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Rééducation du patient hémiplégique

Prise en charge selon les phases

Phase aigue (USINV)

  • vérifier prescription médicale : RSL oui/non / type AVC
  • constantes : PA / FC / Sat → si stable = on poursuit / si chute = arrêt
  • prévenir complications alitement : installation MS, changement posture, appuis, risque escarre + myopathie
  • phase flasque : ROT abolis → pas de spasticité → PEC douce
  • stimulation précoce plasticité : imagerie motrice (MS et MI), auto-exercices guidés dans lit (lever/élévation MS, flexion hanche, extension genou)
  •  début thérapie miroir si compréhension OK
  •  Attention subluxation épaule
  • gestion héminégligence : environnement organisé côté négligé + se placer du côté négligé + guider orientation tête/œil
  • vigilance dysphagie : eau gazeuse privilégiée
  • Surveillance des signes attentionnels : ouverture des yeux, réactions, pâleur, transpiration
  • Respect de la fatigue et de la progressivité de la PES
  •  Surveillance régulière de l’évolution motrice, sensitive, cognitif et dysphasique
  • Maximiser le travail fonctionnel, contre résistance, spécifique à la tâche et auto-exercice
  •  En fin d’intervention : penser à la sonnette !

Phase subaigue

  • travail transfert spécifique (tâche orienté) : lit -> assis -> fauteuil (pivot assisté)
  • équilibre bipodal guidé puis sécurisé → objectif = augmenter temps d’appui
  • équilibre unipodal phase  objectif chiffré “tenir 30 sec”
  • travail de redressement + coordination MS/MI (passage assis au bord de lit / passage assis-debout)
  • marche : rolator sous surveillance → progression distance puis objectif canne tripode en 2 semaines
  • schéma marche : correction recurvatum genou / déficit ext hanche / déficit DF cheville (releveur si besoin)
  • MS : mobilisation active aidée + imagerie motrice + auto-exercice MS patho avec MS sain + travail prise globale (ex : tenir objet sans le lâcher)
  • Tests (exemples) : Held & Pierrot-Dessiligny → score moteur (objectif +3 pts / 3 semaines), Ashworth, Tardieu, TM10 (test 10m) → vitesse de marche (ex 0,7m/s), EPA, EPD, Box and block

Phase chronique

  • continué objectifs SSR
  • auto-rééducation programmée (home program) → carnet de suivi
  • aérobie : marche en extérieur / tapis / vélo → progressivité charge + volume
  • renforcement MS/MI contre résistance (2 à 3/j semaine) → intensification
  • spasticité si toxine : après injection → étirements quotidiens + travail des antagonistes
  • objectifs = retour rôle social, autonomie domicile, autonomie courses

Rééducation en phase de récupération

Evaluation des capacités fonctionnelles :

  • Stimulation de la motricité et de l’équilibre postural
  • Acquisition d’indépendance fonctionnelle
  • Prévention des complications
  • Réadaptation à l’effort
  • Education thérapeutique

Permet :

  • Elaboration d’objectifs concrets pour la motivation (rééducation à long terme)
  • Pas de renforcement musculaire à proprement parler : ne pas rechercher des performances mais conserver l’extensibilité et la force musculaire dans des buts fonctionnelles
  • Les exercices doivent montrer un intérêt fonctionnel et cibler les difficultés du patient
  • Prévoir de nombreux endroits pour s’asseoir et sécuriser les exercices
  • Surveiller l’augmentation de la spasticité (infection urinaire)

Donc :

  • Proposer des aides technique
  • Privilégier les exercices fonctionnels visant à améliorer les transferts, la marche, l’équilibre debout et assis
  • Les moyens de prévention des complications sont identiques à ceux en phase initiale

Rééducation et neuroplasticité

Plasticité : sous l’effet de l’expérience et la contrainte de l’environnement, les connexions neuronales se modifient et de nouvelles se créent. Ce phénomène donne au cerveau la possibilité de modifier un comportement en réorganisation des systèmes neuronaux.
Lorsque le cerveau est lésé, il y a une réorganisation fonctionnelle adaptative : des stratégies de compensations et d’adaptations se mettent en place parallèlement à la substitution. C’est sur ces stratégies que va jouer la rééducation par le mouvement.
Le MK va tenter d’orienter la plasticité naturelle du cerveau par le biais d’exercices thérapeutiques adaptés aux besoins individuels du patient.

  • le travail en intensité : les résultats fonctionnels de la rééducation sont améliorés lorsque l’intensité et la durée des exercices sont augmentées, sans dépasser 2 heures
    le travail en répétition du geste en favorise l’apprentissage. L’entraînement en quantité améliorera la qualité de la tâche effectuée. Ce principe s’applique évidemment à la marche, comme l’a développé Hesse avec le Gait-trainer
  • le travail en « tâche orientée » : comme expliqué précédemment, c’est l’apprentissage d’une tâche précise à visée fonctionnelle qui va permettre d’optimiser l’efficacité de la rééducation

Rééducation de la NSU

Le MK doit prendre en compte l’intrication de la NSU et des troubles moteurs qui influe sur la performance du patient. Il s’agit d’un travail d’orientation de l’attention du patient sur le corps et l’espace gauche, en utilisant le mouvement et les techniques de guidage.
Les principes techniques qui peuvent être utilisés par le MK sont les suivantes :

  • au cours des mobilisations, le MK décrit d’abord au patient ce qu’il fait puis lui demande de le faire
  • le MK doit utiliser un maximum de stimuli du côté gauche
  • le MK offre au patient des appuis en termes de guidage à gauche
  • le MK utilise la rotation du tronc pas l’épaule et non par le coude
  • le MK ne sature pas le patient d’informations au cours des exercices
  • le MK doit insister sur le transfert de poids du corps vers la gauche devant un miroir en veillant au maintien postural du tronc
  • le MK peut demander au patient d’attraper des objets situés à sa droite puis les emmener sur sa gauche puis il va les proposer sur sa gauche
  • en position genou dressés, le MK va guider pour le passage en petite sirène à droite avec rotation de la tête automatique vers la gauche puis passage vers la gauche
  • lors du assis-debout, le MK se place du côté gauche et non devant le patient pour éviter la rétropulsion du tronc
  • Souvent associées à ce troubles, l’asonognosie et l’asonodiaphorie imposent aussi de renforcer les informations données au patient sur son état et l’existence des troubles liés à sa pathologie

Prise en charge rééducative de la spasticité

  • Renforcement musculaire : n’augmente pas la spasticité
  • Mouvements passifs répétés de 30mn : induit une réponse au niveau de la représentation corticale du muscle sous l’effet des inductions proprioceptives

Stimulation des récepteurs sensoriels

  • Stimulation de la stabilisation du tronc : position sphynx, mise au fauteuil
  • Initiation de la commande du MI en DD, DV
  • Initiation de la commande du MS : mobilisation scapulo-thoracique, mobilisation chaîne ouverte, en appui (épaule sur coude, coude sur main)
  • Initiation à la dissociation des ceintures
  • Rééquilibration des appuis : prise de conscience du déficit d’appui côté hémiplégique par appui sur le bassin
  • Passage assis debout, amélioration de l’équilibre debout

Les défauts de la marche du patient hémiplégique

Correction ou non de la marche ?

Amélioration du schéma de marche

Contrôle de la phase d’appui : tenue unipodal (combat de genou), pont fessier unipodal, fente avec contrôle du genou (sur talon, plante du pied, métatarsien, orteil), contrôle du genou sur skate (extension et flexion de hanche sur skate)

Rééducation du MS

Douleur viscérale référée à l’épaule droite

Douleur référée

La douleur est perçue dans une autre région que la localisation du stimulus douloureux. La douleur ne répond pas à une mécanique musculosquelettique.

Cas

Femme 40 ans, obèse, mauvaise alimentation et mauvais sommeil, douleur épaule droite diffuse niveau trapeze supérieur, amplitude complète, pas de schéma clair de facteurs aggravant. Elle a eu plusieurs pb à l’épaule D. Vésicule biliaire probable.

Inflammation de la vésicule biliaire

Physiopatologie

L’inflammation de la vésicule biliaire est appelée cholécystite. Elle est généralement due à des calculs biliaires. Un traitement conservateur peut être initié en cas d’inflammation légère. En cas d’inflammation sévère ou chronique, l’ablation chirurgicale de la vésicule biliaire est généralement nécessaire.

Symtômes

L’inflammation de la vésicule biliaire peut évoluer de manière aiguë ou chronique. Une inflammation de la vésicule biliaire aiguë commence généralement par des douleurs violentes dans l’abdomen de type coliques survenant par crise. Les douleurs peuvent irradier jusque dans les omoplates ou l’épaule droite.

Elles s’accompagnent souvent de nausées, d’envie de vomir et d’accès de sueur.  La présence de fièvre et de frissons sont le signe d’une inflammation de la vésicule biliaire bactérienne. Dans les cas les plus graves, l’obstruction de la vésicule empêche l’écoulement de la bile et peut entraîner une jaunisse.

Les 4 F de la vésicule biliaire

  • fair(peau claire)
  • fat
  • forty
  • femelle

Les selles : flottent car trop de graisse, douleurs plus fortes après avoir manger : penche vers la vésicule biliaire donc non msq

Autres causes de douleurs référée

La cirrhose de foie peut également être source de douleur référée à l’épaule : irritation du nerf phrénique

Dystrophie facio-scapulo-humérale

Autres dénomination : DMFSH, myopathie FSH, myopathie de Landouzy-Déjerine

Cas

  • Homme 21 ans, salle de sport, traction, asymétrie du mouvement scapulaire
  • Douleur bilatérale aux épaules, difficulté à lever ses bras.
  • Faiblesse trapèze, amyotrophie humérus sup
  • Asymétrie du mouvement des lèvres
  • La dystrophie facio-scapulo-humérale est une maladie neuromusculaire génétique, affectant principalement le visage, les épaules et les bras. C’est une maladie rare
  • Le trapèze inférieur est souvent le premier impliqué, puis le dentelé antérieur, grand pectoral dans le pli axillaire, diminution de la force des abdos (ventre tombant), pied tombant

Faire tests génétiques, réorienter chez neurologue

Définition de DMFSH

La forme typique de DMFSH associe une atteinte faciale, scapulaire et humérale. Souvent asymétrique,
elle peut s’associer à des manifestations respiratoires, auditives et visuelles.

