Rééducation vestibulaire

Introduction

Les 3 systèmes de l’équilibre

• Système visuel
• Système proprioceptif
• Système vestibulaire

Rôle du système vestibulaire

Sa fonction principale est de détecter les mouvements de la tête, surtout involontaires, et de les contrer par des mouvements oculaires réfléchis et des ajustements posturaux qui maintiennent le monde visuel stable et nous empêchent de tomber.

Le système vestibulaire est un système polarisé qui permet :

• l’analyse de la position et des mouvements de la tête dans l’espace
• l’adaptation de la posture et de la position des yeux : reflexe vestibulo-occulaire.

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Anatomie de l’oreille interne

Voies vestibulaires centrales

• Le nerf vestibulo-cochléaire (VIII) permet la transmission des informations résultant du système vestibulaire jusqu’au cerveau.
• Stabilisation des yeux : activité principale de l’oreille interne. En 3 synapses, lien entre l’oreille interne et l’oeil qui induit le mouvement de l’oeil (système le plus rapide)
• Réflexe vestibulo-oculaire (RVO) : stabilisation du regard lors des mouvements de la tête. Ces mouvements compensateurs de l’œil sont de sens inverse au mouvement de la tête. Ce réflexe est inhibé par la fixation.
• Réflexe vestibulo-spinal (RVS) : stabilisation du corps dans l’espace

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Drapeaux rouges : les pathologies centrales

Beaucoup de pathologies provoquent des vertiges sans atteinte vestibulaire. Tout vertige isolé doit être suspecté comme une pathologie centrale ou neurovasculaire. Il faut référer au médecin et faire une imagerie.

• Vomissement en jets sans vertige associés à des céphalées
• Signes neurologiques associés
• Nystagmus spontané vertical et/ou torsionnel
• Nystgamus changeant de direction sans mouvement de tête
• Nystagmus spontané mais HIT normal
• Gaze nystagmus : nystagmus de fixation et du regard excentré qui traduit la perte du contrôle cérébelleux du mécanisme du maintien du regard excentré.
• Skew deviation : cacher un oeil entrâine la déviation vertical de l’autre oeil

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VPPB

Physiopathologie

• Vertige causé par le déplacement des cristaux (otolithes) vers les canaux semi-circulaires
• Paroxystique (commence et part vite)
• Bénin (pathologie purement mécanique) et dure de quelques secondes à une minute

Drapeaux rouges

Réorienter si

• Nystagmus avec latence importante ou direction illogique => central
• VPPB du canal antérieur = nystagmus vertical INF => on considère que c’est du central
• Atteinte des 2 oreilles ou atteinte de 2 canaux dans la même oreille => avis neuro
• Nystagmus de position > 1 min
• Inversion de Nystagmus par rapport à ce qui est attendu

Etiologies

• Idiopathique
• Post-névrite vestibulaire
• Alcool
• Inflammation ou traumatisme labyrinthe
• VPPB peut évoluer en l’implication de plusieurs canaux

Examen

Anamnèse

• Vertiges positionnels + aux mvts rapides (se retourner dans le lit, s’allonger, se relever)
• Amélioration debout
• Survenue brusque
• Aucun autre signe associé
• Pas trop handicapant (pas de risque vital)

Examen clinique

• Pas de nystagmus spontané
• Nystagmus et vertiges lors des manoeuvres diagnostiques
• Latence et disparition rapide des symptômes
• Répond bien aux manœuvres libératrices

VPPB canal postérieur

Manoeuvre diagnostic de Dix & Hallpike

Manoeuvre d’Epley

VPPB canal latéral

Traitements et récurrence des VPPB

Traitements

• Manoeuvres de repositionnement
• Rééducation recommandée en cas d’instabilité persistante
• Opération pour cas récalcitrants (rare)

Récurrence

• Hyperlipidémie et hypertension : les commorbidités vasculaires augmentent le risque
• Troubles du sommeil (hypoperfusion)
• Migraines : vasospasme des artères du labyrinthe -> lésions ischémiques -> mouvements des cristaux
• Age : déminéralisation progressive -> dégradation et détachement des cristaux
• Traumatisme

