Cicatrisation

Introduction

2 types de lésion

  • Traumatique
  • Dégénérative

Usure des tissus

Facteurs d’influence de la cicatrisation

  • Alimentation
  • Substances toxiques : alcool, tabac, drogue
  • Sommeil
  • Sédentarité
  • Stress
  • Métabolisme / génétique
  • Âge

Le tissus osseux

Propriété biomécanique

  • Très peu déformable
  • Grande résistance à la contrainte

Physiopathologie

  • Apparition traumatique : fracture (contraintes subies : traction, transversale, oblique, flexion, aile de papillon, torsion spiroïde)
  • Apparition insidieuse : fracture de fatigue

Cicatrisation

  • Phase 1 : hématome fracturaire – J1-J3
    • activation des macrophages
    • recrutement d’ostéoblastes
    • libération des facteurs de croissance
  • Phase 2 : cal mou/primaire – J3 à 1 mois
    • pontage des fragments par activité intense des ostéoblastes
  • Phase 3 : cal dur/secondaire – 1 mois à 3 mois
    • pont osseux formé = tissus lamellaire multidirectionnel non orienté
  • Phase 4 : remodelage – 3 mois à 18/24 mois
    • adaptation aux contraintes = retour à une structure lamellaire concentrique

Topographie des fractures

En pratique clinique, que faire ?

A faireA ne pas faire
– Immobiliser jusqu’à l’apparition du cal dur
– Remise en contrainte progressive si présence du cal dur
– Ne pas écouter la douleur du patient

Tissus tendineux

Rappel structure

Propriétés biomécaniques

  • Résistance faible à l’étirement = rigidité, raideur
  • Elasticité faible
  • Transmission intégrale de la contraction musculaire

Physiopathologie

Cicatrisation

  • Phase 1 : inflammation – J1 à J4
    • coagulation
    • activation des macrophages
    • libération de facteurs de croissance
    • recrutement de fibroblastes
  • Phase 2 : prolifération – J4 à J15/J28
    • production de collagène et de matrice
    • angiogenèse
    • formation de la cicatrice
    • prolifération cellulaire
  • Phase 3 : remodelage – J28 à J45
    • diminution de la cellularité
    • remplacement du collagène III par du collagène I
    • augmentation de la matrice
    • alignement des fibres

En pratique clinique, que faire ?

A faireA ne pas faire
– Appliquer du stress mécanique
– Laisser l’inflammation
– Immobiliser
– Combattre l’inflammation

Tissus ligamentaires

Rappel structure

  • Structure fibreuse reliant 2 segments osseux
  • Vascularisation faible par l’épiligament
  • Innervation développé, surtout au niveau des insertions
  • Structure semblable à celle du tendon
  • 80% de collagène I
  • Rôle de stabilisation

Propriétés biomécaniques

Résistance faible à la traction et à l’étirement

Grades de lésion

  • Grade 1 : étirement ligamentaire sans lésion, pas de laxité clinique
  • Grade 2 : rupture partielle, laxité clinique modérée
  • Grade 3 : rupture totale ou désinsertion, laxité clinique et instabilité

Phase de cicatrisation et conduite à suivre

idem que pour tendon


Tissus musculaire

Rappel structure

Physiopathologie

  • Majoritaire des désinsertions myo-aponévrotiques

Cicatrisation

Capacité d’auto-réparation par les cellules satellites

  • Phase 1 : inflammation
    • coagulation
    • activation des macrophages
    • libération de facteurs de croissance et de différentiation cellulaire
  • Phase 2 : réparation
    • activation des cellules satellites
    • formation de la cicatrice
    • myoblastes et myotubes
    • reformation du stock de cellules satellites
  • Phase 3 : remodelage
    • Myotubes deviennent des myofibres

En pratique clinique, que faire ?

A faireA ne pas faire
– PEACE & LOVE
Remise en charge adaptée précoce
– Immobiliser
– Avoir peur de charger