Examen clinique

L’atteinte faciale est parfois la seule manifestation de la maladie :

  • occlusion des yeux incomplète pendant le sommeil
  • antécédents de conjonctivites à répétition, voire de kératites
  • difficultés à siffler, à boire avec une paille ou à jouer d’un instrument à vent, une gêne sociale du fait de l’inexpressivité du visage.
  • visage inexpressif, avec rides et plis peu marqués (atteinte des peauciers de la face)
  • une saillie de la lèvre supérieure et une éversion de la lèvre inférieure, des
    difficultés pour siffler, pour gonfler les joues et pour fermer les yeux.
  • Le sourire entraine classiquement un élargissement horizontal de la fente buccale, sans que les commissures labiales ne se relèvent (« rire transversal »).
  • En revanche, la mobilité des yeux, de la langue et de la mandibule est habituellement préservée.

L’atteinte des membres supérieurs est souvent au premier plan.

  • Faiblesse musculaire ressentie par les patients s’accompagne le plus souvent d’une amyotrophie.
  • Ddifficultés dans les gestes qui nécessitent de lever les bras au-dessus des épaules (se coiffer, attraper un objet en hauteur…)
  • Décollement scapulaire (scapula alata), très fréquent et le plus souvent asymétrique.
  • Atteinte des muscles fixateurs de l’omoplate, comme le grand dentelé et le trapèze
  • A contrario, le deltoïde, principal muscle abducteur de l’épaule, est longtemps épargné, ce qui
    permet de conserver l’élévation des bras jusqu’en dessous de l’horizontale.
  • De face, l’abduction des membres supérieurs fait apparaître une surélévation d’une ou des deux omoplates dans la région susscapulaire, avec silhouette faussement herculéenne en raison d’un contraste entre l’amyotrophie (fréquente) des muscles du bras (biceps et triceps brachiaux) et l’aspect souvent normal de l’avant-bras.
  • Les muscles pectoraux sont fréquemment amyotrophiques et présentent un sillon horizontal. Néanmoins, une atteinte musculaire des avant-bras peut secondairement survenir en particulier sur les longs supinateurs.

Instabilité d’épaule

Introduction

Définition

L’épaule, articulation du corps humain, possède la plus grande amplitude de mouvement et nécessite donc un équilibre délicat entre stabilité et mobilité. L’articulation glénohumérale présente deux principales catégories d’instabilité : macro-instabilité et micro-instabilité.

  • La macro-instabilité peut être traumatique ou atraumatique, avec une luxation antérieure ou postérieure de la tête humérale.
  • La micro-instabilité relève de l’instabilité acquise, plus large, survenant dans une épaule sursollicitée par des contraintes articulaires répétées.
  • L’instabilité traumatique antérieure est la plus fréquente et une lésion relativement courante chez les jeunes et les sportifs. 1

L’instabilité de l’épaule correspond à la séparation de la tête humérale de la fosse glénoïde. L’objectif de la rééducation est de rétablir la mobilité, la force et le fonctionnement sans douleur.

Les composantes de l’instabilité

  • Les patient peuvent ressentir des symptômes sans instabilité
  • Ils peuvent être hyperlaxe en étant asymptomatique
  • Ils peuvent présenter une subluxation de l’épaule sans symptômes

Par conséquent, pour que la définition de l’instabilité soit remplie, les patients doivent ressentir une gêne et une sensation de relâchement, de glissement ou de déboîtement de l’épaule 2

Les facteurs d’un fonctionnement optimal de l’épaule

Une épaule optimale dépend de l’intrication interdépendante de plusieurs facteurs :

  • Mobilité
  • Force
  • Stabilité
  • Contrôle moteur
  • Facteurs psycho-sociaux 3

Différence entre laxité et instabilité

Laxité

  • Asymptomatique
  • Physiologique
  • Congénitale ou acquise
  • Laxité ligamentaire généralisée (syndrome d’Ehler-Danlos) diagnostiqué par le score de Beighton
  • Peut dépendre du genre, développement musculaire, facteurs génétiques, âge…

Instabilité

  • Symptomatique (douleurs, faiblesse…)
  • Mouvement anormal de l’épaule menant à la douleur, la subluxation, la luxation
  • Acquise
  • Déficit des éléments stabilisateurs actifs et/ou passifs de la GH
  • Unidirectionnelle, multidirectionnelle

Laxité et instabilité = excès de translation de la tête humérale sur la glène

Patho-mécanisme de l’instabilité d’épaule

2 mécanismes principaux conduisant à l’instabilité d’épaule

  • un épisode traumatique franc (chute sur le bras)
  • une répétition de microtraumatismes (souvent dans les sports au-dessus de la tête)

Pour une apparition des symptômes, il faut une perturbation structurelle et/ou non-structurelle

Perturbation structurelle

Atteinte de la coiffe des rotateurs, du complexe capsulo-labral, de la congruence osseuse

  • Lésion du labrum antérieur (Lésion de Bankart) avec détachement du ligament gléno-huméral inférieur
  • La lésion « Bankart inversée » : luxations postérieures avec lésion du labrum postérieur
  • La lésion SLAP (Superior Labrum Anterior and Posterior) : lésion du labrum supérieur qui emporte l’insertion du long biceps.

Perturbation non-structurelle

Altération du système nerveux (central ou périphérique) : instabilité sans événement traumatique

  • Contexte de laxité
  • Contrôle musculaire non-efficient
  • Hyperlaxité (généralisée ou congénitale)
  • Pathologies neurologiques
  • Facteurs psychologiques et/ou émotionnels (anxiété, stress, facteurs cognitifs)
Défaut d’activation musculaire

Il fait potentiellement suite à une douleur, un dérangement interne (e.g. labrum), une fatigue musculaire, un déséquilibre de tension musculaires, une altération de mécanisme due à un déficit en rotation interne gléno-humérale, ou une compensation pathologique due à l’instabilité chronique. Ce défaut d’activation musculaire peut aussi survenir dans le cadre d’une instabilité traumatique ayant nécessité une immobilisation et donc une faiblesse musculaire. Il se traduit généralement par l’inhibition des muscles subscapulaires, supra-épineux, dentelé antérieur et trapèze inférieur, ainsi qu’une augmentation de recrutement des muscles grand dorsal, grand et petit pectoral.
L’augmentation anormale de l’activité du grand pectoral cause une translation antérieure de la tête humérale, pouvant aller jusqu’à produire une luxation antérieure. Le deltoïde est un stabilisateur inférieur majeur. Sa fonction est d’autant plus importante lorsque l’épaule devient instable. Par conséquent, lorsque le grand pectoral et le grand dorsal déséquilibrent le complexe en faveur d’une translation antérieure, le deltoïde postérieur va tenter de compenser ce déséquilibre. Parfois, cette suractivation occasionne une instabilité postérieure.

Déficit de contrôle musculaire et dyskinésies de la scapula

Les instabilités gléno-humérale ont initialement des altérations de position des scapulas ou
des dyskinésies scapulaires. Le schéma de contraction induit une protraction de la scapula (augmentation de la sonnette médiale, de l’abduction et du tilt antérieur de la scapula) lors de l’élévation de l’épaule. Ceci a pour conséquences de diminuer la compression de la tête humérale et favoriser l’instabilité.
En effet, une position anormale de la scapula due à un contrôle musculaire pathologique a, possiblement, des répercussions sur les structures passives de l’articulation gléno-humérale, telle qu’une augmentation de charge sur les ligaments ou une compression plus importante du labrum.

Les classifications

La classification de Stanmore

  • L’instabilité de l’épaule peut être due à des facteurs à la fois structurels et non structurels. La classification, et par conséquent la prise en charge, doit tenir compte de ces facteurs pour garantir une stabilité fonctionnelle.
  • 3 types d’instabilité de l’épaule sont proposées, prenant en compte les composantes structurelles et non structurelles et soulignant le continuum entre les pathologies.
  • Les causes structurelles peuvent être traitées chirurgicalement, tandis que les causes non structurelles, telles qu’une altération du contrôle neuromusculaire au sein de la coiffe des rotateurs, doivent être abordées de manière conservatrice. 4
  • Type I (Instabilité structurelle)
  • Type II (instabilité atraumatique)
  • Type III (dysfonctionnement neurologique ou schéma musculaire)

Classification FEDs

  • F = fréquence : Unique : 1 épisode / Occasionnel : 2-5 épisodes / Fréquent : > 5 épisodes
  • E = étiologie : Traumatique / Atraumatique
  • D = direction : Antérieure / Postérieure / Inférieure
  • S = sévérité- Subluxation (garde encore un contact articulaire) / Luxation (plus de contact articulaire)

Luxation antérieure

Épidémiologie

  • Age entre 20 et 30 ans, pic en fin d’adolescence
  • Subluxation antérieure : 80%- Traumatisme (95%)
  • Jeunes athlètes et population active : 18x + de chance
  • H > F
  • Récidive : si 1ère luxation en dessous de 20 ans, il y a 80 à 100% de risque d’avoir un second épisode dans les 2 années à venir

Mécanisme lésionnel

  • ABD-RE contrée/forcée
  • Choc direct avec une chute sur le bras
  • Force postérieure de l’humérus

Lésions associées

  • Lésion de Bankart = lésion du labrum et de la capsule
  • Lésion osseuse : « encoche de Malgaigne »

Diagnostic

Imagerie

  • Radio : confirmer la réduction / voir les lésions associées
  • Arthroscanner : permet d’opacifier la cavité articulaire / Met en évidence une fissure profonde ou désinsertion complète du bourrelet glénoïdien
  • IRM : met en évidence l’état de la CDR

Tests

Test de recentrage (« Jobe’s relocation test ») : patient en décubitus dorsal, bras en R3 avec tête humérale poussée antérieurement (position du test d’appréhension antérieure). Si cette position reproduit la douleur, le MK applique une poussée de la tête humérale postérieurement. Le test est positif si cette poussée soulage les symptômes du patient.

