Champs spécifiques

Introduction

Objectifs

• Différencier les principales pathologies vestibulaires
• Maîtriser l’examen clinique et les tests diagnostiques
• Choisir le traitement adapté à chaque pathologie

Concepts clés

• La rééducation repose sur :
  • la compensation centrale
  • la plasticité neuronale
• Le diagnostic différentiel guide la prise en charge

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Anatomie vestibulaire

Système périphérique

• 3 canaux semi-circulaires : détection des rotations
• Utricule & saccule : gravité et accélérations linéaires
• Nerf vestibulaire : transmission de l’information

Système central

• Noyaux vestibulaires : intégration multisensorielle et génération des réflexes vestibulo-oculaire (RVO) et vestibulo-spinal(RVS)
• Cervelet : calibre et adaptation
• Cortex : perception et intégration

A retenir

Le vestibule détecte, les noyaux vestibulaires génèrent les réflexes, le cervelet les calibre et les adapte, et le cortex les intègre, les régule et en fait une perception consciente

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VPPB

Signes clinique

• Aigu : vertige bref (en général <1 minute) déclenché par les changements de position
• Chronique : instabilité persistante à la marche / position statique

Diagnostic clinique

• Manœuvre de Dix-Hallpike → canal postérieur (nystagmus torsionnel + vertical sup
• Roll Test → canal latéral (nystagmus horizontal géotropique ou agéotropique)
• Caractéristique : latence courte + épuisabilité à la répétition

Traitement

• Manœuvres de repositionnement (Epley, Sémont, Lempert)

1. Rééducation vestibulaire si instabilité résiduelle

Consignes post manoeuvre VPPB

Reprendre les activités normales immédiatement.

• Bouger la tête normalement, sans restriction.
• Dormir dans la position habituelle.
• Informer : vertiges/nausées légers possibles 24–48h (20–30%).
• Contrôle dans 3–5 jours pour vérifier efficacité ou récidive.

En synthèse

• Ce qu’il faut dire : « Vous pouvez bouger et dormir normalement. »
• Ce qu’il faut éviter : consignes restrictives inutiles (ne pas bouger, dormir assis, etc.).
• Contrôle systématique dans 3–5 jours pour suivi clinique.

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Déficit vestibulaire unilatéral aigu (DVUA ou névrite)

Présentation clinique

Grand vertige rotatoire continu (24–72 h) avec :

• Nystagmus spontané horizontal (vers le côté sain)
• Instabilité posturale sévère (chute du côté atteint)
• Nausées / vomissements importants
• Sans perte auditive → oriente vers atteinte purement vestibulaire

Evolution en 2 phases

Aiguë

• Nystagmus horizontal battant vers le côté sain
• HIT / vHIT positif du côté atteint (déficit du réflexe vestibulo-oculaire)
• Instabilité majeure (station debout difficile voire impossible)
• Vertiges intenses durant 1 à 3 jours

Phase chronique (compensation centrale)

• Instabilité résiduelle aux mouvements rapides de tête
• Étourdissements
• Déficit calorique unilatéral

Prise en charge

Phase aiguë : vestibulo-suppresseurs → courte durée (≤ 72 h)→ Objectif : soulager les symptômes sans bloquer la compensation centrale

• Phase de récupération : rééducation vestibulaire +++

Rééducation précoce

• Plus la rééducation est débutée tôt, plus la récupération est rapide et complète, moins le risque de vertiges chroniques résiduels

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Maladie de Ménière

Triade symptomatique

• 1. Vertiges rotatoires (20 min à plusieurs heures)
• 2. Hypoacousie fluctuante prédominant sur les fréquences graves
• 3. Acouphènes + plénitude d’oreille

Evolution

• Crises récidivantes → perte auditive neurosensorielle progressive
• Atteinte bilatérale : 20–40 % des cas (évolution à long terme)
• Instabilité intercritique croissante avec la durée de la maladie

Traitement et rôle du kiné

• Crise : vestibulo-suppresseurs + antiémétiques (≤ 72 h), repos relatif
• Cas invalidants : gentamicine intratympanique ± corticoïdes, chirurgie en dernier recours
• Kiné : éducation thérapeutique, rééducation vestibulaire, gestion de l’instabilité post-crise

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Désorganisation sensorielle

Caractéristiques

Vertiges non rotatoires, déséquilibre et désorientation spatiale sans atteinte vestibulaire périphérique

Déclenchés par :

• Mouvements passifs (voiture, bateau, avion)
• Environnements visuels dynamiques (foule, supermarché, écrans)

Evaluation

• Bilan vestibulaire négatif (pas de déficit périphérique)
• Questionnaires validés
  • DHI (Dizziness Handicap Inventory)
  • Motion Sensitivity Quotient (MSQ)
  • Niigata PPPD Questionnaire (si suspicion de PPPD)
• Tests fonctionnels :
  • CTSIB / mCTSIB → évalue la dépendance sensorielle
  • Posturographie dynamique → résolution des conflits sensoriels

Rééducation

• Habituation : exposition graduée et répétée aux stimuli visuels ou posturaux déclencheurs
• Conflits visuo-vestibulaires : entraînement optocinétique, réalité virtuelle immersive validée
• Intégration sensorielle : réapprentissage du sensor reweighting pour résoudre les conflits multisensoriels

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3 types d’exercices en rééducation vestibulaire

Habituation

• Définition : Réduire progressivement les symptômes par exposition contrôlée et répétée aux stimuli déclencheurs.
• Mécanisme : Désensibilisation centrale → réduction de la réactivité neuronale et de l’activité des centres émétiques/anxiogènes.
• Principe : « S’exposer pour s’habituer » – extinction progressive de la réponse aversive.

Adaptation

• Définition : Améliorer la performance du système vestibulaire résiduel par des exercices sollicitant les interactions sensorielles.
• Mécanisme : Plasticité cérébelleuse → modification du gain du réflexe vestibulo-oculaire (VOR).
• Principe : « Faire mieux avec moins» – optimisation du vestibuledéficitaire

Substitution

• Définition : Développer des stratégies compensatoires via la vision et la proprioception.
• Mécanisme : Repondération sensorielle centrale → augmentation du poids des signaux visuels et proprioceptifs.
• Principe : « Compenser par d’autres voies » – suppléer la fonction vestibulaire.
• Formes :
  • Sensorielle → vision/proprioception
  • Comportementale → ajustements moteurs

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Quand arrêter la rééducation vestibulaire ?
Critères d’arrêt positifs

• Objectifs fonctionnels atteints →retour aux activités sans limitation.
• Réduction cliniquement significative des vertiges / instabilité.
• Scores normalisés : DHI ≤ 30, ABC ≥80Tests d’équilibre et VOR compensés.
• Amélioration ≥ 18 pts au DHI =significative

Critères d’arrêt négatifs

• Plateau thérapeutique ≥ 3–4semaines malgré progression adaptée.
• Aggravation persistante malgré ajustements du programme.
• Comorbidités intercurrentes limitant la participation.
• Non-adhésion : exercices <3×/semaine.
• Avant arrêt → réévaluer diagnostic, programme et observance.

Approche centrée patient & EBP

• Décision partagée → le patient peut interrompre à tout moment.
• Explorer les motifs : attentes,contraintes, amélioration,motivation.
• Proposer suivi à distance ou exercices autonomes.
• Réévaluation toutes les 2–3semaines pour maintenir la motivation.
• Outils : DHI, ABC, FGA, mCTSIB

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Points clés à retenir

Démarche diagnostique

• 1. Anamnèse précise : durée, déclencheurs, symptômes associés
• 2. Recherche de perte auditive → oriente (Ménière / non Ménière)
• 3. Tests adaptés : Dix-Hallpike, Roll test, HIT/VHIT
• 4. Traitement aligné sur le diagnostic
• Red Flags → orientation médicale immédiate (céphalées, diplopie, déficit neurologique, chute sansvertige, HINST)

Règles d’or

• VPPB : bref + positionnel → manœuvre de repositionnement + rééducation si instabilité résiduelle
• DVUA (névrite) : constant + sans surdité → rééducation précoce (idéalement < 3 jours)
• Ménière : crises + surdité + acouphènes → éducation + rééducation
• Plus la prise en charge est précoce, meilleure est la récupération.

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HINTS : pour écarter une cause centrale du vertige

HINTS : Head Impulse – Nystagmus – Test of skew

Objectif : identifier si un syndrome vestibulaire aigu (SVA) relève d’une atteinte centrale (AVC postérieur) ou périphérique ( DVUA).

