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Ostéochondrite

Introduction

Autres dénominations

maladie de Legg Perthes Calvé (LCP)
osteonécrose aseptique idiopathique juvénile
ostéochondrite primitive de hanche

Définition

Nécrose ischémique de la tête fémorale en croissance. Son origine est encore inconnue.
Cette maladie survient chez un sujet qui grandit car la nécrose de la tête du fémur qui survient chez l’adulte n’évolue pas du tout de la même manière.

Physiopathologie

Perturbation de l’apport sanguin au cartilage ou à l’os sous-chondral entraînant une nécrose aseptique
Dégénérescence cartilagineuse qui entraîne une dégradation progressive et une détérioration superficielle articulaire

Epidémiologie

L’affection se déclare particulièrement dans la tranche d’âge entre deux et dix ans (Au-delà de cet âge, la maladie s’assimile aux nécroses idiopathiques de l’adulte dont l’évolution est plus péjorative)
Ratio garçon/fille 4/1
Sa fréquence varie selon les ethnies et, en Europe, elle est en moyenne de 1 pour 2000 enfants.
L’atteinte est bilatérale dans 10 à 12% des cas.

Critères épidémiologiques

Evolution de la maladie

Histoire naturelle

La maladie guérit toute seule : après quelques mois de nécrose, le sang va revenir irriguer la tête fémorale et celle-ci va se reconstruire progressivement. On peut décrire 4 phases de la maladie :

Phase initiale de nécrose : défaut de croissance du noyau d’ossification et par une augmentation de sa densité osseuse
Phase de fragmentation de la tête fémorale, l’os nécrotique est résorbé, et des zones d’hyperdensité contrastent avec des zones d’hypodensité.
Phase de réossification de la tête fémorale se produit ensuite durant la phase de reconstruction. Enfin,
Phase de remodelage : les capacités de remodelage et de croissance de la tête fémorale aboutiront à l’absence ou à la présence de déformation (phase de séquelles)

Complications

Risque de déformation : coxa plana (aplatissement de la tête) ou coxa magna (grossissement de la tête)
Lorsque la tête fémorale se déforme, l’articulation n’est plus congruente et le risque est l’apparition d’arthrose à un âge relativement jeune.
Le traitement de l’arthrose est la prothèse totale de hanche. Plus on est porteur d’une prothèse de hanche jeune, plus elle risque de s’user et plus on risque de devoir la changer dans l’avenir. C’est pour cette raison que l’on cherche à avoir une articulation la plus congruente possible en fin de croissance pour retarder au maximum l’apparition de douleur et d’arthrose chez l’adulte.

Pronostic

Dépend du degré de l’atteinte épiphysaire et de l’âge de l’enfant
Plus l’atteinte épiphysaire est étendue, plus le pronostic est compromis
Plus l’enfant est âgé, plus le remodelage de la tête fémorale est limité.
Sauvegarder la mobilité et maintenir la tête dans le cotyle sont les objectifs visés pour atteindre la fin de la croissance avec une tête fémorale aussi sphérique que possible.
En fin de croissance, les têtes sphériques ou ovoïdes ne causeront pas ou peu de problèmes.
Les têtes fémorales fortement déformées évolueront vers une coxarthrose précoce.
Savoir reconnaître précocement les hanches qui bénéficieront d’un traitement constitue la difficulté majeure dans la prise en charge de cette affection.

Diagnostic

Symptômes

Douleur d’installation progressive, localisée au niveau de la hanche, mais elle peut irradier au niveau de la cuisse ou même du genou.
Elle est initialement mécanique et peut devenir ultérieurement permanente
Elle augmente avec l’effort physique et prédomine en fin de journée avec une boiterie d’esquive

Examen clinique

Limitation de la mobilité articulaire, qui peut être douloureuse dans les mouvements d’abduction et de rotation interne
Un retard de croissance staturale est fréquent (-1 DS à -2 DS)
Amyotrophie de la cuisse, du mollet, voire même de la musculature fessière
Inégalité de longueur des membres inférieurs fréquemment constatée peut être fonctionnelle (contracture des adducteurs) ou anatomique (collapsus de la tête fémorale, trouble de croissance).
Réduction de la taille du pied du côté atteint qui va se corriger spontanément avec la guérison de la maladie
Enfin, l’examen clinique devra rechercher d’éventuelles malformations associées telles que hernie inguinale, cryptorchidie ou anomalies urinaires. ¹

Imagerie

Plusieurs phases observables par radiographie :

radiographie normale : cette phase peut durer durant les deux premiers mois de la maladie
coup d’ongle sous chondral ou image en coquille d’œuf: c’est un signe fugace, que l’on voit rarement
condensation : cette phase peut durer plusieurs mois (six à huit mois) et représente la nécrose de la tête fémorale
fragmentation : cette phase fait suite à la condensation. La tête fémorale commence à se revasculariser, c’est-à-dire que le sang recommence à irriguer la tête fémorale
reconstruction : la tête fémorale se reforme progressivement.

Actuellement, on considère que l’IRM fournit les meilleurs indices de la maladie de LeggCalvé-Perthes. Elle révèle la nécrose aussi précocement que la scintigraphie, elle donne une estimation de l’extension de la nécrose beaucoup plus précise que la radiographie conventionnelle et permet de suivre la guérison en montrant la revascularisation de la tête fémorale.

Tête fémorales à risque

Tests diagnostics

FABER test (test de Patrick)
Flexion-Abduction-Rotation externe : pour trouver une douleur intra-articulaire

Log roll test
Rotation médiale et latérale passive de la hanche. Le test est positif s’il reproduit des douleurs intra-articulaires de la hanche.