Traitements

Chirurgie

Chirurgie de Latarjet

Consiste à prélever le processus coracoïde et le déplacer près de la glène pour créer une butée osseuse. Chirurgie permet :

  • Triple verrouillage
    • Augmentation de la surface articulaire par la pose du prélèvement de la coracoïde affleurante à la glène
    • Le tendon conjoint du court brachial et coraco-brachial qui vient crocheter la tête humérale en avant pourf ormer une ceinture de sécurité dans la position d’ABD et RE à 90°
    • Renfort antérieur par le ligament coraco-acromial
  • Taux de récidive faible : 0% à 9,6%, mais reprise très difficile
  • Complications possibles : douleurs, lyse de la butée, pseudarthrose
Chirurgie de Bankart
  • Réparation anatomique : coudre le labrum à la glène
  • Taux récidive : 6,3%-35,3%
  • FDR de récidive : fracture de la glène.

Rééducation

Instabilité non opérée

Principes
  • Réduire les douleurs
  • Normaliser la cinématique articulaire
  • Restaurer la stabilité de l’épaule : coaptation de la GH + scapula
  • Reprogrammer le complexe neuro-musculaire de l’épaule
  • Retrouver confiance de son épaule.
Protocole Watson
  • Développé plus spécifiquement pour l’instabilité multidirectionnelle d’épaule 5 caractérisée par un mauvais positionnement de la scapula sur toute l’amplitude du mouvement et une altération du schéma musculaire
  • Principe : renforcement des muscles de l’omoplate et de la coiffe des rotateurs compense le manque de stabilité passive et contribue au contrôle actif de l’épaule.
  • Le programme Watson repose principalement sur la rééducation et le maintien d’un bon contrôle des omoplates et de la main, à travers six étapes. La position corrective qui améliore le plus les symptômes du patient est celle qui est réapprise et adoptée tout au long du programme Watson.
  • Correction de la scapula et/ou de la tête humérale. La correction scapulaire est réalisée en soutenant l’omoplate du patient sous l’aisselle, soit pendant l’amplitude des mouvements, soit lors d’un test de force isométrique
    • a) la scapula lors d’une RL en R1
    • b) Correction postéro-antérieure de la tête humérale lors de la flexion
    • c) Correction antéro-postérieure de la tête humérale lors d’une RL résistée en R3

Les 6 étapes

  • Etape 1
    • phase de la scapula
      • But : développer la stabilité de la scapula pour centrer la tête humérale
      • Exercices
        • Abduction à 20-30°. Atteindre 3 x 20 répétition contre résistance 1kg
        • Exercices à maîtriser avant de passer à la phase suivante
    • phase de l’arc du mouvement
      • Abduction dans une amplitude de 45°
      • Extension, RM et RL en isométrique puis isotonique contre résistance
  • Etape 2 : développement de la musculature postérieure
    • But : prévenir une translation postérieure de la tête humérale
    • Exercices
      • RL et renfo du deltoïde postérieur
  • Etape 3 :  contrôle de la flexion de 0° à 45° d’élévation, renfo du dentelé ant
    • Phase de la scapula : contrôle dans le plan sagittal
    • Phase arc du mouvement : contrôle dans le plan sagittal
  • Etape 4 : contrôle des plans sagittal et coronal de 45° à 90° d’élévation
    • Phase de la scapula : contrôle de la scapula jusqu’à 90° d’abduction
    • Phase arc du mouvement : contrôle de mouvement à 90° d’abd
  • Etape 5 : force des muscles deltoïdes postérieur, moyen et antérieur
  • Etape 6
    • Arc de contrôle de mouvement > 90° Abd/flexion
    • Entraînement partiel à la fonction et à l’intégration dans les tâches sportives/fonctionnelles
Protocole Rockwood

Exercices de renforcement de la coiffe des rotateurs

Exercices à faire sans douleur

Rééducation après Latarjet

  • Phase 1 : Protection < 3-4S
  • Phase 2 : Endurance S4 à S6
  • Phase 3 : Renforcement S6 à S12-15
  • Phase 4 : Puissance S12-15
  • Phase 5 : Retour au sport

Lors de la rééducation, plusieurs approches réalisables :

  • rééducation en chaine cinétique avec intégration des membres inférieurs
  • renforcement des muscles de la coiffe des rotateurs et le travail de leur action de préréglage, souvent perdue ou diminuée dans l’épaule instable (ces muscles servant à comprimer la tête humérale contre la glène lors du mouvement pour plus de stabilité)
  • travail proprioceptif

Bibliographie

  1. Imaging of shoulder instability ↩︎
  2. J. Kuhne, A new classification system for shoulder instability ↩︎
  3. Les tests orthopédiques de l’épaule : validité et utilité dans le cadre du raisonnement clinique
    en physiothérapie, F. Sour     ↩︎
  4. Rehabilitation for shoulder instability, A.Jaggi ↩︎
  5. L. Watson, The treatment of multidirectional instability of the shoulder with a rehabilitation program: Part 1 ↩︎

Capsulite rétractile

Autres dénominations : capsulopathie enraidissante, épaule raide, épaule gelée, frozen shoulder, adhesive capsulitis

Introduction

Définition

Restriction fonctionnelle des mouvements actifs et passifs de l’épaule, pour laquelle les imageries de la GH sont« normales » à l’exception d’une potentielle ostéopénie ou tendinite calcifiante.

  • Absence de définition reconnue, c’est avant tout une restriction fonctionnelle
  • Ne prend pas en compte la douleur
  • Guérit toujours

Classification

  • Primaire : idiopathique
  • Secondaire : systémique, extrinsèque, intrinsèque (tendinopathie CDR, conflit, tendinopathie biceps, calcification tendon)

Epidémiologie

  • Femme > Homme
  • Épaule gelée primaire : 40-65 ans
  • Atteinte controlatérale : 5-34%
  • Atteinte bilatérale simultanée : 14%

Facteurs de risque

  • Diabète, hypothyroïdie : 10-38%
  • Histoire familiale, prédisposition génétique et ethnique

Physiopathologie

  • Facteurs inflammatoire : altération de la matrice cellulaire, prolifération fibroblastiques et myofibroblastiques dans la capsule, altération collagène de type III
  • Volume de la capsule divisé par 3, passant de 15-35cm3 à 5-6m3
  • Epaississement, contracture et fibrose de la capsule
  • Structures antérieures touchées entraînant une perte de la rotation latérale

Diagnostic

  • Absence de gold standard
  • Histoire du patient, exclusion d’autres pathologies
  • Radio normale : exclusion de luxation, arthrose, fracture, nécrose avasculaire, etc

Examen clinique

  • Interrogatoire : début lent et insidieux
  • Douleur : près de l’insertion du deltoïde
  • Origine : douleurs sous-acromiales
  • Diminution des amplitudes actives et passives avec douleur en fin d’amplitude (restriction de plus de 50% par rapport au côté sain)
  • Perte de la RL en R1

Test du processus coracoïde positif

  • Sensitivité : 96%, spécificité : 87%
  • Permet de différencier une vraie épaule gelée d’une pseudo épaule gelée (provoquée par une protection musculaire)
  • Palpation de l’acromio-claviculaire
  • Palpation de la partie antéro-latérale de la zone sub-acromiale
  • Palpation de l’apophyse coracoïde
  • => Le test est considéré positif pour une vraie épaule gelée quand la douleur est supérieur à 3/10 (l’épaississement du ligament coraco-huméral, l’intervalle entre les muscles de la CR et le triangle coracoïde sont sensibles à la pression)

Rééducation

Evolution clinique

Phases et principes de rééducation

Phase I : douleur > raideur

Phase inflammatoire : inutile de venir modifier les symptômes. Seules les infiltrations ont des effets bénéfiques pour pouvoir passer rapidement à la phase II

  • Rassurer le patient
  • Gestion de la douleur : physiothérapie (chaud/froid, cryothérapie, électrothérapie-TENS), AINS/corticostéroïdes, IC
  • Gestion de la mobilité articulaire et posture : étirements et mobilisations douces (GH, scapulo-thoracique, rachis cervical)

Phase II : raideur > douleur

  • Gestion de la douleur (- importante)
  • Débuter la récupération douce des amplitudes : étirements, débuter renfo musculaire
  • Réadresser au chirurgien si besoin
  • Stratégie « Wait and see »

Phase III

  • Récupération + intense des amplitudes
  • Restaurer les schémas de mouvements
  • Éduquer le patient
  • Retour aux activités
  • Thérapie manuelle : poussée antéro-postérieure de la GH
  • Étirements
  • Amélioration des amplitudes articulaires
  • Prendre en compte l’irritabilité
  • Mobilisations + Étirements = + bénéfique
  • Maitland / Mulligan (mobilisation avec mouvement)

Renforcement musculaire

  • Renfo de la CDR
  • Renfo m.scapulo-thoracique : dentelé-ant, grand dorsal, trapèze moy et inf
  • Amélioration de la fonction
  • Réduit la douleur
  • Augmente les amplitudes
  • Pas de consensus concernant les modalités d’applications

Tendinopathie de la coiffe des rotateurs

Introduction

Autres dénominations : syndrome de conflit sous-acromial, rotator cuff tendinopathy, subacromial syndrome impigement

Définition

« Présentation clinique avec la présence de douleur, de déficit de mouvement et une perte de la fonction de l’épaule durant l’élévation et la rotation externe ».

Ce sont des patients qui sont

  • Non traumatique- Unilatéral
  • Douleur autour de l’acromion : face ANT ou latéral d‘épaule (peut descendre jusqu’au coude)
  • Douleur qui s’aggrave pendant ou après l’élévation de l’épaule.

Le syndrome douloureux sous-acromial sous-entend

  • Bursite
  • Tendinopathie de la coiffe
  • Tendinopathie calcifiant
  • Déchirure de la CDR
  • CDR dégénérative

Epidémiologie

  • Forte corrélation entre l’âge et la rupture de la CDR chez les sujets asymptomatiques
    • 20% des 60-70 ans et 40% des 70 ans et +
  • Prévalence rupture CDR
    • 9% chez les patients de 20 ans ou –
    • 62% chez les patients âgés de + de 80 ans
  • Prévalence chez les sujets asymptomatiques
    • 70 ans : 31% de rupture
    • 80 ans : 51% de rupture
  • Il s’agit notamment d’une rupture du supra-épineux.

Facteurs de risque

  • 50 ans et +
  • Diabète
  • Activité avec bras au-dessus de la tête 1

Diagnostic

Tests de provocation de la douleur

Les tests suivant sont historiquement utilisés pour le diagnostic mais leur faible spécificité ne permet par d’établir un diagnostic précis. La confluence des tendons, des ligaments et de la capsule ne rend pas possible l’isolation d’une structure. Ces tests doivent être considérés aujourd’hui comme des tests de provocation de la douleur ou des symptômes.

