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Névrome de Morton

Définition
Neuropathie compressive de l’avant-pied liée à l’irritation chronique des nerfs interdigitaux

Epidémiologie
Incidence : F=87/100 000 > H=50/100 000

Facteurs de risque

Intrinsèque
– Anatomie du pied : os, déformation hallux, pied plat, épaisseur du nerf interdigital

Extrinsèque :

  • – Chaussage inadapté : serré, talon
    – Activité physique : charge excessive sur l’avant-pied comme la course à pied, sport d’impact

Physiopathologie
– Neuropathie compressive liée à l’irritation chronique des nerfs interdigitaux
– Compression répétée du nerf plantaire commun -> inflammation, oedème, démyélinisation, fibrose péri-neurale -> épaississement du nerf et formation cicatricielle autour du nerf entraînant de la douleur
– Nerf plantaire commun entre les têtes des métatarses et le ligament transverse inter-métatarsien
– 3ème espace interdigital le plus souvent atteint
– Présence d’une bursite interdigitale concomitante possible

Diagnostic clinique

  • – Douleur lancinante de l’avant-pied
    – Exacerbée à la marche avec chaussures spécifiques

Test de Mulder : test diagnostic de référence

Examen paraclinique
– Echographie privilégiée : masse hypoéchogène dans l’espace interdigital
– IRM pour cas complexe (névroses asymptomatiques)
– Radio pour exclure les pathologies osseuses

  • Prototype clinique
    – Douleur entre le 3e et le 4e orteil
    – Irradiation paresthésique vers les orteils

Thérapeutique

1ère intention : conservateur
– Orthèse : redistribuer la charge sur l’avant-pied et réduire la compression sur les nerfs interdigitaux
– Chaussure large et talons bas
– Injection pour faire diminuer la douleur à court terme
– Onde de choc

2ème intention : chirurgie
– Névrectomie du nerf affecté
– Voie dorsale privilégiée car incision sur zone non portante du pied mais risque accru de récidive car section du ligament transverse inter-métatarsien
– Voie plantaire : cicatrisation plus lente et potentiellement cicatrice plus douloureuse

Prévention
– Gestion des FDR extrinsèques

Vidéos

Soulager le Névrome de Morton : Exercices Kiné
Par Benjamin Brochet
9 recommandations : conseil de chaussage et de semelle orthopédique, massage, pression du trigger-point, mobilisation des métatarses, étirement de la face plantaire du pied, solliciter les muscles pieds, renforcer la voûte plantaire

Syndromes myo-fasciaux

Définition
Symptôme sensoriel, moteur et autonome causé par des trigger points myofasciaux.

Trigger points : zones de sensibilité et d’hyper-irritabilité exquises dans les muscles ou leur fascia, localisées dans des bandes tendues et palpables, qui déclenchent une réponse de contraction locale des fibres musculaires lorsqu’elles sont palpées spécifiquement

Physiopathologie
Mécanisme de compression
– Largement inconnu / supposé
– Surutilisation musculaire / trauma répétés / posture contraignante
– Sensibilisation centrale dans la chronicité
– Spasme musculaire lié à : acétylcholine ? non libération Ca2 ? Inflammation branche terminal neurone moteur ?

Diagnostic clinique
– Douleur nociceptive en regard des corps musculaires
– Irradiation potentielle
– Muscle avec tension excessive à un point précis
– Contraintes excessives
– Comorbidités

Thérapeutiques
Médical : myo-relaxant, antidépresseur, infiltration de toxine botulique
Kiné
– Thérapie manuelle diverse (peu d’études fiables)
– Electrothérapie (TENS, diminuer l’activité nerveuse)
– Thérapie par l’exercice et exposition graduelle

Syndrome canalaire

Définition : compressions tronculaires périphériques
Physiopathologie : compression d’un nerf -> changement de gradient de pression ->diminution de l’oxygène -> Ischémie intra-neurale.
Si l’ischémie est prolongée -> hypoxie importante/oedème -> Démyélinisation -> Dégénérescence axonale
La neurotrophicité est donc impactée par la compression canalaire et peut être augmentée par un oedème.

