Rhumatismes associées aux MICI (maladies inflammatoires chroniques de l’intestin) : maladie de Crohn, … Spondylarthrite réactionnelle : d’abord infectieux (infection digestive, sexuelle, …) puis réaction inflammatoire articulaire après quelques semaines SAPHO : atteinte osseuse (ostéite)
Physiopathologie
Lésion initiale (princeps) : enthésite
Ankylose : ossification (raideur articulaire)
Manifestations évocatrices
Syndrome pelvirachidien (axial)
– Sacro-iliite : inflammation des enthèses du rachis et des sacro-iliaques – Atteinte rachidienne : augmentation de la cyphose dorsale (nécessité de plier les genoux pour regarder en avant) – Dorsolombalgies : raideur axiale, ankylose rachidienne (disparition lordose lombaire)
Syndrome enthésopathique périphérique
– Inflammation des enthèses (préférentiellement MI) – Talalgie : atteinte la plus fréquente et la plus caractéristique
Syndrome articulaire périphérique
– Arthrite asymétriques touchant les grosses articulations (genou, cheville) – Atteinte élective des doigts en rayon (IPD, psoriasis aux ongles) – Inflammation d’un seul doigt en saucisse (atteinte des rayons) : dactylite
Syndrome extra-articulaire
– Iritis : uvéite (inflammation dans l’oeil) – Psoriasis – Balanite (inflammation du gland), uréthrite – Diarrhée, entérocolopathie inflammatoire
Autres manifestations
spondyloarthropathie si 6 pts ou +
Evolution de la SPA
Evolution de l’atteinte axiale
L’ankylose provoque la perte de la mobilité
Ossification des enthèses entraîne une soudure des ponts osseux
Ossification des ligaments (syndesmophyte)
Evolution de l’atteinte périphérique
Erosion (géodes)
Traitements
AINS
Kiné
Exercice de mobilité pour lutter contre l’enraidissement en cyphose
Maladie auto-immune la plus fréquente chez l’adulte
4F/1H
Âge de début : 30 à 55 ans
Souvent, événement de vie déclenchant : ménopause, retraite
Physiopathologie
Facteurs déclenchants
Terrain génétique
Facteurs environnementaux : pollution, tabac
Notion de délai entre la lésion initiale et le déclenchement de la maladie (jusqu’à 15 ans)
Processus
1. Lésion initiale (premier symptôme = douleur) : synovite, inflammation, membrane synoviale qui devient hypertrophique
2. Production abondante de cytokine qui augmente l’inflammation
3. Activation des ostéoclastes qui détruisent l’articulation et entraînent des trous dans les os (géodes)
4. Activation chondrocytes : augmentation de la dégradation de la matrice cartilagineuse entraînant un pincement de l’interligne
=> Destruction articulaire, terrain favorable aux infections, lymphomes (cancer des ganglions), complication cardio-vasculaire, ostéoporose et fragilisation des os à cause de la diminution de l’activité physique.
Signes cliniques
Douleurs inflammatoires
Synovites : gonflement au niveau des doigts, entre les articulation MP et disparition des plis de flexion des doigts
Atteinte cutanée (vascularite mais rare), rénale (néphraopathie glomérulaire mais se raréfie) et atteinte pulmonaire (pneumopathie interstitielle
Radiographie
Gonflement apparaissent précocément
Erosions (géodes) apparaissent fréquemment et précocément
Perte de congruence de l’articulation : risque de luxation
Si évolution
Gonflement : articulation plus lâhce
Fonte musculaire car sous-utilisation à cause de la douleur
Déformation (coup de vent cubital) : plus rare aujourd’hui grâce aux traitements
Luxation des articulations
Douleurs
=> Maladie rapidement destructrice
Critère diagnostic
Évocation du diagnostic si 2 signes sur 3 :
Au moins 2 articulations gonflées
Atteinte des MTP et MCP au squeeze test (compression qui déclenche la douleur)
Raideur matinale supérieure à 30mn
Critères de classification ACR (positif si 4 critères sur 7)
Raideur matinale
Arthrite d’au-moins 3 articulations
Arthrite touchant la main
Arthrite symétrique
Nodule rhumatoïdes
Facteurs rhumatoïdes dans le sérum
Lésions radiologiques
Nouveaux critères ACR/EULAR2010
La fenêtre d’opportunité : les 3 premiers mois
Traitement précoce : impact fonctionnel limité et réversible
Diagnostic et PEC précoces : meilleure rémission
Action dans les 3 premiers mois après le début des symptômes : 1 patient sur 2 n’aura plus de symptômes (au-delà de 6 mois, 10% de rémission seulement)
Traitement de fond pour induire la rémission et éviter les signes de la maladie : hydroxychloroquine, immunomodulateurs
Effets indésirables des immunosuppresseurs : provoque la diminution de l’immunité donc risque accru de certains cancers (lymphomes, cancer de la peau, cancer du col d l’utérus). Nécessité d’expliquer au patient la notion de balance bénéfices/risques pour une adhésion optimale.