FADIR test
Flexion-adduction-Rotation interne
Test positif si la douleur est reproduite

Traitement

3 principes

Restaurer la mobilité articulaire de la hanche. Toute hanche raide devra par conséquent être assouplie car la persistance d’une raideur articulaire est de mauvais pronostic. Maintenir les amplitudes fonctionnelles acquises, notamment en abduction et en rotation interne.
Maintenir la tête fémorale dans le cotyle (une fois la mobilité de la hanche restaurée). La qualité de l’«emboîtement» de la tête fémorale dans le cotyle va conditionner la forme finale de la tête fémorale
Obtenir la meilleure congruence possible entre la tête fémorale et le cotyle en fin d’évolution de l’affection

=> Le but est de garder une hanche souple et congruente ²

Phases du traitement conservateur

Phase aigüe : stade précoce avec douleur et inflammation
– Décharge et gestion de la douleur
Phase de rééducation fonctionnelle
– Amplitude articulaire, renfo en charge partielle
Phase de récupération (après consolidation de la tête fémorale)
– Retour progressif aux activités, renfo plus intense
Education du patient et des parents
– Eviter activité à haut impact pendant la phase de guérison
– Gestion de la douleur et des facteurs de risque

Il peut être nécessaire de demander à l’enfant de se déplacer en fauteuil pour une décharge complète ou de mettre la hanche en traction en cas de forte raideur.

Chirurgie

En cas de subluxation de la hanche, le recentrage de la tête fémorale pourra être notablement amélioré par la réalisation soit d’une ostéotomie
Tête fémorale est déformée : la congruence articulaire pourra être améliorée par des interventions de sauvetage.

Vidéo

Guide pratique | Récupération post-chirurgie PTH
Par CIUSSS du Nord de l’île de Montréal

Récapitulatif

Mouvements proscrits après une PTH

Flexion à plus de 90° (en levant le genou ou en abaissant le tronc)
S’asseoir dans un fauteuil trop profond ou surélever les pieds
Ne pas serrer les genoux en positions assises : les garder écarter largeur des hanches
Ne pas croiser les jambes
Ne pas s’allonger sur le côté non-opéré, dormir du côté opéré uniquement
Mettre un coussin entre les jambes pour dormir
Garder les jambes tendues en étant allongé sur le lit, car la position hanche et genou fléchi peut causer la perte de l’extension complète du genou mais peut aussi être cause de thrombophébyte

Premier levé : le jour même de l’opération

Depuis la position assise, mettre la jambe opérée en avant pour éviter une flexion >90° lors du levé
Se lever avec l’aide de mains sur le lit, placer les mains sur le déambulateurs ensuite
Respecter le pourcentage de poids à mettre sur la jambe opérée évaluée par le médecin
Marcher avec déambulateur pour éviter une trop forte contrainte
Pour s’asseoir : placer la jambe opérée en avant pour réduire l’angle de flexion et descendre à l’aide des bras

Première séance de kiné le lendemain

Apprentissage de la marche entre les barres parallèles : pas besoin de faire de grands pas à ce stade
Renforcement musculaire du MI en décharge : rotation de cheville, flexion de hanche, abduction
Apprentissage montée et descente d’escalier
Exercices à faire à la maison quotidiennement

Bibliographie

Le syndrome douloureux régional complexe (SDRC)

Définition

– Syndrome douloureux articulaire et péri-articulaire
– Correspond à une réaction disproportionnée à un événement nociceptif mineur
– Comprend une phase aigüe et une phase chronique

Critères de Budapest

4 catégories de symptômes et signes
– Sensitifs : hyperesthésie, allodynie, hyperalgésie
– Vasomoteurs : asymétrie de tension, modifications de couleur
– Sudomoteurs / Oedème : modification de sudation
– Moteurs / trophiques : diminution de l’amplitude articulaire, tremblement, troubles trophiques (peau, ongle, poils)

Confirmation d’un SDRC quand :
– Douleur continue, disproportionnée, ne suivant pas la topographie d’un nerf (d’où la notion de « douleur régionale »)
– Au moins 1 symptôme (signalé par le patient) dans 3 des 4 catégories
– Au moins 1 signe (constaté à l’examen) dans au moins 2 catégories

Diagnostic clinique

Douleur	– Permanente, continue, aggravée par l’orthostatisme – Peut entraîner une impotence fonctionnelle
Troubles sensoriels	– Modification de la sensibilité tactile, douloureuse, thermique, à la pression (hypoesthésie, hyperalgésie, allodynie)
Troubles vasomoteurs	– Erythrocyanose – Oedème – Modification température cutanée – Hypersudation
Troubles moteurs	– Atrophie musculaire

Etiologie

– SDRC touche 2 fois plus le MS que le MI (surtout poignet)
– 3 femmes pour 1 homme
– Prédisposition génétique

Physiopathologie

Multifactoriel :
– Lésion nerveuse
– Stress oxydatif / ischémie de reperfusion
– Sensibilisation périphérique / centrale
– Modifications cérébrales
– Altération du SN autonome (devient hypersensible aux influx douloureux)
– Facteurs inflammatoires et auto-immuns
– Facteurs génétiques (sensibilité à la douleur)
– Facteur psychologiques (anxiété, stress pré-opératoire)

Les 3 phases de la SDRC

Phase chaude	Début à 4 mois – Oedème – Chaleur – Hypersudation – Douleur importance
Phase froide	Vers le 4ème mois – Peau cyanotique – Troubles trophiques – Douleurs surtout à la mobilisation
Phase atrophique séquellaire	– Algodystrophie non évolutive – Persistance de rétraction aponévrotique et raideur articulaire – Objectif de la PEC : pas d’atrophie séquellaire