Interprétation rapide du HINTS

• Signes périphériques (HIT+, Nystagmus unidirectionnel, Skew-) : origine périphérique probable
• Plus d’un signe central -> Suspicion AVC post -> Imagerie urgente (IRM)

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Troubles vestibulaires

Troubles vestibulaires périphériques(TVP)

• Pathologies de l’oreille interne ou du nerf vestibulaire
• ↓ signaux sensoriels tête (position/mouvement)
• →atteinte de détection

Objectifs : Restaurer VOR, adaptation + substitution

Troubles vestibulaires centraux (TVC)

• Atteinte noyaux vestibulaires, cervelet, tronc cérébral ou cortex

Perturbation intégration multisensorielle (vestibule/vision/somesthésie)

Objectifs : compensation centrale, adaptation + substitution + habituation

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3 types d’éxercices en rééducation vestibulaire (bonus)

Mécanismes de plasticité

Synthèse des 3 mécanismes

Habituation : Plasticité synaptique et désensibilisation centrale
Principe : Exposition graduée + Répétition espacée = Consolidation durable

Adaptation : Plasticité cérébelleuse et recalibrage du VOR
Principe : Générer une erreur rétinienne → Recalibrage cérébelleux → Amélioration du gain VOR
Substitution : Re-pondération sensorielle et stratégiescompensatoires

Principe : Optimiser les entrées sensorielles alternatives + stratégies oculomotrices compensatoires

Anatomie buccale

Oralité succion/déglutition

• Oralité motrice : entre 40 et 50ème jours vie IU
• 1er mouvement ant/post : 10 SA : SUCCION
• Déglutition : entre 12 SA ET 15 SA

Innervation

Nerf facial VII	Nerf hypoglosse XII	Nerf trijumeau V	Nerf glossopharyngien IX et nerf vague X
(orbiculaire des lèvres et buccinateurs)	(langue : succion, phase pharyngée de la déglutition,ouverture de la bouche et rétrusion mandibulaire)	(diduction de la mandibule)	commande de la déglutition, et coordination avec la ventilation

Succion

• Rôle développement de la déglutition
• Bonne croissance de la cavité buccale (par son activité motrice)
• À terme: succion stimule la respiration

Développement normal de la déglutition

• Si pas d’évolution de la déglutition vers déglutition adulte alors on parle de déglutition atypique
• Question à poser à un enfant : Alimentation (de tout?), ronflement, bave,
• Diversification alimentaire avec l’apparition des dents (aujourd’hui, on la commence à 4 mois par rapport aux allergies)
• Mastication = unilatérale alternée

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Oralité

Oralité verbale

• Cris
• Vocalises
• Réflexes
  • Réflexe de succion : stimulation sensorielle, protrusion de la langue, avancé des lèvres, serrage des mâchoires → motricité riche à la naissance qui se perd peu à peu
  • Réflexe de toux (protège les voies respiratoires)
  • Réflexe nauséeux (protège les voies respiratoires)

Développement de l’oralité

Quelques repères

Déglutition

Préhension labiale: aspiration	Phase volontaire
Déglutition buccale	– Motricité volontaire et automatique – Rôles lèvres et langue (entre le palais et recule) – Aliments insalivés
Déglutition pharyngée	Phase réflexe : ouverture du sphincter oesophagien, fermeture du larynx, contraction descendante des parois musculaires du pharynx, réouverture du larynx, fermeture du sphincter oesophagien
Déglutition oesophagienne	Phase réflexe

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Succion nutritive

Lèvres autour de la tétine

Les joues se contractent

Langue: travail de pompe (MVTS ANT POST) avec plusieurs pompages

Dépression intra buccale, lait accumulé vers la partie post de la cavité buccale

Voile du palais abaissé, contact avec la base de la langue: séparation de la cavité buccale de l’oropharynx= respiration

Partie post de la cavité pleine de lait : hyperpression sur l’oropharynx= respiration cesse/déglutition

Réflexes oraux nouveaux-nés

• Les points cardinaux (commissures D/G, H/B, milieu
• Réflexe d’orientation de la langue (la langue est tiré vers le stimulus)
• Réflexe nauséeux
• Réflexe de succion
• Pression alternative
• Réflexe de toux

Déglutition primaire et secondaire

Déglutition primaire	Déglutition secondaire
– Vecteur de bonne croissance mandibulaire – Propulsion linguale stimule la croissance osseuse – Expansion mandibulaire+maxillaire	– Changement de posture de la langue au repos – Langue se pose sur les papilles palatines

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Réflexe pharyngien de déglutition

• 1) Ouverture du sphincter oesophagien
• 2) Fermeture du larynx
• 3) Contraction descendante des parois musculaires du pharynx
• 4) Réouverture du larynx
• 5) Fermeture du sphincter oesophagien

Sphère orale

Carrefour aéro digestif

Croisement des voies aériennes (respiration) et des voies digestives (alimentation)

• Voies de la digestion

• Langue
• Dents
• Oesophage

• Voies de la respiration
  • Fosses nasales (olfaction)
  • Cavum (rhinopharynx) muqueuse (tonsille pharyngienne)
  • Pharynx (oropharynx)
  • Laryngopharynx (partie du pharynx en regard du larynx)
  • Pharynx – trachée

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Dysoralité

• Troubles des fonctions orales alimentaires
• Troubles par absence de comportement spontané d’alimentation
• Refus d’alimentation : manger n’est pas un plaisir
• Troubles sensoriels associés (toucher, odorat, goût, ouie, système proprioceptif et vestibulaire)
• Troubles des fonctions oro-motrices (mastication, praxies linguales, succion)
• Psychomotricité, troubles neurodéveloppementaux

• Difficulté à appréhender le biberon
• Passage à la cuillère difficile
• Incapacité à manger les morceaux
• Absence de plaisir au moment des repas
• Refus alimentaire voir phobie alimentaire
• Absence d’autonomie pendant les repas
• Troubles de la motricité orofaciale, de la déglutition, de la sensibilité et de la succion

Etiologies

Causes organiques

• Secondaire à une pathologie digestive (maladie coeliaque, allergie alimentaire, diarrhée)
• Secondaire à une pathologie extra-digestive (cardiopathie, patho pulmonaire)
• Malformations congénitales
• Anomalies acquises de la déglutition (brûlures, tumeurs)

Causes post-traumatiques

• Douleurs oro-digestives (RGO, oesophagite)
• Dystimulations de la sphère orale et sensorielle (sonde, aspiration, nausée, vomissement, fausse route)
• Alimentation artificielle prolongée
• Privation d’expériences (orales, sensorielles)

Signes évocateurs de dysoralité sensorielle

• Exploration orale peu importante pendant le repas
• Introduction des premiers aliments difficile/persistance au delà de 8 mois
• Texture lisses uniquement (au delà de 16 mois)
• Vomissement
• Réflexe nauséeux important
• Répertoire alimentaire faible (moins de 20 aliments à 18 mois)
• Temps de repas long (plus de 20 min)
• Pas de plaisir à s’alimenter
• Stockage de la nourriture dans la bouche sans avaler
• Aversion sélective (température, aliment, odeur, texture…)
• Repas source de conflit et de négociation permanents

Frein de langue et échelle de hazelbaker

Echelle de GOS12

Le GOS12 est une échelle anatomo-fonctionnelle dont le but est d’objectiver, de quantifier et d’évaluer la dysfonction oro-faciale. Il est composé de deux scores distincts permettant de différencier l’importance de la composante structurelle et fonctionnelle dans les dysfonctions.

Structures	Fonctions
– Apex – Base – Frein : au moins ½ de l’ouverture bouche langue au palais vs langue basse – Tonus – Peaucier – Atm	– Déglutition – Phonation – Ventilation – Mastication – Parafonctions – Posture

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Rééducation

Axe de rééducation

• Positionnement, décontraction, installation
• Education motrice et sensorimotrice (massage)
• Abord respiratoire
• Adaptation du matériel de repas

Tryptique de Château

• Langue au repos : pointe de la langue en contact avec les papilles palatines, pas de contact dentaire
• Déglutition : arcades dentaires en contact, apex de la langue plaquée contre le palais, lèvres en contact mais pas pincées, bouche fermée
• Phonation : pas de pulsion aux palatales (l, n, d, t)

Education motrice

• Amélioration/renforcement de la motricité labiale et de la motricité jugale
• Renforcement lingual (organe clé, de l’oralité)
• Education à la tétée
• Liberté de voies nasales, ventilation naso-nasale
• Relaxation, respiration, posture
• Adaptation du matériel

Outils de rééducation

• Ventilation
• Eradiquer les parafonctions
• Rééducation des praxies linguales
• Rééducation des praxies labiales
• Rééducation de la mastication
• Proprioception de la cavité buccale
• Correction de la position de repos
• Travail de la mobilité linguale
• Travail immaturité linguale (Tardieu)

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Syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil et commorbidités

Etiologies

• HTA
• Maladies cardiovasculaires et AVC
• Diabète
• Obésité
• BPCO, asthme, allergies
• Troubles du sommeil
• Cancer

SAHOS à travers les âges

Enfances

• Ronflement fréquent
• Sommeil agité
• Cauchemars, parasomnies (somnambulisme)
• Enurésie, réveil difficile
• Fatigue et somnolence la journée
• Troubles de la concentration, difficultés scolaires, hyperactivité, troubles de l’humeur

Adulte

• SAHOS peut survenir pendant la grossesse (prise de poids, modifications physiques et hormonales
• SAHOS touche 3 hommes sur 10 et 2 femmes sur 10
• Mâchoire étroite, relâchement musculaire au niveau de la gorge peuvent participer aux obstructions

Séniors

• 20-48% des +60 ans
• Troubles de la concentration
• Troubles de la mémoire
• Troubles de l’équilibre
• Confusions nocturnes
• Insomnies

SAHOS de l’adulte et traitement

• Diminuer les facteurs favorisant les obstructions : résistances nasales, respiration buccale, poids, tonicité oro-pharyngée
• Patient sous PPC (pression positive continue)
• Patient sous OAM (orthèse avancée mandibulaire)
• Chirurgie maxillo-faciale
• Hypopnées et apnées : gène respiratoire liée à une obstruction totale ou quasi-totale des VAS
• Baisse du tonus musculaire la nuit
• Index d’apnée hypopnée (IAH)