Recommandation SFR 2018
Importante de l’activité physique, soutien psycho-sociale, accompagnement professionnel et action sur les facteurs de risque (tabac, vaccination)
Une maladie inflammatoire est caractérisée par une dérégularisation du système immunitaire, soit par une hyporéactivité, soit par une hyporégulation.
Le système immunitaire
Il permet la protection contre les agressions extérieures (infection, polluant, médicaments) et intérieures (dysfonctionnement cellulaire (tumeur)
2 grands type d’immunité
Immunité inné : c’est la 1ère ligne de défense. Elle est rapide mais peu spécifique. Elle lutte contre l’infection via la capture de l’élément pathogène par des anticorps (macrophages, NK)
Immunité adaptative : 2ème ligne de défense. Elle est lente mais spécifique. Elle produit les anticorps via les lymphocytes B et T.
2 grands types de maladies inflammatoires
Maladie auto-inflammatoire (rare) caractérisée par un déséquilibre de l’immunité innée. Les réponses ne sont pas adaptées lors d’agression ce qui entraîne de grands pics de fièvre de manière répétée.
Maladie auto-immune caractérisée par un déséquilibre de l’immunité adaptative (SEP, lupus, polyarthrite rhumatoïde)
Les signes cliniques inflammatoires
Les atteintes ostéo-articulaires
Douleurs d’horaire inflammatoire : 2ème partie de nuit (liée au cycle nyctéméral du cortisol), dérouillage matinale supérieure à 30mn et une diminution des symptômes avec le mouvement.
2 grands types d’atteinte sur le plan rhumatologique : périphérique (ceinture) ou axiale (rachis et sacro-iliaque)
Signes systématiques : fièvre, fatigue, perte de poids (supérieure à 10% entre 6 et 12 semaines)
Déchirure ou dommage du cartilage en forme d’anneau entourant l’articulation provoquée souvent par des traumatismes ou mouvements répétitifs, entraînant douleurs, instabilité et une réduction de la mobilité.
Epidémiologie
Prévalence : relativement fréquente chez les athlète et les personnes avec déformation
Âge : jeunes adultes, personnes âgées, jeunes sportifs
Sexe : un peu plus important chez les femmes
Facteurs de risque
Traumatismes (dislocation, fracture)
Mouvements répétitifs, activité sportive
Dysplasie, anomalie de l’acétabulum
Age et génétique
Diagnostic clinique
Douleur à l’aine, augmenter dans des positions spécifiques
Raideur de hanche
Sensation de clic ou de blocage
Douleur à la palpation
Restriction amplitude du mouvement
Tests dignostiques
Test de Thomas
Pour conflit de hanche ou lésion du labrum
Patient assis en bord de table, ramène le genou de la jambe non pathologique contre la poitrine et la maintient en s’allongeant sur le dos. Le thérapeute applique une pression sur l’autre jambe en extension puis la compare à l’autre côté.
Le test est considéré comme positif s’il reproduit une douleur avec ou sans clic.
AB-HEER test (abduction-hyperextension external rotation) Pour déceler une micro-instabilité de la hanche. Patient allongé sur le côté non pathologique. Faire une abduction de 30 à 45°, extension et rotation latérale en appliquant une force antérieur sur la face postérieur du grand trochanter avec l’autre main. Le test est positif en cas de douleur antérieure de la hanche.
Hip Scour test Flexion hanche 90°, amener en adduction jusqu’à ce que le bassin commence à se soulever puis appliquer une pression longitudinale sur la jambe. A partir de là, faire des petits mouvement de rotation latérale tout en amenant la jambe en abduction petit à petit. Ce test peut être refait plusieurs fois. Il est considérer positif si le patient rapporte une augmentation de la douleur.
