Intrinsèque – Anatomie du pied : os, déformation hallux, pied plat, épaisseur du nerf interdigital
Extrinsèque :
– Chaussage inadapté : serré, talon – Activité physique : charge excessive sur l’avant-pied comme la course à pied, sport d’impact
Physiopathologie – Neuropathie compressive liée à l’irritation chronique des nerfs interdigitaux – Compression répétée du nerf plantaire commun -> inflammation, oedème, démyélinisation, fibrose péri-neurale -> épaississement du nerf et formation cicatricielle autour du nerf entraînant de la douleur – Nerf plantaire commun entre les têtes des métatarses et le ligament transverse inter-métatarsien – 3ème espace interdigital le plus souvent atteint – Présence d’une bursite interdigitale concomitante possible
Diagnostic clinique
– Douleur lancinante de l’avant-pied – Exacerbée à la marche avec chaussures spécifiques
Test de Mulder : test diagnostic de référence
Examen paraclinique – Echographie privilégiée : masse hypoéchogène dans l’espace interdigital – IRM pour cas complexe (névroses asymptomatiques) – Radio pour exclure les pathologies osseuses
Prototype clinique – Douleur entre le 3e et le 4e orteil – Irradiation paresthésique vers les orteils
Thérapeutique
1ère intention : conservateur – Orthèse : redistribuer la charge sur l’avant-pied et réduire la compression sur les nerfs interdigitaux – Chaussure large et talons bas – Injection pour faire diminuer la douleur à court terme – Onde de choc
2ème intention : chirurgie – Névrectomie du nerf affecté – Voie dorsale privilégiée car incision sur zone non portante du pied mais risque accru de récidive car section du ligament transverse inter-métatarsien – Voie plantaire : cicatrisation plus lente et potentiellement cicatrice plus douloureuse
Prévention – Gestion des FDR extrinsèques
Vidéos
Soulager le Névrome de Morton : Exercices Kiné Par Benjamin Brochet 9 recommandations : conseil de chaussage et de semelle orthopédique, massage, pression du trigger-point, mobilisation des métatarses, étirement de la face plantaire du pied, solliciter les muscles pieds, renforcer la voûte plantaire
Définition Symptôme sensoriel, moteur et autonome causé par des trigger points myofasciaux.
Trigger points : zones de sensibilité et d’hyper-irritabilité exquises dans les muscles ou leur fascia, localisées dans des bandes tendues et palpables, qui déclenchent une réponse de contraction locale des fibres musculaires lorsqu’elles sont palpées spécifiquement
Physiopathologie Mécanisme de compression – Largement inconnu / supposé – Surutilisation musculaire / trauma répétés / posture contraignante – Sensibilisation centrale dans la chronicité – Spasme musculaire lié à : acétylcholine ? non libération Ca2 ? Inflammation branche terminal neurone moteur ?
Diagnostic clinique – Douleur nociceptive en regard des corps musculaires – Irradiation potentielle – Muscle avec tension excessive à un point précis – Contraintes excessives – Comorbidités
Thérapeutiques Médical : myo-relaxant, antidépresseur, infiltration de toxine botulique Kiné – Thérapie manuelle diverse (peu d’études fiables) – Electrothérapie (TENS, diminuer l’activité nerveuse) – Thérapie par l’exercice et exposition graduelle
Définition : compressions tronculaires périphériques Physiopathologie : compression d’un nerf -> changement de gradient de pression ->diminution de l’oxygène -> Ischémie intra-neurale. Si l’ischémie est prolongée -> hypoxie importante/oedème -> Démyélinisation -> Dégénérescence axonale La neurotrophicité est donc impactée par la compression canalaire et peut être augmentée par un oedème.
