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Traumatisme du rachis

Fracture du rachis cervical

Généralités

  • Localisation la plus fréquente : C6-C7
  • Radio du rachis cervical obligatoire pour tout traumatisé cranio-cérébral comateux

Transport d’un accidenté se plaignant du cou

  • Eviter tout mouvement du cou
  • Légère traction manuelle sur la tête, collier cervical
  • Alignement tête-cou-tronc

Examen (score ASIA)

  • Localisation de la douleur
  • Rechercher déficit de la motricité, sensibilité, réflexes sur tout le corps (abolition des réflexes si atteinte des racines, réflexes vifs si atteinte médullaire)

Indication chirurgicale

Critères d’instabilité
Forte comminution des corps vertébraux (en petits morceaux)
Angulation importante rachis/disque > 11°
Subluxation ou luxation d’un vertèbre
Atteinte de l’arc postérieure (compression postérieure)
Critères radiographiques d’entorse grave
Augmentation de l’écart interépineux
Baillement articulaire postérieur (subluxation)
Antélisthésis de plus de 3,5mm
Cyphose discale (entre plateau inf et sup) de 11° de plus que les étages adjacents

Traitement conservateur

  • Fracture stable : minerve rigide 4 à 6 semaines ou semi-rigide
  • Fracture instable (si patient pas opérable) : traction continue par étrier ou par halo pendant plusieurs semaines puis minerve rigide

Traitement chirurgical (arthrodèse)

Impératif en cas de :

  • Paraplégie ou tétraplégie
  • Entorse grave du rachis

Chirurgie par voie antérieur (voie privilégiée) : plaque d’ostéosynthèse fixée aux vertèbres saines sus et sous-jacentes pour créer un bloc de fusion. Meilleur taux de consolidation par devant et moins de risque d’infection.

Chirurgie par voie postérieure (plus conséquent et plus douloureux) : libération de la moelle épinière en enlevant l’arc postérieur, puis on remet l’os pour solidifier le tout

Fracture odontoïde

  • Antérieure : visée dans la dent
  • Postérieure : vissée au niveau de C1 et C2 pour immobiliser

Fracture du rachis thoraco-lombaire

Généralités

  • 80% des fractures se font au niveau de la charnière T10-L2, lieu d’inversion des courbures
  • Fortement favorisées par l’ostéoporose
  • Déplacement des accidentés en rectitude, décubitus dorsal et plan dur ou matelas coquille => monobloc

Examen

  • Recherche troubles neurologiques (mais rares)
  • Localisation de la douleur (palpation apophyses épineuses)
  • Recherche complications abdominales dues à un hématome rétropérinéal (lésion rénale, fracture de la rate ou dissection aortique)

Indication chirurgicale

Critères d’instabilité
Forte comminution des corps vertébraux (en petits morceaux)
Angulation importante rachis/disque > 11°
Subluxation ou luxation d’un vertèbre
Atteinte de l’arc postérieure (compression postérieure)

Si instabilité : traitement chirurgical d’urgence !

Traitement conservateur

  • Fracture stable du rachis dorsal supérieur et moyen : traitement antalgique, lever précoce, apprentissage à une maintien en hyperlordose
  • Fracture stable du tiers inférieur du rachis dorsal et du rachis lombaire : immobilisation par corset jour et nuit en s’appuyant sur 3 points (sternal, pubien, crêtes iliaques) pour 6 à 8 semaines. Examen de contrôle avant retrait.
  • Fracture instable : décubitus prolongé de 8 à 12 semaines avec mise en lordose du rachis (Ne se fait plus)

Traitement chirurgical

  • Impératif si paraplégie (lésions neuro associées)
  • Recommandé si fracture instable sans lésion neurologique

=> Libération chirurgicale du canal si déficit neurologique. Après libération, stabilisation par vis pédiculaire + tiges. Le matériel peut être retiré une fois l’os consolidé.

PEC des traumatismes médullaires

Traitement général

  • Traitement du choc hypovolémique (diminution du débit cardiaque à cause d’une diminution du retour veineux)
  • Prévention des escarre
  • Prévenir la distension vésicale par vessie paralysée
  • Evacuation intestinale
  • Kinésithérapie dès que possible (J0)
  • Médicaments

Hernies discales

Constitution de la hernie

  • Touche le plus souvent les travailleurs de force ou les sportifs
  • Essentiellement traumatique
  • Facteurs essentiels : génétique, tabac, obésité

Mécanismes

  • Distension postérieure de l’anneau fibreux qui occasionne des douleurs (lombalgie)
  • Rupture de l’anneau fibreux par répétition de l’effort ou par traumatisme violent
  • Expulsion du nucléus pulposus en infra-rachidien qui vient irriter la racine nerveuse voisine et entraîne une sciatalgie

La plupart des hernies se font dans les zones de mobilités maximales : L4-L5 ou L5-S1