  • Test de Hawkins pour un conflit sous-acromial : patient en R2 -> le MK amène en RM. Positif si douleur (voir le test)
  • Test de Jobe (empty can test) pour une lésion du supra-épineux : épaule à 90° abd dans le plan de la scapula et RM, coude tendu. MK applique une force vers le bas, patient doit résister. Positif si douleur (voir le test)
  • Test de Neer pour un conflit sous-acromial : MK bloque la scapula du patient pour isoler le mouvement dans la gléno humérale. Puis amène passivement le bras tendu en flexion d’épaule maximale avec une rotation médiale. Positif si douleur (voir le test)
  • Test d’O’Brien (Active compression test) pour la lésion labral (SLAP): épaule en flexion 90° coude tendu, en adduction 15° et RM. Le patient doit résister à une pression vers le bas du MK. Refaire le test avec l’épaule en RL. Le test est positif si la douleur diminue ou disparaît lors de la résistance en position RL (voir le test)

Procédure de modification des symptômes de l’épaule

Shoulder Symptom Modification Procedure (SSMP) 2 ou Procédure de modification des symptômes de l’épaule (PMSE) consiste en une série de 4 techniques mécaniques réalisées pendant que le patient réalise le mouvement douleureux. Une fois l’activité provocatrice identifiée, la procédure est initié afin de déterminer une ou plusieurs techniques permettant de réduire les symptômes, soit en diminuant la douleur, soit en améliorant la mobilité. La raison pour laquelle ces procédures peuvent réduire les symptômes reste inconnue. Cela pourrait être dû à un déplacement des tissus mous ou des articulations, à une modification du contrôle sensorimoteur ou à une neuromodulation.

Le SSMP comprend quatre procédures principales. Cependant, des techniques supplémentaires peuvent être ajoutées aux quatre tests fondamentaux. La procédure initiale et l’ordre des tests sont modifiables. 

Intervention sur la tête humérale

Elle consiste à modifier la position de la tête humérale par rapport à la cavité glénoïde par des procédures comprenant une série de techniques de pression/déplacement et de contraction musculaire. 

  • Une pression antérieure ou postérieure sur la tête humérale est maintenue pendant l’activité aggravante du patient, avec une pression manuelle ou une ceinture
  • Les exercices de contraction musculaire consistent en des mouvements avec résistance qui modifient l’activité musculaire de l’épaule, altérant ainsi le schéma de contractions musculaires et pouvant influencer les symptômes. Par exemple, on peut répéter l’activité aggravante en maintenant la contraction des rotateurs externes, des abaisseurs de la tête humérale et/ou des adducteurs. 

Des études ont montré qu’une pression postérieure appliquée à la région de la tête humérale a entraîné une augmentation immédiate de l’amplitude d’élévation de l’épaule et une diminution concomitante de la douleur 3

Changement de position scapulaire

Une série de techniques manuelles visant à modifier légèrement la position des omoplates est appliquée afin d’observer si les symptômes évoluent lors du mouvement aggravant. Les modifications apportées à la position des omoplates doivent être relativement minimes. Ces modifications peuvent concerner un seul plan de mouvement ou une combinaison de plans.

Ne pas confondre avec le Scapula Assistance Test qui accompagne le mouvement du bras. La technique ici est placer la scapula différent depuis la position de départ.

Intervention sur la région thoracique/cervicale

Les structures cervicales et thoraciques peuvent être à l’origine de douleurs irradiant vers l’épaule. Différentes techniques, souvent décrites comme musculaires, des tissus mous, osseuses et articulaires, doivent être appliquées afin de déterminer leur effet sur le mouvement aggravant du patient.

Intervention sur la cyphose thoracique

La cyphose thoracique du patient est réduite soit par une réduction manuelle douce, soit par la pose de bandes adhésives. Une fois cette réduction obtenue, l’activité aggravante est réévaluée afin de déterminer la réponse.

Des études ont montré que le taping de correction posturale entraînait une augmentation de la mobilité de l’épaule chez les personnes présentant ou non des symptômes.

Une réduction de la cyphose thoracique entraîne une augmentation de la mobilité de l’épaule 4

Critères à prendre en compte

  • La diminution de la douleur durant l’application de la technique devrait idéalement être de 30% sur une échelle numérique de la douleur
  • les techniques doivent être réalisées au moins 2 fois au cours de la même séance pour s’assurer que ce sont bien elles qui sont à l’origine de la variation des symptômes

Rééducation

Basée sur la Procédure de modification des symptômes de l’épaule (SSMP)

Exercices isotoniques et isométriques 5

Etirement et renforcement des muscles péri-scapulaires

  • A : étirement du trapèze supérieur
  • B : étirement du petit pectoral
  • C : étirement croisé
  • D : renforcement du dentelé antérieur
  • E : renforcement du trapèze inférieur

Exercices de renforcement isométriques et isotoniques

  • A : élévation isométrique de l’épaule dans le plan scapulaire
  • B : rotation latérale isométrique
  • C : rotation médiale isométrique
  • D : élévation isotonique de l’épaule dans le plan scapulaire
  • E : rotation latérale isotonique
  • F : rotation médiale isotonique.

Vidéos

Shoulder Symptom Modification Procedure (SSMP)

Par physiotutors

Top 5 des meilleurs exercices pour les douleurs d’épaule

Par physiotutors

La coiffe des rotateurs s’activent différemment selon les mouvements de l’épaule

  • Pour la flexion : activation du supra et de l’infra-épineux
  • Pour l’extension : activation du subscapulaire
  • Pour l’abduction : activation des 4 muscles de la CDR

Exercices pour renforcer la coiffe des rotateurs

  • Abduction contre résistance (élévation latérale ou lateral raise)
  • Wall slide avec ou sans élastique pour réintroduire les mouvements au-dessus de la tête
  • Pompes (push-up) en plusieurs variations : exercice de flexion d’épaule
  • Overhead press en position debout, assis ou allongé
  • Ball throws and catches

Bibliographie

  1. Risk factors for rotator cuff tendinopathy: A systematic review and meta-analysis ↩︎
  2. Rotator cuff tendinopathy/subacromial impingement syndrome: is it time for a new method of assessment? ↩︎
  3. The initial effects of a Mulligan’s mobilization with movement technique on range of movement and pressure pain threshold in pain-limited shoulders ↩︎
  4. Shoulder impingement: the effect of sitting posture on shoulder pain and range of motion ↩︎
  5. Isometric versus isotonic exercise in individuals with rotator cuff tendinopathy-Effects on shoulder pain, functioning, muscle strength, and electromyographic activity: A protocol for randomized clinical trial ↩︎

Rééducation vestibulaire : distinguer les différentes pathologies

Introduction

Objectifs

  • Différencier les principales pathologies vestibulaires
  • Maîtriser l’examen clinique et les tests diagnostiques
  • Choisir le traitement adapté à chaque pathologie

Concepts clés

  • La rééducation repose sur :
    • la compensation centrale
    • la plasticité neuronale
  • Le diagnostic différentiel guide la prise en charge

Anatomie vestibulaire

Système périphérique

  • 3 canaux semi-circulaires : détection des rotations
  • Utricule & saccule : gravité et accélérations linéaires
  • Nerf vestibulaire : transmission de l’information

Système central

  • Noyaux vestibulaires : intégration multisensorielle et génération des réflexes vestibulo-oculaire (RVO) et vestibulo-spinal(RVS)
  • Cervelet : calibre et adaptation
  • Cortex : perception et intégration

A retenir

Le vestibule détecte, les noyaux vestibulaires génèrent les réflexes, le cervelet les calibre et les adapte, et le cortex les intègre, les régule et en fait une perception consciente

VPPB

Signes clinique

  • Aigu : vertige bref (en général <1 minute) déclenché par les changements de position
  • Chronique : instabilité persistante à la marche / position statique

Diagnostic clinique

  • Manœuvre de Dix-Hallpike → canal postérieur (nystagmus torsionnel + vertical sup
  • Roll Test → canal latéral (nystagmus horizontal géotropique ou agéotropique)
  • Caractéristique : latence courte + épuisabilité à la répétition

Traitement

  • Manœuvres de repositionnement (Epley, Sémont, Lempert)
  1. Rééducation vestibulaire si instabilité résiduelle

Consignes post manoeuvre VPPB

Reprendre les activités normales immédiatement.

  • Bouger la tête normalement, sans restriction.
  • Dormir dans la position habituelle.
  • Informer : vertiges/nausées légers possibles 24–48h (20–30%).
  • Contrôle dans 3–5 jours pour vérifier efficacité ou récidive.

En synthèse

  • Ce qu’il faut dire : « Vous pouvez bouger et dormir normalement. »
  • Ce qu’il faut éviter : consignes restrictives inutiles (ne pas bouger, dormir assis, etc.).
  • Contrôle systématique dans 3–5 jours pour suivi clinique.

