Champ msq – Pathologie MS – Coude

Syndrome des loges

Epidémiologie

  • Affection rare mais urgence médicale
  • Incidence aigüe avant-bras : 3 cas / 100 000/an
  • 10 H > 1 F

Facteurs de risque

  • 69% de SDL suite à une fracture
  • Blessure par écrasement
  • Pansement, attelle trop serrée
  • Injection extraveineuse (8% des SDL)
  • Overdose narcotique, coma éthylique
  • Exercice intense avec augmentation trop rapide

Physiopathologie

  • Augmentation de la pression à l’intérieur compartiment musculaire fermé, qui compromet la circulation, entraîne ischémie des structures (muscles, PVN,…) du compartiment. Les fascias/enveloppes sont peu extensibles donc compartiment peu tolérant au variation de pression : lors augmentation de la pression intra-compartimentale (par trauma…) le flux sanguin diminue et entraîne une hypoxie tissulaire cause de lésions musculaires, nerveuses sans intervention chirurgicale
  • Au niveau cellulaire, diminution de la perfusion capillaire ⇒ réduit l’apport en O2 (cellules musculaire et nerveuse) ⇒ hypoxie tissulaire ⇒ défaillance des pompes sodium-potassium des membranes cellulaires ⇒ déséquilibre osmotique ⇒ accumulation des radicaux libres + dommages cellulaires par peroxydation lipidiques ⇒ inflammation locale/acidose +nécrose cellulaire progressive ⇒ dégradation menant à la libération de toxique (potassium, myoglobine)
  • ⇒ Complications systémiques (insuffisance rénale, trouble du rythme…)
  • => Urgence médicale : complications graves irréversibles surviennent entre 2 à 6h

Diagnostic

  • FDR (fracture, plâtre, phénomène compressif ext ou intrinsèque)
  • Descriptif douloureux disproportionné par rapport à la blessure (signe le plus précoce et sensible), constante et pulsatile non répondant aux analgésiques adéquats
  • Symptômes neuro (perte de fonction brusque et rapide)
  • Hyperalgie /allodynie d’apparition récente

Examen physique

  • Sy douloureux majorés à l’étirement passif des muscles +++
  • Paralysie, paresthésie
  • Oedème à la palpation (peu fiable)

Examen paraclinique

  • Signes cliniques peu fiables (Sn 13-19% + les patients ne sont parfois pas conscient)
  • Surveillance et mesure pression intra-compartimental : delta P = P diastolique (Avant-bras CL sain de référence) – P intracompartmental. Si < 30 mmhg => SDL avec fasciotomie d’urgence
  • => si P intra-compartimental se rapproche trop de la P diastolique alors risque d’ischémie et nécrose tissulaire

Traitements

Chirurgie

Incision cutanée (3cm en dessous du pli du coude jusqu’à la partie prox du poignet sur la partie antéro-lat de l’avant-bras et le fascia = fasciotomie. Exposition complète des muscles fléchisseurs pour une compression efficace. Les PVN auront été identifiés et préservés. Possible incision parallèle sur la face postéro-lat de l’avant-bras si nécessaire. En incisant en cutanée et sous cutanée le fascia , on diminue ainsi la pression intra-compartimentale. On laisse souvent ouvert à ciel ouvert et on laisse cicatriser.

Rééducation

  • Phase post op immédiate (S0-S2) : prévenir la raideur (doigts poignets coude), réduire oedeme et la douleur post-op, favoriser la cicatrisation des plaies
  • Mobilisation + bilan csq neuro (S3-S6) : EMG (différencier les lésions réversible/irréversible) bon ou mauvais pronostic + mob active passive, renfo, sensibilité
    – Si activité nerveuse (potentiel de fibrillation) dès les premières semaines ⇒ bon pronostic
    – Si peu ou pas ⇒ mauvais pronostic (fibrose musculaire, lésion nerveuse trop importante)
  • Récupération fonctionnelle (S6-S12) : tâches fonctionnelle spécifique, neuro-dynamique, augmenter le renforcement (on vise neuro aussi)
  • Retour aux activités (>12s) professionnelles et sportives

Education du patient pour éviter les récidives

Luxation

Facteurs de risque, épidémiologie et physiopathologie

Facteur de risque
– Laxité ou instabilité ligamentaire pré-existante
– Sports à chute
Tête radiale
– Enfant (1 à 5 ans), 2 à 5 cas/1000/an : par traction axiale brusque en pronation (“coude de la nounou”
– Luxation traumatique de la tête radiale

Tête huméro-ulnaire
– 2ème luxation la plus prévalente après l’épaule
– 6 cas/1000/an
– 30 ans, associée à des fractures (AVP, haute intensité pour le jeune, chute pour la personne âgée)
– Chute avec réception sur la main se transmet au coude. La présence d’une laxité provoque la luxation.

