Physiopathologie non claire aujourd’hui : excès de contrainte sur les muscles provoquant des infos nociceptives / triggers points / création de complexes fibreux engendrant douleur / manque d’oxygénation du muscle
Diagnostic
Examen subjectif
Examen physique
– Historique d’excès de contrainte – Possible douleur référée – Amélioration par auto-massage
– Reproduction des symptômes connus – Muscle douloureux quand mis en contrainte
Traitement
Gestion de charge
Contraction du muscle pour oxygénation et diminution de la douleur
inhibition des muscles fléchisseurs profonds : les fibres musculaires sont infiltrés par de la graisse entraînant la dégénérescence des fibres musculaire.
Douleur liée à la contusion
Appréhension liées à l’événement traumatique potentiel
A long terme : modification des fibres, perte d’endurance, changements posturaux, centre oculo-moteur perturbé
Pronostic
Pas très bon avec persistance des symptômes à 1 an (50%)
Plus l’événement initial est violent, plus les symptômes persistent
Lié à l’auto-efficacité
Diagnostic
Examen subjectif
Examen physique
– Historique de traumastisme – Intolérance aux postures statiques prolongées – Fatigue et difficulté à tenir la tête en l’air – Diminution des symptômes avec un soutien externe – Besoin de s’auto-manipuler – Sensation d’instabilité
– Mouvements aberrants – Diminution de mobilité – Hypomobilité du rachis thoracique haut – Cranio-cervical flexion test positif (évaluation de la force des muscles fléchisseurs profond) – Test d’endurance positif – Test de proprioception positif
Traitement
Activation analytique des muscles profonds
Activation des muscles profonds dans des situations fonctionnelles
Traitement des problèmes comportementaux (coping passif) et émotionnels
Structure non nerveuse (articulaire ou musculaire)
Zones globales et sourdes
Irradiante
Structure nerveuse
Trajet
Algorithme d’identification
La radiculopathie s’exprime par un déficit neurologique : atteinte de la fonction du nerf (motrice, sensitive, réflexe)
La douleur radiculaire s’exprime par un gain neurologique (sensitif) : hyperalgie, allodynie
Le syndrome radiculaire, associé à la racine, associe radiculopathie et douleur radiculaire
Mécanosensibilité
Physiopathologie
Douleur nociceptive en lien avec inflammation de l’épinèvre (nervi nervorum)
Sensibilité du nerf à sa mise en contrainte
La sensibilité à l’étirement peut varier d’un individu à l’autre. On peut être très sensible sans qu’il y ait d’inflammation. Par précaution, toujours faire une comparaison bilatérale.
Diagnostic
Examen subjectif
Examen physique
– Historique d’excès de contrainte – Sensation d’étirement
– Palpation des troncs nerveux positif – ULNT positif (pas très spécifique, met en tension plusieurs structures)
Traitement
Priorité : gestion de charge
SIN élevé : glissement nerveux uniquement
SIN faible : glissement + mise en tension
Intégration à des situations fonctionnelles
Posologie faible des traitement neurodynamique : le nerf s’irrite plus vite
Douleur radiculaire
Physiopathologie
Situation anormale de la racine : processus inflammatoire /mécanique
Pas d’altération de la conduite nerveuse
Gain de fonction nerveuse
Diagnostic
Examen subjectif
Examen physique
– Douleur de type neuropathique : DN4 (picotement, chaleur, froid douloureux, brûlure, électricité) – Douleur dans le bras > douleur dans les cervicales
– Recherche de modulation de la douleur (par les cervicales) en intensité ou en centralisation – Hyperalgésie – Cluster de Wainner – Cluster de Grondin et al
Cluster de Wainer
Cluster de Grondin et al.
