Introduction
2 types de lésion
- Traumatique
- Dégénérative

Usure des tissus

Facteurs d’influence de la cicatrisation
- Alimentation
- Substances toxiques : alcool, tabac, drogue
- Sommeil
- Sédentarité
- Stress
- Métabolisme / génétique
- Âge
Le tissus osseux
Propriété biomécanique
- Très peu déformable
- Grande résistance à la contrainte



Physiopathologie
- Apparition traumatique : fracture (contraintes subies : traction, transversale, oblique, flexion, aile de papillon, torsion spiroïde)
- Apparition insidieuse : fracture de fatigue
Cicatrisation
- Phase 1 : hématome fracturaire – J1-J3
- activation des macrophages
- recrutement d’ostéoblastes
- libération des facteurs de croissance
- Phase 2 : cal mou/primaire – J3 à 1 mois
- pontage des fragments par activité intense des ostéoblastes
- Phase 3 : cal dur/secondaire – 1 mois à 3 mois
- pont osseux formé = tissus lamellaire multidirectionnel non orienté
- Phase 4 : remodelage – 3 mois à 18/24 mois
- adaptation aux contraintes = retour à une structure lamellaire concentrique

Topographie des fractures


En pratique clinique, que faire ?
| A faire | A ne pas faire |
| – Immobiliser jusqu’à l’apparition du cal dur – Remise en contrainte progressive si présence du cal dur | – Ne pas écouter la douleur du patient |
Tissus tendineux
Rappel structure

Propriétés biomécaniques
- Résistance faible à l’étirement = rigidité, raideur
- Elasticité faible
- Transmission intégrale de la contraction musculaire
Physiopathologie

Cicatrisation
- Phase 1 : inflammation – J1 à J4
- coagulation
- activation des macrophages
- libération de facteurs de croissance
- recrutement de fibroblastes
- Phase 2 : prolifération – J4 à J15/J28
- production de collagène et de matrice
- angiogenèse
- formation de la cicatrice
- prolifération cellulaire
- Phase 3 : remodelage – J28 à J45
- diminution de la cellularité
- remplacement du collagène III par du collagène I
- augmentation de la matrice
- alignement des fibres
En pratique clinique, que faire ?
| A faire | A ne pas faire |
| – Appliquer du stress mécanique – Laisser l’inflammation | – Immobiliser – Combattre l’inflammation |
Tissus ligamentaires
Rappel structure
- Structure fibreuse reliant 2 segments osseux
- Vascularisation faible par l’épiligament
- Innervation développé, surtout au niveau des insertions
- Structure semblable à celle du tendon
- 80% de collagène I
- Rôle de stabilisation

Propriétés biomécaniques
Résistance faible à la traction et à l’étirement
Grades de lésion
- Grade 1 : étirement ligamentaire sans lésion, pas de laxité clinique
- Grade 2 : rupture partielle, laxité clinique modérée
- Grade 3 : rupture totale ou désinsertion, laxité clinique et instabilité
Phase de cicatrisation et conduite à suivre
idem que pour tendon
Tissus musculaire
Rappel structure

Physiopathologie
- Majoritaire des désinsertions myo-aponévrotiques
Cicatrisation
Capacité d’auto-réparation par les cellules satellites
- Phase 1 : inflammation
- coagulation
- activation des macrophages
- libération de facteurs de croissance et de différentiation cellulaire
- Phase 2 : réparation
- activation des cellules satellites
- formation de la cicatrice
- myoblastes et myotubes
- reformation du stock de cellules satellites
- Phase 3 : remodelage
- Myotubes deviennent des myofibres
En pratique clinique, que faire ?
| A faire | A ne pas faire |
| – PEACE & LOVE Remise en charge adaptée précoce | – Immobiliser – Avoir peur de charger |



