Listede syndromes canalaires du MS
– Syndrome du défilé thoraco-brachial (STTB) – Syndrome nerf thoracique long – Syndrome nerf sus scapulaire – Syndrome nerf infra scapulaire – Syndrome nerf musculo-cutané – Syndrome nerf interosseux post (radial)
– Syndrome canal ulnaire – Syndrome nerf interosseux ant (médian) – Syndrome du rond pronateur – Syndrome du nerf ulnaire – Syndrome du canal carpien
Syndrome nerf interosseux post (radial)
Facteurs de risques – Joueur de tenis Diagnostic – Déficit force en extension des doigts – Atteinte isolée de l’ext° du 4 et du 5 possible – Amyotrophie post avant-bras (sauf brachio-radial et LERC) – Déviation radial du poignet lors de l’ext° – Absence d’atteinte sensitive Thérapeutique – Conservatrices antalgiques – Gestion des symptômes, handicap et qualité de vie le temps d’une éventuelle indication chirurgicale (après 3 mois de traitement conservateur si absence d’effet)
Syndrome canal ulnaire
Facteurs de risque Tabac, HTA, béquille, travailleur à la chaîne, hypothyroïdie Diagnostic – Amyotrophie interosseux primaire s’étendant progressivement aux autres muscles – Signe de Tinel à la loge de Guyon (Percuter la loge de Guyon -> positif si déclenche des paresthésie ou des décharges électriques au 2 derniers doigts) – Douleurs possiblement contenue au coude mais irradiation distale ou proximale possible Thérapeutique Idem que pour interosseux post (radial) Option médicale : infiltration Option chirurgicale : décompression nerf (95% de réussite)
Syndrome du canal carpien (médian)
Prévalence – 4 femmes / 1 homme – Pic vers 50 ans et 80 ans – 2ème maladie professionnelle : 12289 cas en 2019 Facteurs de risque – Polyrhumatoïde, grossesse, travail, répétition F°/E° du poignet Diagnostic – Douleur à composante neurogène – Atteinte sensitive – Examen moteur le plus souvent normal – Test de Phallen (positif si symptome apparaissent en moins de 60s) – Signe de Tinel – Amyotrophie possible de thénarien – Présence de troubles trophiques associés (sudation, oedème)
Règle de prédiction clinique – Signe de Flick – Wrist Ration Index > 0.67 – Perte de fonction sensitive – Age > 45 ans – Score SSS > 1.9 ! Absence d’ULNT / Phallen / Tinel dans le CDR
Thérapeutique Conservatrice – ULNT : pas d’effet sur les douleurs ni les fonctions – Thérapie manuelle : améliore douleur et sévérité, conduction neurale, fonction – Education : sommeil, sport, nutrition Médicale Infitration : uniquement facteurs situationnels, grossesse Chirurgicale 90% de réussite à 3 mois
Définition : syndrome neurologique, résultant d’une inflammation (ayant une composante probablement auto-immune) de cause inconnue du plexus-brachial. Il peut également toucher d’autres nerfs et racines. Il associe une douleur très intense, une amyotrophie et une faiblesse musculaire faisant suite à cette douleur.
Manifestations cliniques Très hétérogène, mais globalement, les symptômes seront au niveau de la localisation du nerf. Signes de perte et gain de fonction douleur, trouble de l’équilibre, paresthésie, hypoesthésie, fatigue musculaire, amyotrophie, crampe, fasciculation,… Douleur au niveau de l’épaule consécutif à l’amyotrophie qui a un impact mécanique.
Facteurs de risque – Après chirurgie – Suite à une grossesse ou maternité – A proximité d’une vaccination – Après infection (mycose, zona, grippe, herpès) – Liée à la consommation de toxique (drogue, produits de contraste, radiothérapie) – Notion d’hérédité – Liée à des pathologies rhumatismales – Après certains traumatisme, chutes – En lien avec le système immunitaire
Epidémiologie – H > F – 1 à 3 pour 100 000 mais sûrement sous-estimée – Age : 30 à 70 ans
Physiopathologie Physiopathologie méconnue mais dans tous les cas, le système nerveux est impacté par défaillance immunitaire et en lien avec le système inflammatoire et vasculaire. Deux hypothèses : – Trouble de l’immunité (composante inflammatoire, vasculaire, immunitaire). Le système inflammatoire/immunitaire va dysfonctionner et agresser les nerfs périphériques. – Hypothèse ischémique (composante vasculaire)
Diagnostic différentiel Quelles autres pathologies peuvent provoquer une névralgie ?