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Névrite

Physiopathologie

Inflammation ou irritation ou ischémie du nerf VIII mais une étude dément cette atteinte (mais 10% des patients ont des ATCD vasculaires)

Anamnèse

• Survenue brutale de vertiges rotatoires constants (ex : 5h du mat)
• Vomissement pendant 3/4j
• Instabilité (position debout difficile)/ étourdissements
• Amélioration ++ en position allongée
• Pas de perte auditive

Examen clinique du déficit unilatéral

• Nystagmus spontané (inhibé à la fixation) horizontal (vers l’oreille saine)
• Inhibition à la fixation centrale = pas de pathologie centrale
• Très instable
• Vomissement
• Pas de nystagmus positionnel
• Déficit du HIT/VHIT
• Majoration du nystagmus au HST
• Fukuda et Romberg déviés vers le côté sain
• Douleurs aux cervicales

Syndrome harmonieux : Fukuda et Romberg du même côté que secousse lente nystagmus => névrite gauche = nystagmus spontané horizontal vers la droite donc secousse lente à gauche => Fukuda et Romberg déviés à gauche

Phase chronique

• degrés variable d’instabilité posturale et étourdissements aux mouvements
• Diminution de la réponse unilatérale aux épreuves caloriques
• Audiogramme non pathologique

Manoeuvres diagnostiques

Traitement

• Phase aiguë : vestibulo-suppresseurs (ne doivent pas être prolongés) et corticostéroïdes
• Rééducation pour améliorer la stabilité de la vision, contrôle postural et diminuer les vertiges persistants
• PEC précoce : meilleure récupération. Le patient doit se mettre debout et marcher au plus tôt à partir du soulagement de ses vomissements

Rééducation

• Stabilisation du regard (fixer un point)
• Fauteuil : rotation du côté atteint avec arrêts brusques (favoriser l’inhibition centrale)
• Acuité visuelle dynamique : stabiliser son regard lors des mouvements de tête pour une tâche cognitive
• A la maison : mouvements actifs de la tête (D/G) et fixation du regard bras tendu
• Optocinétique : stimulus vestibulaire = majoration nystagmus avec image qui bouge vers l’oreille atteinte
• Réalité virtuelle

Urgence

Si nystagmus + signes ORL (acouphène, perte auditive) : envoyer aux urgences pour cortico intra-tympanique

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Les aréflexies bilatérales

Atteinte des 2 oreilles internes : l’information ne parvient pas au cerveau des deux côtés → le liquide ne circule plus.

• avec le casque: pas de mouvement de l’oeil
• HST: pas de mouvement de l’oeil
• Etiologie : cancer
• Petits mouvements de l’oeil en lien avec des informations cervicales
• Tombera toujours aux compétences 5-6 du test…

Peut récupérer fonctionnellement mais pas anatomiquement !

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Désorganisations sensorielles

• Pas ou peu de déficit sensoriel

• Contexte ou évènement perturbant
• Pas d’autres arguments en faveur d’un autre diagnostic
• Peut être initiale ou la suite d’une perturbation vestibulaire, visuelle ou proprioceptive
• Modification stratégies sensorielles d’équilibration = favorise entrées visuelles + somesthésiques
• Cerveau reste en état d’alerte et réagit de manière excessive
• Notion d’hypervigilance visuelle ++ (donc dès que la vision est perturbée => symptômes)
• Discordance entre les informations de la vision et de l’oreille interne
• Inhibition de la rétine périphérique (capte les mvts) au profit de la vision centrale (focus)

Syndrome persistant postural perceptif (PPPD) :

• Pathologie fonctionnelle chronique
• Vertiges non rotatoires
• Pâleur, hypersudation, nausées, vomissement
• Déséquilibre, vertiges et désorientation
• Provoqué par un mvt passif ou par le mvt de l’environnement visuel en restant immobile
• Handicap social (ne supportent pas la foule, les fortes lumières…)
• Entraîne une dépendance visuelle et des perturbations sensorielles