ULNT Médian + Rotation <60° Test de Traction/distraction + Spurling +
Spurling + Shoulder abduction test 2 ULNT/4 positifs
Traitement
SIN élevé : neurodynamique faible dose (glissement), modulation de symptôme
SIN faible : neudynamique, ré-intégration de mouvements fonctionnels, modulation de symptômes
Non spécifique : cardio, mobilité, renfo autour (traitement multimodaux)
Radiculopathie
Physipathologie
Neuropathie de la racine nerveuse
Mécanisme par ischémie prolongée
Neuro-inflammation : l’ischémie est empirée par le gonflement de la zone
Démyélinisation
Dégénération axonale
Altération du transport axonal : perte de fonction
Potentiel oedème ischémique qui fibrose (sans récupération possible)
ATTENTION
Si perte de fonction légère sans amélioration dans la semaine : réorienter
Si perte brutale avec testing à 3/5 et 10cm2 de sensibilité : réorienter de suite
65% de résolution spontanée à 1 an, mais savoir identifier les cas graves
Diagnostic
Examen subjectif
Examen physique
– Douleur de type neuropathique possible – Difficultés aux gestes rapides – Douleur dans le bras > douleur dans les cervicales – Sensation de perte de force – Sensation de modification de sensibilité
– Examen neurologique (force, sensibilité, réflexe) – Observation d’amyotrophie – Examen de la mécanosensibilité potentiellement positif – Recherche de modulation des symptômes par les cervicales – Test de traction-distraction positif : gain de sensibilité / force
Absence de douleur possible -> signe de gravité
Si modulation de symptômes impossible : renvoie chez le médecin
Traitement
Priorité : amélioration de la fonction
Douleur comme outcome : secondaire
Restaurer l’homéostasie : position ou mouvement qui restaure la vascularisation du nerf
Activité non spécifique
Travail sur comportement : dissocier douleur/danger, coping actif (auto-efficacité), apprendre à reconnaître si les symptômes empirent
– les omarthroses excentrées douloureuses du sujet âgés ≥ 75 ans – les ruptures irréparables de la coiffe des rotateurs ; – en cas d’échec d’arthroplastie simple ou totale d’épaule ; – les fractures de l’extrémité supérieure de l’humérus, céphalo-tubérositaires deplacées et comminutives chez le sujet âgé
Principe d’une prothèse inversée d’épaule
L’articulation est ainsi inversée : la surface convexe (sphéroïde) est placé sur la scapula, et la surface concave sur l’extrémité supérieur de l’humérus.
L’objectif des prothèses d’épaule inversée est d’obtenir une élévation de l’épaule grâce exclusivement au deltoïde.
La récupération de la rotation latérale active reste sous la dépendance de l’intégrité des muscles infra-épineux, petit rond et du deltoïde postérieur.
Résultats
Plus de 85 % des patients indolores ou avec une douleur minime
Mobilité en élévation active : entre 110 et 140° selon les études sur une intervention de première intention (60 à 90° en cas d’intervention de reprise)
Résultats sont modestes sur la rotation externe active : entre 0 et 5° en moyenne
Mauvaise récupération de la force musculaire : entre 2,5 et 4 kg pour le deltoïde
Les complication
Instabilité de l’épaule majorée en cas de lésion du subscapulaire et lorsque la voie d’abord est delto-pectorale
ossifications hétérotopiques influencent significativement le score de Constant en réduisant la mobilité
Encoches dans le pilier de la scapula, encore appelés notch
Descellements (surtout de la pièce glénoïdienne)
Fractures de vis, sepsis, fractures de fatigue de l’acromion
Taux de survie de cette prothèse qui est faible dans le temps
Rééducation
Débute dès le 2ème jour post-opératoire
Résultats définitifs évalués à 6 mois post-opératoire
Rééducation fonctionnelle, récupération globale du membre et non analytique
Rééducation centrée sur la mobilité et la force du deltoïde
Attention particulière portée sur la cicatrisation du deltoïde
Contre-indication
Travail de recentrage de l’épaule
Port de charge lourde à bout de bras à proscrire
Principes
Sports permis
Reprise d’une activité raisonnée
ULTRAGuidelines (Upper Limb Treatment and Rehabilitation Advice) par Bardsley et al., 2022
Pre-opératoire
Enseigner les mouvements actif-aidés dans une zone d’amplitude sécurisé
Conseils sur l’ajustement postural
Education du patient sur les procédures et les attentes
Evaluer les tendances compensatoires musculaires
Evaluer les fonctions du deltoïde
Education si les activités de la vie quotidienne
Facteurs qui peuvent altérer les résultats et la progression
L’état fonctionnel pré-opératoire
Age
Intégrité du deltoïde
Commorbidité
Phase de protection : 0-6 semaines
Eviter les mouvements combiné d’abduction et de RL
Eviter l’extension
Eviter de mettre la main derrière la dos
Eviter de se mettre en charge sur le bras (se relever d’une chaise par exemple)
La flexion antérieure est limitée au niveau de la boucheworn
L’écharpe
Elle est porté surtout pour le confort
A porter 2-3 semaines post-opératoire jusqu’à la fin des douleurs
En cas de deltoïde très faible, porté l’écharpe au moins 6 semaines
Rééducation
Zone de sécurité : élévation de 90° en avant du plan antérieur de la scapula, Rotation latérale de 30°