Test de McCarthy
Fléchir au maximum les 2 jambes. Le patient maintient la jambe non-pathologique avec ses mains, le thérapeute applique des mouvements passifs à la jambe pathologie en alternance: extension-RL/extension-RM en alternance. La procédure est reproduire sur le côté asymptomatique. Le test est positif s’il reproduit les douleur du patient (avec ou sans clic)
FABER test (test de Patrick) Flexion-Abduction-Rotation externe : pour trouver une douleur intra-articulaire
FADIR test Flexion-adduction-Rotation interne Test positif si la douleur est reproduite
Log roll test Rotation médiale et latérale passive de la hanche. Le test est positif s’il reproduit des douleurs intra-articulaires de la hanche.
Traitement conservateur
Phase aigüe (immédiatement après la blessure ou la chirurgie)
Appui partiel, aide technique
Mobilisation articulaire douce
Renforcement isométrique des muscles de la hanche
Phase intermédiaire
Evolution renforcement musculaire
Mobilité passive et active en rotation latérale et médiale
Proprioception et stabilité
Etirement des muscles tendus
Phase de rééducation avancée (retour progressif aux activités)
Affection caractérisée par l’inflammation du cartilage et de l’os sous-jacent, souvent due à une interruption de l’apport sanguin, provoquant douleurs et lésions articulaires
Physiopathologie
Perturbation de l’apport sanguin au cartilage ou à l’os sous-chondral entraînant une nécrose aseptique
Dégénérescence cartilagineuse qui entraîne une dégradation progressive et une détérioration superficielle articulaire
Epidémiologie
Prévalence : moins courante que les autres affections de hanche
Âge : forme juvénile chez les 6-15 ans, jeunes adultes
Sexe : garçons prédominent dans la forme juvénile, mixte à l’âge adulte
Facteurs de risque
Génétique
Traumatisme
Conditions métaboliques (troubles hormonaux)
Facteurs biomécaniques : déséquilibres musculaires ou anomalies osseuses congénitales
Activité sportive : intensité et mouvement répétitif avec forte contrainte
Diagnostic
Symptômes
Douleur à la hanche profonde et persistante
Soulagée au repos et empirée par l’effort
Raideur et perte d’amplitude du mouvement
Examen physique
Sensibilité à la palpation
Limitation amplitude du mouvement
Démarche modifiée, boîterie
Parfois gonflement localisé
Tests diagnostics
FABER test (test de Patrick) Flexion-Abduction-Rotation externe : pour trouver une douleur intra-articulaire
Log roll test Rotation médiale et latérale passive de la hanche. Le test est positif s’il reproduit des douleurs intra-articulaires de la hanche.
FADIR test Flexion-adduction-Rotation interne Test positif si la douleur est reproduite
Diagnostic différentiel
Arthrite : symptômes similaires mais caractéristiques cliniques différentes
Ostéonécrose : similaire mais lié à l’interruption d’apport sanguin
Fractures : symptômes similaires mais objectivées par la radio
Bursite trochantérienne : douleur hanche mais présentation clinique différente
Diagnostic paraclinique
Radio : signe de nécrose
IRM : lésions cartilages et oedèmes osseux visibles
CT-scan : détail anatomique et changement structurel dans la hanche
Scintigraphie osseuse : activité métabolique
Traitementconservateur
Objectifs
Réduire la douleur et l’inflammation (antalgique, AINS)
Préserver et améliorer la mobilité articulaire
Renforcer les muscles autour de la hanche
Eviter les déformations
Prévenir l’ankylose
Maintenir la fonction et l’autonomie
Phase de traitement
Phase aigüe : stade précoce avec douleur et inflammation – Décharge et gestion de la douleur Phase de rééducation fonctionnelle – Amplitude articulaire, renfo en charge partielle Phase de récupération (après consolidation de la tête fémorale) – Retour progressif aux activités, renfo plus intense Education du patient et des parents – Eviter activité à haut impact pendant la phase de guérison – Gestion de la douleur et des facteurs de risque
Chirurgie
Débridement
Ostéotomie : redistribuer les charges en alignant davantages les os
Prothèse articulaire
Vidéo
Guide pratique | Récupération post-chirurgie PTH Par CIUSSS du Nord de l’île de Montréal
Récapitulatif