Symptôme maître : la sciatalgie

  • Douleur unilatérale toujours du même côté
  • Trajet précis
  • localisation : fesse, cuisse
  • Irradiation : mollet, cheville, pied
  • Impulsivité à l’effort physiologique
  • Rebelle au repos et aux antalgiques
  • Evolue par étapes et tendance à s’installer de plus en plus souvent avec des phases d’accalmie de plus en plus courtes

Examen clinique

  • Contracture des muscles lombaires
  • Douleur vive par élévation de la jambe tendu (signe de Lasègue)
  • Diminution du réflexe achiléen en cas de souffrance de la racine S1
  • Zone d’hypoesthésie et/ou paresthésie au niveau du pied et des orteil

Attention au syndrome de la queue de cheval : absence de sensibilité en selle, incontinence, douleur radiculaire
=> Hospitalisation d’urgence

Examen complémentaire : IRM (gold standard)

Traitement

  • 90% des hernies se résorbent seules (douleurs radiculaires de plus de 4 mois : beaucoup moins de chance de résorption)
  • Infiltration en cas d’échec des traitements médicaux et kinésithérapie
  • Chirurgie en dernière intention : ablation de la hernie
Indication pour chirurgie
– Déficit moteur inférieur à 3/5 (n’arrive pas à pousser la main)
– Syndrome de la queue de cheval
– Fortes douleurs” (critère subjectif, moins fiable)

Arthropathies microcristallines

Généralités

Formations de microcristaux intra-articulaire ou péri-articulaire qui déclenche une réaction inflammatoire intense

  • Douleurs d’horaires inflammatoires : nuit, améliorée par le mouvement
    • Signes inflammatoires : douleur, rougeur, chaleur
    • – Activation de l’inflammasome : inflammation pour dissoudre les cristaux

En clinique

  • Episode douloureux inflammatoire très aigu
  • Traitement anti-inflammatoire / infiltration

3 types de microcristaux

  • Urate de sodium (goutte) : lié à des cristaux d’acide urique
  • Pyrophosphate de calcium : chondrocalcinose (CCA), très fréquente à partir de 50 ans
  • Hydroxyapatite : rhumatisme à apatite (plutôt périarticulaire), touche surtout les tendons

Goutte

  • Lié à l’hyperuricémie prolongée dans le sang : accumulation de dépôts cristallins
  • Maladie des dépôts d’urate

Imagerie

Radio : ne voit pas les cristaux

  • Articulation pas totalement détruite (érosion plus importante que PR)
  • Agrégat d’acide urique : tophus

Echographie : double contour qui correspond au dépôt sur le cartilage d’acide urique

Clinique

Goutte tophacée (tophus)

Epidémie de goutte aux USA

  • Place importante de l’alimentation grasse et sucrée dans le développement de la maladie
  • Liée à une consommation excessive de soda

Risque cardio-vasculaire et mortalité

Hyperuricémie et goutte sont corrélés à :

  • Dysfonctionnement rénal
  • Dysfonctionnement métabolique : diabète, obésité
  • Complications cardio-vasculaires : HTA? AVC, IC
  • Mortalité : relation non proportionnelle entre quantité d’acide urique et mortalité liées à des causes cardio-vasculaires

Traitement

Stratégie thérapeutiques EULAR 2016

Traitement de la crise

Traitement de l’hyperuricémie

Chondrocalcinose

Maladie de dépôts de pyrophosphate de calcium

Dépôts blancs radio-opaques entre les surfaces articulaire

Poignet : atteinte du scaphoïde et du trapèze fréquente

Radio : liseret en dehors de l’articulation

Echo : zone interarticulaire pictée

Rhumatisme à hydroxyapatite

Pseudo polyarthrite rhizomélique (PPR) et maladie de Horton (vascularite à céphalées)

Généralités

  • 2 entités proches
  • Sujets > 50 ans
  • Maladie inflammatoire sans auto-anticorps

Définition

PPR

Rhizomélique : racine des membres / ceintures scapulaire et pelvienne (bilatérale symétrique)

Pseudo polyarthrite : atteinte périarticulaire (bursites sous deltoïdiennes et trochantériennes)

Artérite à cellules géantes

  • Inflammation artérielle des gros vaisseaux (réduit le diamètre des vaisseaux pouvant aller vers une ischémie)
  • Vaisseaux supra-aortique

Maladie de Horton : douleur du scalp

  • Céphalée et douleur au contact (peigne, oreiller)
  • Claudication de la mâchoire
  • Cécité brutale (atteinte ophtalmologique)

Diagnostic

  • Clinique
  • Biologie : marqueurs d’inflammation CRP et VS
  • Echographie : met en évidence bursite périarticulaire
  • TEP-scanner : le produit se fixe à la localisation de la l’inflammation, autour de l’articulation
  • Angio-IRM : pour la maladie de Horton