  • Liste de syndromes canalaires du MS

– Syndrome du défilé thoraco-brachial (STTB)
– Syndrome nerf thoracique long
– Syndrome nerf sus scapulaire
– Syndrome nerf infra scapulaire
– Syndrome nerf musculo-cutané
– Syndrome nerf interosseux post (radial)

– Syndrome canal ulnaire
– Syndrome nerf interosseux ant (médian)
– Syndrome du rond pronateur
– Syndrome du nerf ulnaire
– Syndrome du canal carpien

  • Syndrome nerf interosseux post (radial)

Facteurs de risques
– Joueur de tenis
Diagnostic
– Déficit force en extension des doigts
– Atteinte isolée de l’ext° du 4 et du 5 possible
– Amyotrophie post avant-bras (sauf brachio-radial et LERC)
– Déviation radial du poignet lors de l’ext°
– Absence d’atteinte sensitive
Thérapeutique
– Conservatrices antalgiques
– Gestion des symptômes, handicap et qualité de vie le temps d’une éventuelle indication chirurgicale (après 3 mois de traitement conservateur si absence d’effet)

Syndrome canal ulnaire

Facteurs de risque
Tabac, HTA, béquille, travailleur à la chaîne, hypothyroïdie
Diagnostic
– Amyotrophie interosseux primaire s’étendant progressivement aux autres muscles
– Signe de Tinel à la loge de Guyon (Percuter la loge de Guyon -> positif si déclenche des paresthésie ou des décharges électriques au 2 derniers doigts)
– Douleurs possiblement contenue au coude mais irradiation distale ou proximale possible
Thérapeutique
Idem que pour interosseux post (radial)
Option médicale : infiltration
Option chirurgicale : décompression nerf (95% de réussite)

Syndrome du canal carpien (médian)

Prévalence
– 4 femmes / 1 homme
– Pic vers 50 ans et 80 ans
– 2ème maladie professionnelle : 12289 cas en 2019
Facteurs de risque
– Polyrhumatoïde, grossesse, travail, répétition F°/E° du poignet
Diagnostic
– Douleur à composante neurogène
– Atteinte sensitive
– Examen moteur le plus souvent normal
– Test de Phallen (positif si symptome apparaissent en moins de 60s)
– Signe de Tinel
– Amyotrophie possible de thénarien
– Présence de troubles trophiques associés (sudation, oedème)

Règle de prédiction clinique
– Signe de Flick
– Wrist Ration Index > 0.67
– Perte de fonction sensitive
– Age > 45 ans
– Score SSS > 1.9
! Absence d’ULNT / Phallen / Tinel dans le CDR

Thérapeutique
Conservatrice
– ULNT : pas d’effet sur les douleurs ni les fonctions
– Thérapie manuelle : améliore douleur et sévérité, conduction neurale, fonction
– Education : sommeil, sport, nutrition
Médicale
Infitration : uniquement facteurs situationnels, grossesse
Chirurgicale
90% de réussite à 3 mois

Névralgie tronculaire

Syndrome de Parsonage-Turner

Définition : syndrome neurologique, résultant d’une inflammation (ayant une composante probablement auto-immune) de cause inconnue du plexus-brachial. Il peut également toucher d’autres nerfs et racines. Il associe une douleur très intense, une amyotrophie et une faiblesse musculaire faisant suite à cette douleur.

Manifestations cliniques
Très hétérogène, mais globalement, les symptômes seront au niveau de la localisation du nerf.
Signes de perte et gain de fonction douleur, trouble de l’équilibre, paresthésie, hypoesthésie, fatigue musculaire, amyotrophie, crampe, fasciculation,…
Douleur au niveau de l’épaule consécutif à l’amyotrophie qui a un impact mécanique.

Facteurs de risque
– Après chirurgie
– Suite à une grossesse ou maternité
– A proximité d’une vaccination
– Après infection (mycose, zona, grippe, herpès)
– Liée à la consommation de toxique (drogue, produits de contraste, radiothérapie)
– Notion d’hérédité
– Liée à des pathologies rhumatismales
– Après certains traumatisme, chutes
– En lien avec le système immunitaire

Epidémiologie
– H > F
– 1 à 3 pour 100 000 mais sûrement sous-estimée
– Age : 30 à 70 ans

Physiopathologie
Physiopathologie méconnue mais dans tous les cas, le système nerveux est impacté par défaillance immunitaire et en lien avec le système inflammatoire et vasculaire.
Deux hypothèses :
– Trouble de l’immunité (composante inflammatoire, vasculaire, immunitaire). Le système inflammatoire/immunitaire va dysfonctionner et agresser les nerfs périphériques.
– Hypothèse ischémique (composante vasculaire)

Diagnostic différentiel
Quelles autres pathologies peuvent provoquer une névralgie ?