Mouvements proscrits après une PTH
Flexion à plus de 90° (en levant le genou ou en abaissant le tronc)
S’asseoir dans un fauteuil trop profond ou surélever les pieds
Ne pas serrer les genoux en positions assises : les garder écarter largeur des hanches
Ne pas croiser les jambes
Ne pas s’allonger sur le côté non-opéré, dormir du côté opéré uniquement
Mettre un coussin entre les jambes pour dormir
Garder les jambes tendues en étant allongé sur le lit, la position hanche et genou fléchi car peut causer la perte de l’extension complète du genou mais peut aussi être cause de thrombophébyte
Premier levé : le jour même de l’opération
Depuis la position assise, mettre la jambe opérée en avant pour éviter une flexion >90° lors du levé
Se lever avec l’aide de mains sur le lit, placer les mains sur le déambulateurs ensuite
Respecter le pourcentage de poids à mettre sur la jambe opérée évaluée par le médecin
Marcher avec déambulateur pour éviter une trop forte contrainte Pour s’asseoir : placer la jambe opérée en avant pour réduire l’angle de flexion et descendre à l’aide des bras
Première séance de kiné le lendemain
Apprentissage de la marche entre les barres parallèles : pas besoin de faire de grands pas à ce stade
Renforcement musculaire du MI en décharge : rotation de cheville, flexion de hanche, abduction
– Syndrome douloureux articulaire et péri-articulaire – Correspond à une réaction disproportionnée à un événement nociceptif mineur – Comprend une phase aigüe et une phase chronique
Critères de Budapest
4 catégories de symptômes et signes – Sensitifs : hyperesthésie, allodynie, hyperalgésie – Vasomoteurs : asymétrie de tension, modifications de couleur – Sudomoteurs / Oedème : modification de sudation – Moteurs / trophiques : diminution de l’amplitude articulaire, tremblement, troubles trophiques (peau, ongle, poils)
Confirmation d’un SDRC quand : – Douleur continue, disproportionnée, ne suivant pas la topographie d’un nerf (d’où la notion de “douleur régionale”) – Au moins 1 symptôme (signalé par le patient) dans 3 des 4 catégories – Au moins 1 signe (constaté à l’examen) dans au moins 2 catégories
Diagnostic clinique
Douleur
– Permanente, continue, aggravée par l’orthostatisme – Peut entraîner une impotence fonctionnelle
Troubles sensoriels
– Modification de la sensibilité tactile, douloureuse, thermique, à la pression (hypoesthésie, hyperalgésie, allodynie)
– SDRC touche 2 fois plus le MS que le MI (surtout poignet) – 3 femmes pour 1 homme – Prédisposition génétique
Physiopathologie
Multifactoriel : – Lésion nerveuse – Stress oxydatif / ischémie de reperfusion – Sensibilisation périphérique / centrale – Modifications cérébrales – Altération du SN autonome (devient hypersensible aux influx douloureux) – Facteurs inflammatoires et auto-immuns – Facteurs génétiques (sensibilité à la douleur) – Facteur psychologiques (anxiété, stress pré-opératoire)
Les 3 phases de la SDRC
Phase chaude
Début à 4 mois – Oedème – Chaleur – Hypersudation – Douleur importance
Phase froide
Vers le 4ème mois – Peau cyanotique – Troubles trophiques – Douleurs surtout à la mobilisation
Phase atrophique séquellaire
– Algodystrophie non évolutive – Persistance de rétraction aponévrotique et raideur articulaire – Objectif de la PEC : pas d’atrophie séquellaire
Prise en charge du SDRC
Pas de traitement curatif
Rééducation – Réadaptation fonctionnelle systématique et précoce pour éviter toute sous-utilisation – Abandon de la règle de non douleur : bouger même en cas de douleur en évitant de l’aggraver durablement (une augmentation temporaire de la douleur est acceptable) – Immobilisation proscrite ! – Reconditionnement physique global chez les patients déconditionnés – Apprentissage de la gestion de la douleur et des activités (relaxation, fractionnement des activités)
Modification des représentations corticales
L’altération du schéma corporel est liée à l’altération des représentations sensitives corticales primaires. Cela entraîne une incohérence entre l’intention motrice, la proprioception et le rétrocontrôle visuel. Ces modifications sont impliquées dans le SDRC.