Neuropathie diabétique Polyneuropathie, atteinte disto-proximale en chaussette, symétrique. Paresthésie, atteintes motrices, crampes. Mononeuropathie/mononévrite : douleurs localisées, atteintes motrices, limitations fonctionnelles. Apparition soudaine et résolution spontanée en quelques mois
Neuropathie éthylique Polyneuropathie distale et symétrique, amyotrophie homogène qui crée des douleurs en lien avec les tendons. Réflexes anormaux, hypoesthésie ou hypoalgésie distale.
Insuffisance rénale chronique Polyneuropathie non spécialisée à un tronc et expression clinique très variable. Réorienter vers un néphrologue car cela peut être le signe d’une aggravation de la pathologie rénale.
Chimiothérapie Polyneuropathie en chaussette et en gant. 1ère cause qui entraîne l’arrêt du traitement. Douleurs neuro très présentes, sensitive>motrice. La neuropathie peut évoluer encore plusieurs mois voire années après l’arrêt du traitement.
Hypothyroïdie Polyneuropathie non systématisé. Fatigu, prise de poids, crampes, dysménorrhées, problème digestif, mémoire,… Prise de sang pour mettre en évidence.
Polyneuropathie Etiologie très variable, atteinte symétrique distale, atteinte de plusieurs troncs et bilatérale.
Neuropathie scapulaire Atteinte variable causées par des traumas ou micro-trauma du nerf suprascapulaire dans un contexte de mouvements répérés au-dessus de la tête, surtout chez les sportifs.
Radiculopathie cervicale Trouble de la conduction nerveuse, atteinte sensitive et/ou motrice. Les territoires sont en lien avec une racine spécifique.
Syndrome sub-acromial Douleur d’épaule qui regroupe différentes entités. Peut produire une irradiation de douleur, pas d’atteinte de la fonction neuro.
Syndrome douloureux régional complexe Douleur spontanée ou provoquée, comportement non mécanique, ne suit pas de territoire tronculaire ou radiculaire.
Diagnostic clinique
Atteinte centrale : à vérifier avant de passer à la suite. Poser les 9 questions : 5D 3N 1A (diplopie, dysarthrie, dysphagie, drop attack, dysness, nystagmus, numbness, nausée, ataxie)
Examen clinique Examen neurologique périphérique de routine très rigoureux
Paraclinique EMG : objectivation des altérations de la conduction neurale, surtout dans l’atteinte des grosses fibres.
Thérapeutique
Douleurs radiculaires/tronculaires – Exercice de contrôle moteur à court terme et exercice physique global à long terme. – Hygiène de vie à moyen-long terme – Intérêt d’une prise en charge neurodynamique
Handicap en contexte de douleur radiculaire
En condition chronique de douleur, il est difficile de récupérer la fonction. La fonction est plus résistance aux changements que la douleur.
Sur la fonction – Renforcement sur muscles déficitaires sauf si dénervation complète – Electrothérapie pour atteinte de plus de 4 mois. Attention à la surstimulation qui peut être délétère. Veiller à ne pas avoir de majorations de signes et symptômes en post exo. Education au patient – Traitement antalgique sur le long terme : conseil hygiène de vie sur le sommeil, pratique d’activité physique, nutrition.