Neuropathie diabétique
Polyneuropathie, atteinte disto-proximale en chaussette, symétrique. Paresthésie, atteintes motrices, crampes.
Mononeuropathie/mononévrite : douleurs localisées, atteintes motrices, limitations fonctionnelles. Apparition soudaine et résolution spontanée en quelques mois

Neuropathie éthylique
Polyneuropathie distale et symétrique, amyotrophie homogène qui crée des douleurs en lien avec les tendons. Réflexes anormaux, hypoesthésie ou hypoalgésie distale.

Insuffisance rénale chronique
Polyneuropathie non spécialisée à un tronc et expression clinique très variable. Réorienter vers un néphrologue car cela peut être le signe d’une aggravation de la pathologie rénale.

Chimiothérapie
Polyneuropathie en chaussette et en gant. 1ère cause qui entraîne l’arrêt du traitement. Douleurs neuro très présentes, sensitive>motrice. La neuropathie peut évoluer encore plusieurs mois voire années après l’arrêt du traitement.

Hypothyroïdie
Polyneuropathie non systématisé. Fatigu, prise de poids, crampes, dysménorrhées, problème digestif, mémoire,…
Prise de sang pour mettre en évidence.

Polyneuropathie
Etiologie très variable, atteinte symétrique distale, atteinte de plusieurs troncs et bilatérale.

Neuropathie scapulaire
Atteinte variable causées par des traumas ou micro-trauma du nerf suprascapulaire dans un contexte de mouvements répérés au-dessus de la tête, surtout chez les sportifs.

Radiculopathie cervicale
Trouble de la conduction nerveuse, atteinte sensitive et/ou motrice. Les territoires sont en lien avec une racine spécifique.

Syndrome sub-acromial
Douleur d’épaule qui regroupe différentes entités. Peut produire une irradiation de douleur, pas d’atteinte de la fonction neuro.

Syndrome douloureux régional complexe
Douleur spontanée ou provoquée, comportement non mécanique, ne suit pas de territoire tronculaire ou radiculaire.

Diagnostic clinique

Atteinte centrale : à vérifier avant de passer à la suite.
Poser les 9 questions : 5D 3N 1A (diplopie, dysarthrie, dysphagie, drop attack, dysness, nystagmus, numbness, nausée, ataxie)

Examen clinique
Examen neurologique périphérique de routine très rigoureux

Paraclinique
EMG : objectivation des altérations de la conduction neurale, surtout dans l’atteinte des grosses fibres.

Thérapeutique

Douleurs radiculaires/tronculaires
– Exercice de contrôle moteur à court terme et exercice physique global à long terme.
– Hygiène de vie à moyen-long terme
– Intérêt d’une prise en charge neurodynamique

Handicap en contexte de douleur radiculaire

En condition chronique de douleur, il est difficile de récupérer la fonction.
La fonction est plus résistance aux changements que la douleur.

Sur la fonction
– Renforcement sur muscles déficitaires sauf si dénervation complète
– Electrothérapie pour atteinte de plus de 4 mois. Attention à la surstimulation qui peut être délétère. Veiller à ne pas avoir de majorations de signes et symptômes en post exo.
Education au patient
– Traitement antalgique sur le long terme : conseil hygiène de vie sur le sommeil, pratique d’activité physique, nutrition.

Syndrome de la traversée thoraco-brachiale (STTB)

Définition : le STTB (TOS en anglais “Thoracic Outlet Syndrome”) est un syndrome consécutif à une compression du paquet vasculo-nerveux de la région cervico-scapulaire.
Il regroupe un ensemble de signes et symptômes dans 5 catégories : veineuse, artérielle, nerveuse, traumatique et neurotypique,

Manifestations cliniques
– Douleur à l’épaule qui irradie dans le MS mais pas de manière systématisée sur un tronc ou une racine.
– Apparition insidieuse et progressive (sauf trauma)
– Amyotrophie distale avec perte fonctionnelle qui va toucher la force et la dextérité du MS
– Absence de symptômes articulaires
– HDM : répétition de mouvements en fin d’amplitude du MS (loisir, métier)
– Symptômes spécifiques à des positions données
– STTB veineux : signe thrombose, sudation (anomlie flux veineux)
– STTB artériel : signe de coloration, recoloration de la peau et pouls périphérique

Epidémiologie
– 90% des STTB sont neurologiques
– Plus de femmes touchées
– Prévalence : 3 à 80 pour 1000

Facteurs de risque
– Trophicité musculaire : phénotype filiforme
– Posture atypique : hyperextension cervicale, enroulement épaule, cyphose, etc
– Proximité d’une situation de grossesse (variation hormonale ? contrainte mécanique ?)