Causes :

• Perturbation de l’appareil vestibulaire (le corps n’intègre pas la guérison de la pathologie)
• Hyperactivation zone corticale de la vision et inactivation de la zone corticale de l’oreille interne
• Idiopathique (choc => mécanisme de défense => hypervision)

Examen clinique :

• Bilan vestibulaire négatif
• DHI et Motion Sensitivity Quotient (MSQ)
• CTSIB (maintien équilibre dans 4 conditions sensorielles) = identifier entrées sensorielles utilisées
• Posturographie = identifier les capacités à se rééquilibrer
• Symptômes calmés par le tabac ou l’alcool / faible dose d’anti-dépresseurs

Rééducation :

• Exercices d’habituation :
  • Expositions répétées aux stimulations gênantes en détournant l’hyper-vigilance du cerveau (faire des doubles tâches avec une balle ou musique et chant en marchant)
  • Pour diminuer les symptômes de vertige provoqués par le mouvement
  • Pour diminuer les informations visuelles et augmenter les informations vestibulaires
  • Pour réactiver la rétine périphérique (qui permet de capter les mouvements)
• Optocinétique (inductrice de vection pour réduire la dépendance visuelle)
• Réalité virtuelle

Mal des transports

• Valise sous les pieds pour avoir les pieds posés
• Faire de la gym avant de partir
• Siège moins englobant pour voir l’extérieur

• Détourner l’attention : mimer le fait de conduire, lunette citroën (placebo)

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Maladie de Ménière

Définition

La maladie de Menière ou syndrome de Menière est une affection de l’oreille interne qui provoque des vertiges, des acouphènes (bourdonnements dans les oreilles), une sensation de plénitude de l’oreille (sensation d’oreille bouchée), une perte auditive, survenant brutalement par crises répétées.

Physiopathologie

On observe un hydrops dans l’oreille interne. Il s’agit d’un gonflement liquidien endolymphatique, en cela une quantité importante de liquide dans le labyrinthe membraneux de l’oreille interne pouvant s’étendre avec le temps à l’appareil vestibulaire, l’organe de l’équilibre. Ce gonflement provoque de manière soudaine une crise aiguë. 

Présent en excès, ce liquide augmente la pression dans la cochlée, l’organe de l’audition et les canaux semi-circulaires, ce qui empêche les cellules ciliées de percevoir les ondes sonores ou les mouvements correctement. Les signaux d’audition et d’équilibre qui sont envoyés au cerveau sont donc erronés, « brouillés », voire contradictoires. Le cerveau ne sachant pas comment réagir, il dysfonctionne et se met en crise. 

Signes cochléaires

Ils sont pathognomoniques : perte d’audition des sons graves et sensations de plénitude de l’oreille. Examen de référence : audiogramme (ORL)

Critères diagnostiques

• > 2 crises de vertiges rotatoires dont la durée varie entre 20 min à 12h (parfois 24h)
• Perte auditive (fréquences graves) pouvant évoluer depuis pls années avant l’apparition des crises
• Perte auditive devient stable et permanente au fil du temps avec acouphènes et plénitude d’oreille
• Fluctuation de ces signes fonctionnels auditifs et répétition des crises d’allure identique
• Absence d’arguments pour un autre diagnostic

Diagnostique différentiel

• Migraine vestibulaire, autres formes d’hydrops « secondaires » à une pathologie intra-cochléaire perturbant l’homéostasie de l’endolymphe
• Etiologie tumorale et malformative (Arnold Chiari) => IRM fosse post et charnière cervico-occipitale

Discours type

• Crises répétées de vertiges rotatoires durant de 20 minutes à plusieurs heures
• Composante émotionnelle exacerbe les déficits
• Unilatéral (pouvant se bilatéraliser)
• Plénitude d’oreille, perte auditive, acouphènes, bourdonnements
• Nausées +/- vomissements
• Peu de symptômes entre les crises
• Avec le temps = perte auditive progressive et instabilités