Définition : le STTB est un syndrome consécutif à une compression du paquet vasculo-nerveux de la région cervico-scapulaire. Il regroupe un ensemble de signes et symptômes dans 5 catégories : veineuse, artérielle, nerveuse, traumatique et neurotypique,
Manifestations cliniques – Douleur à l’épaule qui irradie dans le MS mais pas de manière systématisée sur un tronc ou une racine. – Apparition insidieuse et progressive (sauf trauma) – Amyotrophie distale avec perte fonctionnelle qui va toucher la force et la dextérité du MS – Absence de symptômes articulaires – HDM : répétition de mouvements en fin d’amplitude du MS (loisir, métier) – Symptômes spécifiques à des positions données – STTB veineux : signe thrombose, sudation (anomlie flux veineux) – STTB artériel : signe de coloration, recoloration de la peau et pouls périphérique
Epidémiologie – 90% des STTB sont neurologiques – Plus de femmes touchées – Prévalence : 3 à 80 pour 1000
Physiopathologie Majoration de la pression exercée sur le PVN Les causes peuvent être : – Congénitale (côte surnuméraire), tumeur, kyste. – Fermeture du canal acromio-claviculaire (acquis) par : trapèze supérieur pas assez fort, fracture de la clavicule, traumatisme cervicale, fibrose musculaire, gestes répétitifs en fin d’amplitude au niveau de l’épaule Mécanisme principal par ischémie La compression extrinsèque entraîne : – une compression mécanique responsable d’une mécanosensibilité des tissus conjonctifs environnant et d’un oedème. – une compression vasculaire responsable d’une hypoxie et aussi d’un oedème. L’oedeme exerce une pression sur les capillaires sanguins majorant ainsi l’hypoxie. L’auto-entretien de l’ischémie forme ainsi un cercle vicieux (voir schéma)
Diagnostic différentiel d’exclusion Liste des patho à éliminer avant d’évoquer un STTB :
Les pathos
Elimination
Syndrome du petit pectoral : compression PVN en dehors de la traversée thoraco-brachiale (syndrome canalaire assez minoritaire)
PEC centrée sur le petit pectoral qui améliore les symptomes
Lésion du plexus brachial : mécanisme d’étirement et d’élongation
Pas même histoire que STTB (patho non compressive chronique)
Douleurs projetées de la région cervicale
Pas de symptôme neurologique périphériques compressifs et pas systématisé sur un territoire d’une racine nerveuse
Radiculopathies cervicales
Systématisation des symptômes avec une racine cervicale en particulier + examen neuro périph
Syndrome sub-acromial : tendinopathie de coiffe et autres sans patho neuro-vasculaire de l’épaule
Pas de paramètre neurologique
Pathologie de sur-sollicitation du coude et de l’avant-bras
Pas de symptômes compressifs au niveau de l’épaule
Pathologies acromio-claviculaire irradiantes
Pas de composante neurogène
SDRC
Pas de modification douleur par compression au niveau de l’épaule
Examen clinique
– Présence de FDR : surtout postural, donc jouer sur la posture pour modifier les effets de compression. – Absence de signe articulaire : amplitude articulaire passive de l’épaule symétriques. – Amyotrophie distale : éminence thénar et hypothénar
Les tests Aucun n’est pathognomonique – Test de Spruling : compression vertical sur le rachis cervical en inclinaison du côté douloureux. – Test d’Adson (pour STTB artériel) : MS en RL, Ext° et Abd épaule coude tendu + ext° et rotation tête vers le côté lésé. Le patient bloque sa respiration 10s, le MK prend le pouls de l’artère radiale. – Test de Roos : les 2 bras en R3 et fermetures/ouvertures des doigts pendant 3mn. Regarder s’il y a des variations de couleur entre les 2 extrémités.
Traitement conservateur – Hygiène de vie et comportement : limiter les activités reproduisant les symptômes, adapter sa posture (ergonomie) – Limiter la sédentarité : pratique physique régulière, meilleure tolérance périphérique à la contrainte – Qualité de sommeil – Alimentation : non inflammatoire – Rééducation : abord lié aux symptômes, renforce/hypertrophie musculaire, modification psycho-comportementale – Modulation de symptômes : thérapie manuelle => 90% de réussite du traitement conservateur : pronostic très favorable.
Chirurgie : stratégie globalement controversée Principalement atteintes vasculaires majeures et/ou atrophie muscle intrinsèques de la main.
Vidéo
Récapitulatif
Ce n’est pas un diagnostic selon la classification internationale des maladies (ICD)
Syndrome complexe
Pour le détecter : exclure les autres pathologies qui peuvent provoquer des symptômes vasculaires ou nerveux dans le bras
Le STTB peut être diviser en STTB vasculaire (artériel ou veineux) ou STTB nerveux (98% des cas)
La littérature différencie vrai STTB et STTB symtomatique
Cause d’un vrai STTB
Anomalies congénitales
Processus transverse C7
Côte cervicale
Muscles scalène trop épais
Cause d’un STTB symptomatique (intermittent, dû à une mauvaise posture)
Abaissement antérieure de la cage thoracique
Des épaules tombantes
Cou fléchi en avant
Incidence
8% de STTB
98% STTB nerveux et 2% vasculaire
Ratio H/F 1:2 – 1:4
Rare chez les enfants
3 sites de compression du plexus brachial possible
Entre le scalène antérieur et le scalène intermédiaire (porte du scalène postérieur). Le STTB veineux ne peut pas se produire ici puisque la veine subclavière ne passe pas par ici.