Physiopathologie
Majoration de la pression exercée sur le PVN
Les causes peuvent être :
– Congénitale (côte surnuméraire), tumeur, kyste.
– Fermeture du canal acromio-claviculaire (acquis) par : trapèze supérieur pas assez fort, fracture de la clavicule, traumatisme cervicale, fibrose musculaire, gestes répétitifs en fin d’amplitude au niveau de l’épaule
Mécanisme principal par ischémie
La compression extrinsèque entraîne :
– une compression mécanique responsable d’une mécanosensibilité des tissus conjonctifs environnant et d’un oedème.
– une compression vasculaire responsable d’une hypoxie et aussi d’un oedème.
L’oedeme exerce une pression sur les capillaires sanguins majorant ainsi l’hypoxie. L’auto-entretien de l’ischémie forme ainsi un cercle vicieux (voir schéma)

Diagnostic différentiel d’exclusion
Liste des patho à éliminer avant d’évoquer un STTB :

Les pathosElimination
Syndrome du petit pectoral : compression PVN en dehors de la traversée thoraco-brachiale (syndrome canalaire assez minoritaire)PEC centrée sur le petit pectoral qui améliore les symptomes
Lésion du plexus brachial : mécanisme d’étirement et d’élongationPas même histoire que STTB (patho non compressive chronique)
Douleurs projetées de la région cervicalePas de symptôme neurologique périphériques compressifs et pas systématisé sur un territoire d’une racine nerveuse
Radiculopathies cervicalesSystématisation des symptômes avec une racine cervicale en particulier + examen neuro périph
Syndrome sub-acromial : tendinopathie de coiffe et autres sans patho neuro-vasculaire de l’épaulePas de paramètre neurologique
Pathologie de sur-sollicitation du coude et de l’avant-brasPas de symptômes compressifs au niveau de l’épaule
Pathologies acromio-claviculaire irradiantesPas de composante neurogène
SDRCPas de modification douleur par compression au niveau de l’épaule

Examen clinique

  • – Présence de FDR : surtout postural, donc jouer sur la posture pour modifier les effets de compression.
    – Absence de signe articulaire : amplitude articulaire passive de l’épaule symétriques.
    – Amyotrophie distale : éminence thénar et hypothénar

Les tests
Aucun n’est pathognomonique
– Test de Spruling : compression vertical sur le rachis cervical en inclinaison du côté douloureux.
– Test d’Adson (pour STTB artériel) : MS en RL, Ext° et Abd épaule coude tendu + ext° et rotation tête vers le côté lésé. Le patient bloque sa respiration 10s, le MK prend le pouls de l’artère radiale.
– Test de Roos : les 2 bras en R3 et fermetures/ouvertures des doigts pendant 3mn. Regarder s’il y a des variations de couleur entre les 2 extrémités.

Traitement conservateur
– Hygiène de vie et comportement : limiter les activités reproduisant les symptômes, adapter sa posture (ergonomie)
– Limiter la sédentarité : pratique physique régulière, meilleure tolérance périphérique à la contrainte
– Qualité de sommeil
– Alimentation : non inflammatoire
– Rééducation : abord lié aux symptômes, renforce/hypertrophie musculaire, modification psycho-comportementale
– Modulation de symptômes : thérapie manuelle
=> 90% de réussite du traitement conservateur : pronostic très favorable.

Chirurgie : stratégie globalement controversée
Principalement atteintes vasculaires majeures et/ou atrophie muscle intrinsèques de la main.

Syndrome des loges

Définition
Augmentation de la pression intracompartimentale entraînant une diminution de la pression de perfusion provoquant une hypoxémie des tissus. La réduction de la perfusion tissulaire peut entraîner une nécrose irréversible pouvant causer une altération fonctionnelle, une perte du membre et, dans de rares cas, la mort.