Réorganisation corticale au niveau du cortex somatosensoriel primaire (S1) : – Diminution réversible de la taille de la représentation du membre atteint au niveau de S1 associée une diminution de la discrimination tactile et des troubles moteurs pouvant aller jusqu’à l’exclusion du membre atteint – La diminution de la douleur dans le SDRC est inversement corrélée à l’amélioration de la désorganisation de S1 – PEC par thérapie miroire : feedback visuel remplaçant le feedback sensitif altéré (efficacité démontrée)
PEC psychologique
Drapeaux rouges – Etat de stress traumatique et/ou vécu corporel traumatique – Retentissement majeur QDV : désocialisation, désorganisation de la vie affective – Présence de propos ou de comportements suicidaires – Suspicion de troubles factices – Suspicion de pathologies psychiatriques – Suspicion de somatisation d’un trouble psychique
Drapeaux oranges – Demande de soins exprimée semblant inadéquat – Existence d’un litige, d’une recherche de compensation – Phobie du contact – Etat thymique défavorable : trouble de l’humeur, anxiété, détresse
– Expérience unique d’une personne à l’autre – La douleur a un caractère sensoriel (poignard, brûlure, etc) et émotionnel (déplaisant, insoutenable, etc) – Quelque soit l’intensité du stimulus, des problèmes tels que la peur, le désespoir, l’impuissance peuvent faire augmenter la douleur à des niveaux insupportables.
Mécanismes et douleurs
Le catastrophisme face à la maladie entretient le cercle vicieux de la douleur et du déconditionnement.
Faire face à sa douleur, travailler sur ses peurs et ses croyances et la voie permettant un traitement médicamenteux et rééducatifs.
Barrières limitantes
Barrières physiques – Déconditionnement à l’effort/dyspnée – Trouble du sommeil – Inflammation chronique – Signes de sensibilisation centrale (céphalée, troubles digestifs, etc)
Barrières psychosociales – Croyances délétères – Anxiété, dépression, incompréhension de la maladie – Syndrome stress traumatique – Trait de personnalité engendrant de la souffrance (perfectionnisme, volonté de faire plaisir aux autres) – Conflit/procédure en cours
Discours au patient
Le corps a une mémoire de la douleur : la douleur est présente alors qu’il n’y a pas/plus de problème «mécanique »
La douleur c’est comme une alarme incendie => parfois elle se déclenche quand il y a le feu, parfois il y a juste quelqu’un qui a fumé dans la pièce, et parfois elle est juste déréglée….
La douleur c’est utile au début (ça permet de se protéger, ça rend très vigilant = c’est bien quand cela dure 10 secondes, mais c’est délétère quand ça persiste….). Elle donne un état d’hypervigilance => parce que vous êtes inquiet, parfois on peut avoir un traumatisme, quelque chose de choquant, et le corps cherche à se protéger….
ETP : expliquer le mécanisme de la douleur (signal d’alarme), légitimer la douleur mais ne pas encourager la kinésiophobie (“si ça vous fait mal pendant 3j, on va diminuer la charge car ça va vous démotiver – ne pas dire parce qu’il y a quelque chose de cassé” !!!) Activité physique : faites en un peu tous les jours et non pas une fois ! Comme médicament
Conclusion
– PEC médicamenteuse en général utile pour la gestion des crises et pour permettre la rééducation – Compréhension de la douleur dans sa globalité – Objectifs partagés avec le patient – Importance de l’information donnée tout autant que la rééducation réalisée – Intérêt également des traitements complémentaires comme la relaxation
Définition L’instabilité patellaire désigne un déplacement anormal de la patella qui sort de sa cavité entraînant une luxation.
Physiopathologie – Souvent consécutif à un traumatisme du genou – Pathologie du système conjonctif (syndrome d’Ehlers-Danlos) : la laxité pathologique des éléments péri-articulaire entraînant la possibilité de subluxation ou de luxation de la patella.
Epidémiologie – Incidence de l’instabilité : 5,8 pour 100 000 habitants
Facteurs de risque – Instabilité : au moins une luxation, souvent en latérale – Patella alta / dysplasie trochléaire (trochlée plate) – ATCD de chirurgie de genou (ligament croisé)
Diagnostic clinique
– Douleur à la palpation latérale ou médiale de la patella – Course patellaire lors de mouvements fonctionnels : montée d’escalier, squat – Hypermobilité de la patella, surtout latéralement
– Score de Beighton pour déceler une hyperlaxité ligamentaire globale. Un score compris entre 4 et 9 indique une laxité ligamentaire.