Exercice de coude, poignet, main
Actif aidé dans la zone de sécurité
Programme de compensation de la coiffe
Exerice de RL
Exercice de dissociation/mobilité de la scapula
Cross éducation
Critères de progression
Douleur sous contrôle
Fonction du deltoïde
Pas de signe d’instabilité
Pas de schéma de mouvement qui pourraient altérer la prothèse
Etape intermédiaire : 6-12 semaines
Eviter l’abudction et RL combinée
Porter une lourde charge
Se mettre en charge sur le bras, surtout en extension
Rééducation
Compensation de la coiffe contre gravité
Exercice RL en progression
Mobilisation de la scapula
Actif-aide la gléno-huméral sans restriction d’amplitude
Extension fonctionnelle et main derrière le dos
Critères de progression
Pas de douleur dans l’amplitude du mouvement
Qualité du mouvement
Fonction du deltoïde sur toute l’amplitude
Rotation latérale active
Pas de signe d’instabilité de la prothèse
Etape finale : 12 semaines et +
Eviter ABD/RL combinée
Mise en charge sur les bras, surtout en extension
Port de charge lourde
Vidéo
Comprendre la chirurgie de la prothèse d’épaule Par EduKa Santé
2 cas de chirurgie de l’épaule présentée :
En cas d’arthrose de l’articulation gléno-huméral : remplacement des surfaces articulaires usées par des matériaux synthétiques tout en conservant la forme des surfaces articulaires
En cas d’arthrose de l’articulation et de lésion de la coiffe des rotateurs : prothèse d’épaule inversée
Eau courante (15°) pendant 10-15mn le plus tôt possible : diminue l’approfondissement de la brûlure (inversion d’échange de la chaleur)
Gels d’eau
Si eau trop froide : risque de vasoconstriction et d’aggravation
Attention au risque d’hypothermie pour les grands brûlés
Incisions de décharge
Pour les brûlures circulaires et profondes
Brûlure inextensible sur gonflement par oedème : effet garrot
Geste d’urgence : sectionner la peau pour éviter l’ischémie
Complications
Approfondissement
Brûlure superficielle qui devient profonde
Causes : sepsis, drogue, diabète, cigarette
Atteintes respiratoires
Brûlure de l’arbre respiratoire par inhalation de fumée
Brûlure vibrisse nasales : poils du nez
Voix rauque : oedème du larynx
Toux avec expectoration de suie : dans les bronches
Sibilances : oedeme dans les bronches
Bilan par fibroscopie bronchique
Autres atteintes respiratoires
Blasts (explosion) : onde de choc avec des lésion de pression au niveau des alvéoles pulmonaires (examen par otoscopie)
Intoxication au Co (monoxyde de carbone) : oxygénation, caisson hyperbare pour remplacer le CO par de l’O2
Intoxication au cyanure : combustion des matières plastiques dégage du cyanure. Traitement par hydroxo-cobalamine (antidote du cyanure) à injecter rapidement
Homogreffe (quand autogreffe impossible) : peau prélevée sur cadavre (xenogreffe : sur animaux). Marche temporairement car réaction immunologique de rejet) : couverture temporaire pour constituer une protection contre les bactéries et la fuite d’hydro-électrolytique
Mixte (technique du sandwich) : autogreffe recouverte d’homogreffe en cas de maille très large
Culture d’épiderme : exception, pour grands brûlé (70-80%), long (3 semaines), très cher, très fragile, parfois le patient meurt avant
Lambeau : tissu cutané avec autonomie vasculaire pour fermer une cavité ou structure incapable de cicatriser
Soins infirmiers : pansements complexes
Kiné : depuis la phase aiguë jusqu’à la fin des séquelles
Nutritionniste pour la perte calorique (cicatrisation consomme des calories)
Vaccination anti-tétanique, pas d’antibiotique (sauf en cas d’infection)
Les types de brûlure
Les brûlures électriques
Brûlure consécutif au passage du courant à travers le corps, avec un point d’entrée et un point de sortie, avec passage entre les 2. A différentier de l’arc électrique (flamme ou chaleur issue d’une explosion électrique)
Passage à travers le corps : peut léser les organes (os, nerfs, muscles)
L’os est un mauvais conducteur électrique. Il chauffe et brûle le muscle et peut provoquer un syndrome de loge par gonflement du muscle.
Les fibres musculaires éclatent et libèrent de la myoglobine qui passe dans la circulation et provoque une insuffisance rénale
Les brûlures chimiques
Base : nécrose molle (liquéfaction)
Acide : nécrose sèche
Traitement : lavage à l’eau pour diluer et éliminer le produit
Diphlotérine : bloque toute réaction chimique
Cas particulier : inhalation fumée toxique qui passe par les poumon puis dans la circulation systémique. En cas de doute, appeler le centre anti-poison (Fernand Widal)
Acide fluorhydrique : pansement au calcium qui attire le produit vers l’extérieur comme une pompe
Brûlure et fracture
Difficulté diagnostic car le patient est souvent sédaté
Traiter la fracture avant la brûlure : chirurgie par clou centro-médullaire (ouverture minime pour diminuer le risque de sepsis)
Commencer le plus tôt possible. Après un délai de 12h, chirurgie par fixateur externe
PEC après la phase de cicatrisation
Phase d’hypertrophie puis maturation : risque de démangeaison par manque de maturation : s’améliore avec le temps.