Incidence : 7/100 000 hommes, 0,7/100 000 femmes

Anamnèse
– Traumatisme / blessure sportive
– Douleur disproportionnée
– Evolution progressive
– Résistance aux antalgique
– Douleur au repos
– DN4 positif

Examen physique
– Examen neuro positif
– Etirement musculaire douloureux
– Pouls distaux altérés (non perceptible = urgence !)

Examen complémentaire
– Examen de la pression musculaire

Les 5P
Pallor, Pain out of proportion, Pulselessness, Paraesthesia, Paralysis

Thérapeutique
– Antalgique et “wait & see”
– Fasciatomie

Syndrome des loges

Epidémiologie

  • Affection rare mais urgence médicale
  • Incidence aigüe avant-bras : 3 cas / 100 000/an
  • 10 H > 1 F

Facteurs de risque

  • 69% de SDL suite à une fracture
  • Blessure par écrasement
  • Pansement, attelle trop serrée
  • Injection extraveineuse (8% des SDL)
  • Overdose narcotique, coma éthylique
  • Exercice intense avec augmentation trop rapide

Physiopathologie

  • Augmentation de la pression à l’intérieur compartiment musculaire fermé, qui compromet la circulation, entraîne ischémie des structures (muscles, PVN,…) du compartiment. Les fascias/enveloppes sont peu extensibles donc compartiment peu tolérant au variation de pression : lors augmentation de la pression intra-compartimentale (par trauma…) le flux sanguin diminue et entraîne une hypoxie tissulaire cause de lésions musculaires, nerveuses sans intervention chirurgicale
  • Au niveau cellulaire, diminution de la perfusion capillaire ⇒ réduit l’apport en O2 (cellules musculaire et nerveuse) ⇒ hypoxie tissulaire ⇒ défaillance des pompes sodium-potassium des membranes cellulaires ⇒ déséquilibre osmotique ⇒ accumulation des radicaux libres + dommages cellulaires par peroxydation lipidiques ⇒ inflammation locale/acidose +nécrose cellulaire progressive ⇒ dégradation menant à la libération de toxique (potassium, myoglobine)
  • ⇒ Complications systémiques (insuffisance rénale, trouble du rythme…)
  • => Urgence médicale : complications graves irréversibles surviennent entre 2 à 6h

Diagnostic

  • FDR (fracture, plâtre, phénomène compressif ext ou intrinsèque)
  • Descriptif douloureux disproportionné par rapport à la blessure (signe le plus précoce et sensible), constante et pulsatile non répondant aux analgésiques adéquats
  • Symptômes neuro (perte de fonction brusque et rapide)
  • Hyperalgie /allodynie d’apparition récente

Examen physique

  • Sy douloureux majorés à l’étirement passif des muscles +++
  • Paralysie, paresthésie
  • Oedème à la palpation (peu fiable)

Examen paraclinique

  • Signes cliniques peu fiables (Sn 13-19% + les patients ne sont parfois pas conscient)
  • Surveillance et mesure pression intra-compartimental : delta P = P diastolique (Avant-bras CL sain de référence) – P intracompartmental. Si < 30 mmhg => SDL avec fasciotomie d’urgence
  • => si P intra-compartimental se rapproche trop de la P diastolique alors risque d’ischémie et nécrose tissulaire

Traitements

Chirurgie

Incision cutanée (3cm en dessous du pli du coude jusqu’à la partie prox du poignet sur la partie antéro-lat de l’avant-bras et le fascia = fasciotomie. Exposition complète des muscles fléchisseurs pour une compression efficace. Les PVN auront été identifiés et préservés. Possible incision parallèle sur la face postéro-lat de l’avant-bras si nécessaire. En incisant en cutanée et sous cutanée le fascia , on diminue ainsi la pression intra-compartimentale. On laisse souvent ouvert à ciel ouvert et on laisse cicatriser.