Prise en charge du SDRC

Pas de traitement curatif

Rééducation
– Réadaptation fonctionnelle systématique et précoce pour éviter toute sous-utilisation
– Abandon de la règle de non douleur : bouger même en cas de douleur en évitant de l’aggraver durablement (une augmentation temporaire de la douleur est acceptable)
– Immobilisation proscrite !
– Reconditionnement physique global chez les patients déconditionnés
– Apprentissage de la gestion de la douleur et des activités (relaxation, fractionnement des activités)

Modification des représentations corticales

L’altération du schéma corporel est liée à l’altération des représentations sensitives corticales primaires. Cela entraîne une incohérence entre l’intention motrice, la proprioception et le rétrocontrôle visuel.
Ces modifications sont impliquées dans le SDRC.

Réorganisation corticale au niveau du cortex somatosensoriel primaire (S1) :
– Diminution réversible de la taille de la représentation du membre atteint au niveau de S1 associée une diminution de la discrimination tactile et des troubles moteurs pouvant aller jusqu’à l’exclusion du membre atteint
– La diminution de la douleur dans le SDRC est inversement corrélée à l’amélioration de la désorganisation de S1
– PEC par thérapie miroire : feedback visuel remplaçant le feedback sensitif altéré (efficacité démontrée)

PEC psychologique

Drapeaux rouges
– Etat de stress traumatique et/ou vécu corporel traumatique
– Retentissement majeur QDV : désocialisation, désorganisation de la vie affective
– Présence de propos ou de comportements suicidaires
– Suspicion de troubles factices
– Suspicion de pathologies psychiatriques
– Suspicion de somatisation d’un trouble psychique

Drapeaux oranges
– Demande de soins exprimée semblant inadéquat
– Existence d’un litige, d’une recherche de compensation
– Phobie du contact
– Etat thymique défavorable : trouble de l’humeur, anxiété, détresse

Antalgique

Palier 1	– Paracétamol – AINS (ibuprofène)	Délai d’action : – oral : 45mn – Intraveineuse : 10-15mn
Palier 2	– Tramadol – Codéine – Opium	Délai d’action : – oral : 30-60mn – Intraveineuse : 10-30mn
Palier 3	– Morphine	Délai d’action : – oral : 20-30mn – Intraveineuse : 5mn

PEC de la douleur chronique

Généralités

– Expérience unique d’une personne à l’autre
– La douleur a un caractère sensoriel (poignard, brûlure, etc) et émotionnel (déplaisant, insoutenable, etc)
– Quelque soit l’intensité du stimulus, des problèmes tels que la peur, le désespoir, l’impuissance peuvent faire augmenter la douleur à des niveaux insupportables.

Mécanismes et douleurs

Le catastrophisme face à la maladie entretient le cercle vicieux de la douleur et du déconditionnement.

Faire face à sa douleur, travailler sur ses peurs et ses croyances et la voie permettant un traitement médicamenteux et rééducatifs.

Barrières limitantes

Barrières physiques
– Déconditionnement à l’effort/dyspnée
– Trouble du sommeil
– Inflammation chronique
– Signes de sensibilisation centrale (céphalée, troubles digestifs, etc)

Barrières psychosociales
– Croyances délétères
– Anxiété, dépression, incompréhension de la maladie
– Syndrome stress traumatique
– Trait de personnalité engendrant de la souffrance (perfectionnisme, volonté de faire plaisir aux autres)
– Conflit/procédure en cours

Discours au patient

Le corps a une mémoire de la douleur : la douleur est présente alors qu’il n’y a pas/plus de problème «mécanique »
La douleur c’est comme une alarme incendie => parfois elle se déclenche quand il y a le feu, parfois il y a juste quelqu’un qui a fumé dans la pièce, et parfois elle est juste déréglée….
La douleur c’est utile au début (ça permet de se protéger, ça rend très vigilant = c’est bien quand cela dure 10 secondes, mais c’est délétère quand ça persiste….). Elle donne un état d’hypervigilance => parce que vous êtes inquiet, parfois on peut avoir un traumatisme, quelque chose de choquant, et le corps cherche à se protéger….
ETP : expliquer le mécanisme de la douleur (signal d’alarme), légitimer la douleur mais ne pas encourager la kinésiophobie (“si ça vous fait mal pendant 3j, on va diminuer la charge car ça va vous démotiver – ne pas dire parce qu’il y a quelque chose de cassé” !!!)
Activité physique : faites en un peu tous les jours et non pas une fois ! Comme médicament

Conclusion

– PEC médicamenteuse en général utile pour la gestion des crises et pour permettre la rééducation
– Compréhension de la douleur dans sa globalité
– Objectifs partagés avec le patient
– Importance de l’information donnée tout autant que la rééducation réalisée
– Intérêt également des traitements complémentaires comme la relaxation

Luxation et instabilité patellaire

Définition
L’instabilité patellaire désigne un déplacement anormal de la patella qui sort de sa cavité entraînant une luxation.

Physiopathologie
– Souvent consécutif à un traumatisme du genou
– Pathologie du système conjonctif (syndrome d’Ehlers-Danlos) : la laxité pathologique des éléments péri-articulaire entraînant la possibilité de subluxation ou de luxation de la patella.