Crème hydratante pui relipidifiante pour remplacer la sueur et le sébum
Pressothérapie : vêtement compressif appui sur la cicatrice pour améliorer la maturation cicatricielle
Cure thermale : essentiellement intérêt de la douche filiforme, réadaptation sociale, action sur le prurit et l’hypertrophie
Evolution spontanée des greffes
Rétraction, séquelles esthétiques et fonctionnelles
Traitement des séquelles vers 1 an après la brûlure par greffe ou lambeau
Greffe de peau : plus elle est épaisse, plus elle sera élastique et esthétique, et moins elle se rétractera
Techniques chirurgicales
Lambeaux
Lambeau de transposition : faire basculer un morceau de peau pour recouvrir un trou
Bride du pli du coude : lambeau thoracique provisoires sur le pli du coude puis sevrage
Plastie en Z
Effet d’allongement par échange de laxité hauteur/largeur
Uniquement sur les brides linéaires (bride : corde qui empêche le mouvement)
Plasties en trident
Bride la première commissure
Expansion
Ballon sous la peau pour expandre (comme femme enceinte)
Seule technique qui augmente le capital de peau saine
Augmente la taille du lambeau
Reconstruction en 3D
Reconstruction d’oreille avec du cartilage costaux
Se fait aussi pour le nez, les paupières
Autres complications
Ostéomes
Fréquent chez les grands brûlés
Coude le plus touché
Parfois asymptomatique
Opération pour exciser l’écaille osseuse
Kiné post-op
Cancérisation
Le plus souvent sur des cicatrices de plus de 10 ans
Biopsie sur plusieurs endroits : certaines zones peuvent être positives, d’autres négatives
Processus biologiques qui surviennent à la suite d’une plaie et permettent la réunion des parties divisées
Parties molles
Peau et tissu sous cutané + éléments qui y passent : tendons, nerfs, vaisseaux, muscles
Excluent les os, les articulations et les organes
Cicatrisation cutanée
Composition de la peau
Epiderme : tissu épithéliale (couche la plus superficielle) permet un recouvrement étanche
Derme : tissus conjonctif assurant l’élasticité et la solidité de la peau
2 phénomènes cicatriciels
La cicatrice conjonctive
Le recouvrement
Rôle de la peau
Protection contre les traumatismes mécaniques (chocs)
Régulation thermique (vasomotricité, sudation)
Barrière contre les pertes hydro-électrolytoques
Barrière contre les invasions bactériennes
Sensibilité tactile, nociceptive, thermique
Esthétique
Constitution de la peau
Epiderme (épithélium)
Constitué de cellules kératinocytes posées sur la membrane basale
Ce sont des cellules basales qui meurent et qui remontent à la surface
« Turn over » (tapis roulant) qui renouvelle l’épiderme
Toutes les kératinocytes sont renouvelées toutes les 2-3 semaines
Derme (tissu conjonctif)
Constitué de fibroblastes qui fabriquent les fibres collagènes (solidité) et d’élastine (élasticité)
Annexe épidermique (follicules pileux, glandes sudoripares et sébacées) capable de synthétiser des poils mais également de l’épiderme en cas de cicatrisation
Blessure épiderme/derme -> nécrose cellulaire avec effraction vasculaire -> formation caillot de sang (permet l’arrêt de l’hémorragie) -> début de cicatrisation
Les 3 étapes de la cicatrisation
Détersion : évacuation de la nécrose et du caillot (nettoyage de la plaie)
Granulation (bourgeonnement) : cellules comblent la plaie par un bourgeonnement charnu (cicatrisation conjonctive)
Epithélialisation (épidermisation) : recouvre le tissu de granulation
Les phases du bourgeonnement
Prolifération de fibroblastes
Migre dès 48 heures à partir des berges puis multiplication
Synthétise la substance fondamentale de la matrice intercellulaire (glycosaminoglycanes)
Synthèse du collagène de type III (embryonnaire ou « immature ») puis type I et d’élastine
Les myofibroblastes
Proviennent des fibroblastes et contiennent des cellules contractiles
Les plaies se rétractent par l’action des myofibroblastes
Bourgeon charnu
Tissu de granulation de couleur rouge
Attention à l’hyper bourgeonnement (quand le tissu va plus haut que la peau)
Phase d’épidermisation
Quand la plaie est comblée
Migration des kératinocytes qui sont autour de la cicatrice
Les mélanocytes (pigments de la peau) et les cellules de Langerhans (cellules immunologiques) colonisent ensuite l’épiderme
Aspect bactériologique
La plaies n’est jamais stérile, il y a toujours des bactéries
Elles jouent un rôle de détersion suppurées de la plaie : elles mangent le pu de la nrécose
Si infection virulente : blocage de la cicatrisation et possible infection locorégionale ou générale (septicémie)
Types de cicatrisation
Cicatrisation de seconde intention
Correspond aux 3 phases : détersion – bourgeonnement – épidermisation
Les 2 berges sont à distance : perte de substance
Evolution avec pansement simple
Cicatrisation de première intention
Traitement chirurgical pour fermer directement la plaie
Conditions nécessaires
absence d’infection
absence de nécrose
parage chirurgical parfait
Suture bord à bord : 2 berges en contact
Risque de rétraction
évolution centripète au niveau de la plaie
Diminue la taille de la plaie : bénéfique ou délétère ?