Obstruction

• Partie haute : en arrière du nez, voile du palais et la luette viennent se plaquer en arrière de la gorge et gênent la respiration pendant le sommeil
• Partie basse : en arrière de la bouche, la base de la langue recule et vient s’accoler sur la paroi postérieure des voies respiratoires supérieures et gène la respiration pendant le sommeil

Sévérité du SAHOS

IAH

• Léger : 5-15/h
• Modéré : 15-30/h
• Sévère : +30/h

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Conclusion

• Stimuler une bonne croissance faciale : allaitement
• Respiration nasale exclusive : hygiène nasale et mouchage
• Mastication, déglutition
• Langue mobile en long, en large et en travers

Anamnèse

• Âge
• Etat cognitif (Degré de conscience du trouble, capacité à comprendre les consignes)
• Entourage
• Diagnostic posé par le médecin
• Atcd médicaux neuro et ORL (cancer ORL, intubation en réa, patho neuro comme Parkinson, Myasthénie, Guilaine barré, SLA, SEP, AVC, chirurgie cardiaque et thoracique) + traumato/chir (face, cervical)
• Historique et ancienneté des symptômes de la dysphagie (il y a combien de temps?, Occasionnel ou systématique ?, Est ce que ils s’aggravent ou s’améliorent ? )
• Statut nutritionnel (IMC, amaigrissement profond ?, perte de poids récente)
• Mode d’alimentation (per os ou entérale (sonde naso-gastrique ou poche gastrique), parentérale (voie veineuse))
• Plainte actuelle – manifestation des troubles et sur quel aliment (Gêne/douleur ?, fausse route ? toux ? blocage ? Quelle texture pose un pb ?)
• Exploration para clinique (Nasofibroscopie, vidéofluoroscopie, manométrie)
• TTT ? (médicament jouant sur la sécrétion salivaire)
• Capacités cognitives + état d’éveil du patient qui peut être perturbé par un TTT
• Degrés de conscience du trouble : savoir expliquer au patient +++

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Evaluer le statut respiratoire du patient

• Type et qualité de la respiration (buccale, nasales…)
• Trachéotomie ? Indication si trouble de déglutition (mise en place d’un ballonnet)
• Tirage laryngé ? : Post extubation, larynx enflammé avec stridor (sifflement inspiratoire)
• Qualité de la toux :efficace pour se dégager si fausse route ?
• Présence d’encombrement bronchique ? (trace alimentaire dans les expectorations ? => attention pneumopathie inhalation))
• Qualité des expectorations?
• Fréquence des infections respiratoires
• Constantes : SAT, Fréquence respi (si polypnéique va avoir du mal à tenir l’apnée de déglutition) –Synchronisation déglutition-respiration

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Examen des structures impliquées dans la déglutition

• Colonne cervicale: tient bien sa tête droite ? mobilité du rachis ? cicatrices ? 
• Face: paralysie faciale ? bavage ? chute de la commissure des lèvres ?
• Cavité buccale: état intérieur, sécrétions qui stagnent ? toilette buccale sinon, hydrater si cavité buccale sèche, état dentaire (dentier ? pas de dents ?), excès salive ?
• Mandibule : toutes les praxies (ouverture (3 travers de doigts minimum), fermetures, droite/gauche, avant/arrière))
• Langue et lèvres : toutes les praxies (cf CM)
• Examen de sensibilité : Compresse dans la bouche et on lui demande s’ il sent bien partout.

Tests possibles :

• Réflexe voile du palais: abaisser la langue + coton tige stimuler le voile du palais, il doit se contracter avec ascension de la luette (si pas de réaction nerf X atteint)
• Réflexe pharyngé ou nauséeux: abaisser la langue +  stimuler avec coton tige l’oropharynx, doit avoir une contraction voile palais et ascension luette + envie de vomir (Nerf IX et X)
• Larynx: mobilité en le palpant, 2 doigts sur gorge et déglutir, larynx doit passer au dessus des doigts, qualité de la voix (diminuée? mouillée? graillonnante? cassée? articulée?), tenir une apnée en bloquant au niveau de la gorge, capacité à produire une toux sonore

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Observation de la déglutition salivaire

• Excès de salive hors de la cavité buccale? (bavage en cavité buccale ?)
• Présence de toux réflexe (= salive dans le larynx ou pharynx)
• Voix mouillée
• Ascension laryngée
• Rythme de la déglutition

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Déglutition alimentaire

Tous les paramètres d’avant doivent être OK avant de faire l’essai alimentaire ⚠️

Comment réalise-t-on le test?

• De la texture la plus facile à la plus difficile
• Eau gélifiée colorée (rouge ++), doit sortir du frigo (stimule les thermorécepteurs)
• Patient bien droit sur sa chaise
• Kiné assis à hauteur du patient
• Donner une grosse cuillère (doser quand même), pour que ca soit détecté par les barorécepteurs

Que regarde-t-on lors de la déglutition?

• Bavage hors de la cavité buccale ?
• Toux au moment où l’eau gélifiée est dans la bouche ? Si oui ->pas d’abaissement voile du palais
• Combien de temps il met pour préparer le bol alimentaire ?
• Mouvement au niveau des cervicales ? Forçage? Tête en avant ?
• Reflux nasal ? Mauvaise élévation du voile du palais
• Toux au moment de la déglutition ?

Que regarde-t-on après la déglutition?

• Toux après la déglutition ?
• Voix mouillée ? Si oui -> eau gélifiée au niveau du pharynx et du larynx
• Lui demander de tousser et de racler la gorge pour être sûr qu’il a bien avalé
• Qualité des expectorations 
• Donner 2-3 cuillères ensuite pour être sûr 
• Tester eau gazeuse ensuite, puis les liquides (1 seule gorgée)

Comment détecter une FR silencieuse ? (Pas de toux mais quand même FR)

• Utiliser eau gélifiée colorée
• Désencombrement après l’essai alimentaire (demander une toux, drainage)
• Regarder si présence du bol alimentaire dans les sécrétions
• Stéthoscope : bruit trachéal normal puis apnée lors de la déglutition, si fausse route: bruit trachéal anormal avec graillonnement (écouter à la parti antéro-lat du cou)

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Cas clinique

Cas 1 : patient présente des difficultés de préhension buccale et de contention antérieure

Quelles structures en cause ?

• Lèvres
• Mandibule (si arrive pas fermer bouche)

Proposer une stratégie thérapeutique

• Renfo muscles des lèvres (cul de poule, phonèmes…)
• Fermeture mâchoire (praxies buccales)
• Aliments épais mous

Cas 2 : patient avec difficultés de mastication

Quelles structures en cause ?

• Dents (présence ou dentier?)
• Masséter (mandibule)
• ATM

Langue (manque de mobilité pour mobiliser le bol alimentaire)

Proposer une stratégie thérapeutique

• Travail mandibule, langue (muscle masticateur + muscle langue)
• Essais alimentaire: mettre dentier, textures molles

Cas 3 : patient avec toux lors de la mastication du bol alimentaire

Quelles structures en cause ?

• Pas de bon abaissement voile du palais à la base de la langue

Proposer une stratégie thérapeutique

• Pas de technique de rééducation pour abaisser le voile du palais
• Essais alimentaire : éviter les liquides Z
• Interdiction de faire des bains de bouches

Cas 4 : patients avec résidus buccaux après déglutition

Quelles structures en cause ?

• Langue (pas ramassage bol alimentaire)

Proposer une stratégie thérapeutique

• Travail de la langue (praxies linguales)

• Essai alimentaire : rachis cervical en extension pour la propulsion du bol alimentaire (attention il faut s’assurer que la protection des VAS est ok), demander au patient de déglutir plusieurs fois
• Faire une toilette buccale ensuite

Cas 5 : patient avec reflux nasal lors de la déglutition

Quelles structures en cause ?

• Voile du palais mal ascensionné/plaqué contre la partie sup du pharynx (fermeture vélopharyngée)

Proposer une stratégie thérapeutique

• Réflexe voile du palais
• Renifler (ascension voile du palais)
• Bulleur (augmentation de la pression qui fait remonter le voile du palais)
• Phonèmes A + cric crac croc
• Essais alimentaire: éviter liquide
• Tongue Hold Swallow

Cas 6 : patient avec toux lors de la déglutition

Quelles structures en cause ?

Larynx (de façon globale) :

•  bascule incomplète de l’épiglotte en arrière,
•  mauvaise ADD des cordes vocales (défaut de fermeture glottique)
•  mauvaise ascension et antériorisation du larynx (à cause des muscles sus-hyoïdiens)

• Travail actif aidé ascension du larynx (en DD -> relevé la tête, pousser contre résistance au front)
• Renfo des muscles sus hyoïdiens : déglutition contre résistance frontale, manoeuvre de Mendelssohn, déglutition supra-glottique
• Phonèmes (crac-croc-cric)

Tenir une apnée en serrant bien la gorge (manoeuvre de Valsalva)

Essais alimentaire:

• Posture en flexion du rachis cervical, permet de mettre dans la meilleur course des muscles sus hyoïdiens
• Maintenir le larynx le plus haut/long possible (déglutition maximale forcé) = allonger l’apnée
• Déglutition contre résistance frontale, favorise l’action des sus hyoïdiens
• Texture épaisse, volume, température (froid), texture gazeuse si on est au liquide
• Déglutition supra-glottique (« Inspirez, bloquez, avalez, expirez »)
• Déglutition super supra-glottique (Déglutition supra-glottique + déglutition maximale forcée à l’aide des dents serrés)
• Attention à l’alimentation : gaz, température, texture, volume
• => possibilité de combiner les manoeuvres Larynx : rôle de protection des VA (trachées) et de phonation

Cas 7 : patient avec sensation de blocage au niveau du pharynx

Quelles structures en cause ?