Epidémiologie
– Incidence de l’instabilité : 5,8 pour 100 000 habitants

Facteurs de risque
– Instabilité : au moins une luxation, souvent en latérale
– Patella alta / dysplasie trochléaire (trochlée plate)
– ATCD de chirurgie de genou (ligament croisé)

Diagnostic clinique

– Douleur à la palpation latérale ou médiale de la patella
– Course patellaire lors de mouvements fonctionnels : montée d’escalier, squat
– Hypermobilité de la patella, surtout latéralement

– Score de Beighton pour déceler une hyperlaxité ligamentaire globale. Un score compris entre 4 et 9 indique une laxité ligamentaire.

– Imagerie pour les facteurs de risque

– Test d’appréhension de Smilie
Genou fléchi, la patella est poussée latéralement en même temps que le MK mobilise le genou en extension. Le test est positif en cas d’appréhension du patient.

Patient type
– Historique de trauma
– Pathologie du système conjonctif
– Palpation latérale ou médiale douloureuse
– Sensation d’instabilité subjective
– Test d’appréhension positif

Thérapeutiques

Traitement conservateur
– Stabilité active pour compenser la perte de stabilité passive
– Proprioception et contrôle moteur pour stabiliser la patella

Traitement chirurgical
– Reconstruction des ligaments médiaux arrachés (MPFL)
– Tibial tubercule distalisation pour la patella alta
– Trochléoplastie pour dysplasie trochléaire majeure
– Kiné post-chirurgi

Vidéos

Instabilité fémoro-Patellaire par le Dr Tourtoulou
Par OLS – OrthoLiveStream

– Incidence et mécanisme lésionnel
– Instabilité fémoro-patellaire aigü : dislocation latérale, douleur de genou, flessum, réduction par l’extension
– Instabilité chronique décelée par 4 tests : patellar tilt test, patellar glide test, patellar apprehension sign, patellar J-sign (subluxation par l’extension)
– Imagerie pour déceler les facteurs de risque, notamment la dysplasie trochléaire et la patella alta
– La classification de Dejour pour la dysplasie (A, B, C, D) : signe du croisement (effacement progressif de la gorge trochléenne), le signe du double contour (asymétrie des berges de la trochlée).
– Questions avant la PEC : premier épisode ? Fracture ostéo-chondrale associée ? Facteurs de récidive ?
– Algorithme de traitement : traitement orthopédique pour un premier épisode, chirurgie dès la première récidive.

Rééducation de la Luxation Rotule : Genoux Forts en 3 Exercices
Par Ortho Info

Exercices proposés :
– Contraction isométrique du vaste médial
– Extension du genou contre résistance en position assise
– Flexion de genou contre résistance en décubitus ventral

Amélioré l’instabilité du genou
Par Centre Moveo Clinic

Névrome de Morton

Définition
Neuropathie compressive de l’avant-pied liée à l’irritation chronique des nerfs interdigitaux

Epidémiologie
Incidence : F=87/100 000 > H=50/100 000

Facteurs de risque

Intrinsèque
– Anatomie du pied : os, déformation hallux, pied plat, épaisseur du nerf interdigital

Extrinsèque :

– Chaussage inadapté : serré, talon
– Activité physique : charge excessive sur l’avant-pied comme la course à pied, sport d’impact

Physiopathologie
– Neuropathie compressive liée à l’irritation chronique des nerfs interdigitaux
– Compression répétée du nerf plantaire commun -> inflammation, oedème, démyélinisation, fibrose péri-neurale -> épaississement du nerf et formation cicatricielle autour du nerf entraînant de la douleur
– Nerf plantaire commun entre les têtes des métatarses et le ligament transverse inter-métatarsien
– 3ème espace interdigital le plus souvent atteint
– Présence d’une bursite interdigitale concomitante possible

Diagnostic clinique

– Douleur lancinante de l’avant-pied
– Exacerbée à la marche avec chaussures spécifiques

Test de Mulder : test diagnostic de référence

Examen paraclinique
– Echographie privilégiée : masse hypoéchogène dans l’espace interdigital
– IRM pour cas complexe (névroses asymptomatiques)
– Radio pour exclure les pathologies osseuses

Prototype clinique
– Douleur entre le 3e et le 4e orteil
– Irradiation paresthésique vers les orteils

Thérapeutique

1ère intention : conservateur
– Orthèse : redistribuer la charge sur l’avant-pied et réduire la compression sur les nerfs interdigitaux
– Chaussure large et talons bas
– Injection pour faire diminuer la douleur à court terme
– Onde de choc

2ème intention : chirurgie
– Névrectomie du nerf affecté
– Voie dorsale privilégiée car incision sur zone non portante du pied mais risque accru de récidive car section du ligament transverse inter-métatarsien
– Voie plantaire : cicatrisation plus lente et potentiellement cicatrice plus douloureuse

Prévention
– Gestion des FDR extrinsèques

Vidéos

Soulager le Névrome de Morton : Exercices Kiné
Par Benjamin Brochet
9 recommandations : conseil de chaussage et de semelle orthopédique, massage, pression du trigger-point, mobilisation des métatarses, étirement de la face plantaire du pied, solliciter les muscles pieds, renforcer la voûte plantaire

Syndromes myo-fasciaux

Définition
Symptôme sensoriel, moteur et autonome causé par des trigger points myofasciaux.

Trigger points : zones de sensibilité et d’hyper-irritabilité exquises dans les muscles ou leur fascia, localisées dans des bandes tendues et palpables, qui déclenchent une réponse de contraction locale des fibres musculaires lorsqu’elles sont palpées spécifiquement

Physiopathologie
Mécanisme de compression
– Largement inconnu / supposé
– Surutilisation musculaire / trauma répétés / posture contraignante
– Sensibilisation centrale dans la chronicité
– Spasme musculaire lié à : acétylcholine ? non libération Ca2 ? Inflammation branche terminal neurone moteur ?