Déficit vestibulaire unilatéral aigu (DVUA ou névrite)

Présentation clinique

Grand vertige rotatoire continu (24–72 h) avec :

  • Nystagmus spontané horizontal (vers le côté sain)
  • Instabilité posturale sévère (chute du côté atteint)
  • Nausées / vomissements importants
  • Sans perte auditive → oriente vers atteinte purement vestibulaire

Evolution en 2 phases

Aiguë

  • Nystagmus horizontal battant vers le côté sain
  • HIT / vHIT positif du côté atteint (déficit du réflexe vestibulo-oculaire)
  • Instabilité majeure (station debout difficile voire impossible)
  • Vertiges intenses durant 1 à 3 jours

Phase chronique (compensation centrale)

  • Instabilité résiduelle aux mouvements rapides de tête
  • Étourdissements
  • Déficit calorique unilatéral

Prise en charge

Phase aiguë : vestibulo-suppresseurs → courte durée (≤ 72 h)→ Objectif : soulager les symptômes sans bloquer la compensation centrale

  • Phase de récupération : rééducation vestibulaire +++

Rééducation précoce

  • Plus la rééducation est débutée tôt, plus la récupération est rapide et complète, moins le risque de vertiges chroniques résiduels

Maladie de Ménière

Triade symptomatique

  • 1. Vertiges rotatoires (20 min à plusieurs heures)
  • 2. Hypoacousie fluctuante prédominant sur les fréquences graves
  • 3. Acouphènes + plénitude d’oreille

Evolution

  • Crises récidivantes → perte auditive neurosensorielle progressive
  • Atteinte bilatérale : 20–40 % des cas (évolution à long terme)
  • Instabilité intercritique croissante avec la durée de la maladie

Traitement et rôle du kiné

  • Crise : vestibulo-suppresseurs + antiémétiques (≤ 72 h), repos relatif
  • Cas invalidants : gentamicine intratympanique ± corticoïdes, chirurgie en dernier recours
  • Kiné : éducation thérapeutique, rééducation vestibulaire, gestion de l’instabilité post-crise

Désorganisation sensorielle

Caractéristiques

Vertiges non rotatoires, déséquilibre et désorientation spatiale sans atteinte vestibulaire périphérique

Déclenchés par :

  • Mouvements passifs (voiture, bateau, avion)
  • Environnements visuels dynamiques (foule, supermarché, écrans)

Evaluation

  • Bilan vestibulaire négatif (pas de déficit périphérique)
  • Questionnaires validés
    • DHI (Dizziness Handicap Inventory)
    • Motion Sensitivity Quotient (MSQ)
    • Niigata PPPD Questionnaire (si suspicion de PPPD)
  • Tests fonctionnels :
    • CTSIB / mCTSIB → évalue la dépendance sensorielle
    • Posturographie dynamique → résolution des conflits sensoriels

Rééducation

  • Habituation : exposition graduée et répétée aux stimuli visuels ou posturaux déclencheurs
  • Conflits visuo-vestibulaires : entraînement optocinétique, réalité virtuelle immersive validée
  • Intégration sensorielle : réapprentissage du sensor reweighting pour résoudre les conflits multisensoriels

3 types d’exercices en rééducation vestibulaire

Habituation

  • Définition : Réduire progressivement les symptômes par exposition contrôlée et répétée aux stimuli déclencheurs.
  • Mécanisme : Désensibilisation centrale → réduction de la réactivité neuronale et de l’activité des centres émétiques/anxiogènes.
  • Principe : « S’exposer pour s’habituer » – extinction progressive de la réponse aversive.

Adaptation

  • Définition : Améliorer la performance du système vestibulaire résiduel par des exercices sollicitant les interactions sensorielles.
  • Mécanisme : Plasticité cérébelleuse → modification du gain du réflexe vestibulo-oculaire (VOR).
  • Principe : « Faire mieux avec moins» – optimisation du vestibuledéficitaire

Substitution

  • Définition : Développer des stratégies compensatoires via la vision et la proprioception.
  • Mécanisme : Repondération sensorielle centrale → augmentation du poids des signaux visuels et proprioceptifs.
  • Principe : « Compenser par d’autres voies » – suppléer la fonction vestibulaire.
  • Formes :
    • Sensorielle → vision/proprioception
    • Comportementale → ajustements moteurs

Quand arrêter la rééducation vestibulaire ?
Critères d’arrêt positifs

  • Objectifs fonctionnels atteints →retour aux activités sans limitation.
  • Réduction cliniquement significative des vertiges / instabilité.
  • Scores normalisés : DHI ≤ 30, ABC ≥80Tests d’équilibre et VOR compensés.
  • Amélioration ≥ 18 pts au DHI =significative

Critères d’arrêt négatifs

  • Plateau thérapeutique ≥ 3–4semaines malgré progression adaptée.
  • Aggravation persistante malgré ajustements du programme.
  • Comorbidités intercurrentes limitant la participation.
  • Non-adhésion : exercices <3×/semaine.
  • Avant arrêt → réévaluer diagnostic, programme et observance.

Approche centrée patient & EBP

  • Décision partagée → le patient peut interrompre à tout moment.
  • Explorer les motifs : attentes,contraintes, amélioration,motivation.
  • Proposer suivi à distance ou exercices autonomes.
  • Réévaluation toutes les 2–3semaines pour maintenir la motivation.
  • Outils : DHI, ABC, FGA, mCTSIB

Points clés à retenir

Démarche diagnostique

  • 1. Anamnèse précise : durée, déclencheurs, symptômes associés
  • 2. Recherche de perte auditive → oriente (Ménière / non Ménière)
  • 3. Tests adaptés : Dix-Hallpike, Roll test, HIT/VHIT
  • 4. Traitement aligné sur le diagnostic
  • Red Flags → orientation médicale immédiate (céphalées, diplopie, déficit neurologique, chute sansvertige, HINST)

Règles d’or

  • VPPB : bref + positionnel → manœuvre de repositionnement + rééducation si instabilité résiduelle
  • DVUA (névrite) : constant + sans surdité → rééducation précoce (idéalement < 3 jours)
  • Ménière : crises + surdité + acouphènes → éducation + rééducation
  • Plus la prise en charge est précoce, meilleure est la récupération.

HINTS : pour écarter une cause centrale du vertige

HINTS : Head Impulse – Nystagmus – Test of skew

Objectif : identifier si un syndrome vestibulaire aigu (SVA) relève d’une atteinte centrale (AVC postérieur) ou périphérique ( DVUA).

Interprétation rapide du HINTS

  • Signes périphériques (HIT+, Nystagmus unidirectionnel, Skew-) : origine périphérique probable
  • Plus d’un signe central -> Suspicion AVC post -> Imagerie urgente (IRM)

Troubles vestibulaires

Troubles vestibulaires périphériques(TVP)

  • Pathologies de l’oreille interne ou du nerf vestibulaire
  • ↓ signaux sensoriels tête (position/mouvement)
  • →atteinte de détection

Objectifs : Restaurer VOR, adaptation + substitution

Troubles vestibulaires centraux (TVC)

  • Atteinte noyaux vestibulaires, cervelet, tronc cérébral ou cortex

Perturbation intégration multisensorielle (vestibule/vision/somesthésie)

Objectifs : compensation centrale, adaptation + substitution + habituation

3 types d’éxercices en rééducation vestibulaire (bonus)

Mécanismes de plasticité

Synthèse des 3 mécanismes

Habituation : Plasticité synaptique et désensibilisation centrale
Principe : Exposition graduée + Répétition espacée = Consolidation durable

Adaptation : Plasticité cérébelleuse et recalibrage du VOR
Principe : Générer une erreur rétinienne → Recalibrage cérébelleux → Amélioration du gain VOR
Substitution : Re-pondération sensorielle et stratégiescompensatoires

Principe : Optimiser les entrées sensorielles alternatives + stratégies oculomotrices compensatoires


Les Troubles cognitifs et comportementaux chez la personne âgée

Cours de Lucie Faubert et Aurélie Goudin

Objectifs

Comprendre le fonctionnement cognitif et ses troubles chez la personne âgée c’est être plus sensible aux spécificités qui caractérisent cette population.

Il s’agit surtout de mieux repérer les difficultés et pouvoir les appréhender plus facilement pour pouvoir adapter votre pratique clinique.

C’est aussi pouvoir orienter la personne âgée vers d’autres professionnels.

Les fonctions cognitives

Définition

Capacités gérées par le cerveau qui nous permettent d’interagir avec notre environnement et qui nous sont indispensable pour la réalisation des activités quotidiennes.

  • La mémoire et l’apprentissage
  • L’orientation spatiale et temporelle
  • La communication (expression et compréhension)
  • La reconnaissance visuelle, gestuelle, l’exploration spatiale
  • Les fonctions exécutives
  • La mobilisation attentionnelle, la concentration
  • La vitesse de traitement de l’information

Les 5 grands domaines cognitifs

  • Mémoire
  • Attention
  • Fonctions exécutives
  • Fonctions instrumentales
  • Aspects psycho-comportementaux

Les fonctions mnésiques

Mémoire à court terme et mémoire à long terme

Les erreurs consécutives aux troubles mnésiques

  • Désorientation dans le temps ou dans l’espace
  • Oubli de ce qu’elle a fait ou ce qu’on lui a dit… la veille, quelques heures, quelques jours auparavant
  • Oubli de se rendre à ses RDV
  • Oubli de payer ses factures, d’envoyer un document, faire une tâche donnée à l’avance
  • Oubli ce qu’elle venait faire dans une pièce ou ce qu’elle venait chercher
  • Confusion entre des événements, transformation de ce qu’on lui a dit, invention
  • Difficulté pour restituer les événements dans le temps
  • Discours répétitif, pose plusieurs fois les mêmes questions
  • Difficulté pour faire fonctionner un outil
  • Arrêt en cours de tâche, ne sait plus ce qu’elle doit faire
  • Difficulté pour faire de nouveaux apprentissages (utilisation d’un nouveau tel, retenir un nouveau trajet, retenir le nom d’une nouvelle personne)

Les fonctions exécutives

Définition

Ensemble de processus dont la fonction principale est de faciliter l’adaptation du sujet à des situations inhabituelles et ce, notamment, lorsque les routines d’actions ne peuvent pas suffire à une tâche.