Bord rosé autour de la plaie : début de migration kératinocytose
Remodelage de la cicatrice
Dernière étape: maturation cicatricielle
Dure plusieurs mois voire jusqu’à 2 ans
Derme se transforme en tissu ressemblant à un derme normal (pas de retour à l’état antérieur)
Type de cicatrice
Cicatrice normal
Premiers mois : phase hypertrophique (inflammatoire, rouge, chaleur, démangeaison)
Quelques mois après : inflammation diminue, dégonflement
1 an : mature
Cicatrice hypertrophique
Hyperplasie persistante au-delà de 12 mois
Guérit en 18 mois à 2 an
Aspect rouge, gonflée (anomalie)
Cicatrisation chéloïde
Cicatrice indéfiniment immature, siège d’une inflammation chronique
Facteurs favorisants
Localisation : région deltoïdienne, pré-sternale, scapulaire, ppubienne, oreille (surtout lobule)
Âge : <30 ans (les vieux ont des cicatrices moins visibles)
Ethnie : surtout personnes noires et asiatique
Cicatrisation nerveuse
Dégénérescence de l’axone puis repousse de 1 à 8mm par jour
Tous les axones ne retrouvent pas le même chemin parfois
Complication : formation de névrome
Le courant nerveux ne repasse pas après suture
Vaisseaux
Section totale : rétraction avec arrêt de l’hémorragie
Section partielle : persistance d’une hémorragie
La circulation peut repartir après suture
Complications
Faux anévrisme : la plaie sur l’artère devient un espace inclus à ‘l’artère (pas issu d’une dilatation)
Fistule artério-veineuse : le sang de l’artère va directement à la veine sans avoir irrigué les organes
Thrombose
Muscles et tendons
Cicatrisation : remplacement des fibres lésées par un tissu fibreux non fonctionnel (non contractile)
Le tendon est déjà un tissu fibreux. Il peut présenter des problèmes d’adhérence : le tendon ne coulisse plus
Les escarres
Physiopathologie
Nécroses ischémiques par compression pouvant atteindre la peau, le tissu cellulaire sous cutané et les muscles
Compression entre un plan dur et une saillie osseuse entraînant une nécrose tissulaire si prolongée
L’escarre prend le nom de la saillie osseuse : trochantérienne, ischiatique, sacrée, calcanéenne, etc
Les facteurs de risque
Trouble de la sensibilité/motricité avec :
Facteurs psychologiques (démission du patient, dépression)
Autre dénomination :test du poignet figé But : détecter une rigidité, signe précoce de la maladie de Parkinson. Cette manœuvre consiste à imprimer des mouvements passifs au poignet du patient, puis à lui demander de faire un geste continu avec l’autre main (saisir un objet éloigné, faire « les marionnettes »…). Dès que le mouvement volontaire est initié, la rigidité se majore.
Autres dénominations : Tardieu Scale et la Modified Tardieu Scale (MTS) But : mesure de la spasticité Population : patients avec troubles neurologiques (AVC, SEP)
Descriptions des tâches
L’examinateur évalue la réaction du groupe musculaire à l’étirement, à des vélocités spécifiées et avec deux paramètres : X (qualité de la réaction musculaire) et Y (angle de la réaction musculaire)
Vélocité de l’étirement
V1: Le plus lentement possible (pour minimiser le réflexe d’étirement)
V2: Vitesse du segment du membre tombant sous la gravité
V3: Le plus vite possible (plus rapide que la vitesse de descente naturelle du segment du membre sous la gravité)
Les angles des articulations résultats sont définis comme :
R1 (l’angle de l’articulation suivant un étirement à vélocité rapide -durant V2 ou V3) ; et
R2 (amplitude de mouvement passive suivant un étirement de vélocité faible – V1 – Mackey, Watt, Lobb & Stott, 2004).
Comme V1 est utilisé pour mesurer les amplitudes de mouvements passives, seuls V2 et V3 sont utilisés pour évaluer la spasticité.
Qualité de la réaction musculaire (X)
Cote
Description
0
Aucune résistance durant le mouvement passif.