Diagnostic clinique
– Douleur nociceptive en regard des corps musculaires
– Irradiation potentielle
– Muscle avec tension excessive à un point précis
– Contraintes excessives
– Comorbidités

Thérapeutiques
Médical : myo-relaxant, antidépresseur, infiltration de toxine botulique
Kiné
– Thérapie manuelle diverse (peu d’études fiables)
– Electrothérapie (TENS, diminuer l’activité nerveuse)
– Thérapie par l’exercice et exposition graduelle

Syndrome canalaire

Définition : compressions tronculaires périphériques
Physiopathologie : compression d’un nerf -> changement de gradient de pression ->diminution de l’oxygène -> Ischémie intra-neurale.
Si l’ischémie est prolongée -> hypoxie importante/oedème -> Démyélinisation -> Dégénérescence axonale
La neurotrophicité est donc impactée par la compression canalaire et peut être augmentée par un oedème.

Liste de syndromes canalaires du MS

– Syndrome du défilé thoraco-brachial (STTB)
– Syndrome nerf thoracique long
– Syndrome nerf sus scapulaire
– Syndrome nerf infra scapulaire
– Syndrome nerf musculo-cutané
– Syndrome nerf interosseux post (radial)

– Syndrome canal ulnaire
– Syndrome nerf interosseux ant (médian)
– Syndrome du rond pronateur
– Syndrome du nerf ulnaire
– Syndrome du canal carpien

Syndrome nerf interosseux post (radial)

Facteurs de risques
– Joueur de tenis
Diagnostic
– Déficit force en extension des doigts
– Atteinte isolée de l’ext° du 4 et du 5 possible
– Amyotrophie post avant-bras (sauf brachio-radial et LERC)
– Déviation radial du poignet lors de l’ext°
– Absence d’atteinte sensitive
Thérapeutique
– Conservatrices antalgiques
– Gestion des symptômes, handicap et qualité de vie le temps d’une éventuelle indication chirurgicale (après 3 mois de traitement conservateur si absence d’effet)

Syndrome canal ulnaire

Facteurs de risque
Tabac, HTA, béquille, travailleur à la chaîne, hypothyroïdie
Diagnostic
– Amyotrophie interosseux primaire s’étendant progressivement aux autres muscles
– Signe de Tinel à la loge de Guyon (Percuter la loge de Guyon -> positif si déclenche des paresthésie ou des décharges électriques au 2 derniers doigts)
– Douleurs possiblement contenue au coude mais irradiation distale ou proximale possible
Thérapeutique
Idem que pour interosseux post (radial)
Option médicale : infiltration
Option chirurgicale : décompression nerf (95% de réussite)

Syndrome du canal carpien (médian)

Prévalence
– 4 femmes / 1 homme
– Pic vers 50 ans et 80 ans
– 2ème maladie professionnelle : 12289 cas en 2019
Facteurs de risque
– Polyrhumatoïde, grossesse, travail, répétition F°/E° du poignet
Diagnostic
– Douleur à composante neurogène
– Atteinte sensitive
– Examen moteur le plus souvent normal
– Test de Phallen (positif si symptome apparaissent en moins de 60s)
– Signe de Tinel
– Amyotrophie possible de thénarien
– Présence de troubles trophiques associés (sudation, oedème)

Règle de prédiction clinique
– Signe de Flick
– Wrist Ration Index > 0.67
– Perte de fonction sensitive
– Age > 45 ans
– Score SSS > 1.9
! Absence d’ULNT / Phallen / Tinel dans le CDR

Thérapeutique
Conservatrice
– ULNT : pas d’effet sur les douleurs ni les fonctions
– Thérapie manuelle : améliore douleur et sévérité, conduction neurale, fonction
– Education : sommeil, sport, nutrition
Médicale
Infitration : uniquement facteurs situationnels, grossesse
Chirurgicale
90% de réussite à 3 mois

Névralgie tronculaire (Parsonage Turner)

Syndrome de Parsonage-Turner

Définition : syndrome neurologique, résultant d’une inflammation (ayant une composante probablement auto-immune) de cause inconnue du plexus-brachial. Il peut également toucher d’autres nerfs et racines. Il associe une douleur très intense, une amyotrophie et une faiblesse musculaire faisant suite à cette douleur.

Manifestations cliniques
Très hétérogène, mais globalement, les symptômes seront au niveau de la localisation du nerf.
Signes de perte et gain de fonction douleur, trouble de l’équilibre, paresthésie, hypoesthésie, fatigue musculaire, amyotrophie, crampe, fasciculation,…
Douleur au niveau de l’épaule consécutif à l’amyotrophie qui a un impact mécanique.

Facteurs de risque
– Après chirurgie
– Suite à une grossesse ou maternité
– A proximité d’une vaccination
– Après infection (mycose, zona, grippe, herpès)
– Liée à la consommation de toxique (drogue, produits de contraste, radiothérapie)
– Notion d’hérédité
– Liée à des pathologies rhumatismales
– Après certains traumatisme, chutes
– En lien avec le système immunitaire

Epidémiologie
– H > F
– 1 à 3 pour 100 000 mais sûrement sous-estimée
– Age : 30 à 70 ans

Physiopathologie
Physiopathologie méconnue mais dans tous les cas, le système nerveux est impacté par défaillance immunitaire et en lien avec le système inflammatoire et vasculaire.
Deux hypothèses :
– Trouble de l’immunité (composante inflammatoire, vasculaire, immunitaire). Le système inflammatoire/immunitaire va dysfonctionner et agresser les nerfs périphériques.
– Hypothèse ischémique (composante vasculaire)

Diagnostic différentiel
Quelles autres pathologies peuvent provoquer une névralgie ?