Elles permettent donc :

  • D’établir des tâches séquentielles dirigées vers un but
  • De passer d’une tâche à une autre
  • De décider du comportement le plus efficace
  • De s’adapter à des conditions nouvelles
  • D’initier des nouvelles séquences d’actions en inhibant les réponses habituelles

Les différents processus cognitifs

Les erreurs consécutives au syndrome dysexécutif

  • Dispersion
  • Persévérations
  • Manque d’organisation
  • Manque de stratégie
  • Mauvaise saisie des informations pertinentes à un problème donné
  • Dangerosité non perçue
  • Manque d’intégration de toutes les informations
  • Mauvaise évaluation de leurs erreurs
  • Mauvaise gestion du temps
  • Mauvaise prise en compte de l’autre

Les fonctions attentionnelles

  • Divisée : partage de l’attention simultanément pour réaliser 2 actions en même temps
  • Sélective : sélection des informations pertinentes de la tâche et faire abstraction des éléments distracteurs de l’environnement
  • Soutenue : maintien d’un niveau d’attention adéquat et stable au cours d’une activité d’une certaine durée

Les erreurs consécutives aux troubles attentionnels

  • Est distractible
  • Perd le fils des conversations
  • Ne peut pas faire plusieurs choses à la fois
  • Ne peut pas se concentrer très longtemps sur une activité
  • N’arrive plus à suivre l’histoire d’un livre
  • N’arrive pas à faire des calculs mentaux
  • N’écoute pas, décroche, déforme
  • Ne peut pas prendre des notes lors d’une réunion
  • Ne tient pas en place

Les fonctions instrumentales

  • Langage : expression (manque du mot, mutisme, jargon), compréhension (mot-phrase simple, phrase complexe), articulation
  • Gnosies : capacité à reconnaître la forme des objets, de se les représenter et d’en saisir la signification (en modalité visuelle)
  • Praxies : capacité à réaliser/coordonner des gestes fins pour utiliser des objets ou effectuer une série d’actions (en l’absence d’un trouble moteur ou sensitif)
  • Visuo-spatiale : capacité à se situer dans un liieu, d’appréhender les perspectives, les distances, à se représenter les éléments dans un environnement, d’imaginer mentalement un objet absent

Intrication des fonctions

Bilan neuropsychologique

  • Les tests neuropsychologiques sont standardisés et normés car ils prennent en compte l’âge et le niveau socio culturel de la personne.
  • Evaluation d’un niveau individuel par rapport à la population de référence.
  • Avant bilan : Entretien avec le patient et un proche (si possible) => recueil des informations sur la personne, nécessaire à l’interprétation globale.
  • Bilan : passation d’un ensemble de tests => inventaire des déficits et des fonctions préservées.
  • Observation du comportement et prise en compte de l’état émotionnel.

Le MMSE

Mini Mental State Examination

  • Orientation
  • Apprentissage
  • Attention et calcul
  • Rappel
  • Langage
  • Praxie
  • Note globale :  /30
  • Normal :     > 25
  • Atteinte Légère :     20 à 25
  • Atteinte Modérée : 10 à 19
  • Atteinte Sévère :     < 10

5 Mots Dubois

1.Apprentissage

2.Rappel Immédiat

3.Tâche interférente

4.Rappel Différé

Score total : /10

Score pondéré : /20

BREF (batterie rapide d’efficience mentale)

Le BREF

Cette batterie, destinée à permettre une évaluation rapide des fonctions exécutives au lit du patient, est composée de six sous tests

  • Similitudes (conceptualisation)
  • Fluidité lexicale (flexibilité mentale)
  • Séquences motrices (programmation)
  • Consignes contradictoires (sensibilité à l’interférence)
  • Go – No Go (contrôle inhibiteur)
  • Comportement de préhension (autonomie environnementale)

RL/RI-16

Le RL/RI-16

Test neuropsychologique primordiale pour mesurer les capacités de mémoire épisodique. Il consiste à présenter 16 mots à un individu avant de lui demander de les rappeler dans différentes conditions. Ce procédé permet de disséquer les phases d’encodage, de stockage et de récupération de l’information.

Test de la figure de REY

Cette épreuve donne des indications, à un instant donné, sur le niveau intellectuel et surtout sur l’organisation perceptivo-motrice. 

Les troubles du comportement

Définition

Un comportement lié à une maladie neurodégénérative provoquant une détresse et/ou constituant un danger pour la personne malade ou pour son entourage.

Ils représentent un signal de détresse adressé de façon maladroite à son entourage.

Expression d’un besoin :

  • Besoin de sécurité, de contrôle
  • Besoin de stimulations adaptées
  • Besoin de contacts et d’interactions sociales
  • Besoin de plaisir …

Exemple de TDC : déambulation, opposition aux soins, troubles alimentaires, déshinibition, troubles du sommeil, agressivité, cris, fugues, hallucinations, apathie

Agir face à un TDC

Rechercher la cause

Permet une meilleur compréhension qui peut amener à une tentative d’une solution adaptée

Les causes ou facteurs aggravants : troubles psychiatriques, douleur, lésion cérébrale, déficits sensoriels, limitations physiques, déficits cognitifs, histoire de vie

  • La majorité des TDC sont liés à des facteurs extérieurs ou physiologiques de la personne âgée (douleur, perte sensorielle, incontinence, déclin physique)
  • L’observation et la compréhension sont la clé de la réussite. Rechercher des causes primordiale pour désamorcer une situation complexe
  • Mise à distance du thérapeute par rapport au comportement du patient : ne pas prendre pour soi
  • Eviter au maximum les contentions, les confrontations et les messages autoritaires

=> Adaptabilité, flexibilité, patience, tolérance

La démarche diagnostique

  • Diagnostic différentiel
  • Evaluation neuropsychologique
  • Examens médicaux complémentaires

  • Exclure : troubles psychiatriques, confusion mentale aigue, vieillissement normal, affections toxiques, médicamenteuses et métaboliques
  • Etablir l’importance du déclin cognitif
  • Définir la perte d’autonomie et l’impact sur la vie quotidienne
  • Comprendre les troubles comportementaux

=> Imageries cérébrales, examens biologiques, ponctions lombaires, biomarqueurs

Le vieillissement

Définition

Processus continue et progressif d’altération naturelle

Ensemble de modifications liées à différentes sources :

  • Intrinsèques (génétique)
  • Environnementales (événements de vie)
  • Psychologiques (individualités, structure de personnalité)

Vieillissement normal

Sujets qui vieillissent sans connaître de maladies spécifiques, les troubles rencontrés étant liés à l’âge

Il est caractérisé par une atrophie corticale normale avec plusieurs conséquences :

  • moindre fonctionnement exécutif et diminution des ressources attentionnelles
  • Affaiblissement des capacités langagières
  • Défaut de stratégies efficaces pour encoder et récupérer les infos en mémoires
  • Ralentissement du traitement cognitif

D’autres modifications peuvent accompagner le vieillissement

  • des troubles  moteurs (ostéo-articulaires, force musculaire)
  • des troubles oculaires (cataracte, glaucome, DMLA, presbytie)
  • des troubles vestibulaires (vertige positionnel paroxystique)
  • des neuropathies périphériques => trouble de la sensibilité
  • des troubles psychopathologiques (dépression, anxiété)
  • des troubles alimentaires (perte appétit, carence, dénutrition)
  • des troubles sensoriels (audition, sensibilité)
  • des troubles du sommeil

Le syndrome confusionnel

  • Trouble fréquent en gériatrie : 30-40% des plus de 70 ans
  • Modifications brutales du comportement qui contrastent avec les habitudes du patients ou inversion du rythme nycthéméral
  • Manifestations cliniques
    • troubles de la conscience de soi et de l’environnement
      • trouble de la vigilance
      • hallucinations visuelles ou illusions
      • troubles cognitifs (désorientation, tb attention et mnésique)
      • comportement anormal

Caractéristiques cliniques

  • Survenue rapide/brutale
  • Fluctuation rapide de la symptomatologie
  • Réversible
  • Etiologie multifactorielle

Facteurs prédisposant

  • Présence de tb cognitifs
  • déficits sensoriels
  • troubles dépressifs
  • immobilisation prolongée
  • dénutrition
  • médication importante

Facteurs déclencheurs

  • Etat infectieux (pneumonie, méningite)
  • Tb cardiovasculaires, neuro, métaboliques (insuffisance rénale), endocriniens
  • Facteurs psychiatriques, iatrogénies médicamenteuses ou toxiques (alcoolisation)
  • Facteurs traumatiques (chirurgie, douleur aiguë, privation de sommeil)

Vieillissement pathologique

  • Evolution du sujet marquée par l’apparition de maladies ou handicaps
  • Neurodégénérative : Alzheimer, Parkinson, DCL, DFT, SLA
  • Non dégénérative : vasculaire, hydrocéphalie à pression normale, maladies d’origine infectieuse, encéphalite, tumeur cérébrale

Critères DSM 5

  • TNC léger : déclin cognitif (un seul domaine cognitif touché), autonomie préservée
  • TNC majeur : atteinte de plusieurs domaines cognitifs, perte d’autonomie

Classification des maladies neurocognitives

Maladie d’Alzheimer

Maladie de Parkinson

Maladie à Corps de Lewy

Maladie vasculaire

Dégénérescence fronto-temporal

Cas clinique

Cas 1

  • Mme Gisèle, 92 ans, syndrome post-chute
  • Présente des petits oublis liés à l’âge, perte d’audition, DMLA avancée
  • Exercice de rééducation : travail de relever du sol

Cas 2

  • Mr Robert, 74 ans
  • Fracture de l’humérus, post-chute dans la rue
  • Bras immobilisé en écharpe
  • Diagnostiqué démence fronto-temporale
  •   => Troubles importants des fonctions exécutives + troubles du comportement (logorrhéique et désinhibé)
  • Exercice de rééducation : exercices d’équilibre

Cas 3

  • Mme Brigitte, 80 ans
  • Fracture du col fémoral – post chute à domicile
  • Maladie D’Alzheimer avancée, MMSE à 15/30 :
    • troubles de mémoire importants
    • désorientation
    •  oublis à mesure
    •  fabulations
  • Exercice de rééducation : marche entre les barres parallèles

Adapter sa pratique à la personne âgée

Trouble de l’oralité – SAOS

Anatomie buccale

Oralité succion/déglutition

  • Oralité motrice : entre 40 et 50ème jours vie IU
  • 1er mouvement ant/post : 10 SA : SUCCION
  • Déglutition : entre 12 SA ET 15 SA

Innervation

Nerf facial VIINerf hypoglosse XIINerf trijumeau VNerf glossopharyngien IX et nerf vague X
(orbiculaire des lèvres et buccinateurs)  (langue : succion, phase pharyngée de la déglutition,ouverture de la bouche et rétrusion mandibulaire)(diduction de la mandibule)    commande de la déglutition, et coordination avec la ventilation  

Succion

  • Rôle développement de la déglutition
  • Bonne croissance de la cavité buccale (par son activité motrice)
  • À terme: succion stimule la respiration

Développement normal de la déglutition

  • Si pas d’évolution de la déglutition vers déglutition adulte alors on parle de déglutition atypique
  • Question à poser à un enfant : Alimentation (de tout?), ronflement, bave,
  • Diversification alimentaire avec l’apparition des dents (aujourd’hui, on la commence à 4 mois par rapport aux allergies)
  • Mastication = unilatérale alternée

Oralité

Oralité verbale

  • Cris
  • Vocalises
  • Réflexes
    • Réflexe de succion : stimulation sensorielle, protrusion de la langue, avancé des lèvres, serrage des mâchoires → motricité riche à la naissance qui se perd peu à peu
    • Réflexe de toux (protège les voies respiratoires)
    • Réflexe nauséeux (protège les voies respiratoires)