Traitement

Cortisone à haute dose

  • O,25 à 1mg/kg
  • Décroissance progressive : traitement sur 1 à 2 ans
  • Nombreux effets indésirables : infections, ostéoporose et fractures, prise de poids et diabète, augmentation du risque de maladies cardio-vasculaires

Alternative Thérapie Ciblée : biothérapie anti-IL6R

  • En intraveineuse ou SC
  • Efficacité spectaculaire
  • Traitement suspensif prolongé (>2 ans)

Maladie qui finit par guérir mais si non traitée, les patients peuvent finir aveugles

Spondyloarthropathies

Epidémiologie

  • Aussi fréquente que PR
  • 1H/1F pour les formes périphériques
  • 8H/1F pour les formes axiales
  • Tout âge mais plutôt jeune adulte
  • Facteur génétique prédisposant

Différentes formes

  • Spondyloarthrite ankylosante (SA) : atteinte axiale qui enraidit le rachis
  • Rhumatisme psoriasis (spondylarthrite périphérique)
  • Rhumatismes associées aux MICI (maladies inflammatoires chroniques de l’intestin) : maladie de Crohn, …
    Spondylarthrite réactionnelle : d’abord infectieux (infection digestive, sexuelle, …) puis réaction inflammatoire articulaire après quelques semaines
    SAPHO : atteinte osseuse (ostéite)

Physiopathologie

  • Lésion initiale (princeps) : enthésite
  • Ankylose : ossification (raideur articulaire)

Manifestations évocatrices

Syndrome pelvirachidien (axial)– Sacro-iliite : inflammation des enthèses du rachis et des sacro-iliaques
– Atteinte rachidienne : augmentation de la cyphose dorsale (nécessité de plier les genoux pour regarder en avant)
– Dorsolombalgies : raideur axiale, ankylose rachidienne (disparition lordose lombaire)
Syndrome enthésopathique périphérique– Inflammation des enthèses (préférentiellement MI)
– Talalgie : atteinte la plus fréquente et la plus caractéristique
Syndrome articulaire périphérique– Arthrite asymétriques touchant les grosses articulations (genou, cheville)
– Atteinte élective des doigts en rayon (IPD, psoriasis aux ongles)
– Inflammation d’un seul doigt en saucisse (atteinte des rayons) : dactylite
Syndrome extra-articulaire– Iritis : uvéite (inflammation dans l’oeil)
– Psoriasis
– Balanite (inflammation du gland), uréthrite
– Diarrhée, entérocolopathie inflammatoire

Autres manifestations

spondyloarthropathie si 6 pts ou +

Evolution de la SPA

Evolution de l’atteinte axiale

  • L’ankylose provoque la perte de la mobilité
  • Ossification des enthèses entraîne une soudure des ponts osseux
  • Ossification des ligaments (syndesmophyte)

Evolution de l’atteinte périphérique

  • Erosion (géodes)

Traitements

AINS

Kiné

  • Exercice de mobilité pour lutter contre l’enraidissement en cyphose
  • Kiné respiratoire pour ouvrir la cage thoracique

Polyarthrite rhumatoïde

Epidémiologie

  • Maladie auto-immune la plus fréquente chez l’adulte
  • 4F/1H
  • Âge de début : 30 à 55 ans
  • Souvent, événement de vie déclenchant : ménopause, retraite

Physiopathologie

Facteurs déclenchants

  • Terrain génétique
  • Facteurs environnementaux : pollution, tabac
  • Notion de délai entre la lésion initiale et le déclenchement de la maladie (jusqu’à 15 ans)

Processus

  • 1. Lésion initiale (premier symptôme = douleur) : synovite, inflammation, membrane synoviale qui devient hypertrophique
  • 2. Production abondante de cytokine qui augmente l’inflammation
  • 3. Activation des ostéoclastes qui détruisent l’articulation et entraînent des trous dans les os (géodes)
  • 4. Activation chondrocytes : augmentation de la dégradation de la matrice cartilagineuse entraînant un pincement de l’interligne
  • => Destruction articulaire, terrain favorable aux infections, lymphomes (cancer des ganglions), complication cardio-vasculaire, ostéoporose et fragilisation des os à cause de la diminution de l’activité physique.