Neuropathie diabétique
Polyneuropathie, atteinte disto-proximale en chaussette, symétrique. Paresthésie, atteintes motrices, crampes.
Mononeuropathie/mononévrite : douleurs localisées, atteintes motrices, limitations fonctionnelles. Apparition soudaine et résolution spontanée en quelques mois

Neuropathie éthylique
Polyneuropathie distale et symétrique, amyotrophie homogène qui crée des douleurs en lien avec les tendons. Réflexes anormaux, hypoesthésie ou hypoalgésie distale.

Insuffisance rénale chronique
Polyneuropathie non spécialisée à un tronc et expression clinique très variable. Réorienter vers un néphrologue car cela peut être le signe d’une aggravation de la pathologie rénale.

Chimiothérapie
Polyneuropathie en chaussette et en gant. 1ère cause qui entraîne l’arrêt du traitement. Douleurs neuro très présentes, sensitive>motrice. La neuropathie peut évoluer encore plusieurs mois voire années après l’arrêt du traitement.

Hypothyroïdie
Polyneuropathie non systématisé. Fatigu, prise de poids, crampes, dysménorrhées, problème digestif, mémoire,…
Prise de sang pour mettre en évidence.

Polyneuropathie
Etiologie très variable, atteinte symétrique distale, atteinte de plusieurs troncs et bilatérale.

Neuropathie scapulaire
Atteinte variable causées par des traumas ou micro-trauma du nerf suprascapulaire dans un contexte de mouvements répérés au-dessus de la tête, surtout chez les sportifs.

Radiculopathie cervicale
Trouble de la conduction nerveuse, atteinte sensitive et/ou motrice. Les territoires sont en lien avec une racine spécifique.

Syndrome sub-acromial
Douleur d’épaule qui regroupe différentes entités. Peut produire une irradiation de douleur, pas d’atteinte de la fonction neuro.

Syndrome douloureux régional complexe
Douleur spontanée ou provoquée, comportement non mécanique, ne suit pas de territoire tronculaire ou radiculaire.

Diagnostic clinique

Atteinte centrale : à vérifier avant de passer à la suite.
Poser les 9 questions : 5D 3N 1A (diplopie, dysarthrie, dysphagie, drop attack, dysness, nystagmus, numbness, nausée, ataxie)

Examen clinique
Examen neurologique périphérique de routine très rigoureux

Paraclinique
EMG : objectivation des altérations de la conduction neurale, surtout dans l’atteinte des grosses fibres.

Thérapeutique

Douleurs radiculaires/tronculaires
– Exercice de contrôle moteur à court terme et exercice physique global à long terme.
– Hygiène de vie à moyen-long terme
– Intérêt d’une prise en charge neurodynamique

Handicap en contexte de douleur radiculaire

En condition chronique de douleur, il est difficile de récupérer la fonction.
La fonction est plus résistance aux changements que la douleur.

Sur la fonction
– Renforcement sur muscles déficitaires sauf si dénervation complète
– Electrothérapie pour atteinte de plus de 4 mois. Attention à la surstimulation qui peut être délétère. Veiller à ne pas avoir de majorations de signes et symptômes en post exo.
Education au patient
– Traitement antalgique sur le long terme : conseil hygiène de vie sur le sommeil, pratique d’activité physique, nutrition.

Syndrome de la traversée thoraco-brachiale (STTB)

Autres dénomination

TOS : Thoracic Outlet Syndrome

Définition : le STTB est un syndrome consécutif à une compression du paquet vasculo-nerveux de la région cervico-scapulaire.
Il regroupe un ensemble de signes et symptômes dans 5 catégories : veineuse, artérielle, nerveuse, traumatique et neurotypique,

Manifestations cliniques
– Douleur à l’épaule qui irradie dans le MS mais pas de manière systématisée sur un tronc ou une racine.
– Apparition insidieuse et progressive (sauf trauma)
– Amyotrophie distale avec perte fonctionnelle qui va toucher la force et la dextérité du MS
– Absence de symptômes articulaires
– HDM : répétition de mouvements en fin d’amplitude du MS (loisir, métier)
– Symptômes spécifiques à des positions données
– STTB veineux : signe thrombose, sudation (anomlie flux veineux)
– STTB artériel : signe de coloration, recoloration de la peau et pouls périphérique

Epidémiologie
– 90% des STTB sont neurologiques
– Plus de femmes touchées
– Prévalence : 3 à 80 pour 1000

Facteurs de risque
– Trophicité musculaire : phénotype filiforme
– Posture atypique : hyperextension cervicale, enroulement épaule, cyphose, etc
– Proximité d’une situation de grossesse (variation hormonale ? contrainte mécanique ?)