• Constricteurs du pharynx (pas de bon péristaltisme)

Proposer une stratégie thérapeutique

• Tirer langue plus loins possible, mordre langue et on déglutit très fort
• Stimulation du pharynx : avec du froid et stimuler/crocheter les piliers pilopharagiens, doit déglutit
• Phonèmes (cric crac croc)
• Essais alimentaire: posture en rotation côté hémipharynx déficitaire
• Manœuvres: déglutition multiple, maximale forcée, supra-glottique => augmenter la pression de propulsion à la base de la langue
• -Exercice avec rotation, ou posture (pour hémipharynx déficitaire)
• -Texture liquide (qui s’écoule plus facilement)
• Stimulation de Logemann = stimuler les piliers amygdaliens avec du froid puis demander au patient de déglutir → favorise la contraction des muscles constricteurs du pharynx
• Tongue Hold Swallow = patient mord sa langue et avale en même temps très fort sa salive ➙ favorise la contraction des muscles constricteurs du pharynx

Cas 8 : patient avec toux quelques secondes après avoir dégluti

Quelles structures en cause ?

• Larynx
• Constricteurs du pharynx (problème de propulsion pharyngée) : stase au niveau du pharynx (cf cas 7)
• OU Défaut du SSO (sphincter supérieur de l’oesophage) qui ne s’est pas ouvert assez longtemps

Proposer une stratégie thérapeutique

• Il faut faciliter ouverture œsophage → travail élévation du larynx le plus longtemps possible : travail muscles sus hyoïdien, résistance frontale, déglutition forcée, prolongée l’apnée, déglutition plusieurs fois

Cas 9 : patient avec voix mouillé après déglutition

Quelles structures en cause ?

• Déficit de propulsion dans la pharynx et ouverture du sphincter oesophagien.

Anatomie de la sphère ORL

Voies aériennes supérieures

Voies aériennes inférieures

Contrôle nerveux de la déglutition

• La déglutition est un acte réflexe
• Elle est contrôlée par le centre bulbaire (dans le tronc cérébral)
• Les infos sensitives sont transmises au bulbe via les nerfs crâniens
• Le contrôle cortical permet une action volontaire d’avalement de la salive, du bol alimentaire

En cas d’atteinte centrale (bulbe, cortex, nerfs crâniens), on peut s’attendre à des troubles de la déglutition. En cas d’atteinte de la moelle, pas de trouble.

Physiologie de la déglutition

Définition de la déglutition : acte par lequel le contenu buccal est propulsé de la bouche vers l’estomac

Les 3 rôles de la déglutition

• Nutrition
• Elimination de la salive, des sécrétions rhinopharyngées, trachéales, du contenu d’un éventuel reflux oeso-pharyngé
• Protection des voies respiratoire

Temps buccal

• Préhension buccal
• Préparation / formation du bol : il doit être retenu, pas craché et pas réparti en avant
• Bonne fermeture buccale : permise par les lèvres et les dents en avant et par le voile du palais en arrière qui s’abaisse contre la base de la langue pour éviter que le bol alimentaire ne passe directement dans le pharynx
• Insalivation
• Mastication : bonne mobilité de la langue puis rassemblement du bol

Temps pharyngien

• Propulsion : du bol dans le pharynx jusqu’au sphincter supérieur de l’oesophage (SSO)
• Réflexe de déglutition : débute lorsque le bol alimentaire atteint la base de la langue (déclenchement réflexe par les récepteurs) puis
• Atteint le pharynx grâce aux muscles constricteurs du pharynx (péristaltisme)

Protection des VA

• Eviter le reflux nasal

• Inhibition des centres respiratoires
• Fermeture vélo-pharyngée
• Ascension et avancée du larynx
• Bascule de l’épiglotte
• ADD des cordes vocales
  • Le voile du palais empêche le bol alimentaire de rentrer dans les cavités nasales en s’élevant (il protège donc les VAS)
  • Bascule de l’épiglotte en arrière pour bloquer l’accès aux VAI et les protège
  • Mécanisme de fermeture de la glotte (ADD des cordes vocales)
  • Muscles sus-hyoïdiens : ascension et antériorisation du larynx qui se place sous la base de la langue (protection VAI)

Progression du bol alimentaire (masse noire) ; langue (masse blanche)

Temps oesophagien

Péristaltisme = transport du bol alimentaire tout le long de l’oesophage, du SSO au SIO jusqu’à l’estomac

• SSO : ouverture spontanée ou ouvert par l’étirement du larynx par l’action des muscles sus-hyoïdiens qui viennent ascensionner et antérioriser le larynx
• Péristaltisme oesophagien : contractions musculaires qui permettent de faire progresser le bol alimentaire dans un sens
• Ouverture puis fermeture SIO : dès que le bol apparaît, le sphincter s’ouvre pour laisser le passage puis se referme

Couple fondamental déglutition/respiration

• Coordination étroite
• Déglutition sur le temps expiratoire majoritairement (80%)
• Vigilance pour les patients respi
• Modification des cycles respiratoires
• Désaturation au cours des repas chez les insuffisants respiratoires

Sémiologie et symptomatologie des troubles

• Dysphagie : dysfonction/gêne, douleur, blocage à la déglutition (mal à avaler)
• Fausse route : passage d’une partie du bol alimentaire ou d’un corps étranger dans le larynx (si solide, risque d’obturation des voies aériennes et donc d’un arrêt cardio-respiratoire)
  • Fausse route sans déglutition : absence de réflexe de déglutition
  • Fausse route avant déglutition : retard du réflexe de déglution
  • Fausse route pendant la déglutition : défaut de fermeture du larynx
  • Fausse route après la déglutition : stase importante dans le larynx
  • Fausse route extra-laryngées : fistules trachéo-oesophagienne, RGO (pas d’action MK)
  • Fausse route silencieuse : passent inaperçues

• Toux : rôle d’expulsion des corps étranger ayant pénétré dans les VA
  • Toux réflexe sans fausses routes :exemple de la moutarde piquante qui déclenche un réflexe de toux sans FR (irritation des muqueuses)
  • Toux réflexe avec fausse route
  • Toux volontaire
• Inhalation : passage d’un corps étranger en dessous du larynx (dans la trachée voire dans les bronches)-> risque majeur/facteur favorisant de pneumopathie préférentiellement au lobe inférieur droit (car bronche souche droite plus verticale)
• Autres signes cliniques de troubles de déglutition :
  • Raclement de gorge
  • Apnée prolongée
  • Tachycardie
  • Changement de coloration (visage, lèvres, cyanosées)
  • Voie mouillées
  • Encombrement
  • Pneumopathie
  • Pics fébriles (>38°)
  • Dénutrition, AEG, cachexie

Evaluation de la déglutition

• Interrogatoire
• Examen morphologique
• Examen fonctionnel
• Examen de la déglutition salivaire
• Examen de la déglutition alimentaire (ne pas le faire trop rapidement = dangereux)

Examens complémentaires

• Nasofibroscopie = permet de visualiser la déglutition grâce à une fibre optique placée dans l’oropharynx par voie nasale (réalisé par ORL)
• Visualisation de la dynamique des cordes vocales
• Essai alimentaire (eau gélifiée)
• Vidéofluoroscopie = étude radiologique dynamique de la déglutition d’un bolus baryté (qui se voit à la radio) liquide, pâteux ou solide → mais beaucoup de rayonnements et peu courant dans les services

• Manométrie : mesure des pressions à l’intérieur de la lumière du tube digestif (du pharynx à l’estomac) pour évaluer le péristaltisme (ne renseigne pas sur la protection des VA) → pareil peu courant dans les services

Techniques de rééducation

Objectif : déglutir en protégeant les VAI (voies aériennes inférieures)

Deux types :

• Techniques de rééducation = techniques qui permettent avec le temps d’induire des changements permanents de la physiologie et des mécanismes de la déglutition du patient dysphagique → restaure la fonction
• Techniques de compensation = stratégies permettant un effet direct mais transitoire sur l’efficacité et la sécurité de la déglutition. Ces techniques ne remédient pas au problème de dysphagie. → compenser les déficits, faciliter la déglutition

Préalables :

• Niveau minimum de vigilance du patient
• Installation
• Reventilation du pharynx et le larynx
• Kinésithérapie Respiratoire

1- Installation :

• Au fauteuil +++ (pas au lit !!!!)
• Tenue du tronc = buste redressé, tronc vertical
• Tenu de la tête = droite, cou en rectitude, menton en arrière (rentré), distance pointe de menton / sternum à un travers de main
• MS symétrique et en appui
• MI en flexion (angle tronc-cuisse fermé), pieds en appui

2- Reventilation du pharynx et du larynx →  important pour stimulation et sensibilité

• Mouchage
• Toilette buccale (avec des compresses mouillées autour du doigt du MK)
• Toilette pharyngienne (demander au patient de racler la gorge = hemmage)
• Toilette laryngée (demander au patient de tousser)

3- Kiné respi :

• Désencombrement bronchique (avant, pendant et après la séance) → s’assurer qu’il n’y a pas eu de fausses routes silencieuses
• Travail ventilatoire (patient doit tenir l’apnée (3 sec) pour la déglutition)
• Oxygénation (/!\ le bulbe est sensible à l’hypoxémie)