Signes cliniques

  • Douleurs inflammatoires
  • Synovites : gonflement au niveau des doigts, entre les articulation MP et disparition des plis de flexion des doigts

Atteinte cutanée (vascularite mais rare), rénale (néphraopathie glomérulaire mais se raréfie) et atteinte pulmonaire (pneumopathie interstitielle

Radiographie

  • Gonflement apparaissent précocément
  • Erosions (géodes) apparaissent fréquemment et précocément
  • Perte de congruence de l’articulation : risque de luxation

Si évolution

  • Gonflement : articulation plus lâhce
  • Fonte musculaire car sous-utilisation à cause de la douleur
  • Déformation (coup de vent cubital) : plus rare aujourd’hui grâce aux traitements
  • Luxation des articulations
  • Douleurs

=> Maladie rapidement destructrice

Critère diagnostic

Évocation du diagnostic si 2 signes sur 3 :

  • Au moins 2 articulations gonflées
  • Atteinte des MTP et MCP au squeeze test (compression qui déclenche la douleur)
  • Raideur matinale supérieure à 30mn

Critères de classification ACR (positif si 4 critères sur 7)

  • Raideur matinale
  • Arthrite d’au-moins 3 articulations
  • Arthrite touchant la main
  • Arthrite symétrique
  • Nodule rhumatoïdes
  • Facteurs rhumatoïdes dans le sérum
  • Lésions radiologiques

Nouveaux critères ACR/EULAR2010

La fenêtre d’opportunité : les 3 premiers mois

  • Traitement précoce : impact fonctionnel limité et réversible
  • Diagnostic et PEC précoces : meilleure rémission
  • Action dans les 3 premiers mois après le début des symptômes : 1 patient sur 2 n’aura plus de symptômes (au-delà de 6 mois, 10% de rémission seulement)

Traitement

  • Maladie inflammatoire : médicaments immunomodulateurs
  • Traitements symptomatique : antalgiques, AINS, corticoïdes
  • Traitement de fond pour induire la rémission et éviter les signes de la maladie : hydroxychloroquine, immunomodulateurs

Effets indésirables des immunosuppresseurs : provoque la diminution de l’immunité donc risque accru de certains cancers (lymphomes, cancer de la peau, cancer du col d l’utérus). Nécessité d’expliquer au patient la notion de balance bénéfices/risques pour une adhésion optimale.

Recommandation SFR 2018

  • Importante de l’activité physique, soutien psycho-sociale, accompagnement professionnel et action sur les facteurs de risque (tabac, vaccination)
  • Prise en charge globale centrée sur le patient

Introduction aux pathologies articulaires inflammatoires

Définition

Une maladie inflammatoire est caractérisée par une dérégularisation du système immunitaire, soit par une hyporéactivité, soit par une hyporégulation.

Le système immunitaire

Il permet la protection contre les agressions extérieures (infection, polluant, médicaments) et intérieures (dysfonctionnement cellulaire (tumeur)

2 grands type d’immunité

  • Immunité inné : c’est la 1ère ligne de défense. Elle est rapide mais peu spécifique. Elle lutte contre l’infection via la capture de l’élément pathogène par des anticorps (macrophages, NK)
  • Immunité adaptative : 2ème ligne de défense. Elle est lente mais spécifique. Elle produit les anticorps via les lymphocytes B et T.

2 grands types de maladies inflammatoires

  • Maladie auto-inflammatoire (rare) caractérisée par un déséquilibre de l’immunité innée. Les réponses ne sont pas adaptées lors d’agression ce qui entraîne de grands pics de fièvre de manière répétée.
  • Maladie auto-immune caractérisée par un déséquilibre de l’immunité adaptative (SEP, lupus, polyarthrite rhumatoïde)

Les signes cliniques inflammatoires

Les atteintes ostéo-articulaires

  • Douleurs d’horaire inflammatoire : 2ème partie de nuit (liée au cycle nyctéméral du cortisol), dérouillage matinale supérieure à 30mn et une diminution des symptômes avec le mouvement.
  • 2 grands types d’atteinte sur le plan rhumatologique : périphérique (ceinture) ou axiale (rachis et sacro-iliaque)
  • Signes systématiques : fièvre, fatigue, perte de poids (supérieure à 10% entre 6 et 12 semaines)

Atteinte de organes : organes lymphoïdes (ganglions), peau (psoriasis, urticaire), oeil (uvéite), tube digestif (inflammation muqueuse intestinale), vaisseaux (vascularite), coeur (péricardite, myocardite), poumons (penumopathies interstitielles), système nerveux (méningites)

Signes biologiques traduisant l’inflammation

  • Augmentation de la vitesse de sédimentation (anormale si supérieure à 10mn)
  • Augmentation de protéine. La CRP (protéine C-réactive) est un précieux marqueur inflammatoire
  • Augmentation des gamaglobulines (Ac) : témoin d’une activation du système immunitaire

Organisation de la démarche diagnostique

Atteinte axialeAtteinte périphériquesAutres signes
Polyarthrite rhumatoïde (PR)Rachis cervical (tardif)Bilatérale, symétrique, touchant les mains.
Mains : atteinte en bandes, MCP, IPP		Signes extraarticulaires
– Peau : vasculaire, syndrome sec (yeux, ORL)
– Poumon, rein
Spondyloarthrites (SpA)Rachis (tous les étages)Asymétrique, grosses et moyennes articulaires.
Mains : atteintes en rayons, IPD		Signes systémiques : forme réactionnelle
Signes extraarticulaires : peau (psoriasis), digestif (Crohn), yeux (uvéites)
Pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR)Ceintures : épaules, hanches

Lésion du labrum

Définition

Déchirure ou dommage du cartilage en forme d’anneau entourant l’articulation provoquée souvent par des traumatismes ou mouvements répétitifs, entraînant douleurs, instabilité et une réduction de la mobilité.