Physiopathologie
Majoration de la pression exercée sur le PVN
Les causes peuvent être :
– Congénitale (côte surnuméraire), tumeur, kyste.
– Fermeture du canal acromio-claviculaire (acquis) par : trapèze supérieur pas assez fort, fracture de la clavicule, traumatisme cervicale, fibrose musculaire, gestes répétitifs en fin d’amplitude au niveau de l’épaule
Mécanisme principal par ischémie
La compression extrinsèque entraîne :
– une compression mécanique responsable d’une mécanosensibilité des tissus conjonctifs environnant et d’un oedème.
– une compression vasculaire responsable d’une hypoxie et aussi d’un oedème.
L’oedeme exerce une pression sur les capillaires sanguins majorant ainsi l’hypoxie. L’auto-entretien de l’ischémie forme ainsi un cercle vicieux (voir schéma)

Diagnostic différentiel d’exclusion
Liste des patho à éliminer avant d’évoquer un STTB :

Les pathos	Elimination
Syndrome du petit pectoral : compression PVN en dehors de la traversée thoraco-brachiale (syndrome canalaire assez minoritaire)	PEC centrée sur le petit pectoral qui améliore les symptomes
Lésion du plexus brachial : mécanisme d’étirement et d’élongation	Pas même histoire que STTB (patho non compressive chronique)
Douleurs projetées de la région cervicale	Pas de symptôme neurologique périphériques compressifs et pas systématisé sur un territoire d’une racine nerveuse
Radiculopathies cervicales	Systématisation des symptômes avec une racine cervicale en particulier + examen neuro périph
Syndrome sub-acromial : tendinopathie de coiffe et autres sans patho neuro-vasculaire de l’épaule	Pas de paramètre neurologique
Pathologie de sur-sollicitation du coude et de l’avant-bras	Pas de symptômes compressifs au niveau de l’épaule
Pathologies acromio-claviculaire irradiantes	Pas de composante neurogène
SDRC	Pas de modification douleur par compression au niveau de l’épaule

Examen clinique

– Présence de FDR : surtout postural, donc jouer sur la posture pour modifier les effets de compression.
– Absence de signe articulaire : amplitude articulaire passive de l’épaule symétriques.
– Amyotrophie distale : éminence thénar et hypothénar

Les tests
Aucun n’est pathognomonique
– Test de Spruling : compression vertical sur le rachis cervical en inclinaison du côté douloureux.
– Test d’Adson (pour STTB artériel) : MS en RL, Ext° et Abd épaule coude tendu + ext° et rotation tête vers le côté lésé. Le patient bloque sa respiration 10s, le MK prend le pouls de l’artère radiale.
– Test de Roos : les 2 bras en R3 et fermetures/ouvertures des doigts pendant 3mn. Regarder s’il y a des variations de couleur entre les 2 extrémités.

Traitement conservateur
– Hygiène de vie et comportement : limiter les activités reproduisant les symptômes, adapter sa posture (ergonomie)
– Limiter la sédentarité : pratique physique régulière, meilleure tolérance périphérique à la contrainte
– Qualité de sommeil
– Alimentation : non inflammatoire
– Rééducation : abord lié aux symptômes, renforce/hypertrophie musculaire, modification psycho-comportementale
– Modulation de symptômes : thérapie manuelle
=> 90% de réussite du traitement conservateur : pronostic très favorable.

Chirurgie : stratégie globalement controversée
Principalement atteintes vasculaires majeures et/ou atrophie muscle intrinsèques de la main.

Vidéo

Récapitulatif

Ce n’est pas un diagnostic selon la classification internationale des maladies (ICD)
Syndrome complexe
Pour le détecter : exclure les autres pathologies qui peuvent provoquer des symptômes vasculaires ou nerveux dans le bras
Le STTB peut être diviser en STTB vasculaire (artériel ou veineux) ou STTB nerveux (98% des cas)
La littérature différencie vrai STTB et STTB symtomatique

Cause d’un vrai STTB

Anomalies congénitales

Processus transverse C7
Côte cervicale
Muscles scalène trop épais

Cause d’un STTB symptomatique (intermittent, dû à une mauvaise posture)

Abaissement antérieure de la cage thoracique
Des épaules tombantes
Cou fléchi en avant

Incidence

8% de STTB
98% STTB nerveux et 2% vasculaire
Ratio H/F 1:2 – 1:4
Rare chez les enfants

3 sites de compression du plexus brachial possible

Entre le scalène antérieur et le scalène intermédiaire (porte du scalène postérieur). Le STTB veineux ne peut pas se produire ici puisque la veine subclavière ne passe pas par ici.
L’espace costoclaviculaire, entre la clavicule et la première côte
Le tunnel subcoracoïde, sous le tendon du petit pectoral

Test de Roos

Le test

Les 2 bras en R3, coudes légèrement derrière le plan frontal
Ouvrir et fermer les mains pendant 3 mn

Test positif si

Sensation de lourdeur
Douleur ischémique
Faiblesse du/des bras
Engourdissement / picotement dans les mains

Attention à une éventuelle décoloration des mains

Une fatigue légère ou une sensation de détresse ne sont pas des indicateurs d’un test positif

Test d’Adson

Pour tester l’écrasement du plexus brachial entre le scalène antérieur et le scalène moyen

Le test

Epaule en RL, légère ABD et légère EXT
Prendre le pouls radial
Puis demander au patient de regarder en haut et faire une rotation vers l’épaule testée
Demander lui d’inspirer et de retenir son souffle

Test positif si

Reproduction des symptômes du patient
Ou disparition du pouls radial

Eden test

Pour tester l’espace costoclaviculaire

Le test

Prendre le pouls radial du patient
Puis faire une traction de l’épaule et une compression de la clavicule du patient

Test positif si

Reproduction des symptômes
Ou disparition du pouls radial

Test de Wright

Aussi appelé test en hyperabduction

Le test en 2 étapes

1ère étape

Amener l’épaule à 90° d’ABD
Faire une RL passive de l’épaule et fléchir le coude à 90° (pour étirer le tendon du petit pectoral)

