diminution des échanges gazeux
La destruction des alvéoles, la disparition des fibres élastique et l’apparition de bulles d’emphysème rendent plus difficiles les échanges gazeux entre l’air et le sang. Il y a une réduction des surfaces d’échange entre l’air et le sang qui peut être cause d’hypoxémie
Un trouble d’élasticité des poumons et une obstruction des voies respiratoires.
En temps normal, à l’inspiration, les alvéoles vont s’ouvrir, les fibres élastiques s’étirent et l’air frais est attiré dans l’alvéole. A l’expiration, il y a une force passive des fibres élastiques et l’alvéole reprend sa forme initiale.
En cas d’emphysème, comme le fibres élastiques sont détruites, l’alvéole va s’ouvrir, se gonfler davantage à l’inspiration. Et à l’expiration, comme la structure qui soutient les alvéoles est détruite, leur diamètre a tendance à diminuer voire à s’obstruer et en plus, les forces élastiques de retour passif sont moindres. Donc l’alvéole se vide mal et l’air à tendance à y rester emprisonné.
Cet emprisonnement de l’air a tendance à expliquer que le patient emphysémateux expire plus longtemps que quelqu’un de normal pour permettre à un maximum d’air de se vider.
Les volumes du poumons du patient emphysémateux
CPT plus élevé que la normale, il continue à respirer avec un volume courant habituel. Mais la capacité résiduelle fonctionnelle est énorme. A cause de la mauvaise élasticité du poumon et à cause de l’obstruction faciles des voies respiratoires, le patient emphysémateux a beaucoup d’air emprisonné dans ses poumons et une faible réserve d’air pour faire face au moindre effort.
Diagnostic d’emphysème ou de BPCO
Quand VEMS/CV<0,7
En cas d’emphysème, il est plus difficile d’expirer, la VEMS est plus petite et la CV est fortement diminuée.
En conclusion
- Emphysème et BPCO : maladies qui associent 2 propriétés importantes de la mécanique des poumons : un trouble d’élasticité des poumons et une obstruction des voies respiratoires.
- La difficulté respiratoire principale survient donc à l’expiration d’air. L’air reste emprisonné à cause de la difficulté à expirer, et malgré de grands poumons, le patient BPCO a peu de réserve d’air à mobiliser lors d’un effort.
Cet article est un récapitulatif de la vidéo “La bronchite chronique et l’emphysème réduisent l’élasticité des poumons” de l’Université catholique de Louvain.