Examen clinique

• Nystagmus irritatif = nystagmus horizontal vers l’oreille atteinte pendant la phase précoce
• Nystagmus paralytique = nystagmus vers l’oreille saine pendant la phase ultérieure de la crise
• Instabilité posturale sévère
• Perte auditive des graves à l’audiogramme
• Diminution de réponse unilatérale aux épreuves caloriques
• Avec le temps :
• Audiogramme montre une atteinte auditive progressive
• Possible bilatéralisation

Traitement

• Vestibulo-suppresseurs indiqués en phase aiguë
• Si les symptômes sont trop handicapants et/ou les crises trop fréquentes :
  • Injections intra-tympaniques avec antibiotiques ototoxiques
  • Chirurgie (neurectomie vestibulaire, labyrinthectomie)
• Rééducation vestibulaire (en phase aiguë et chronique) :
  • Indiquée si le patient se plaint d’instabilités ou si déficit vestibulaire
  • Indiquée par injection ou chirurgie
  • Bilan initial, éducation du patient (physiopatho)
  • Réalité virtuelle
  • Optocinétique

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Commotions cérébrales

• Souffrance du cerveau
• Sous-jacente des pathologies vestibulaires
• Peut déclencher d’autres pathologies vestibulaires
• Exemple = VPPB suite à un TC ou pseudo VPPB suite à un TC
• rééducation sub-symptomatique
• pas d’atteinte vestibulaire
• trouble fonctionnel
• rééducation en double tâche + mvt oculaire (+reproduire la charge de l’activité sportive)
• Neuro tracker : chargé cognitivement en double ou triple tâche pour rendre la fonction automatique

Diagnostic : VOMS : Test de saccade haut/bas et D/G qui majore les symptômes ! (maux de tête, vertiges…)

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Neurinomes

Déficit cochléo-vestibulaire unilatéral associé à des pertes auditives (dans les aiguës)

• Tumeur nerveuse bénigne => survenue progressive
• évolution : 30% des tumeurs vont croître sur un suivi de 1 à 3 ans
• 50% des tumeurs vont croître sur un suivi de 5 ans
• Pas de lien entre le volume de la tumeur et les symptômes
• Traitement des conséquences du neurinome

Symptômes

• Hypoacousie unilatérale (95% des cas) progressive, rarement brutale
• Acouphènes (75% des patients)
• Instabilités, rarement des vertiges
• Parésie faciale, spasmes de l’hémi-face (atteinte du nerf facial)
• Hypoesthésie faciale (atteinte du nerf Trijumeau), céphalées

=> URGENCE

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Vertiges d’origine cervicale

Modification ou restriction des mouvements = modification biomécanique normale de la colonne cervicale

Les signaux anormaux provenant de la colonne cervicale peuvent provoquer diverses sensations de désorientation spatiale et de déséquilibre :

• Altérations vasomotrices dues à l’irritation de la chaîne sympathique cervicale
• Insuffisance de l’artère vertébrale/compression vasculaire
• Altération des informations proprioceptives au niveau de la colonne cervicale supérieure

/!\ Diagnostic d’exclusion principalement

• Diagnostic différentiel = insuffisance vertébrale associée à des symptômes :
  • Hallucinations visuelles
  • Troubles visuels ou altération du champ visuel
  • Diplopie
  • Drop attacks
  • Maux de tête

• Vertiges et migraine => 2 symptômes très présents = coïncidence de temporalité plus de causalité
• Cervicalgie => migraine => vertiges
• Littérature pauvre

Examen clinique

• Examen de l’oculomotricité
• Évaluation posturale
• Amplitudes articulaires actives et passives de la colonne cervicale
• Instabilité de la colonne cervicale (test du ligament alaire)
• Mobilité de la colonne cervicale
• Compression et distraction de la colonne cervicale
• Palpation
• Douleurs
• Examen neurologique
• Test de torsion cervicale = positif s’il déclenche un nystagmus et s’il provoque des symptômes
• Poursuite oculaire avec des mouvements cervicaux peut également être utilisée
• Traction cervicale manuelle = indique une composante cervicale si diminution des symptômes
• Test de repositionnement permet d’évaluer la proprioception cervicale (vidéo)