Epidémiologie

  • Prévalence : relativement fréquente chez les athlète et les personnes avec déformation
  • Âge : jeunes adultes, personnes âgées, jeunes sportifs
  • Sexe : un peu plus important chez les femmes

Facteurs de risque

  • Traumatismes (dislocation, fracture)
  • Mouvements répétitifs, activité sportive
  • Dysplasie, anomalie de l’acétabulum
  • Age et génétique

Diagnostic clinique

  • Douleur à l’aine, augmenter dans des positions spécifiques
  • Raideur de hanche
  • Sensation de clic ou de blocage
  • Douleur à la palpation
  • Restriction amplitude du mouvement

Tests dignostiques

Test de Thomas

Pour conflit de hanche ou lésion du labrum

Patient assis en bord de table, ramène le genou de la jambe non pathologique contre la poitrine et la maintient en s’allongeant sur le dos. Le thérapeute applique une pression sur l’autre jambe en extension puis la compare à l’autre côté.

Le test est considéré comme positif s’il reproduit une douleur avec ou sans clic.

AB-HEER test (abduction-hyperextension external rotation)
Pour déceler une micro-instabilité de la hanche.
Patient allongé sur le côté non pathologique. Faire une abduction de 30 à 45°, extension et rotation latérale en appliquant une force antérieur sur la face postérieur du grand trochanter avec l’autre main.
Le test est positif en cas de douleur antérieure de la hanche.

Hip Scour test
Flexion hanche 90°, amener en adduction jusqu’à ce que le bassin commence à se soulever puis appliquer une pression longitudinale sur la jambe.
A partir de là, faire des petits mouvement de rotation latérale tout en amenant la jambe en abduction petit à petit. Ce test peut être refait plusieurs fois. Il est considérer positif si le patient rapporte une augmentation de la douleur.

Test de McCarthy

Fléchir au maximum les 2 jambes. Le patient maintient la jambe non-pathologique avec ses mains, le thérapeute applique des mouvements passifs à la jambe pathologie en alternance: extension-RL/extension-RM en alternance. La procédure est reproduire sur le côté asymptomatique. Le test est positif s’il reproduit les douleur du patient (avec ou sans clic)

FABER test (test de Patrick)
Flexion-Abduction-Rotation externe : pour trouver une douleur intra-articulaire

FADIR test
Flexion-adduction-Rotation interne
Test positif si la douleur est reproduite

Log roll test
Rotation médiale et latérale passive de la hanche. Le test est positif s’il reproduit des douleurs intra-articulaires de la hanche.

Traitement conservateur

Phase aigüe (immédiatement après la blessure ou la chirurgie)

  • Appui partiel, aide technique
  • Mobilisation articulaire douce
  • Renforcement isométrique des muscles de la hanche

Phase intermédiaire

  • Evolution renforcement musculaire
  • Mobilité passive et active en rotation latérale et médiale
  • Proprioception et stabilité
  • Etirement des muscles tendus

Phase de rééducation avancée (retour progressif aux activités)

  • Renforcement musculaire plus poussé
  • Rééducation fonctionnelle : marche
  • Stabilité dynamique

Phase de retour au sport

  • Pliométrie, spécifique au sport
  • Gestion de la charge

Traitement chirurgical

  • Débridement arthroscopique
  • Réparation du labrum
  • Ostéotomie

Ostéochondrite

Définition

Affection caractérisée par l’inflammation du cartilage et de l’os sous-jacent, souvent due à une interruption de l’apport sanguin, provoquant douleurs et lésions articulaires

Physiopathologie

  • Perturbation de l’apport sanguin au cartilage ou à l’os sous-chondral entraînant une nécrose aseptique
  • Dégénérescence cartilagineuse qui entraîne une dégradation progressive et une détérioration superficielle articulaire

Epidémiologie

  • Prévalence : moins courante que les autres affections de hanche
  • Âge : forme juvénile chez les 6-15 ans, jeunes adultes
  • Sexe : garçons prédominent dans la forme juvénile, mixte à l’âge adulte

Facteurs de risque

  • Génétique
  • Traumatisme
  • Conditions métaboliques (troubles hormonaux)
  • Facteurs biomécaniques : déséquilibres musculaires ou anomalies osseuses congénitales
  • Activité sportive : intensité et mouvement répétitif avec forte contrainte

Diagnostic

Symptômes

  • Douleur à la hanche profonde et persistante
  • Soulagée au repos et empirée par l’effort
  • Raideur et perte d’amplitude du mouvement

Examen physique

  • Sensibilité à la palpation
  • Limitation amplitude du mouvement
  • Démarche modifiée, boîterie
  • Parfois gonflement localisé

Tests diagnostics

FABER test (test de Patrick)
Flexion-Abduction-Rotation externe : pour trouver une douleur intra-articulaire

Log roll test
Rotation médiale et latérale passive de la hanche. Le test est positif s’il reproduit des douleurs intra-articulaires de la hanche.