Développement de l’oralité

  • Oralité en place dès le 3e mois de grossesse
  • Oralité secondaire à partir de 6 mois
  • 6-9 mois : début de la mastication
  • 9-12 mois : mouvements latéraux de la langue XI : trapèze et rot. tête en plus des mvt de langue (faire les liens)

Quelques repères

Déglutition

Préhension labiale: aspirationPhase volontaire
Déglutition buccale  – Motricité volontaire et automatique
– Rôles lèvres et langue (entre le palais et recule)
– Aliments insalivés
Déglutition pharyngée  Phase réflexe : ouverture du sphincter oesophagien, fermeture du larynx, contraction descendante des parois musculaires du pharynx, réouverture du larynx, fermeture du sphincter oesophagien
Déglutition oesophagiennePhase réflexe

Succion nutritive

Lèvres autour de la tétine

Les joues se contractent

Langue: travail de pompe (MVTS ANT POST) avec plusieurs pompages

Dépression intra buccale, lait accumulé vers la partie post de la cavité buccale

Voile du palais abaissé, contact avec la base de la langue: séparation de la cavité buccale de l’oropharynx= respiration

Partie post de la cavité pleine de lait : hyperpression sur l’oropharynx= respiration cesse/déglutition

Réflexes oraux nouveaux-nés

  • Les points cardinaux (commissures D/G, H/B, milieu
  • Réflexe d’orientation de la langue (la langue est tiré vers le stimulus)
  • Réflexe nauséeux
  • Réflexe de succion
  • Pression alternative
  • Réflexe de toux

Déglutition primaire et secondaire

Déglutition primaireDéglutition secondaire
– Vecteur de bonne croissance mandibulaire
– Propulsion linguale stimule la croissance osseuse
– Expansion mandibulaire+maxillaire		– Changement de posture de la langue au repos
– Langue se pose sur les papilles palatines

Le pharynx

  • Rhinopharynx/nasopharynx: fosses nasales
  • Mésopharynx/Oropharynx: cavité buccale
  • Laryngopharynx: carrefour aéro digestif

Réflexe pharyngien de déglutition

  • 1) Ouverture du sphincter oesophagien
  • 2) Fermeture du larynx
  • 3) Contraction descendante des parois musculaires du pharynx
  • 4) Réouverture du larynx
  • 5) Fermeture du sphincter oesophagien

Sphère orale

1ères séquences motrices du corps et du développement

  • Gnosies (capacité de reconnaître et d’interpréter infos sensorielles)
  • Praxies (coordonner un mouvement pour faire) orales et linguales s’ébauchent en collaboration avec la main

Bouche = tétée

  • Plaisir
  • Construction de l’être humain
  • Nécessité fonctionnelle

Troubles de l’oralité

  • Liés à la motricité déficiente
  • Syndrome de dysoralité sensorielle = ensemble des difficultés d’alimentation par voie orale (catherine senez)

Carrefour aéro digestif

Croisement des voies aériennes (respiration) et des voies digestives (alimentation)

  • Voies de la digestion
  • Langue
  • Dents
  • Oesophage
  • Voies de la respiration
    • Fosses nasales (olfaction)
    • Cavum (rhinopharynx) muqueuse (tonsille pharyngienne)
    • Pharynx (oropharynx)
    • Laryngopharynx (partie du pharynx en regard du larynx)
    • Pharynx – trachée

Dysoralité

  • Troubles des fonctions orales alimentaires
  • Troubles par absence de comportement spontané d’alimentation
  • Refus d’alimentation : manger n’est pas un plaisir
  • Troubles sensoriels associés (toucher, odorat, goût, ouie, système proprioceptif et vestibulaire)
  • Troubles des fonctions oro-motrices (mastication, praxies linguales, succion)
  • Psychomotricité, troubles neurodéveloppementaux

  • Difficulté à appréhender le biberon
  • Passage à la cuillère difficile
  • Incapacité à manger les morceaux
  • Absence de plaisir au moment des repas
  • Refus alimentaire voir phobie alimentaire
  • Absence d’autonomie pendant les repas
  • Troubles de la motricité orofaciale, de la déglutition, de la sensibilité et de la succion

Etiologies

Causes organiques

  • Secondaire à une pathologie digestive (maladie coeliaque, allergie alimentaire, diarrhée)
  • Secondaire à une pathologie extra-digestive (cardiopathie, patho pulmonaire)
  • Malformations congénitales
  • Anomalies acquises de la déglutition (brûlures, tumeurs)

Causes post-traumatiques

  • Douleurs oro-digestives (RGO, oesophagite)
  • Dystimulations de la sphère orale et sensorielle (sonde, aspiration, nausée, vomissement, fausse route)
  • Alimentation artificielle prolongée
  • Privation d’expériences (orales, sensorielles)

Signes évocateurs de dysoralité sensorielle

  • Exploration orale peu importante pendant le repas
  • Introduction des premiers aliments difficile/persistance au delà de 8 mois
  • Texture lisses uniquement (au delà de 16 mois)
  • Vomissement
  • Réflexe nauséeux important
  • Répertoire alimentaire faible (moins de 20 aliments à 18 mois)
  • Temps de repas long (plus de 20 min)
  • Pas de plaisir à s’alimenter
  • Stockage de la nourriture dans la bouche sans avaler
  • Aversion sélective (température, aliment, odeur, texture…)
  • Repas source de conflit et de négociation permanents

Frein de langue et échelle de hazelbaker

Echelle de GOS12

Le GOS12 est une échelle anatomo-fonctionnelle dont le but est d’objectiver, de quantifier et d’évaluer la dysfonction oro-faciale. Il est composé de deux scores distincts permettant de différencier l’importance de la composante structurelle et fonctionnelle dans les dysfonctions.

StructuresFonctions
– Apex
– Base
– Frein : au moins ½ de l’ouverture bouche langue au palais vs langue basse
– Tonus
– Peaucier
– Atm		– Déglutition
– Phonation
– Ventilation
– Mastication
– Parafonctions
– Posture

Rééducation

Axe de rééducation

  • Positionnement, décontraction, installation
  • Education motrice et sensorimotrice (massage)
  • Abord respiratoire
  • Adaptation du matériel de repas

Tryptique de Château

  • Langue au repos : pointe de la langue en contact avec les papilles palatines, pas de contact dentaire
  • Déglutition : arcades dentaires en contact, apex de la langue plaquée contre le palais, lèvres en contact mais pas pincées, bouche fermée
  • Phonation : pas de pulsion aux palatales (l, n, d, t)

Education motrice

  • Amélioration/renforcement de la motricité labiale et de la motricité jugale
  • Renforcement lingual (organe clé, de l’oralité)
  • Education à la tétée
  • Liberté de voies nasales, ventilation naso-nasale
  • Relaxation, respiration, posture
  • Adaptation du matériel

Outils de rééducation

  • Ventilation
  • Eradiquer les parafonctions
  • Rééducation des praxies linguales
  • Rééducation des praxies labiales
  • Rééducation de la mastication
  • Proprioception de la cavité buccale
  • Correction de la position de repos
  • Travail de la mobilité linguale
  • Travail immaturité linguale (Tardieu)

Syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil et commorbidités

Etiologies

  • HTA
  • Maladies cardiovasculaires et AVC
  • Diabète
  • Obésité
  • BPCO, asthme, allergies
  • Troubles du sommeil
  • Cancer

SAHOS à travers les âges

Enfances

  • Ronflement fréquent
  • Sommeil agité
  • Cauchemars, parasomnies (somnambulisme)
  • Enurésie, réveil difficile
  • Fatigue et somnolence la journée
  • Troubles de la concentration, difficultés scolaires, hyperactivité, troubles de l’humeur

Adulte

  • SAHOS peut survenir pendant la grossesse (prise de poids, modifications physiques et hormonales
  • SAHOS touche 3 hommes sur 10 et 2 femmes sur 10
  • Mâchoire étroite, relâchement musculaire au niveau de la gorge peuvent participer aux obstructions

Séniors

  • 20-48% des +60 ans
  • Troubles de la concentration
  • Troubles de la mémoire
  • Troubles de l’équilibre
  • Confusions nocturnes
  • Insomnies

SAHOS de l’adulte et traitement

  • Diminuer les facteurs favorisant les obstructions : résistances nasales, respiration buccale, poids, tonicité oro-pharyngée
  • Patient sous PPC (pression positive continue)
  • Patient sous OAM (orthèse avancée mandibulaire)
  • Chirurgie maxillo-faciale
  • Hypopnées et apnées : gène respiratoire liée à une obstruction totale ou quasi-totale des VAS
  • Baisse du tonus musculaire la nuit
  • Index d’apnée hypopnée (IAH)

Obstruction

  • Partie haute : en arrière du nez, voile du palais et la luette viennent se plaquer en arrière de la gorge et gênent la respiration pendant le sommeil
  • Partie basse : en arrière de la bouche, la base de la langue recule et vient s’accoler sur la paroi postérieure des voies respiratoires supérieures et gène la respiration pendant le sommeil

Sévérité du SAHOS

IAH

  • Léger : 5-15/h
  • Modéré : 15-30/h
  • Sévère : +30/h

Conclusion

  • Stimuler une bonne croissance faciale : allaitement
  • Respiration nasale exclusive : hygiène nasale et mouchage
  • Mastication, déglutition
  • Langue mobile en long, en large et en travers

Rééducation de la déglutition

Anamnèse

  • Âge
  • Etat cognitif (Degré de conscience du trouble, capacité à comprendre les consignes)
  • Entourage
  • Diagnostic posé par le médecin
  • Atcd médicaux neuro et ORL (cancer ORL, intubation en réa, patho neuro comme Parkinson, Myasthénie, Guilaine barré, SLA, SEP, AVC, chirurgie cardiaque et thoracique) + traumato/chir (face, cervical)
  • Historique et ancienneté des symptômes de la dysphagie (il y a combien de temps?, Occasionnel ou systématique ?, Est ce que ils s’aggravent ou s’améliorent ? )
  • Statut nutritionnel (IMC, amaigrissement profond ?, perte de poids récente)
  • Mode d’alimentation (per os ou entérale (sonde naso-gastrique ou poche gastrique), parentérale (voie veineuse))
  • Plainte actuelle – manifestation des troubles et sur quel aliment (Gêne/douleur ?, fausse route ? toux ? blocage ? Quelle texture pose un pb ?)
  • Exploration para clinique (Nasofibroscopie, vidéofluoroscopie, manométrie)
  • TTT ? (médicament jouant sur la sécrétion salivaire)
  • Capacités cognitives + état d’éveil du patient qui peut être perturbé par un TTT
  • Degrés de conscience du trouble : savoir expliquer au patient +++