L’espace costoclaviculaire, entre la clavicule et la première côte
Le tunnel subcoracoïde, sous le tendon du petit pectoral
Test de Roos
Le test
Les 2 bras en R3, coudes légèrement derrière le plan frontal
Ouvrir et fermer les mains pendant 3 mn
Test positif si
Sensation de lourdeur
Douleur ischémique
Faiblesse du/des bras
Engourdissement / picotement dans les mains
Attention à une éventuelle décoloration des mains
Une fatigue légère ou une sensation de détresse ne sont pas des indicateurs d’un test positif
Test d’Adson
Pour tester l’écrasement du plexus brachial entre le scalène antérieur et le scalène moyen
Le test
Epaule en RL, légère ABD et légère EXT
Prendre le pouls radial
Puis demander au patient de regarder en haut et faire une rotation vers l’épaule testée
Demander lui d’inspirer et de retenir son souffle
Test positif si
Reproduction des symptômes du patient
Ou disparition du pouls radial
Eden test
Pour tester l’espace costoclaviculaire
Le test
Prendre le pouls radial du patient
Puis faire une traction de l’épaule et une compression de la clavicule du patient
Test positif si
Reproduction des symptômes
Ou disparition du pouls radial
Test de Wright
Aussi appelé test en hyperabduction
Le test en 2 étapes
1ère étape
Amener l’épaule à 90° d’ABD
Faire une RL passive de l’épaule et fléchir le coude à 90° (pour étirer le tendon du petit pectoral)
Test positif si
Disparition du pouls radial
Reproduction des symptômes du patient
2ème étape
Faire une abduction jusqu’à 180° pour provoquer une compression de l’espace costoclaviculaire
Test positif si
Disparition du pouls radial
Reproduction des symptômes du patient
Cervical Rotation Lateral Flexion Test / Hypomobilité de la première côte
Hypomobilité de la première côte dans l’ouverture supérieure de la cage thoracique peut provoquer une irritation nerveuse
Le test
Rotation tête CL au côté affecté
Inclinaison CL à la rotation
Test positif si
Pas de mouvement de flexion latérale le long de l’axe de l’articulation costotransverse
Définition Augmentation de la pression intracompartimentale entraînant une diminution de la pression de perfusion provoquant une hypoxémie des tissus. La réduction de la perfusion tissulaire peut entraîner une nécrose irréversible pouvant causer une altération fonctionnelle, une perte du membre et, dans de rares cas, la mort.
Augmentation de la pression à l’intérieur compartiment musculaire fermé, qui compromet la circulation, entraîne ischémie des structures (muscles, PVN,…) du compartiment. Les fascias/enveloppes sont peu extensibles donc compartiment peu tolérant au variation de pression : lors augmentation de la pression intra-compartimentale (par trauma…) le flux sanguin diminue et entraîne une hypoxie tissulaire cause de lésions musculaires, nerveuses sans intervention chirurgicale
Au niveau cellulaire, diminution de la perfusion capillaire ⇒ réduit l’apport en O2 (cellules musculaire et nerveuse) ⇒ hypoxie tissulaire ⇒ défaillance des pompes sodium-potassium des membranes cellulaires ⇒ déséquilibre osmotique ⇒ accumulation des radicaux libres + dommages cellulaires par peroxydation lipidiques ⇒ inflammation locale/acidose +nécrose cellulaire progressive ⇒ dégradation menant à la libération de toxique (potassium, myoglobine)
⇒ Complications systémiques (insuffisance rénale, trouble du rythme…)
=> Urgence médicale : complications graves irréversibles surviennent entre 2 à 6h
Diagnostic
FDR (fracture, plâtre, phénomène compressif ext ou intrinsèque)
Descriptif douloureux disproportionné par rapport à la blessure (signe le plus précoce et sensible), constante et pulsatile non répondant aux analgésiques adéquats
Symptômes neuro (perte de fonction brusque et rapide)
Hyperalgie /allodynie d’apparition récente
Examen physique
Sy douloureux majorés à l’étirement passif des muscles +++