FADIR test
Flexion-adduction-Rotation interne
Test positif si la douleur est reproduite

Diagnostic différentiel

  • Arthrite : symptômes similaires mais caractéristiques cliniques différentes
  • Ostéonécrose : similaire mais lié à l’interruption d’apport sanguin
  • Fractures : symptômes similaires mais objectivées par la radio
  • Bursite trochantérienne : douleur hanche mais présentation clinique différente

Diagnostic paraclinique

  • Radio : signe de nécrose
  • IRM : lésions cartilages et oedèmes osseux visibles
  • CT-scan : détail anatomique et changement structurel dans la hanche
  • Scintigraphie osseuse : activité métabolique

Traitement conservateur

Objectifs

  • Réduire la douleur et l’inflammation (antalgique, AINS)
  • Préserver et améliorer la mobilité articulaire
  • Renforcer les muscles autour de la hanche
  • Eviter les déformations
  • Prévenir l’ankylose
  • Maintenir la fonction et l’autonomie

Phase de traitement

Phase aigüe : stade précoce avec douleur et inflammation
– Décharge et gestion de la douleur
Phase de rééducation fonctionnelle
– Amplitude articulaire, renfo en charge partielle
Phase de récupération (après consolidation de la tête fémorale)
– Retour progressif aux activités, renfo plus intense
Education du patient et des parents
– Eviter activité à haut impact pendant la phase de guérison
– Gestion de la douleur et des facteurs de risque

Chirurgie

  • Débridement
  • Ostéotomie : redistribuer les charges en alignant davantages les os
  • Prothèse articulaire

Vidéo

Guide pratique | Récupération post-chirurgie PTH
Par CIUSSS du Nord de l’île de Montréal

Récapitulatif

Mouvements proscrits après une PTH

  • Flexion à plus de 90° (en levant le genou ou en abaissant le tronc)
  • S’asseoir dans un fauteuil trop profond ou surélever les pieds
  • Ne pas serrer les genoux en positions assises : les garder écarter largeur des hanches
  • Ne pas croiser les jambes
  • Ne pas s’allonger sur le côté non-opéré, dormir du côté opéré uniquement
  • Mettre un coussin entre les jambes pour dormir
  • Garder les jambes tendues en étant allongé sur le lit, la position hanche et genou fléchi car peut causer la perte de l’extension complète du genou mais peut aussi être cause de thrombophébyte

Premier levé : le jour même de l’opération

  • Depuis la position assise, mettre la jambe opérée en avant pour éviter une flexion >90° lors du levé
  • Se lever avec l’aide de mains sur le lit, placer les mains sur le déambulateurs ensuite
  • Respecter le pourcentage de poids à mettre sur la jambe opérée évaluée par le médecin
  • Marcher avec déambulateur pour éviter une trop forte contrainte
    Pour s’asseoir : placer la jambe opérée en avant pour réduire l’angle de flexion et descendre à l’aide des bras

Première séance de kiné le lendemain

  • Apprentissage de la marche entre les barres parallèles : pas besoin de faire de grands pas à ce stade
  • Renforcement musculaire du MI en décharge : rotation de cheville, flexion de hanche, abduction
  • Apprentissage montée et descente d’escalier
  • Exercices à faire à la maison quotidiennement

Le syndrome douloureux régional complexe (SDRC)

Définition

– Syndrome douloureux articulaire et péri-articulaire
– Correspond à une réaction disproportionnée à un événement nociceptif mineur
– Comprend une phase aigüe et une phase chronique

Critères de Budapest

4 catégories de symptômes et signes
– Sensitifs : hyperesthésie, allodynie, hyperalgésie
– Vasomoteurs : asymétrie de tension, modifications de couleur
– Sudomoteurs / Oedème : modification de sudation
– Moteurs / trophiques : diminution de l’amplitude articulaire, tremblement, troubles trophiques (peau, ongle, poils)

Confirmation d’un SDRC quand :
– Douleur continue, disproportionnée, ne suivant pas la topographie d’un nerf (d’où la notion de “douleur régionale”)
– Au moins 1 symptôme (signalé par le patient) dans 3 des 4 catégories
– Au moins 1 signe (constaté à l’examen) dans au moins 2 catégories