1
Un peu de résistance durant le mouvement passif, avec aucune prise à un angle précis.
2
Prise claire à un angle précis, interrompant le mouvement passif, suivi d’un relâchement.
3
Clonus fatigable (<10 secondes lorsque la pression est maintenue) survenant à un angle précis.
4
Clonus infatigable (>10 secondes lorsque la pression est maintenue) survenant à un angle précis.
Le MK intervient au niveau de l’activité physique sans négliger de distiller des conseils d’hygiène de vie : alimentation, sédentarité, etc
La perte de poids n’est pas un objectif en soi mais une conséquence de ces modifications de comportement
Comprendre les déterminants de l’obésité et la régulation physiologique du comportement alimentaire
Les obésités
Définition
Situation d’accumulation anormale ou excessive de masse graisseuse dans le tissu adipeux dans des proportions telles qu’elle altère la santé (OMS 2000)
Classification par l’IMC
Avantages
Inconvénients
– Facile d’utilisation – Très bon outil statistique – Corrélation au risque de mortalité (IMC>28, sauf personnes âgées)
Ne prend pas en compte : – La répartition des graisse (androïde/gynoïde) – L’augmentation de la MG avec l’âge – L’origine ethnique – La composition corporelle
Le tour de taille
L’augmentation du tour de taille est fortement corrélée au risque métabolique : augmentation du risque de diabète et du risque cardio-vasculaire
Facteur de risque de maladie métabolique plus important que l’excès de masse grasse
Les déterminants de l’obésité
Prédisposition génétique
2 parents obèse : risque pour l’enfant = 80%
1 parent obèse : risque 40%
80% des adultes obèse ne l’étaient pas dans l’enfance ou l’adolescence = prédisposition génétique + environnement
Les effets de la stigmatisation
La stigmatisation est une expérience courante et les sujets obèses font souvent des efforts pour y faire face
Une exposition plus fréquente à la stigmatisation est associée à une plus grande détresse psychologique et aggrave l’obésité
La stigmatisation augmente le stress et l’évitement des soins, la méfiance à l’égard des médecins et une mauvaise observance du traitement chez les patients souffrant d’obésité
Le délai avant consultation pour une raison de santé est retardé chez les personnes obèses
Classifications
Gradation de l’obésité sur 7 critères
1. Le retentissement médical somatique
2. Le retentissement fonctionnel : essoufflement, gonalgie, degré de sarcopénie
3. Le contexte psychopathologique
4. L’étiologie de l’obésité
5. Les troubles du comportement alimentaire et leur intensité
6. La trajectoire : échecs multiples de prise en charge
7. La qualité de vie et le handicap associé
5 classes déterminent le niveau de recours
Grade 1 : IMC 30 à 35, PEC par les MG (médecin de premier recours). 1B si complications somatiques
Grade 2 : IMC >35. L’obésité associe à d’autres facteurs pour lesquels les PEC sont recommandées
Grade 3 : 3A de 35 à 50, 3B >50. Complexe et très complexe (« complexe » : aggrave une maladie chronique existante) -> Centre hospitalier, SMR, CSO (centre spécialisé de l’obésité)
La restriction cognitive
Les régimes
Alimentation contrôlée par des facteurs cognitifs et non plus par les facteurs de régulation physiologique
Dans un régime amaigrissant, il s’agit de contrôler son alimentation pour perdre du poids
Tous les régimes font maigrir tant qu’ils sont suivis, même les plus déséquilibrés
Accentue les déséquilibres nutritionnels en augmentant la part des protéines et des lipides au détriment des glucides
Augmente la fréquence des troubles des conduites alimentaire comme le binge eating disorder (hyperphagie boulimique)
Echec des régimes à long terme
Taux d’échec à 5 ans dans tous les pays concernés >90%, quelque soit le régime suivi
Pourquoi le contrôle cognitif est un échec
Manger c’est répondre à des besoins
Nutritionnel
Energétique
Emotionnel
Social
Symbolique : construction culturelle, processus cognitif
La masse grasse est régulée
La régulation homéostatique de la masse grasse est un système de régulation d’une très grande précision (0,02%)
Le poids d’équilibre : le set point
Set point = poids de stabilisation (poids d’équilibre)
Le poids d’équilibre dépend de la masse grasse : elle est une valeur régulée
Stabilité de nos réserves énergétique avec des mécanismes de régulation complexe
Cette valeur de consigne est génétiquement déterminée et peut se déplacer vers le haut
Dans certain cas, la prise de poids est irréversible : fibrose et hyperplasie du tissu adipeux
L’obésité est une maladie du tissu adipeux (fibro-inflammatoire)
C’est le rôle des sensations de faim et de satiété qui ramène toujours à cette valeur de consigne
Le triple contrôle de la prise alimentaire
Homéostatique (axe intestin-cerveau) : énergétique (faim/satiété) et nutritionnel (appétit spécifique) à court terme (échelle de la semaine), adipostat (leptine) à long terme (mécanisme de régulation de la masse grasse)
Hédonique (système limbique) : faim et émotion, plaisir -> satisfaction du besoin (fin de l’envie)
Appétit spécifique : envie des aliments contenant le nutriment qui nous fait défaut
Rassasiement sensoriel spécifique : rétablissement de l’équilibre nutritionnel
Nécessite un apprentissage : image métabolique de l’aliment associée à l’image sensorielle