Rééducation

  • Phase post op immédiate (S0-S2) : prévenir la raideur (doigts poignets coude), réduire oedeme et la douleur post-op, favoriser la cicatrisation des plaies
  • Mobilisation + bilan csq neuro (S3-S6) : EMG (différencier les lésions réversible/irréversible) bon ou mauvais pronostic + mob active passive, renfo, sensibilité
    – Si activité nerveuse (potentiel de fibrillation) dès les premières semaines ⇒ bon pronostic
    – Si peu ou pas ⇒ mauvais pronostic (fibrose musculaire, lésion nerveuse trop importante)
  • Récupération fonctionnelle (S6-S12) : tâches fonctionnelle spécifique, neuro-dynamique, augmenter le renforcement (on vise neuro aussi)
  • Retour aux activités (>12s) professionnelles et sportives

Education du patient pour éviter les récidives

Luxation

Facteurs de risque, épidémiologie et physiopathologie

Facteur de risque
– Laxité ou instabilité ligamentaire pré-existante
– Sports à chute
Tête radiale
– Enfant (1 à 5 ans), 2 à 5 cas/1000/an : par traction axiale brusque en pronation (“coude de la nounou”
– Luxation traumatique de la tête radiale

Tête huméro-ulnaire
– 2ème luxation la plus prévalente après l’épaule
– 6 cas/1000/an
– 30 ans, associée à des fractures (AVP, haute intensité pour le jeune, chute pour la personne âgée)
– Chute avec réception sur la main se transmet au coude. La présence d’une laxité provoque la luxation.

Examen physique

  • Douleurs intenses
  • Déformation visible, perte de continuité des structures
  • Perte de mobilité
  • Impotence fonctionnelle totale
  • Engourdissement, picotement dans les doigts : atteinte vasculo-nerveuse

Ecarter la fracture

  • Palpation douce ciblée : tête radiale, olécrane, épicondyles
  • Radio : gold standard

Evaluer les ligaments

  • Objectiver leur présence ou non
  • Estimer la nécessité d’une chirurgie ou pas

Traitement

Tête radiale

  • Réduction en supination/flexion
  • 90% de succès avec réduction immédiate de la douleur et récupération rapide chez l’enfant
  • Risque de récidive réduit avec la croissance
  • Immobilisation 1 à 2 semaine avec mobilisation précoce : importance d’intégrer les parents à la rééducation
  • Pour l’adulte : chirurgie ou anesthésie en urgence

Huméro-ulnaire

  • Réduction en traction/flexion avec poussée sur l’olécrane
  • Immobilisation 1 à 2 semaine avec mobilisation précoce
  • Pour l’adulte : chirurgie ou anesthésie en urgence

Rééducation

  • Mobilisation précoce
  • Renfo prono-supination, préhension
  • Stabilité dynamique
  • Importance de la stabilité dans les plan frontal et sagittal

Facteurs pronostic

  • Type de luxation : simple (90% de récupération fonctionnelle) ou complexe associée des fractures (complication : instabilité résiduelle, raideur articulaire séquellaire, ossification hétérotopique)
  • Qualité de la stabilité post réduction : si instabilité résiduelle en valgus/varus, mauvais pronostic pour la suite sans PEC chirurgicale
  • Qualité des amplitudes et du secteur des amplitudes à 6 semaines : si raideur, risque de complication éventuelle due à une ossification hétérotopique
  • Evaluation neuro-vasculaire : problème neuro ou déficit moteur persistant peut indiquer un lésion complexe nécessitant une intervention

Chirurgie

  • Instabilité persistante (pathognomonique de la rupture ligamentaire)
  • Farcture
  • Respect des délais

Arthropathie

Etiologie

  • Rhumatismale : polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante
  • Post traumatique
  • Primaire (idiopathique)
  • Facteurs de risque
  • Travail avec répétition de port de charge lourde
  • ATCD de fracture
  • 4H/1F, >45 ans

Physiopathologie

  • Arthrose post traumatique (phénomène mécanique)
    ancienne fracture intra-articulaire -> instabilité articulaire avec des différences de contraintes si atteinte ligamentaire -> Déséquilibre des contraintes avec incongruence articulaire -> microtraumatismes répétés et baisse de la capacité du cartilage à absorber les chocs -> phénomène inflammatoire puis dégénératif des structures -> atteinte de l’os sous-jacent -> ostéophyte et raideur articulaire
  • Arthrite rhumatoïde (phénomène inflammatoire)
    inflammation synoviale auto-immune -> prolifération anormale de cellules synoviales -> épaississement de la membrane et excès de liquide synoviale (articulation chaude, oedème, raide) -> médiateurs inflammatoires qui dégrade le cartilage -> dégradation os sous-chondral, ligaments -> déséquilibre des contraintes, ostéophyte