Rééducation des structures de la cavité buccale

Indication = troubles de la phase préparatoire de la déglutition

• Massage
• Mobilisations passives et étirements
• Stimulations tactiles, stretching, tapping
• Travail musculaire
• Stimulations sensorielles
• Mandibule et muscles masticateurs :  = ouvrir / fermer la bouche, serrer les dents, diduction, propulsion / rétropulsion, mastication (ex: mouillette de pain)

• Les lèvres :  = clown gai et clown triste, lèvres en cul de poule , baiser sonore, Phonèmes ( ba,be,bi…) résistance au doigt du MK dans la bouche

• Les joues : gonflées puis vider, de façon alternée, lèvre sup/inf, rentrer les joues,

• La langue : tirer la langue, vers le menton, vers le nez, rentrée contre résistance, suivre le contour des lèvres, passer sur les gencives, claquer contre le palais et pousser vers le haut (tonification pour la propulsion), phonèmes (dé, té, te, ce = placement de la langue contre les incisives supérieures)

• Le voile du palais : ascension quand : stimulation avec un coton tige, Phonème A / reniflement, bulleur

• Le pharynx : → Indication = troubles de propulsion pharyngée
  • Stimulation de Logemann = stimuler les piliers amygdaliens dans la cavité buccale plusieurs fois puis demander de déglutir → favorise la contraction des constricteurs du pharynx
  • Tong Hold Swallow = patient mord sa langue et avale très fort sa salive → favorise la contraction des constricteurs du pharynx
  • Phonèmes : crac, cric, croc
  • Renforcement = patient en DD demander de soulever sa tête (isométrique, répétitions)

→ Indication =troubles de protection du larynx et des VA / troubles d’ouverture SSO

• Le larynx :  indication = trouble de protection du larynx et des VA
  • Déglutition de la salive
  • Travail de la voix (pas de chuchotement = demander de pousser la voie)
  • Réaliser des apnées (bloquer la respiration et serrer fort la gorge)

Essai alimentaire

Meilleur exercice fonctionnel

• Assis
• Conditions : calme, coopération, concentration
• Prendre le temps nécessaire : séance peut durer 30/45min
• Bolus de rééducation ≠ bolus alimentaire
• Postures de facilitation
  • Manoeuvres Posture en flexion (la + utilisée)  Flexion du rachis cervical SUP (C1-C2) = rentrer le menton et rectitude du rachis cervical moyen et INF
  • Meilleure courses des muscles sus-hyoïdiens = action facilitée

• Indications = trouble de protection du larynx et des VA + trouble ouverture du SSO
  • Posture en rotation (si hémipharynx déficitaire) Rotation de la tête du côté des muscles constricteurs du pharynx déficitaire. (Indication = trouble de propulsion pharyngée unilatérale)
  • Posture en extension : très rarement utilisée car dangereuse !!! → pas la meilleure position pour protéger les VAI (Indication : trouble de la propulsion et de constitution du bolus au cours de la phase buccale)
• Manoeuvres spécifiques :
  • Indication : trouble de protection du larynx et des VA, troubles d’ouverture du SSO, troubles de propulsion pharyngée
  • Contre résistance frontale / sous mentonnière (pour muscles sus-hyoïdiens) = Demander au patient de pousser contre notre main au moment de la déglutition
  • Déglutition maximale forcée : +/- manoeuvre de Mendelssohn (accompagnement de l’ascension et l’antériorisation avec les doigts du MK)  = déglutition avec ascension du larynx max et prolongée (apnée) “avaler en forçant avec dents serrées” , “prolonger volontairement l’élévation pharyngée”
  • Déglutition supra-glottique :  Déglutition précédée d’une fermeture volontaire du larynx  “ Inspirer, bloquer, avaler, expirer”
  • Déglutition super-supra glottique :  déglutition supra glottique + déglutition max forcée

Double déglutition / déglutitions multiples (avaler plusieurs fois)

• Adaptations alimentaires :
  • Modifications des propriétés physiques des aliments : Texture, température (stimuler les thermorécepteurs → éviter la température ambiante moins bien détectée), volume (en donner suffisamment pour stimuler barorécepteurs), gaz (eau pétillante plutôt que l’eau plate)
  • Pas de régime type pour dysphagie
  • Régime haché (mou), mixé sépar (pâteux). Indications : trouble du contrôle oral du bolus, Retard de déclenchement du RD, Trouble de protection du larynx et des VA
  • Régime liquide. Indications : troubles de propulsion linguale, trouble propulsion pharyngée, trouble ouverture du SSO

Solutions palliatives

Quand alimentation per-os est insuffisante ou n’est plus possible

But : apporter les nutriments nécessaires à l’organisme afin d’atteindre et de respecter un état nutritionnel correspondant aux besoins du patient

• Nutrition entérale : administration d’une solution nutritive directement dans le tube digestif → sonde introduite dans le tube digestif par :
  • Voie nasale (mais /!\ RGO car sphincters restent ouverts = difficulté de tolérance de la position allongée)
  • Gastrostomie / jéjunostomie par l’intermédiaire d’une stomie digestive → réservées pour le long cours

• Nutrition parentérale : administration d’une solution nutritive dans le système veineux → via un cathéter veineux court (perfusion périphérique), cathéter central ou chambre implantable mais /!\ risque infectieux = seulement quand voie entérale n’est pas possible

Introduction

Les 3 systèmes de l’équilibre

• Système visuel
• Système proprioceptif
• Système vestibulaire

Rôle du système vestibulaire

Sa fonction principale est de détecter les mouvements de la tête, surtout involontaires, et de les contrer par des mouvements oculaires réfléchis et des ajustements posturaux qui maintiennent le monde visuel stable et nous empêchent de tomber.

Le système vestibulaire est un système polarisé qui permet :

• l’analyse de la position et des mouvements de la tête dans l’espace
• l’adaptation de la posture et de la position des yeux : reflexe vestibulo-occulaire.

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Anatomie de l’oreille interne

Voies vestibulaires centrales

• Le nerf vestibulo-cochléaire (VIII) permet la transmission des informations résultant du système vestibulaire jusqu’au cerveau.
• Stabilisation des yeux : activité principale de l’oreille interne. En 3 synapses, lien entre l’oreille interne et l’oeil qui induit le mouvement de l’oeil (système le plus rapide)
• Réflexe vestibulo-oculaire (RVO) : stabilisation du regard lors des mouvements de la tête. Ces mouvements compensateurs de l’œil sont de sens inverse au mouvement de la tête. Ce réflexe est inhibé par la fixation.
• Réflexe vestibulo-spinal (RVS) : stabilisation du corps dans l’espace

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Drapeaux rouges : les pathologies centrales

Beaucoup de pathologies provoquent des vertiges sans atteinte vestibulaire. Tout vertige isolé doit être suspecté comme une pathologie centrale ou neurovasculaire. Il faut référer au médecin et faire une imagerie.

• Vomissement en jets sans vertige associés à des céphalées
• Signes neurologiques associés
• Nystagmus spontané vertical et/ou torsionnel
• Nystgamus changeant de direction sans mouvement de tête
• Nystagmus spontané mais HIT normal
• Gaze nystagmus : nystagmus de fixation et du regard excentré qui traduit la perte du contrôle cérébelleux du mécanisme du maintien du regard excentré.
• Skew deviation : cacher un oeil entrâine la déviation vertical de l’autre oeil

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VPPB

Physiopathologie

• Vertige causé par le déplacement des cristaux (otolithes) vers les canaux semi-circulaires
• Paroxystique (commence et part vite)
• Bénin (pathologie purement mécanique) et dure de quelques secondes à une minute

Drapeaux rouges

Réorienter si

• Nystagmus avec latence importante ou direction illogique => central
• VPPB du canal antérieur = nystagmus vertical INF => on considère que c’est du central
• Atteinte des 2 oreilles ou atteinte de 2 canaux dans la même oreille => avis neuro
• Nystagmus de position > 1 min
• Inversion de Nystagmus par rapport à ce qui est attendu

Etiologies

• Idiopathique
• Post-névrite vestibulaire
• Alcool
• Inflammation ou traumatisme labyrinthe
• VPPB peut évoluer en l’implication de plusieurs canaux

Examen

Anamnèse

• Vertiges positionnels + aux mvts rapides (se retourner dans le lit, s’allonger, se relever)
• Amélioration debout
• Survenue brusque
• Aucun autre signe associé
• Pas trop handicapant (pas de risque vital)

Examen clinique

• Pas de nystagmus spontané
• Nystagmus et vertiges lors des manoeuvres diagnostiques
• Latence et disparition rapide des symptômes
• Répond bien aux manœuvres libératrices

VPPB canal postérieur

Manoeuvre diagnostic de Dix & Hallpike

Manoeuvre d’Epley

VPPB canal latéral

Traitements et récurrence des VPPB

Traitements

• Manoeuvres de repositionnement
• Rééducation recommandée en cas d’instabilité persistante
• Opération pour cas récalcitrants (rare)

Récurrence

• Hyperlipidémie et hypertension : les commorbidités vasculaires augmentent le risque
• Troubles du sommeil (hypoperfusion)
• Migraines : vasospasme des artères du labyrinthe -> lésions ischémiques -> mouvements des cristaux
• Age : déminéralisation progressive -> dégradation et détachement des cristaux
• Traumatisme

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Névrite

Physiopathologie

Inflammation ou irritation ou ischémie du nerf VIII mais une étude dément cette atteinte (mais 10% des patients ont des ATCD vasculaires)