Examen physique

  • Douleurs intenses
  • Déformation visible, perte de continuité des structures
  • Perte de mobilité
  • Impotence fonctionnelle totale
  • Engourdissement, picotement dans les doigts : atteinte vasculo-nerveuse

Ecarter la fracture

  • Palpation douce ciblée : tête radiale, olécrane, épicondyles
  • Radio : gold standard

Evaluer les ligaments

  • Objectiver leur présence ou non
  • Estimer la nécessité d’une chirurgie ou pas

Traitement

Tête radiale

  • Réduction en supination/flexion
  • 90% de succès avec réduction immédiate de la douleur et récupération rapide chez l’enfant
  • Risque de récidive réduit avec la croissance
  • Immobilisation 1 à 2 semaine avec mobilisation précoce : importance d’intégrer les parents à la rééducation
  • Pour l’adulte : chirurgie ou anesthésie en urgence

Huméro-ulnaire

  • Réduction en traction/flexion avec poussée sur l’olécrane
  • Immobilisation 1 à 2 semaine avec mobilisation précoce
  • Pour l’adulte : chirurgie ou anesthésie en urgence

Rééducation

  • Mobilisation précoce
  • Renfo prono-supination, préhension
  • Stabilité dynamique
  • Importance de la stabilité dans les plan frontal et sagittal

Facteurs pronostic

  • Type de luxation : simple (90% de récupération fonctionnelle) ou complexe associée des fractures (complication : instabilité résiduelle, raideur articulaire séquellaire, ossification hétérotopique)
  • Qualité de la stabilité post réduction : si instabilité résiduelle en valgus/varus, mauvais pronostic pour la suite sans PEC chirurgicale
  • Qualité des amplitudes et du secteur des amplitudes à 6 semaines : si raideur, risque de complication éventuelle due à une ossification hétérotopique
  • Evaluation neuro-vasculaire : problème neuro ou déficit moteur persistant peut indiquer un lésion complexe nécessitant une intervention

Chirurgie

  • Instabilité persistante (pathognomonique de la rupture ligamentaire)
  • Farcture
  • Respect des délais

Arthropathie

Etiologie

  • Rhumatismale : polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante
  • Post traumatique
  • Primaire (idiopathique)
  • Facteurs de risque
  • Travail avec répétition de port de charge lourde
  • ATCD de fracture
  • 4H/1F, >45 ans

Physiopathologie

  • Arthrose post traumatique (phénomène mécanique)
    ancienne fracture intra-articulaire -> instabilité articulaire avec des différences de contraintes si atteinte ligamentaire -> Déséquilibre des contraintes avec incongruence articulaire -> microtraumatismes répétés et baisse de la capacité du cartilage à absorber les chocs -> phénomène inflammatoire puis dégénératif des structures -> atteinte de l’os sous-jacent -> ostéophyte et raideur articulaire
  • Arthrite rhumatoïde (phénomène inflammatoire)
    inflammation synoviale auto-immune -> prolifération anormale de cellules synoviales -> épaississement de la membrane et excès de liquide synoviale (articulation chaude, oedème, raide) -> médiateurs inflammatoires qui dégrade le cartilage -> dégradation os sous-chondral, ligaments -> déséquilibre des contraintes, ostéophyte

Diagnostic

Descriptif douloureux

  • Blocage, ressaut
  • Intermittent : corps perdu
  • Horaire inflammatoire / par poussée

Examen physique

  • Objectiver déviation morpho-statique (valgus physio varie de 5° à 15°)
  • Diminution amplitude articulaire (amplitude passive = amplitude active)
  • Arc douloureux (si mise en contrainte du cartilage), ressaut, bruit plutôt sourd
  • Butées ostéophytiques (très dures) : diminution de l’amplitude articulaire

Tests cliniques de l’articulation huméro-radiale (pas de tests spécifique pour l’arthorse)

Test de stabilité ligamentaire : stress test en varus/valgus (test pronostic)

SALT

Pour détecter pathologie intra-articulaire comme la synovite

PEPPER

Pour détecter une atteinte du cartilage de la tête radial

Paraclinique

  • Radio
  • Classification de Larsen (de 1 à 5) et de Mayo Clinic (1 à 4) : pour connaître le stade de destruction du cartilage
  • Classification de Broberg et Morrey (3 stades) : pour arthrose du coude sans coexsitence de pathologie inflammatoire (post-trauma opéré par exemple)

Traitements

Thérapie par le mouvement : activité physique

  • Aérobie : effet analgésiant et pondère l’impact de l’affection inflammatoire
  • Renforcement musculaire : l’exposition graduelle peut désensibiliser le cartilage ou l’os sous-chondral et permet un remodelage de l’articulation à moyen et long terme
  • Contrôle moteur : rééquilibrer les contraintes appliquées sur l’articulation

Modification de comportements

  • Adhésion à l’activité physique
  • Soumettre l’articulation à des contraintes sans sensibiliser (quantification de stress mécanique)

Epicondylalgie médiale et latérale

Définition
Pathologie douloureuse des tendons qui s’insèrent sur les épicondyles médiaux et latéraux.