Test positif si

Disparition du pouls radial
Reproduction des symptômes du patient

2ème étape

Faire une abduction jusqu’à 180° pour provoquer une compression de l’espace costoclaviculaire

Test positif si

Disparition du pouls radial
Reproduction des symptômes du patient

Cervical Rotation Lateral Flexion Test / Hypomobilité de la première côte

Hypomobilité de la première côte dans l’ouverture supérieure de la cage thoracique peut provoquer une irritation nerveuse

Le test

Rotation tête CL au côté affecté
Inclinaison CL à la rotation

Test positif si

Pas de mouvement de flexion latérale le long de l’axe de l’articulation costotransverse
Restriction osseuse bloque le mouvement

Syndrome des loges

Définition
Augmentation de la pression intracompartimentale entraînant une diminution de la pression de perfusion provoquant une hypoxémie des tissus. La réduction de la perfusion tissulaire peut entraîner une nécrose irréversible pouvant causer une altération fonctionnelle, une perte du membre et, dans de rares cas, la mort.

Incidence : 7/100 000 hommes, 0,7/100 000 femmes

Anamnèse
– Traumatisme / blessure sportive
– Douleur disproportionnée
– Evolution progressive
– Résistance aux antalgique
– Douleur au repos
– DN4 positif

Examen physique
– Examen neuro positif
– Etirement musculaire douloureux
– Pouls distaux altérés (non perceptible = urgence !)

Examen complémentaire
– Examen de la pression musculaire

Les 5P
Pallor, Pain out of proportion, Pulselessness, Paraesthesia, Paralysis

Thérapeutique
– Antalgique et « wait & see »
– Fasciatomie

Syndrome des loges

Epidémiologie

Affection rare mais urgence médicale
Incidence aigüe avant-bras : 3 cas / 100 000/an
10 H > 1 F

Facteurs de risque

69% de SDL suite à une fracture
Blessure par écrasement
Pansement, attelle trop serrée
Injection extraveineuse (8% des SDL)
Overdose narcotique, coma éthylique
Exercice intense avec augmentation trop rapide

Physiopathologie

Augmentation de la pression à l’intérieur compartiment musculaire fermé, qui compromet la circulation, entraîne ischémie des structures (muscles, PVN,…) du compartiment. Les fascias/enveloppes sont peu extensibles donc compartiment peu tolérant au variation de pression : lors augmentation de la pression intra-compartimentale (par trauma…) le flux sanguin diminue et entraîne une hypoxie tissulaire cause de lésions musculaires, nerveuses sans intervention chirurgicale
Au niveau cellulaire, diminution de la perfusion capillaire ⇒ réduit l’apport en O2 (cellules musculaire et nerveuse) ⇒ hypoxie tissulaire ⇒ défaillance des pompes sodium-potassium des membranes cellulaires ⇒ déséquilibre osmotique ⇒ accumulation des radicaux libres + dommages cellulaires par peroxydation lipidiques ⇒ inflammation locale/acidose +nécrose cellulaire progressive ⇒ dégradation menant à la libération de toxique (potassium, myoglobine)
⇒ Complications systémiques (insuffisance rénale, trouble du rythme…)
=> Urgence médicale : complications graves irréversibles surviennent entre 2 à 6h

Diagnostic

FDR (fracture, plâtre, phénomène compressif ext ou intrinsèque)
Descriptif douloureux disproportionné par rapport à la blessure (signe le plus précoce et sensible), constante et pulsatile non répondant aux analgésiques adéquats
Symptômes neuro (perte de fonction brusque et rapide)
Hyperalgie /allodynie d’apparition récente

Examen physique

Sy douloureux majorés à l’étirement passif des muscles +++
Paralysie, paresthésie
Oedème à la palpation (peu fiable)

Examen paraclinique

Signes cliniques peu fiables (Sn 13-19% + les patients ne sont parfois pas conscient)
Surveillance et mesure pression intra-compartimental : delta P = P diastolique (Avant-bras CL sain de référence) – P intracompartmental. Si < 30 mmhg => SDL avec fasciotomie d’urgence
=> si P intra-compartimental se rapproche trop de la P diastolique alors risque d’ischémie et nécrose tissulaire

Traitements

Chirurgie

Incision cutanée (3cm en dessous du pli du coude jusqu’à la partie prox du poignet sur la partie antéro-lat de l’avant-bras et le fascia = fasciotomie. Exposition complète des muscles fléchisseurs pour une compression efficace. Les PVN auront été identifiés et préservés. Possible incision parallèle sur la face postéro-lat de l’avant-bras si nécessaire. En incisant en cutanée et sous cutanée le fascia , on diminue ainsi la pression intra-compartimentale. On laisse souvent ouvert à ciel ouvert et on laisse cicatriser.

Rééducation

Phase post op immédiate (S0-S2) : prévenir la raideur (doigts poignets coude), réduire oedeme et la douleur post-op, favoriser la cicatrisation des plaies
Mobilisation + bilan csq neuro (S3-S6) : EMG (différencier les lésions réversible/irréversible) bon ou mauvais pronostic + mob active passive, renfo, sensibilité
– Si activité nerveuse (potentiel de fibrillation) dès les premières semaines ⇒ bon pronostic
– Si peu ou pas ⇒ mauvais pronostic (fibrose musculaire, lésion nerveuse trop importante)
Récupération fonctionnelle (S6-S12) : tâches fonctionnelle spécifique, neuro-dynamique, augmenter le renforcement (on vise neuro aussi)
Retour aux activités (>12s) professionnelles et sportives

Education du patient pour éviter les récidives