Système hédonique ou régulation non homéostatique
L’aliment qui a bon goût active les circuits de la récompense (dopamine, sérotonine, endorphine) et diminue la sécrétion de cortisol donc le niveau de stress
Les mécanismes de la reprise de poids
Physiologiques
La perte de masse maigre
La dépense énergétique du sujet sédentaire est constitué
Pour 80% par le métabolisme de base (MB)
Pour 10% par la thermogénèse alimentaire (ADS)
Pour 10% par les activités de la vie quotidienne
La quantité de masse maigre détermine le MB
Tout régime (même équilibré) entraîne une perte de masse maigre
Tout régime diminue le MB -> diminution des Kcal dépensés donc prise de poids
A la reprise de poids
Le retour au poids initial après régime se fait préférentiellement sur la masse grasse (valeur « protégée »)
La masse maigre ne revient pas spontanément à son niveau antérieur (que le sujet soit de poids normal ou obèse avant)
L’augmentation de l’efficience métabolique
La baisse réelle du MB après perte de poids est supérieure à la baisse théorique calculée d’après le nb de kg de masse maigre perdue
Une des explications : la dépense énergétique pour les activités de faible intensité (AVQ) diminue après le régime
Le métabolisme est en mode économie : il dépense moins
Les modifications du tissu adipeux
La perte de poids chez certains sujets active l’expression de gène qui favorisent la multiplication des cellules graisseuses, donc augmentent les capacités de stockage du sujet
Hypertrophie adipocytaire : augmentation de la taille des cellules adipeuses (réversible)
Hyperplasie adipocytaire : prolifération des cellules adipeuses (irréversible)
Libération des polluants organiques persistants
Substances chimiques lipophiles issues des pesticides, produits chimiques industriels, etc
Se concentrent dans le tissu graisseux, sont libérées lors de la perte de poids
Effets : perturbateurs endocriniens, diminution de l’utilisation des acides gras libres par le muscle, etc
Conséquences émotionnelles et comportementales de restriction cognitive
Meilleurs résultats à long terme pour les méthodes basées sur l’acceptation corporelle et baisse de la restriction cognitive
Restriction cognitive : détérioration du rapport à la nourriture et développement de TCA
Les mangeurs non restreints ont de meilleurs capacités de régulation. Les mangeurs restreints, par l’effet de transgression, en viennent à se gaver lorsqu’on leur propose un buffet (expérience princeps d’Hermann et Polivy)
Les 3 erreurs conceptuelles du régime amaigrissant
Tout le monde peut maigrir : faux
Rôle prépondérant de la génétique
Toute prise de poids n’est réversible
On ne choisit pas son poids
Le gras et le sucre font grossir : faux
Les calories lipidiques ne doivent pas être imputer sans réserve à l’épidémie d’obésité
L’apport calorique global, quelle qu’en soit l’origine, semble bien plus en cause
Complexité du métabolisme : module l’efficience énergétique différemment selon les sujets
Complexité du système de régulation qui tend à assurer la stabilité pondérale
Pour maigrir, il faut suivre un régime
=principe de « restriction cognitive »
Le régime est un déni de la réalité
L’alimentation intuitive
Les 10 principes
1. Rejeter la mentalité des diètes amaigrissantes qui crée de faux espoirs
2. Honorer sa faim lorsqu’elle est modérée
3. Se permettre de manger tous les aliments souhaités
4. Cesser de catégoriser les aliments comme étant bons ou mauvais
5. Considérer sa sensation de rassasiement pour savoir quand cesser de manger
6. Découvrir la satisfaction et le plaisir de manger
7. Vivre ses émotions sans nécessairement utiliser la nourriture
8. Respecter son corps tel qu’il est au moment présent
9. Etre physiquement actif par plaisir, et non pour perdre du poids
10. Honorer sa santé et ses papilles gustatives par ses aliments préférés
Les données scientifiques de l’alimentation intuitive
Santé mentale : meilleure estime de soi, meilleure image corporelle, moins de symptômes dépressifs
Perte de poids : maintien de la perte de poids à long terme
Comportement alimentaire : baisse des TCA
Alimentation saine : meilleurs apports en fruits et légumes, meilleurs score d’alimentation santé
IMC : relation inverse entre AI (alimentation intuitive) et IMC
Régulation du poids et des émotions
L’homéostasie émotionnelle
Si je suis déshydraté : envie de boire
Si j’ai une dette calorique : je vais avoir faim
Si j’ai une émotion : je vais avoir envie de manger un aliment riche
Le système de régulation se met en place avec le système de la récompense et de la dopamine
Cercle vicieux quand il n’est plus possible de réguler ni son poids ni ses émotions
Seuls les aliments denses en énergie réconfortent
Leur densité énergétique et leur palatabilité leur confèrent le pouvoir d’allumer le circuit de la récompense
De faire baisser le taux de dopamine et ainsi d’obtenir réconfort
Disparition de l’envie de manger
Quand le mangeur répond sans lutter à ses envie de manger (faim, appétits, émotions), on parle d’un comportement égosyntonique. Au contraire, quand il lutte contre elles, on parle d’un comportement égodystonique (risque de compulsion)
Comment réagir face à une envie de manger émotionnelle (EME) ?