Diagnostic

Descriptif douloureux

  • Blocage, ressaut
  • Intermittent : corps perdu
  • Horaire inflammatoire / par poussée

Examen physique

  • Objectiver déviation morpho-statique (valgus physio varie de 5° à 15°)
  • Diminution amplitude articulaire (amplitude passive = amplitude active)
  • Arc douloureux (si mise en contrainte du cartilage), ressaut, bruit plutôt sourd
  • Butées ostéophytiques (très dures) : diminution de l’amplitude articulaire

Tests cliniques de l’articulation huméro-radiale (pas de tests spécifique pour l’arthorse)

Test de stabilité ligamentaire : stress test en varus/valgus (test pronostic)

SALT

Pour détecter pathologie intra-articulaire comme la synovite

PEPPER

Pour détecter une atteinte du cartilage de la tête radial

Paraclinique

  • Radio
  • Classification de Larsen (de 1 à 5) et de Mayo Clinic (1 à 4) : pour connaître le stade de destruction du cartilage
  • Classification de Broberg et Morrey (3 stades) : pour arthrose du coude sans coexsitence de pathologie inflammatoire (post-trauma opéré par exemple)

Traitements

Thérapie par le mouvement : activité physique

  • Aérobie : effet analgésiant et pondère l’impact de l’affection inflammatoire
  • Renforcement musculaire : l’exposition graduelle peut désensibiliser le cartilage ou l’os sous-chondral et permet un remodelage de l’articulation à moyen et long terme
  • Contrôle moteur : rééquilibrer les contraintes appliquées sur l’articulation

Modification de comportements

  • Adhésion à l’activité physique
  • Soumettre l’articulation à des contraintes sans sensibiliser (quantification de stress mécanique)

Epicondylalgie médiale et latérale

Définition
Pathologie douloureuse des tendons qui s’insèrent sur les épicondyles médiaux et latéraux.

Facteurs de risque
Epicondyle latéral (tennis elbow) : tennis et tous les mouvements répétitifs impliquant extension du poignet, des doigts
Homme, 30-45 ans, 7 cas/1000, 10 à 50% des tennismen

Epicondyle médial (golf elbow) : gestes répétitifs impliquant la préhension,le grippe, la pronation et la flexion poignet/main
5 cas/1000, 10% des épicondylalgies

Physiopathologie

Multimodale

  • Pathologie du tendon (surtout CERC) : remaniement des fibres type hyperplasie angio fibroblastique + néovascularisation + désorganisation de la matrice collagénique (témoin de l’excès de contrainte) avec inflammation
  • Modification de la douleur : sensibilisation centrale ou périphérique
  • Altération de la fonction motrice : diminution de la force d’extension du poignet et de la préhension (jusqu’à 40% / 60% de force en moins par rapport au côté sain)

La conjonction de ces multiples facteurs qui peut engendre cette condition douloureuse

Tests orthopédiques

  • Atteinte tendineuse : contraction résistée + mise en tension du tendon + palpaion épicondyle
  • Douleur provoquée en augmentant la vitesse et la charge
  • Imagerie non primordiale dans un premier temps

Diagnostique différentiel

  • Pathologies intra-articulaire (arthrite, arthrose)
  • Atteinte de l’articulation huméro-radial
  • Mécanosensibilité par compression nerveuse (nerf radial ou interosseux postérieur)
  • Douleur référée venant des cervicales (radiculopathie)
  • Laxité

Traitement

  • Exposition graduelle pour désensibiliser et remodeler la structure progressivement
  • Thérapie manuelle avant l’actif : mobilisation spécifique, modulation de symptôme
  • Auto-étirements pour augmenter la tension appliquée sur le tendon
  • Renfo épaule/poignet pour augmenter fonctionnalité de l’articulation du coude
  • Evaluation des composantes non mécaniques
  • Réintroduction de l’activité impactée

Questionnaire PRTEE (Patient-Rated Tennis Elbow Evaluation) : pronostic et PEC

Arbre décisionnel

Vidéos

Tennis Elbow Rehab (Education | Myths | Stretching & Strengthening Exercises)
Par E3 Rehab

Golfer’s Elbow Rehab | Modalities, Load Management, Exercises
Par Physiotutors