Anamnèse

• Survenue brutale de vertiges rotatoires constants (ex : 5h du mat)
• Vomissement pendant 3/4j
• Instabilité (position debout difficile)/ étourdissements
• Amélioration ++ en position allongée
• Pas de perte auditive

Examen clinique du déficit unilatéral

• Nystagmus spontané (inhibé à la fixation) horizontal (vers l’oreille saine)
• Inhibition à la fixation centrale = pas de pathologie centrale
• Très instable
• Vomissement
• Pas de nystagmus positionnel
• Déficit du HIT/VHIT
• Majoration du nystagmus au HST
• Fukuda et Romberg déviés vers le côté sain
• Douleurs aux cervicales

Syndrome harmonieux : Fukuda et Romberg du même côté que secousse lente nystagmus => névrite gauche = nystagmus spontané horizontal vers la droite donc secousse lente à gauche => Fukuda et Romberg déviés à gauche

Phase chronique

• degrés variable d’instabilité posturale et étourdissements aux mouvements
• Diminution de la réponse unilatérale aux épreuves caloriques
• Audiogramme non pathologique

Manoeuvres diagnostiques

Traitement

• Phase aiguë : vestibulo-suppresseurs (ne doivent pas être prolongés) et corticostéroïdes
• Rééducation pour améliorer la stabilité de la vision, contrôle postural et diminuer les vertiges persistants
• PEC précoce : meilleure récupération. Le patient doit se mettre debout et marcher au plus tôt à partir du soulagement de ses vomissements

Rééducation

• Stabilisation du regard (fixer un point)
• Fauteuil : rotation du côté atteint avec arrêts brusques (favoriser l’inhibition centrale)
• Acuité visuelle dynamique : stabiliser son regard lors des mouvements de tête pour une tâche cognitive
• A la maison : mouvements actifs de la tête (D/G) et fixation du regard bras tendu
• Optocinétique : stimulus vestibulaire = majoration nystagmus avec image qui bouge vers l’oreille atteinte
• Réalité virtuelle

Urgence

Si nystagmus + signes ORL (acouphène, perte auditive) : envoyer aux urgences pour cortico intra-tympanique

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Les aréflexies bilatérales

Atteinte des 2 oreilles internes : l’information ne parvient pas au cerveau des deux côtés → le liquide ne circule plus.

• avec le casque: pas de mouvement de l’oeil
• HST: pas de mouvement de l’oeil
• Etiologie : cancer
• Petits mouvements de l’oeil en lien avec des informations cervicales
• Tombera toujours aux compétences 5-6 du test…

Peut récupérer fonctionnellement mais pas anatomiquement !

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Désorganisations sensorielles

• Pas ou peu de déficit sensoriel

• Contexte ou évènement perturbant
• Pas d’autres arguments en faveur d’un autre diagnostic
• Peut être initiale ou la suite d’une perturbation vestibulaire, visuelle ou proprioceptive
• Modification stratégies sensorielles d’équilibration = favorise entrées visuelles + somesthésiques
• Cerveau reste en état d’alerte et réagit de manière excessive
• Notion d’hypervigilance visuelle ++ (donc dès que la vision est perturbée => symptômes)
• Discordance entre les informations de la vision et de l’oreille interne
• Inhibition de la rétine périphérique (capte les mvts) au profit de la vision centrale (focus)

Syndrome persistant postural perceptif (PPPD) :

• Pathologie fonctionnelle chronique
• Vertiges non rotatoires
• Pâleur, hypersudation, nausées, vomissement
• Déséquilibre, vertiges et désorientation
• Provoqué par un mvt passif ou par le mvt de l’environnement visuel en restant immobile
• Handicap social (ne supportent pas la foule, les fortes lumières…)
• Entraîne une dépendance visuelle et des perturbations sensorielles

Causes :

• Perturbation de l’appareil vestibulaire (le corps n’intègre pas la guérison de la pathologie)
• Hyperactivation zone corticale de la vision et inactivation de la zone corticale de l’oreille interne
• Idiopathique (choc => mécanisme de défense => hypervision)

Examen clinique :

• Bilan vestibulaire négatif
• DHI et Motion Sensitivity Quotient (MSQ)
• CTSIB (maintien équilibre dans 4 conditions sensorielles) = identifier entrées sensorielles utilisées
• Posturographie = identifier les capacités à se rééquilibrer
• Symptômes calmés par le tabac ou l’alcool / faible dose d’anti-dépresseurs

Rééducation :

• Exercices d’habituation :
  • Expositions répétées aux stimulations gênantes en détournant l’hyper-vigilance du cerveau (faire des doubles tâches avec une balle ou musique et chant en marchant)
  • Pour diminuer les symptômes de vertige provoqués par le mouvement
  • Pour diminuer les informations visuelles et augmenter les informations vestibulaires
  • Pour réactiver la rétine périphérique (qui permet de capter les mouvements)
• Optocinétique (inductrice de vection pour réduire la dépendance visuelle)
• Réalité virtuelle

Mal des transports

• Valise sous les pieds pour avoir les pieds posés
• Faire de la gym avant de partir
• Siège moins englobant pour voir l’extérieur

• Détourner l’attention : mimer le fait de conduire, lunette citroën (placebo)

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Maladie de Ménière

Définition

La maladie de Menière ou syndrome de Menière est une affection de l’oreille interne qui provoque des vertiges, des acouphènes (bourdonnements dans les oreilles), une sensation de plénitude de l’oreille (sensation d’oreille bouchée), une perte auditive, survenant brutalement par crises répétées.

Physiopathologie

On observe un hydrops dans l’oreille interne. Il s’agit d’un gonflement liquidien endolymphatique, en cela une quantité importante de liquide dans le labyrinthe membraneux de l’oreille interne pouvant s’étendre avec le temps à l’appareil vestibulaire, l’organe de l’équilibre. Ce gonflement provoque de manière soudaine une crise aiguë. 

Présent en excès, ce liquide augmente la pression dans la cochlée, l’organe de l’audition et les canaux semi-circulaires, ce qui empêche les cellules ciliées de percevoir les ondes sonores ou les mouvements correctement. Les signaux d’audition et d’équilibre qui sont envoyés au cerveau sont donc erronés, « brouillés », voire contradictoires. Le cerveau ne sachant pas comment réagir, il dysfonctionne et se met en crise. 

Signes cochléaires

Ils sont pathognomoniques : perte d’audition des sons graves et sensations de plénitude de l’oreille. Examen de référence : audiogramme (ORL)

Critères diagnostiques

• > 2 crises de vertiges rotatoires dont la durée varie entre 20 min à 12h (parfois 24h)
• Perte auditive (fréquences graves) pouvant évoluer depuis pls années avant l’apparition des crises
• Perte auditive devient stable et permanente au fil du temps avec acouphènes et plénitude d’oreille
• Fluctuation de ces signes fonctionnels auditifs et répétition des crises d’allure identique
• Absence d’arguments pour un autre diagnostic

Diagnostique différentiel

• Migraine vestibulaire, autres formes d’hydrops « secondaires » à une pathologie intra-cochléaire perturbant l’homéostasie de l’endolymphe
• Etiologie tumorale et malformative (Arnold Chiari) => IRM fosse post et charnière cervico-occipitale

Discours type

• Crises répétées de vertiges rotatoires durant de 20 minutes à plusieurs heures
• Composante émotionnelle exacerbe les déficits
• Unilatéral (pouvant se bilatéraliser)
• Plénitude d’oreille, perte auditive, acouphènes, bourdonnements
• Nausées +/- vomissements
• Peu de symptômes entre les crises
• Avec le temps = perte auditive progressive et instabilités

Examen clinique

• Nystagmus irritatif = nystagmus horizontal vers l’oreille atteinte pendant la phase précoce
• Nystagmus paralytique = nystagmus vers l’oreille saine pendant la phase ultérieure de la crise
• Instabilité posturale sévère
• Perte auditive des graves à l’audiogramme
• Diminution de réponse unilatérale aux épreuves caloriques
• Avec le temps :
• Audiogramme montre une atteinte auditive progressive
• Possible bilatéralisation

Traitement

• Vestibulo-suppresseurs indiqués en phase aiguë
• Si les symptômes sont trop handicapants et/ou les crises trop fréquentes :
  • Injections intra-tympaniques avec antibiotiques ototoxiques
  • Chirurgie (neurectomie vestibulaire, labyrinthectomie)
• Rééducation vestibulaire (en phase aiguë et chronique) :
  • Indiquée si le patient se plaint d’instabilités ou si déficit vestibulaire
  • Indiquée par injection ou chirurgie
  • Bilan initial, éducation du patient (physiopatho)
  • Réalité virtuelle
  • Optocinétique

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Commotions cérébrales

• Souffrance du cerveau
• Sous-jacente des pathologies vestibulaires
• Peut déclencher d’autres pathologies vestibulaires
• Exemple = VPPB suite à un TC ou pseudo VPPB suite à un TC
• rééducation sub-symptomatique
• pas d’atteinte vestibulaire
• trouble fonctionnel
• rééducation en double tâche + mvt oculaire (+reproduire la charge de l’activité sportive)
• Neuro tracker : chargé cognitivement en double ou triple tâche pour rendre la fonction automatique

Diagnostic : VOMS : Test de saccade haut/bas et D/G qui majore les symptômes ! (maux de tête, vertiges…)

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Neurinomes

Déficit cochléo-vestibulaire unilatéral associé à des pertes auditives (dans les aiguës)