Diagnostic clinique

Douleur– Permanente, continue, aggravée par l’orthostatisme
– Peut entraîner une impotence fonctionnelle
Troubles sensoriels– Modification de la sensibilité tactile, douloureuse, thermique, à la pression (hypoesthésie, hyperalgésie, allodynie)
Troubles vasomoteurs– Erythrocyanose
– Oedème
– Modification température cutanée
– Hypersudation
Troubles moteurs– Atrophie musculaire

Etiologie

– SDRC touche 2 fois plus le MS que le MI (surtout poignet)
– 3 femmes pour 1 homme
– Prédisposition génétique

Physiopathologie

Multifactoriel :
– Lésion nerveuse
– Stress oxydatif / ischémie de reperfusion
– Sensibilisation périphérique / centrale
– Modifications cérébrales
– Altération du SN autonome (devient hypersensible aux influx douloureux)
– Facteurs inflammatoires et auto-immuns
– Facteurs génétiques (sensibilité à la douleur)
– Facteur psychologiques (anxiété, stress pré-opératoire)

Les 3 phases de la SDRC

Phase chaudeDébut à 4 mois
– Oedème
– Chaleur
– Hypersudation
– Douleur importance
Phase froideVers le 4ème mois
– Peau cyanotique
– Troubles trophiques
– Douleurs surtout à la mobilisation
Phase atrophique séquellaire– Algodystrophie non évolutive
– Persistance de rétraction aponévrotique et raideur articulaire
– Objectif de la PEC : pas d’atrophie séquellaire

Prise en charge du SDRC

Pas de traitement curatif

Rééducation
– Réadaptation fonctionnelle systématique et précoce pour éviter toute sous-utilisation
– Abandon de la règle de non douleur : bouger même en cas de douleur en évitant de l’aggraver durablement (une augmentation temporaire de la douleur est acceptable)
– Immobilisation proscrite !
– Reconditionnement physique global chez les patients déconditionnés
– Apprentissage de la gestion de la douleur et des activités (relaxation, fractionnement des activités)

Modification des représentations corticales

  • L’altération du schéma corporel est liée à l’altération des représentations sensitives corticales primaires. Cela entraîne une incohérence entre l’intention motrice, la proprioception et le rétrocontrôle visuel.
    Ces modifications sont impliquées dans le SDRC.

Réorganisation corticale au niveau du cortex somatosensoriel primaire (S1) :
– Diminution réversible de la taille de la représentation du membre atteint au niveau de S1 associée une diminution de la discrimination tactile et des troubles moteurs pouvant aller jusqu’à l’exclusion du membre atteint
– La diminution de la douleur dans le SDRC est inversement corrélée à l’amélioration de la désorganisation de S1
– PEC par thérapie miroire : feedback visuel remplaçant le feedback sensitif altéré (efficacité démontrée)

PEC psychologique

Drapeaux rouges
– Etat de stress traumatique et/ou vécu corporel traumatique
– Retentissement majeur QDV : désocialisation, désorganisation de la vie affective
– Présence de propos ou de comportements suicidaires
– Suspicion de troubles factices
– Suspicion de pathologies psychiatriques
– Suspicion de somatisation d’un trouble psychique

Drapeaux oranges
– Demande de soins exprimée semblant inadéquat
– Existence d’un litige, d’une recherche de compensation
– Phobie du contact
– Etat thymique défavorable : trouble de l’humeur, anxiété, détresse

Antalgique

Palier 1– Paracétamol
– AINS (ibuprofène) 		Délai d’action :
– oral : 45mn
– Intraveineuse : 10-15mn
Palier 2– Tramadol
– Codéine
– Opium		Délai d’action :
– oral : 30-60mn
– Intraveineuse : 10-30mn
Palier 3– MorphineDélai d’action :
– oral : 20-30mn
– Intraveineuse : 5mn

PEC de la douleur chronique

Généralités

  • – Expérience unique d’une personne à l’autre
    – La douleur a un caractère sensoriel (poignard, brûlure, etc) et émotionnel (déplaisant, insoutenable, etc)
    – Quelque soit l’intensité du stimulus, des problèmes tels que la peur, le désespoir, l’impuissance peuvent faire augmenter la douleur à des niveaux insupportables.

Mécanismes et douleurs

Le catastrophisme face à la maladie entretient le cercle vicieux de la douleur et du déconditionnement.

Faire face à sa douleur, travailler sur ses peurs et ses croyances et la voie permettant un traitement médicamenteux et rééducatifs.