Facteurs de risque
Epicondyle latéral (tennis elbow) : tennis et tous les mouvements répétitifs impliquant extension du poignet, des doigts
Homme, 30-45 ans, 7 cas/1000, 10 à 50% des tennismen

Epicondyle médial (golf elbow) : gestes répétitifs impliquant la préhension,le grippe, la pronation et la flexion poignet/main
5 cas/1000, 10% des épicondylalgies

Physiopathologie

Multimodale

  • Pathologie du tendon (surtout CERC) : remaniement des fibres type hyperplasie angio fibroblastique + néovascularisation + désorganisation de la matrice collagénique (témoin de l’excès de contrainte) avec inflammation
  • Modification de la douleur : sensibilisation centrale ou périphérique
  • Altération de la fonction motrice : diminution de la force d’extension du poignet et de la préhension (jusqu’à 40% / 60% de force en moins par rapport au côté sain)

La conjonction de ces multiples facteurs qui peut engendre cette condition douloureuse

Tests orthopédiques

  • Atteinte tendineuse : contraction résistée + mise en tension du tendon + palpaion épicondyle
  • Douleur provoquée en augmentant la vitesse et la charge
  • Imagerie non primordiale dans un premier temps

Diagnostique différentiel

  • Pathologies intra-articulaire (arthrite, arthrose)
  • Atteinte de l’articulation huméro-radial
  • Mécanosensibilité par compression nerveuse (nerf radial ou interosseux postérieur)
  • Douleur référée venant des cervicales (radiculopathie)
  • Laxité

Traitement

  • Exposition graduelle pour désensibiliser et remodeler la structure progressivement
  • Thérapie manuelle avant l’actif : mobilisation spécifique, modulation de symptôme
  • Auto-étirements pour augmenter la tension appliquée sur le tendon
  • Renfo épaule/poignet pour augmenter fonctionnalité de l’articulation du coude
  • Evaluation des composantes non mécaniques
  • Réintroduction de l’activité impactée

Questionnaire PRTEE (Patient-Rated Tennis Elbow Evaluation) : pronostic et PEC

Arbre décisionnel

Vidéos

Tennis Elbow Rehab (Education | Myths | Stretching & Strengthening Exercises)
Par E3 Rehab

Golfer’s Elbow Rehab | Modalities, Load Management, Exercises
Par Physiotutors

Entorse collatérale

Physiopathologie
– RL max d’épaule + flexion du coude
– Contrainte : poids balles + rotateurs médiaux = contrainte en valgus dans le secteur de flexion et de la course en extension

Facteurs de risque
– Traumatisme
– Gestes répétés, mauvaise biomécanique du lancer
– Sport de lancer

Incidence
– LCU : 15-20% des blessures en baseball (championnat universitaire USA)
– Multiple : LCU + LCR + ligament annulaire : 3,5% des blessures graves du coude chez l’athlète avec risque de chute (judo, tennis, athlétisme, …)
– LCR :1-2% des blessures du coude dans sport de lancer, 30% des instabilités postéro-lat du coude

Diagnostic clinique

Histoire traumatique ou microtraumatique
– Chute avec réception sur le bras
– Gestes répétés de lancer à haute intensité (valgus LCU/ varus LCR)

Présence de facteurs de risques
– Sport à haute intensité
– Sport de vitesse à haute intensité donc risque de chute
– Sport avec geste de lancer (contrarié ou répété)

Test orthopédique
– Valgus/varus stress test pour mettre en évidence une laxité ligamentaire
– Coude à 30° de flexion : appliquer une force perpendiculaire à l’axe du bras pour mettre une contrainte en valgus afin de reproduire la douleur et la laxité
– Milking manoeuvre : coude à 90° de flexion et humérus stabilisé, attraper le pouce du patient et mettre une contrainte en valgus du coude pour objectiver une laxité

Examens complémentaires
– IRM en cas de laxité + historique
– Radio en position de varus stress test
– Rupture si augmentation du valgus de +30° ou 5-10° de plus que côté CL

Traitement

  • Rupture partielle (lésion ligamentaire bénigne) : kiné avec respect des délai
  • Rupture complète : chirurgie de reconstruction du LCU (ligamentoplastie

Kiné post chirurgie

Phase 1 (S0-S3) : phase inflammatoire

  • Immobilisation à 90°
  • Mobilisation passive entre 0 et 100° avec retrait atèle
  • – Renfo doux poignet et main : lutte contre le déconditionnement + drainage

Phase 2 (S3-S6) : phase de prolifération

  • +10° de mobilisation en flexion/semaine pour amplitude complète en phase 3
  • Travail isométrique du coude et dynamique sous maximale
  • Intensification renfo poignet/main
  • Eviter situation d’instabilité dans huméro-ulnaire à 30° de flexion

Phase 3 (S6) : phase de remodelage

  • Intro Thrower Ten : programme spécifique à la préparation à la phase armée du lancer
  • Intensification du travail et de la mise en contrainte jusqu’à S12
  • Ré-introduction du geste de lancer
  • Remise en contrainte vers valgus/varus au-delà de 30° de flexion

Phase 4 (S12)

  • Préparation retour au terrain à 4/6 mois
  • Retour en compétition à 9 mois

The Throwers 10
Par Madden Physical Therapy

Le programme Throwen Ten
Par UF Health Orthopaedics and Sport Medicine Institute

Thrower Ten en pdf