– Imagerie pour les facteurs de risque
– Test d’appréhension de Smilie Genou fléchi, la patella est poussée latéralement en même temps que le MK mobilise le genou en extension. Le test est positif en cas d’appréhension du patient.
Patient type – Historique de trauma – Pathologie du système conjonctif – Palpation latérale ou médiale douloureuse – Sensation d’instabilité subjective – Test d’appréhension positif
Thérapeutiques
Traitement conservateur – Stabilité active pour compenser la perte de stabilité passive – Proprioception et contrôle moteur pour stabiliser la patella
Traitement chirurgical – Reconstruction des ligaments médiaux arrachés (MPFL) – Tibial tubercule distalisation pour la patella alta – Trochléoplastie pour dysplasie trochléaire majeure – Kiné post-chirurgi
Vidéos
Instabilité fémoro-Patellaire par le Dr Tourtoulou Par OLS – OrthoLiveStream
– Incidence et mécanisme lésionnel – Instabilité fémoro-patellaire aigü : dislocation latérale, douleur de genou, flessum, réduction par l’extension – Instabilité chronique décelée par 4 tests : patellar tilt test, patellar glide test, patellar apprehension sign, patellar J-sign (subluxation par l’extension) – Imagerie pour déceler les facteurs de risque, notamment la dysplasie trochléaire et la patella alta – La classification de Dejour pour la dysplasie (A, B, C, D) : signe du croisement (effacement progressif de la gorge trochléenne), le signe du double contour (asymétrie des berges de la trochlée). – Questions avant la PEC : premier épisode ? Fracture ostéo-chondrale associée ? Facteurs de récidive ? – Algorithme de traitement : traitement orthopédique pour un premier épisode, chirurgie dès la première récidive.
Rééducation de la Luxation Rotule : Genoux Forts en 3 Exercices Par Ortho Info
Exercices proposés : – Contraction isométrique du vaste médial – Extension du genou contre résistance en position assise – Flexion de genou contre résistance en décubitus ventral
Amélioré l’instabilité du genou Par Centre Moveo Clinic
Intrinsèque – Anatomie du pied : os, déformation hallux, pied plat, épaisseur du nerf interdigital
Extrinsèque :
– Chaussage inadapté : serré, talon – Activité physique : charge excessive sur l’avant-pied comme la course à pied, sport d’impact
Physiopathologie – Neuropathie compressive liée à l’irritation chronique des nerfs interdigitaux – Compression répétée du nerf plantaire commun -> inflammation, oedème, démyélinisation, fibrose péri-neurale -> épaississement du nerf et formation cicatricielle autour du nerf entraînant de la douleur – Nerf plantaire commun entre les têtes des métatarses et le ligament transverse inter-métatarsien – 3ème espace interdigital le plus souvent atteint – Présence d’une bursite interdigitale concomitante possible
Diagnostic clinique
– Douleur lancinante de l’avant-pied – Exacerbée à la marche avec chaussures spécifiques
Test de Mulder : test diagnostic de référence
Examen paraclinique – Echographie privilégiée : masse hypoéchogène dans l’espace interdigital – IRM pour cas complexe (névroses asymptomatiques) – Radio pour exclure les pathologies osseuses
Prototype clinique – Douleur entre le 3e et le 4e orteil – Irradiation paresthésique vers les orteils
Thérapeutique
1ère intention : conservateur – Orthèse : redistribuer la charge sur l’avant-pied et réduire la compression sur les nerfs interdigitaux – Chaussure large et talons bas – Injection pour faire diminuer la douleur à court terme – Onde de choc
2ème intention : chirurgie – Névrectomie du nerf affecté – Voie dorsale privilégiée car incision sur zone non portante du pied mais risque accru de récidive car section du ligament transverse inter-métatarsien – Voie plantaire : cicatrisation plus lente et potentiellement cicatrice plus douloureuse
Prévention – Gestion des FDR extrinsèques
Vidéos
Soulager le Névrome de Morton : Exercices Kiné Par Benjamin Brochet 9 recommandations : conseil de chaussage et de semelle orthopédique, massage, pression du trigger-point, mobilisation des métatarses, étirement de la face plantaire du pied, solliciter les muscles pieds, renforcer la voûte plantaire
Définition Symptôme sensoriel, moteur et autonome causé par des trigger points myofasciaux.