Paralysie, paresthésie
Oedème à la palpation (peu fiable)
Examen paraclinique
Signes cliniques peu fiables (Sn 13-19% + les patients ne sont parfois pas conscient)
Surveillance et mesure pression intra-compartimental : delta P = P diastolique (Avant-bras CL sain de référence) – P intracompartmental. Si < 30 mmhg => SDL avec fasciotomie d’urgence
=> si P intra-compartimental se rapproche trop de la P diastolique alors risque d’ischémie et nécrose tissulaire
Traitements
Chirurgie
Incision cutanée (3cm en dessous du pli du coude jusqu’à la partie prox du poignet sur la partie antéro-lat de l’avant-bras et le fascia = fasciotomie. Exposition complète des muscles fléchisseurs pour une compression efficace. Les PVN auront été identifiés et préservés. Possible incision parallèle sur la face postéro-lat de l’avant-bras si nécessaire. En incisant en cutanée et sous cutanée le fascia , on diminue ainsi la pression intra-compartimentale. On laisse souvent ouvert à ciel ouvert et on laisse cicatriser.
Rééducation
Phase post op immédiate (S0-S2) : prévenir la raideur (doigts poignets coude), réduire oedeme et la douleur post-op, favoriser la cicatrisation des plaies
Mobilisation + bilan csq neuro (S3-S6) : EMG (différencier les lésions réversible/irréversible) bon ou mauvais pronostic + mob active passive, renfo, sensibilité – Si activité nerveuse (potentiel de fibrillation) dès les premières semaines ⇒ bon pronostic – Si peu ou pas ⇒ mauvais pronostic (fibrose musculaire, lésion nerveuse trop importante)
Récupération fonctionnelle (S6-S12) : tâches fonctionnelle spécifique, neuro-dynamique, augmenter le renforcement (on vise neuro aussi)
Retour aux activités (>12s) professionnelles et sportives
Facteurs de risque, épidémiologie et physiopathologie
Facteur de risque – Laxité ou instabilité ligamentaire pré-existante – Sports à chute Tête radiale – Enfant (1 à 5 ans), 2 à 5 cas/1000/an : par traction axiale brusque en pronation (« coude de la nounou » – Luxation traumatique de la tête radiale
Tête huméro-ulnaire – 2ème luxation la plus prévalente après l’épaule – 6 cas/1000/an – 30 ans, associée à des fractures (AVP, haute intensité pour le jeune, chute pour la personne âgée) – Chute avec réception sur la main se transmet au coude. La présence d’une laxité provoque la luxation.
Examen physique
Douleurs intenses
Déformation visible, perte de continuité des structures
Perte de mobilité
Impotence fonctionnelle totale
Engourdissement, picotement dans les doigts : atteinte vasculo-nerveuse
Ecarter la fracture
Palpation douce ciblée : tête radiale, olécrane, épicondyles
Radio : gold standard
Evaluer les ligaments
Objectiver leur présence ou non
Estimer la nécessité d’une chirurgie ou pas
Traitement
Tête radiale
Réduction en supination/flexion
90% de succès avec réduction immédiate de la douleur et récupération rapide chez l’enfant
Risque de récidive réduit avec la croissance
Immobilisation 1 à 2 semaine avec mobilisation précoce : importance d’intégrer les parents à la rééducation
Pour l’adulte : chirurgie ou anesthésie en urgence
Huméro-ulnaire
Réduction en traction/flexion avec poussée sur l’olécrane
Immobilisation 1 à 2 semaine avec mobilisation précoce
Pour l’adulte : chirurgie ou anesthésie en urgence
Rééducation
Mobilisation précoce
Renfo prono-supination, préhension
Stabilité dynamique
Importance de la stabilité dans les plan frontal et sagittal
Facteurs pronostic
Type de luxation : simple (90% de récupération fonctionnelle) ou complexe associée des fractures (complication : instabilité résiduelle, raideur articulaire séquellaire, ossification hétérotopique)
Qualité de la stabilité post réduction : si instabilité résiduelle en valgus/varus, mauvais pronostic pour la suite sans PEC chirurgicale