• Tumeur nerveuse bénigne => survenue progressive
• évolution : 30% des tumeurs vont croître sur un suivi de 1 à 3 ans
• 50% des tumeurs vont croître sur un suivi de 5 ans
• Pas de lien entre le volume de la tumeur et les symptômes
• Traitement des conséquences du neurinome

Symptômes

• Hypoacousie unilatérale (95% des cas) progressive, rarement brutale
• Acouphènes (75% des patients)
• Instabilités, rarement des vertiges
• Parésie faciale, spasmes de l’hémi-face (atteinte du nerf facial)
• Hypoesthésie faciale (atteinte du nerf Trijumeau), céphalées

=> URGENCE

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Vertiges d’origine cervicale

Modification ou restriction des mouvements = modification biomécanique normale de la colonne cervicale

Les signaux anormaux provenant de la colonne cervicale peuvent provoquer diverses sensations de désorientation spatiale et de déséquilibre :

• Altérations vasomotrices dues à l’irritation de la chaîne sympathique cervicale
• Insuffisance de l’artère vertébrale/compression vasculaire
• Altération des informations proprioceptives au niveau de la colonne cervicale supérieure

/!\ Diagnostic d’exclusion principalement

• Diagnostic différentiel = insuffisance vertébrale associée à des symptômes :
  • Hallucinations visuelles
  • Troubles visuels ou altération du champ visuel
  • Diplopie
  • Drop attacks
  • Maux de tête

• Vertiges et migraine => 2 symptômes très présents = coïncidence de temporalité plus de causalité
• Cervicalgie => migraine => vertiges
• Littérature pauvre

Examen clinique

• Examen de l’oculomotricité
• Évaluation posturale
• Amplitudes articulaires actives et passives de la colonne cervicale
• Instabilité de la colonne cervicale (test du ligament alaire)
• Mobilité de la colonne cervicale
• Compression et distraction de la colonne cervicale
• Palpation
• Douleurs
• Examen neurologique
• Test de torsion cervicale = positif s’il déclenche un nystagmus et s’il provoque des symptômes
• Poursuite oculaire avec des mouvements cervicaux peut également être utilisée
• Traction cervicale manuelle = indique une composante cervicale si diminution des symptômes
• Test de repositionnement permet d’évaluer la proprioception cervicale (vidéo)

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Personne âgée et risque de chute

Possibilité de repérer un trouble de l’appareil vestibulaire :

• TUG > 12 secondes = risque de chutes
• Temps d’appui unipodal < 5sec = chute grave dans les 3 ans
• Stop walking when talking test = chute grave dans les 3 mois (compétition cognition / motricité)
• Berg > 45 / 56 = risque faible
• 5 levers de chaise (sans les mains) > 12sec = risque de chute (force musculaire et ajustement postural)
• Posturographie  = limite stabilité (appréhension et mauvaise appréciation capacités) => mauvaise adhérence à la VRT
• Marche sur 10 m

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Diagnostic différentiel

• SAOS (souvent vertiges positionnel au réveil + maux de tête)
• Oncologie : syndromes déficitaires post radiothérapie ou chimiothérapie
• Sensibilité MI (test du diapason sur les malléoles): plus probable chez patients âgés et/ou diabétique → proba de présenter des neuropathies impactant la somesthésie. Sensation de tangage ou d’instabilité statique. 
• Syndrome hypotension orthostatique posturale (SHOP) ou Syndrome hypertension orthostatique posturale (SHEP)

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Théorie physiopathologique

L’orientation du corps dans l’espace est une construction multimodale

• Vestibule = cadre de référence gravitaire = géocentré
  Somesthésie = cadre de référence égocentré (par rapport à nos informations proprioceptives)
• Vision = cadre de référence allocentré

Rétine fovéale centrale	Rétine périphérique
– Fonctions d’exploration, de ciblage et de focalisation – Appréciation distance entre la tête et la cible et l’orientation mouvement de la tête et corps dans l’espace (réf allocentré) – Image nette (vision binoculaire) = 60° environ	– Fonction d’alerte, détection du mouvement – Orientation dans l’espace par le glissement rétinien à l’origine du réflexe optocinétique (ROK) – Perception des translations rapides

Différents mouvements de l’oeil

• Fixation = atteinte en cas de nystagmus
• Stabilisation du regard au mouvement par le RVO = altérée si atteinte du RVO
• Maintien de la fovéation (vision claire) par la poursuite oculaire = altérée si paralysie oculomotrice
• Renonciation de fovéation par les saccades spontanées ou réflexes = altérée par dysmétrie cérébelleuse
• Amélioration perception fovéa et distance par la vergence = altérée si paralysie ABD ou insuffisance convergence

Nystagmus optocinétique (physiologique)

• Héritage de la vision fovéale anomale (pas de poursuite oculaire)
• Excellente détection d’un élément mobile dans l’image stabilisé de l’environnement
• Supplée le RVO => pour les basses vitesses et efficace dans les mvts prolongés
• Observé lorsque des images défilent lentement devant les yeux
• Déterminé par la vision périphérique
• Phase lente dans le sens du déroulement et phase rapide en sens inverse

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Systèmes de régulation

• Noyau vestibulaire = 3 entrées sensorielles (proprioception, vision, vestibule) = info de mouvement
• Intégration pluri-modalitaire = synthèse puis contrôle postural
• Quand tout bouge (mais que le patient non) = intégration principalement visuelle
• /!\ Rétrocontrôle par le cervelet (majoration / inhibition centrale)
• Glissement rétinien = activation du cervelet = création du réflexe optocinétique
• Conflit sensoriel → non cohérence avec modèle interne (erreurs de jugement, comportement inadapté) → vertige

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Stimulation optocinétique

/!\ Si l’image va vers la droite = nystagmus optocinétique vers la gauche

La stimulation optocinétique (rotation de l’environnement) en rééducation :

1) Comme stimulus vestibulaire :

• Par exemple : pour réduire une asymétrie, pour favoriser une substitution sensorielle
• Champ de stimulation temporal ≥ 20°
• Vitesse lente < 15° / sec (publications : 6-8°, 10°/sec)
• Efficacité de l’inhibition du NOC

2) Comme inductrice de vection (sensation que tout bouge autour) :

• Par exemple pour réduire une dépendance visuelle
• Champ de stimulation ≥ 30°
• Vitesse rapide jusqu’à 100° / sec (publications = 45° / sec)

Ex: pour une névrite vestibulaire G => nystagmus horizontal D = donc pour le diminuer on essaye de le sur-stimuler pour provoquer une inhibition centrale => via la stimulation optocinétique (image qui bouge vers la gauche =>création d’un nystagmus droit => réactivation du rétrocontrôle central)

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Se situer par rapport à la gravité

Demander au patient de se pointer avec son doigt les yeux fermés

Verticale visuelle subjective :

• Evaluation de la fonction de l’utricule (perception de la gravité)
• Normale VVS (moyenne des ajustements sur 6 à 10 essais)
• Peut être considérée comme normale entre 2,5 et -2,5° avec une immersion du champs visuel
• Permet de faire des diagnostics différentiels entre pathologies périphériques et centrales

Rééducation :

• Prise de conscience
• Sport
• Réalité Virtuelle

• Vertical Visuelle Subjective (VVS)

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Diagnostics fonctionnels

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Mécanisme de plasticité cérébrale

Restauration = retour à la fonction originelle (30%)

• Adaptation = nouveau mode de fonctionnement
  • Substitution sensorielle (utilisation des autres sens : proprio, visuel)
  • Substitution comportementale (saccades envoyées plus rapidement) Habituation = diminution l’excitabilité des synapses (inhibition centrale) = extinction de la fonction

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Rééducation

3 piliers : trépied sensoriel

vision, proprioception, vestibulaire

Principes de rééducation

Quelque soit la pathologie vestibulaire (sauf VPPB) il faut évaluer :

• Diminution de la fonction vestibulaire
• Déficit de stabilisation du regard
• Dépendance visuelle et/ou proprioceptive

VPPB : Par médecin et MK formé et équipé

/!\ Utilisation du score de handicap du vertige : Dizziness Handicap Inventory (DHI)

Facteurs limitants la rééducation

• Environnement psycho-social
• Pathologie des MI (Déficit sensibilité pallesthésique)
• Pathologie neuro-musculaire ophtalmique
• Pathologie orthoptiste
• Non adhésion du patient

4 types d’exercices

Exercices de stabilisation du regard

• Améliorer la stabilité du regard pendant le mouvement de la tête
• Réduire les sensations vertigineuses et ainsi améliorer l’instabilité

Exercices d’adaptation (interaction visuo-vestibulaire)

• Adaptation du système vestibulaire résiduel lors de certaines stimulations

Exercices d’habituation

• Réduire l’intensité des vertiges induits par le mouvement et les changements de position
• Expositions répétées aux stimulations gênantes
• Recréation de sensations temporaires des étourdissements / vertiges

Exercices de substitution

• Améliorer l’équilibre et réduire les chute 
• Utilisation d’autres info sensorielles pour remplacer fonction vestibulaire absente / diminuée

Fin de la rééducation

• Les principaux objectifs sont atteints ou les symptômes se résorbent
• Les symptômes ne s’améliorent plus ou ne s’aggravent plus pendant une période prolongée
• Restriction de participation par des comorbidités
• Non adhésion = exercices à domicile prescrits ne sont pas effectués
• Choix du patient

Rééducation des troubles vestibulaires périphériques (AS)

• Incluent les pathologies de la partie vestibulaire de l’oreille interne ainsi que le nerf vestibulaire
• Entraînent diminution des infos sensorielles disponibles concernant la position et mvt de la tête
• Exercices d’adaptation et de stabilisation du regard

Rééducation des troubles vestibulaires centraux (HS)

• Impliquent principalement les noyaux vestibulaires et le cervelet
• Impliquent aussi des structures du système réticulaire, mésencéphale, centres supérieurs du cortex
• Affectent l’intégration et le traitement des différentes afférences sensorielles
• Exercices de substitution et d’habituation => compensation centrale
• Permettent de réduire le déséquilibre et les vertiges

Introduction

Les 4 fonctions

• Mastication
• Phonation
• Ventilation
• Déglutition

L’os temporal

Équilibre de l’ATM

• Permet une bonne occlusion, une bonne ventilation
• Dépend de l’équilibre musculaire, des joues, de la langue, des lèvres
• Prendre en compte : l’os temporal, l’os hyoïde, la mandibule, le rachis cervical, les ménisques et les ligaments
• Le fascia du masséter est directement lié au trapèze : un traumatisme au niveau de l’épaule peut entraîner des répercussions sur l’ATM.
• L’os temporal (écaille, rocher, mastoïde, apophyse zygomatique) a une action dans la mastication, la phonation, l’audition et le vestibulaire.