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Personne âgée et risque de chute

Possibilité de repérer un trouble de l’appareil vestibulaire :

• TUG > 12 secondes = risque de chutes
• Temps d’appui unipodal < 5sec = chute grave dans les 3 ans
• Stop walking when talking test = chute grave dans les 3 mois (compétition cognition / motricité)
• Berg > 45 / 56 = risque faible
• 5 levers de chaise (sans les mains) > 12sec = risque de chute (force musculaire et ajustement postural)
• Posturographie  = limite stabilité (appréhension et mauvaise appréciation capacités) => mauvaise adhérence à la VRT
• Marche sur 10 m

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Diagnostic différentiel

• SAOS (souvent vertiges positionnel au réveil + maux de tête)
• Oncologie : syndromes déficitaires post radiothérapie ou chimiothérapie
• Sensibilité MI (test du diapason sur les malléoles): plus probable chez patients âgés et/ou diabétique → proba de présenter des neuropathies impactant la somesthésie. Sensation de tangage ou d’instabilité statique. 
• Syndrome hypotension orthostatique posturale (SHOP) ou Syndrome hypertension orthostatique posturale (SHEP)

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Théorie physiopathologique

L’orientation du corps dans l’espace est une construction multimodale

• Vestibule = cadre de référence gravitaire = géocentré
  Somesthésie = cadre de référence égocentré (par rapport à nos informations proprioceptives)
• Vision = cadre de référence allocentré

Rétine fovéale centrale	Rétine périphérique
– Fonctions d’exploration, de ciblage et de focalisation – Appréciation distance entre la tête et la cible et l’orientation mouvement de la tête et corps dans l’espace (réf allocentré) – Image nette (vision binoculaire) = 60° environ	– Fonction d’alerte, détection du mouvement – Orientation dans l’espace par le glissement rétinien à l’origine du réflexe optocinétique (ROK) – Perception des translations rapides

Différents mouvements de l’oeil

• Fixation = atteinte en cas de nystagmus
• Stabilisation du regard au mouvement par le RVO = altérée si atteinte du RVO
• Maintien de la fovéation (vision claire) par la poursuite oculaire = altérée si paralysie oculomotrice
• Renonciation de fovéation par les saccades spontanées ou réflexes = altérée par dysmétrie cérébelleuse
• Amélioration perception fovéa et distance par la vergence = altérée si paralysie ABD ou insuffisance convergence

Nystagmus optocinétique (physiologique)

• Héritage de la vision fovéale anomale (pas de poursuite oculaire)
• Excellente détection d’un élément mobile dans l’image stabilisé de l’environnement
• Supplée le RVO => pour les basses vitesses et efficace dans les mvts prolongés
• Observé lorsque des images défilent lentement devant les yeux
• Déterminé par la vision périphérique
• Phase lente dans le sens du déroulement et phase rapide en sens inverse

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Systèmes de régulation

• Noyau vestibulaire = 3 entrées sensorielles (proprioception, vision, vestibule) = info de mouvement
• Intégration pluri-modalitaire = synthèse puis contrôle postural
• Quand tout bouge (mais que le patient non) = intégration principalement visuelle
• /!\ Rétrocontrôle par le cervelet (majoration / inhibition centrale)
• Glissement rétinien = activation du cervelet = création du réflexe optocinétique
• Conflit sensoriel → non cohérence avec modèle interne (erreurs de jugement, comportement inadapté) → vertige

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Stimulation optocinétique

/!\ Si l’image va vers la droite = nystagmus optocinétique vers la gauche

La stimulation optocinétique (rotation de l’environnement) en rééducation :

1) Comme stimulus vestibulaire :

• Par exemple : pour réduire une asymétrie, pour favoriser une substitution sensorielle
• Champ de stimulation temporal ≥ 20°
• Vitesse lente < 15° / sec (publications : 6-8°, 10°/sec)
• Efficacité de l’inhibition du NOC