Evaluer le statut respiratoire du patient

  • Type et qualité de la respiration (buccale, nasales…)
  • Trachéotomie ? Indication si trouble de déglutition (mise en place d’un ballonnet)
  • Tirage laryngé ? : Post extubation, larynx enflammé avec stridor (sifflement inspiratoire)
  • Qualité de la toux :efficace pour se dégager si fausse route ?
  • Présence d’encombrement bronchique ? (trace alimentaire dans les expectorations ? => attention pneumopathie inhalation))
  • Qualité des expectorations?
  • Fréquence des infections respiratoires
  • Constantes : SAT, Fréquence respi (si polypnéique va avoir du mal à tenir l’apnée de déglutition) –Synchronisation déglutition-respiration

Examen des structures impliquées dans la déglutition

  • Colonne cervicale: tient bien sa tête droite ? mobilité du rachis ? cicatrices ? 
  • Face: paralysie faciale ? bavage ? chute de la commissure des lèvres ?
  • Cavité buccale: état intérieur, sécrétions qui stagnent ? toilette buccale sinon, hydrater si cavité buccale sèche, état dentaire (dentier ? pas de dents ?), excès salive ?
  • Mandibule : toutes les praxies (ouverture (3 travers de doigts minimum), fermetures, droite/gauche, avant/arrière))
  • Langue et lèvres : toutes les praxies (cf CM)
  • Examen de sensibilité : Compresse dans la bouche et on lui demande s’ il sent bien partout.

Tests possibles :

  • Réflexe voile du palais: abaisser la langue + coton tige stimuler le voile du palais, il doit se contracter avec ascension de la luette (si pas de réaction nerf X atteint)
  • Réflexe pharyngé ou nauséeux: abaisser la langue +  stimuler avec coton tige l’oropharynx, doit avoir une contraction voile palais et ascension luette + envie de vomir (Nerf IX et X)
  • Larynx: mobilité en le palpant, 2 doigts sur gorge et déglutir, larynx doit passer au dessus des doigts, qualité de la voix (diminuée? mouillée? graillonnante? cassée? articulée?), tenir une apnée en bloquant au niveau de la gorge, capacité à produire une toux sonore

Observation de la déglutition salivaire

  • Excès de salive hors de la cavité buccale? (bavage en cavité buccale ?)
  • Présence de toux réflexe (= salive dans le larynx ou pharynx)
  • Voix mouillée
  • Ascension laryngée
  • Rythme de la déglutition

Déglutition alimentaire

Tous les paramètres d’avant doivent être OK avant de faire l’essai alimentaire ⚠️

Comment réalise-t-on le test?

  • De la texture la plus facile à la plus difficile
  • Eau gélifiée colorée (rouge ++), doit sortir du frigo (stimule les thermorécepteurs)
  • Patient bien droit sur sa chaise
  • Kiné assis à hauteur du patient
  • Donner une grosse cuillère (doser quand même), pour que ca soit détecté par les barorécepteurs

Que regarde-t-on lors de la déglutition?

  • Bavage hors de la cavité buccale ?
  • Toux au moment où l’eau gélifiée est dans la bouche ? Si oui ->pas d’abaissement voile du palais
  • Combien de temps il met pour préparer le bol alimentaire ?
  • Mouvement au niveau des cervicales ? Forçage? Tête en avant ?
  • Reflux nasal ? Mauvaise élévation du voile du palais
  • Toux au moment de la déglutition ?

Que regarde-t-on après la déglutition?

  • Toux après la déglutition ?
  • Voix mouillée ? Si oui -> eau gélifiée au niveau du pharynx et du larynx
  • Lui demander de tousser et de racler la gorge pour être sûr qu’il a bien avalé
  • Qualité des expectorations 
  • Donner 2-3 cuillères ensuite pour être sûr 
  • Tester eau gazeuse ensuite, puis les liquides (1 seule gorgée)

Comment détecter une FR silencieuse ? (Pas de toux mais quand même FR)

  • Utiliser eau gélifiée colorée
  • Désencombrement après l’essai alimentaire (demander une toux, drainage)
  • Regarder si présence du bol alimentaire dans les sécrétions
  • Stéthoscope : bruit trachéal normal puis apnée lors de la déglutition, si fausse route: bruit trachéal anormal avec graillonnement (écouter à la parti antéro-lat du cou)

Cas clinique

Cas 1 : patient présente des difficultés de préhension buccale et de contention antérieure

Quelles structures en cause ?

  • Lèvres
  • Mandibule (si arrive pas fermer bouche)

Proposer une stratégie thérapeutique

  • Renfo muscles des lèvres (cul de poule, phonèmes…)
  • Fermeture mâchoire (praxies buccales)
  • Aliments épais mous

Cas 2 : patient avec difficultés de mastication

Quelles structures en cause ?

  • Dents (présence ou dentier?)
  • Masséter (mandibule)
  • ATM

Langue (manque de mobilité pour mobiliser le bol alimentaire)

Proposer une stratégie thérapeutique

  • Travail mandibule, langue (muscle masticateur + muscle langue)
  • Essais alimentaire: mettre dentier, textures molles

Cas 3 : patient avec toux lors de la mastication du bol alimentaire

Quelles structures en cause ?

  • Pas de bon abaissement voile du palais à la base de la langue

Proposer une stratégie thérapeutique

  • Pas de technique de rééducation pour abaisser le voile du palais
  • Essais alimentaire : éviter les liquides Z
  • Interdiction de faire des bains de bouches

Cas 4 : patients avec résidus buccaux après déglutition

Quelles structures en cause ?

  • Langue (pas ramassage bol alimentaire)

Proposer une stratégie thérapeutique

  • Travail de la langue (praxies linguales)
  • Essai alimentaire : rachis cervical en extension pour la propulsion du bol alimentaire (attention il faut s’assurer que la protection des VAS est ok), demander au patient de déglutir plusieurs fois
  • Faire une toilette buccale ensuite

Cas 5 : patient avec reflux nasal lors de la déglutition

Quelles structures en cause ?

  • Voile du palais mal ascensionné/plaqué contre la partie sup du pharynx (fermeture vélopharyngée)

Proposer une stratégie thérapeutique

  • Réflexe voile du palais
  • Renifler (ascension voile du palais)
  • Bulleur (augmentation de la pression qui fait remonter le voile du palais)
  • Phonèmes A + cric crac croc
  • Essais alimentaire: éviter liquide
  • Tongue Hold Swallow

Cas 6 : patient avec toux lors de la déglutition

Quelles structures en cause ?

Larynx (de façon globale) :

  •  bascule incomplète de l’épiglotte en arrière,
  •  mauvaise ADD des cordes vocales (défaut de fermeture glottique)
  •  mauvaise ascension et antériorisation du larynx (à cause des muscles sus-hyoïdiens)

Proposer une stratégie thérapeutique

  • Travail actif aidé ascension du larynx (en DD -> relevé la tête, pousser contre résistance au front)
  • Renfo des muscles sus hyoïdiens : déglutition contre résistance frontale, manoeuvre de Mendelssohn, déglutition supra-glottique
  • Phonèmes (crac-croc-cric)

Tenir une apnée en serrant bien la gorge (manoeuvre de Valsalva)

Essais alimentaire:

  • Posture en flexion du rachis cervical, permet de mettre dans la meilleur course des muscles sus hyoïdiens
  • Maintenir le larynx le plus haut/long possible (déglutition maximale forcé) = allonger l’apnée
  • Déglutition contre résistance frontale, favorise l’action des sus hyoïdiens
  • Texture épaisse, volume, température (froid), texture gazeuse si on est au liquide
  • Déglutition supra-glottique (« Inspirez, bloquez, avalez, expirez »)
  • Déglutition super supra-glottique (Déglutition supra-glottique + déglutition maximale forcée à l’aide des dents serrés)
  • Attention à l’alimentation : gaz, température, texture, volume
  • => possibilité de combiner les manoeuvres Larynx : rôle de protection des VA (trachées) et de phonation

Cas 7 : patient avec sensation de blocage au niveau du pharynx

Quelles structures en cause ?

  • Constricteurs du pharynx (pas de bon péristaltisme)

Proposer une stratégie thérapeutique

  • Tirer langue plus loins possible, mordre langue et on déglutit très fort
  • Stimulation du pharynx : avec du froid et stimuler/crocheter les piliers pilopharagiens, doit déglutit
  • Phonèmes (cric crac croc)
  • Essais alimentaire: posture en rotation côté hémipharynx déficitaire
  • Manœuvres: déglutition multiple, maximale forcée, supra-glottique => augmenter la pression de propulsion à la base de la langue
  • -Exercice avec rotation, ou posture (pour hémipharynx déficitaire)
  • -Texture liquide (qui s’écoule plus facilement)
  • Stimulation de Logemann = stimuler les piliers amygdaliens avec du froid puis demander au patient de déglutir → favorise la contraction des muscles constricteurs du pharynx
  • Tongue Hold Swallow = patient mord sa langue et avale en même temps très fort sa salive ➙ favorise la contraction des muscles constricteurs du pharynx

Cas 8 : patient avec toux quelques secondes après avoir dégluti

Quelles structures en cause ?

  • Larynx
  • Constricteurs du pharynx (problème de propulsion pharyngée) : stase au niveau du pharynx (cf cas 7)
  • OU Défaut du SSO (sphincter supérieur de l’oesophage) qui ne s’est pas ouvert assez longtemps

Proposer une stratégie thérapeutique

  • Il faut faciliter ouverture œsophage → travail élévation du larynx le plus longtemps possible : travail muscles sus hyoïdien, résistance frontale, déglutition forcée, prolongée l’apnée, déglutition plusieurs fois

Cas 9 : patient avec voix mouillé après déglutition

Quelles structures en cause ?

  • Déficit de propulsion dans la pharynx et ouverture du sphincter oesophagien.