La langue

Physiologie de l’ATM

• Ouverture/fermeture : 50mm (3doigts) et 35mm (préhension alimentaire de confort). Le mouvement comprend une combinaison translation/glissement/rotation
• Protusion : mouvement vers l’avant avec le contact des dents. Ouverture moyenne de 9mm
• Rétrusion : retour vers l’arrière depuis la protusion
• Diduction : mouvement latéral à partir de la position inter cuspidienne. En moyenne 9mm symétrique (si <5mm : pathologique). Part des dents en contact, puis relâchement de la pression puis sur le côté.

Position de repos : position myo-centré, les dents ne sont pas serrées

Position inter-cupidienne : position avec les dents serrées

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Biomécanique

Fonction normale de l’ATM

• Pendant la fonction normale, le disque articulaiire demeure sur la tête du condyle et l’accompagne dans tous les mouvements
• Les surfaces articulaires maintiennent une relation normale tout au long des mouvements mandibulaires, tant à l’ouverture qu’à la fermeture
• Tout ceci se produit de faon simultanée et synchronisée pour les 2 ATM

• Rose = disque articulaire

Strie = ptérygoïdien lat (inséré sur le disque)

Orange = freins méniscaux

Rouge = ligaments courts

Rappels

Le nerfs crâniens

D’après le site ManualMSD

PF périphérique et PF centrale

D’après le site du Collège des enseignants en neurologie

La PF périphérique

Elle résulte d’une atteinte du noyau ou du nerf facial à un niveau quelconque de son trajet :

• Angle ponto-cerebelleux (malformation)
• Rocher (au niveau de l’oreille) : trauma, lésion post-opératoire
• Glande parotide
  Elle touche autant la partie supérieure que la partie inférieure du visage.

Son diagnostic, généralement évident, repose sur l’observation du visage.

Au repos, il existe une asymétrie de la face dont témoignent, du côté atteint :

• l’effacement des rides du front
• l’élargissement de la fente palpébrale (lagophtalmie)
• l’effacement du pli naso-génien
• la chute de la commissure labiale.

Aux mouvements volontaires, on constate, du côté atteint :

• l’occlusion incomplète de l’œil (signe de Charles Bell)
  dans les formes frustes, le signe des cils de Souques
  la bouche ouverte est attirée vers le côté sain
  la langue tirée dévie vers le côté paralysé
  le patient ne peut ni souffler ni siffler.
  une PF peut gêner l’élocution (dysarthrie) et entraîner un écoulement salivaire

La PF centrale

Ce n’est pas une atteinte du nerf facial proprement dit, mais une atteinte de la commande supranucléaire de ce nerf. C’est en fait l’expression faciale du syndrome pyramidal, par atteinte du contingent de faisceau pyramidal (faisceau cortico-nucléaire) issu de l’opercule rolandique (partie basse du cortex de la frontale ascendante).

Après décussation, il atteint les noyaux du facial : à noter que le noyau supérieur reçoit des fibres deux faisceaux cortico-nucléaires alors que le noyau inférieur ne reçoit que du faisceau contro-latéral. Cette dernière particularité anatomique explique que le territoire facial supérieur ne soit pas atteint dans la paralysie faciale centrale (pas de signe de Charles Bell). En revanche, on peut observer une dissociation automatico-volontaire : paralysie lors de la commande volontaire, disparaissant lors de mouvements automatiques comme le rire

La paralysie faciale périphérique

Introduction

Impact fonctionnel

• La paralysie facial constitue un handicap fonctionnel avec une altération de la communication verbale et non verbale, et esthétique ayant des répercussion au niveau affectif, social et professionnel.

Causes de la PF

• Les paralysies faciales périphériques : 80 % d’origine virale, 20% d’origine traumatique, tumorale. Il est parfois nécessaire pour le MK de demander des examens complémentaires pour appuyer le diagnostic.

Les 3 axes de la rééducation

• le contrôle cortical
• le contrôle moteur
• le massage.

Bilan

Echelle de House et Brackmann

En résumé : du grade 1 au grade 3, le nerf fonctionne, et de 4 à 6, il ne fonctionne plus. Dès le grade 3, les syncinésies (mouvements parasites) apparaissent.

Rééducation selon le grade

• Grade I et II : exercice neuro-musculaire 1 à 3 semaines avec auto-rééducation 10mn/jour (le nerf repousse 1mm/j)
• Grade III : spastique. Faire des massages pour relâcher la tension
• Grade IV-V-VI : priorité à la fermeture palpébrale la nuit pour la protection de la cornée (risque de kératite)

Points de vigilance

• La contraction en force peut engendrer des séquelles (différencier paralysie périphérique d’une paralysie centrale)
• La stimulation électrique doit être proscrite
• Si le patient ne récupère pas après 1 mois d’antiviraux, il gardera des séquelles à vie. On ne guérira pas le patient mais on peut les aider à accepter ce visage.

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La paralysie séquellaire

• Elle peut être spastique quand la rééducation a été faite en force. La toxine botulique peut alors s’avérer nécessaire pour récupérer des territoires.
• Elle peut être flasque
  • dans un contexte congénital (agénésie d’un nerf ou bourgeon pas assez développé)
  • dans un contexte de traumatisme per opératoire.
    • Si l’opération a été faite au niveau de l’angle ponto-cerebelleux sans section du nerf facial avec stimulation en fin de l’opération, le patient peut être pris en charge en rééducation. Si après 10 mois, la paralysie est toujours flasque, il n’y a plus de récupération possible. Il faut alors réorienter vers un médecin pour une chirurgie réparatrice.
    • Si l’opération à été faite au niveau de l’oreille, on réoriente après 7 mois
    • Si la lésion est au niveau de la parotide, la récupération se fait en 3 mois. Au dessus de 4 mois : réorienter

Chirurgie réparatrice (palliative)

• Donner du tonus à la face par le nerf en stimulant le muscle : on travaille en force dans ce cas

PF récidivante ou bilatéral (diplégie)

Causes

• 30% de risque d’en faire une seconde
• Diabète, amylose, syndrome syndrome de Melkersson-Rosenthal (triade oedème oro-facial, paralysie faciale récurrente et langue plicaturée), sarcoïdose, lyme, SEP, syndrome de Moebius (congénital, atteinte du VI, enfant avec un pied bot)

Rééducation

• Pas de forçage, pas de mastication de chewing gum pendant 1 an
• Hygiène : conduite à tenir et surtout à ne pas avoir
• Faire des schéma pour montrer les maassages au quotidien : du centre vers la périphérie, du supérieur à l’inférieur, chaleur pour détendre. Cryothérapie à proscrire

Evaluation

• Evaluer ce qui est préservé et ce qui déficitaire
• Trouble de déglutition durant la phase où le bol est dans la bouche
• Echelle de Sunnybrook (seul échelle qui prend en compte les séquelles)
• Echelle de Lazarini (reprend les critères de House et Brackmann sous forme de représentation graphique. Elle peut être proposée en échelle d’auto-évaluation pour le patient).

La rééducation

• Si le patient peut serrer le zygomatique, c’est un pronostic de récupération favorable
• Etablir un contrat avec le patient : les enjeux de la rééducation se font sur la durée
• Si à 3 mois le patient est au grade II et avec un score de 85% au Sunnybrook, alors il peut récupérer avec aucune séquelle à 1 an
• Si le traitement est pris dans les 2 jours, cela améliore le pronostic
• PROMS (patient reported outcomes mesures) : repère pour une rééducation efficace

Neuromuscular training

• 3 principes
  • Lenteur d’exécution
  • Petits mouvements
  • Mouvements symétriques
• Facial flexion pour la myoplastie (mais pas pour la PF idiopathique)
• FACS (Facial action coding system) : 6 expressions de base
• Pour les syncinésie : travail avec le regard opposé à la PF
• Utilisation de toxine botulique

Réhabilitation

• Nerf extra-crânial exploitable ou non ?
• AHF (anastomose hypoglosso facial) : la rééducation commence le lendemain de la chirurgie
  • Termino-terminal : axone du XII colonise le VII
  • Latéro-terminal : réanimation de l’hémiface paralysée
• Si paralysie supérieure à 4 ans, on peut procéder à une myoplastie d’allongement du muscle temporal (MAT). La rééducation commence 1 mois après la chirurgie