Lutter augmente le risque de compulsion
Ignorer en faisant autre chose n’est pas tenable à long terme
Accueillir et accepter l’émotion en attendant le rétablissement de l’humeur
L’approche triaxiale du GROS
Les 3 axes de prises en charge
Pensées négatives -> régulation des émotions
Image négative du corps -> acceptation de soi
Relation négative avec les aliments -> traitement de la restriction négative
L’approche bio-psycho-sensorielle
Prescrire de l’alimentation intuitive : travail sensoriel
Prescrire de l’alimentation consciente
Traiter la restriction cognitive
Prendre en charge l’intolérance émotionnelle
Travailler l’acceptation corporelle
Pour remplacer le contrôle mental par la restauration du dialogue entre système hédonique et homéostatique, savoir se réconforter avec les aliment, accueillir et accepter ses émotions, tendre vers son poids d’équilibre et l’accepter
Apaiser la relation à l’alimentation
Effet : maintenir ou retrouver un poids d’équilibre et équilibrer son alimentation
Satisfaction des 3 besoins :
Energétique : sensation de faim et de satiété
Nutritionnel : appétits spécifiques
Emotionnel : les envies de manger sans faim
Faire des expériences, pratiquer, s’entraîner
Attendre d’avoir faim pour manger
Apprendre répondre aux envies de manger émotionnelles
Apprendre à déguster
Acceptation corporelle
Accepter les émotions relatives à son corps
Engager des valeurs
Acceptation corporelle : insister sur la diversité biologique
Impact de la stigmatisation et des réseaux sociaux
L’excès de poids est vu comme une incapacité à se contrôler (donc échec)
La minceur est vue comme une preuve de self-contrôle et de réussite
Les personne en surpoids et en situation d’obésité sont peu représentées sur les écrans
Rôle des soignants
Objectifs
PEC individualisée avec approche multidisciplinaire
Permettre aux personnes de choisir de prendre en charge (ou non) leur problème de poids et le moment le plus opportun
Proposer l’alimentation intuitive et faire a paix avec son corps
Une faible perte de poids (3 à 5%) mais stabilisée dans la durée permet une amélioration des paramètres de santé
Rupture de la sédentarité et de l’inactivité
Proposer une remise en mouvement progressive : activités adaptées aux possibilités de chacun
Bouger un peu c’est déjà efficace
Même la plus petite mise en mouvement est bénéfique (OMS)
En résumé
On ne choisit pas son poids et toutes les prises de poids ne sont pas réversibles
Le contrôle de son alimentation n’est pas tenable sur le long terme…ou alors au risque de complications (prise de poids, TCA, dépression…)
Le comportement alimentaire est contrôlé par des processus physiologiques principalement inconscients (des envies spécifiques au service de besoins spécifiques)
Manger en réponse à une émotion n’est pas une anomalie (contrôle hédonique)
Les études sur l’alimentation intuitive sont très encourageantes et laissent penser que sa prescription aura des effets bénéfiques sur de nombreux paramètres de santé.
La santé d’une personne se résume-t-elle au seul chiffre qui apparaît sur la balance ?
Le médecin traitant joue un rôle central dans la PEC des personnes en situation d’obésité
La PEC doit être bienveillante, individualisée
Et multidisciplinaire : importance d’un réseau de professionnels de santé médicaux et paramédicaux pour l’optimiser
Les autres traitements de l’obésité
La chirurgie
Traitement de 2ème intention
IMC>40 ou 35-40 si commorbidité
Contre-indications : troubles psychiatriques dont TCA, cancer récent (<5 ans), risque de non-suivi post-opératoire, obésités monogéniques
Les principales interventions
Anneau gastrique : perte de 40-60% de l’excès de poids (PEP), en moyenne 20-30kg