2) Comme inductrice de vection (sensation que tout bouge autour) :

• Par exemple pour réduire une dépendance visuelle
• Champ de stimulation ≥ 30°
• Vitesse rapide jusqu’à 100° / sec (publications = 45° / sec)

Ex: pour une névrite vestibulaire G => nystagmus horizontal D = donc pour le diminuer on essaye de le sur-stimuler pour provoquer une inhibition centrale => via la stimulation optocinétique (image qui bouge vers la gauche =>création d’un nystagmus droit => réactivation du rétrocontrôle central)

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Se situer par rapport à la gravité

Demander au patient de se pointer avec son doigt les yeux fermés

Verticale visuelle subjective :

• Evaluation de la fonction de l’utricule (perception de la gravité)
• Normale VVS (moyenne des ajustements sur 6 à 10 essais)
• Peut être considérée comme normale entre 2,5 et -2,5° avec une immersion du champs visuel
• Permet de faire des diagnostics différentiels entre pathologies périphériques et centrales

Rééducation :

• Prise de conscience
• Sport
• Réalité Virtuelle

• Vertical Visuelle Subjective (VVS)

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Diagnostics fonctionnels

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Mécanisme de plasticité cérébrale

Restauration = retour à la fonction originelle (30%)

• Adaptation = nouveau mode de fonctionnement
  • Substitution sensorielle (utilisation des autres sens : proprio, visuel)
  • Substitution comportementale (saccades envoyées plus rapidement) Habituation = diminution l’excitabilité des synapses (inhibition centrale) = extinction de la fonction

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Rééducation

3 piliers : trépied sensoriel

vision, proprioception, vestibulaire

Principes de rééducation

Quelque soit la pathologie vestibulaire (sauf VPPB) il faut évaluer :

• Diminution de la fonction vestibulaire
• Déficit de stabilisation du regard
• Dépendance visuelle et/ou proprioceptive

VPPB : Par médecin et MK formé et équipé

/!\ Utilisation du score de handicap du vertige : Dizziness Handicap Inventory (DHI)

Facteurs limitants la rééducation

• Environnement psycho-social
• Pathologie des MI (Déficit sensibilité pallesthésique)
• Pathologie neuro-musculaire ophtalmique
• Pathologie orthoptiste
• Non adhésion du patient

4 types d’exercices

Exercices de stabilisation du regard

• Améliorer la stabilité du regard pendant le mouvement de la tête
• Réduire les sensations vertigineuses et ainsi améliorer l’instabilité

Exercices d’adaptation (interaction visuo-vestibulaire)

• Adaptation du système vestibulaire résiduel lors de certaines stimulations

Exercices d’habituation

• Réduire l’intensité des vertiges induits par le mouvement et les changements de position
• Expositions répétées aux stimulations gênantes
• Recréation de sensations temporaires des étourdissements / vertiges

Exercices de substitution

• Améliorer l’équilibre et réduire les chute 
• Utilisation d’autres info sensorielles pour remplacer fonction vestibulaire absente / diminuée

Fin de la rééducation

• Les principaux objectifs sont atteints ou les symptômes se résorbent
• Les symptômes ne s’améliorent plus ou ne s’aggravent plus pendant une période prolongée
• Restriction de participation par des comorbidités
• Non adhésion = exercices à domicile prescrits ne sont pas effectués
• Choix du patient

Rééducation des troubles vestibulaires périphériques (AS)

• Incluent les pathologies de la partie vestibulaire de l’oreille interne ainsi que le nerf vestibulaire
• Entraînent diminution des infos sensorielles disponibles concernant la position et mvt de la tête
• Exercices d’adaptation et de stabilisation du regard

Rééducation des troubles vestibulaires centraux (HS)

• Impliquent principalement les noyaux vestibulaires et le cervelet
• Impliquent aussi des structures du système réticulaire, mésencéphale, centres supérieurs du cortex
• Affectent l’intégration et le traitement des différentes afférences sensorielles
• Exercices de substitution et d’habituation => compensation centrale
• Permettent de réduire le déséquilibre et les vertiges