Barrières limitantes

Barrières physiques
– Déconditionnement à l’effort/dyspnée
– Trouble du sommeil
– Inflammation chronique
– Signes de sensibilisation centrale (céphalée, troubles digestifs, etc)

Barrières psychosociales
– Croyances délétères
– Anxiété, dépression, incompréhension de la maladie
– Syndrome stress traumatique
– Trait de personnalité engendrant de la souffrance (perfectionnisme, volonté de faire plaisir aux autres)
– Conflit/procédure en cours

Discours au patient

  • Le corps a une mémoire de la douleur : la douleur est présente alors qu’il n’y a pas/plus de problème «mécanique »
  • La douleur c’est comme une alarme incendie => parfois elle se déclenche quand il y a le feu, parfois il y a juste quelqu’un qui a fumé dans la pièce, et parfois elle est juste déréglée….
  • La douleur c’est utile au début (ça permet de se protéger, ça rend très vigilant = c’est bien quand cela dure 10 secondes, mais c’est délétère quand ça persiste….). Elle donne un état d’hypervigilance => parce que vous êtes inquiet, parfois on peut avoir un traumatisme, quelque chose de choquant, et le corps cherche à se protéger….
  • ETP : expliquer le mécanisme de la douleur (signal d’alarme), légitimer la douleur mais ne pas encourager la kinésiophobie (“si ça vous fait mal pendant 3j, on va diminuer la charge car ça va vous démotiver – ne pas dire parce qu’il y a quelque chose de cassé” !!!)
    Activité physique : faites en un peu tous les jours et non pas une fois ! Comme médicament

Conclusion

  • – PEC médicamenteuse en général utile pour la gestion des crises et pour permettre la rééducation
    – Compréhension de la douleur dans sa globalité
    – Objectifs partagés avec le patient
    – Importance de l’information donnée tout autant que la rééducation réalisée
    – Intérêt également des traitements complémentaires comme la relaxation

Luxation et instabilité patellaire

Définition
L’instabilité patellaire désigne un déplacement anormal de la patella qui sort de sa cavité entraînant une luxation.

Physiopathologie
– Souvent consécutif à un traumatisme du genou
– Pathologie du système conjonctif (syndrome d’Ehlers-Danlos) : la laxité pathologique des éléments péri-articulaire entraînant la possibilité de subluxation ou de luxation de la patella.

Epidémiologie
– Incidence de l’instabilité : 5,8 pour 100 000 habitants

Facteurs de risque
– Instabilité : au moins une luxation, souvent en latérale
– Patella alta / dysplasie trochléaire (trochlée plate)
– ATCD de chirurgie de genou (ligament croisé)

Diagnostic clinique

  • – Douleur à la palpation latérale ou médiale de la patella
    – Course patellaire lors de mouvements fonctionnels : montée d’escalier, squat
    – Hypermobilité de la patella, surtout latéralement

– Score de Beighton pour déceler une hyperlaxité ligamentaire globale. Un score compris entre 4 et 9 indique une laxité ligamentaire.

– Imagerie pour les facteurs de risque

– Test d’appréhension de Smilie
Genou fléchi, la patella est poussée latéralement en même temps que le MK mobilise le genou en extension. Le test est positif en cas d’appréhension du patient.

Patient type
– Historique de trauma
– Pathologie du système conjonctif
– Palpation latérale ou médiale douloureuse
– Sensation d’instabilité subjective
– Test d’appréhension positif

Thérapeutiques

Traitement conservateur
– Stabilité active pour compenser la perte de stabilité passive
– Proprioception et contrôle moteur pour stabiliser la patella

Traitement chirurgical
– Reconstruction des ligaments médiaux arrachés (MPFL)
– Tibial tubercule distalisation pour la patella alta
– Trochléoplastie pour dysplasie trochléaire majeure
– Kiné post-chirurgi

Vidéos

Instabilité fémoro-Patellaire par le Dr Tourtoulou
Par OLS – OrthoLiveStream

  • – Incidence et mécanisme lésionnel
    – Instabilité fémoro-patellaire aigü : dislocation latérale, douleur de genou, flessum, réduction par l’extension
    – Instabilité chronique décelée par 4 tests : patellar tilt test, patellar glide test, patellar apprehension sign, patellar J-sign (subluxation par l’extension)
    – Imagerie pour déceler les facteurs de risque, notamment la dysplasie trochléaire et la patella alta
    – La classification de Dejour pour la dysplasie (A, B, C, D) : signe du croisement (effacement progressif de la gorge trochléenne), le signe du double contour (asymétrie des berges de la trochlée).
    – Questions avant la PEC : premier épisode ? Fracture ostéo-chondrale associée ? Facteurs de récidive ?
    – Algorithme de traitement : traitement orthopédique pour un premier épisode, chirurgie dès la première récidive.

Rééducation de la Luxation Rotule : Genoux Forts en 3 Exercices
Par Ortho Info

Exercices proposés :
– Contraction isométrique du vaste médial
– Extension du genou contre résistance en position assise
– Flexion de genou contre résistance en décubitus ventral

Amélioré l’instabilité du genou
Par Centre Moveo Clinic