Trigger points : zones de sensibilité et d’hyper-irritabilité exquises dans les muscles ou leur fascia, localisées dans des bandes tendues et palpables, qui déclenchent une réponse de contraction locale des fibres musculaires lorsqu’elles sont palpées spécifiquement
Physiopathologie Mécanisme de compression – Largement inconnu / supposé – Surutilisation musculaire / trauma répétés / posture contraignante – Sensibilisation centrale dans la chronicité – Spasme musculaire lié à : acétylcholine ? non libération Ca2 ? Inflammation branche terminal neurone moteur ?
Diagnostic clinique – Douleur nociceptive en regard des corps musculaires – Irradiation potentielle – Muscle avec tension excessive à un point précis – Contraintes excessives – Comorbidités
Thérapeutiques Médical : myo-relaxant, antidépresseur, infiltration de toxine botulique Kiné – Thérapie manuelle diverse (peu d’études fiables) – Electrothérapie (TENS, diminuer l’activité nerveuse) – Thérapie par l’exercice et exposition graduelle
Définition : compressions tronculaires périphériques Physiopathologie : compression d’un nerf -> changement de gradient de pression ->diminution de l’oxygène -> Ischémie intra-neurale. Si l’ischémie est prolongée -> hypoxie importante/oedème -> Démyélinisation -> Dégénérescence axonale La neurotrophicité est donc impactée par la compression canalaire et peut être augmentée par un oedème.
Listede syndromes canalaires du MS
– Syndrome du défilé thoraco-brachial (STTB) – Syndrome nerf thoracique long – Syndrome nerf sus scapulaire – Syndrome nerf infra scapulaire – Syndrome nerf musculo-cutané – Syndrome nerf interosseux post (radial)
– Syndrome canal ulnaire – Syndrome nerf interosseux ant (médian) – Syndrome du rond pronateur – Syndrome du nerf ulnaire – Syndrome du canal carpien
Syndrome nerf interosseux post (radial)
Facteurs de risques – Joueur de tenis Diagnostic – Déficit force en extension des doigts – Atteinte isolée de l’ext° du 4 et du 5 possible – Amyotrophie post avant-bras (sauf brachio-radial et LERC) – Déviation radial du poignet lors de l’ext° – Absence d’atteinte sensitive Thérapeutique – Conservatrices antalgiques – Gestion des symptômes, handicap et qualité de vie le temps d’une éventuelle indication chirurgicale (après 3 mois de traitement conservateur si absence d’effet)
Syndrome canal ulnaire
Facteurs de risque Tabac, HTA, béquille, travailleur à la chaîne, hypothyroïdie Diagnostic – Amyotrophie interosseux primaire s’étendant progressivement aux autres muscles – Signe de Tinel à la loge de Guyon (Percuter la loge de Guyon -> positif si déclenche des paresthésie ou des décharges électriques au 2 derniers doigts) – Douleurs possiblement contenue au coude mais irradiation distale ou proximale possible Thérapeutique Idem que pour interosseux post (radial) Option médicale : infiltration Option chirurgicale : décompression nerf (95% de réussite)
Syndrome du canal carpien (médian)
Prévalence – 4 femmes / 1 homme – Pic vers 50 ans et 80 ans – 2ème maladie professionnelle : 12289 cas en 2019 Facteurs de risque – Polyrhumatoïde, grossesse, travail, répétition F°/E° du poignet Diagnostic – Douleur à composante neurogène – Atteinte sensitive – Examen moteur le plus souvent normal – Test de Phallen (positif si symptome apparaissent en moins de 60s) – Signe de Tinel – Amyotrophie possible de thénarien – Présence de troubles trophiques associés (sudation, oedème)
Règle de prédiction clinique – Signe de Flick – Wrist Ration Index > 0.67 – Perte de fonction sensitive – Age > 45 ans – Score SSS > 1.9 ! Absence d’ULNT / Phallen / Tinel dans le CDR
Thérapeutique Conservatrice – ULNT : pas d’effet sur les douleurs ni les fonctions – Thérapie manuelle : améliore douleur et sévérité, conduction neurale, fonction – Education : sommeil, sport, nutrition Médicale Infitration : uniquement facteurs situationnels, grossesse Chirurgicale 90% de réussite à 3 mois