Qualité des amplitudes et du secteur des amplitudes à 6 semaines : si raideur, risque de complication éventuelle due à une ossification hétérotopique
Evaluation neuro-vasculaire : problème neuro ou déficit moteur persistant peut indiquer un lésion complexe nécessitant une intervention
Chirurgie
Instabilité persistante (pathognomonique de la rupture ligamentaire)
Arthrose post traumatique (phénomène mécanique) ancienne fracture intra-articulaire -> instabilité articulaire avec des différences de contraintes si atteinte ligamentaire -> Déséquilibre des contraintes avec incongruence articulaire -> microtraumatismes répétés et baisse de la capacité du cartilage à absorber les chocs -> phénomène inflammatoire puis dégénératif des structures -> atteinte de l’os sous-jacent -> ostéophyte et raideur articulaire
Arthrite rhumatoïde (phénomène inflammatoire) inflammation synoviale auto-immune -> prolifération anormale de cellules synoviales -> épaississement de la membrane et excès de liquide synoviale (articulation chaude, oedème, raide) -> médiateurs inflammatoires qui dégrade le cartilage -> dégradation os sous-chondral, ligaments -> déséquilibre des contraintes, ostéophyte
Diagnostic
Descriptif douloureux
Blocage, ressaut
Intermittent : corps perdu
Horaire inflammatoire / par poussée
Examen physique
Objectiver déviation morpho-statique (valgus physio varie de 5° à 15°)
Arc douloureux (si mise en contrainte du cartilage), ressaut, bruit plutôt sourd
Butées ostéophytiques (très dures) : diminution de l’amplitude articulaire
Tests cliniques de l’articulation huméro-radiale (pas de tests spécifique pour l’arthorse)
Test de stabilité ligamentaire : stress test en varus/valgus (test pronostic)
SALT
Pour détecter pathologie intra-articulaire comme la synovite
PEPPER
Pour détecter une atteinte du cartilage de la tête radial
Paraclinique
Radio
Classification de Larsen (de 1 à 5) et de Mayo Clinic (1 à 4) : pour connaître le stade de destruction du cartilage
Classification de Broberg et Morrey(3 stades) : pour arthrose du coude sans coexsitence de pathologie inflammatoire (post-trauma opéré par exemple)
Traitements
Thérapie par le mouvement : activité physique
Aérobie : effet analgésiant et pondère l’impact de l’affection inflammatoire
Renforcement musculaire : l’exposition graduelle peut désensibiliser le cartilage ou l’os sous-chondral et permet un remodelage de l’articulation à moyen et long terme
Contrôle moteur : rééquilibrer les contraintes appliquées sur l’articulation
Modification de comportements
Adhésion à l’activité physique
Soumettre l’articulation à des contraintes sans sensibiliser (quantification de stress mécanique)
Définition Pathologie douloureuse des tendons qui s’insèrent sur les épicondyles médiaux et latéraux.
Facteurs de risque Epicondyle latéral (tennis elbow) : tennis et tous les mouvements répétitifs impliquant extension du poignet, des doigts Homme, 30-45 ans, 7 cas/1000, 10 à 50% des tennismen
Epicondyle médial (golf elbow) : gestes répétitifs impliquant la préhension,le grippe, la pronation et la flexion poignet/main 5 cas/1000, 10% des épicondylalgies
Physiopathologie
Multimodale
Pathologie du tendon (surtout CERC) : remaniement des fibres type hyperplasie angio fibroblastique + néovascularisation + désorganisation de la matrice collagénique (témoin de l’excès de contrainte) avec inflammation
Modification de la douleur : sensibilisation centrale ou périphérique
Altération de la fonction motrice : diminution de la force d’extension du poignet et de la préhension (jusqu’à 40% / 60% de force en moins par rapport au côté sain)
La conjonction de ces multiples facteurs qui peut engendre cette condition douloureuse
Tests orthopédiques
Atteinte tendineuse : contraction résistée + mise en tension du tendon + palpaion épicondyle
Douleur provoquée en augmentant la vitesse et la charge
