Rééducation vestibulaire

Introduction

Les 3 systèmes de l’équilibre

  • Système visuel
  • Système proprioceptif
  • Système vestibulaire

Rôle du système vestibulaire

Sa fonction principale est de détecter les mouvements de la tête, surtout involontaires, et de les contrer par des mouvements oculaires réfléchis et des ajustements posturaux qui maintiennent le monde visuel stable et nous empêchent de tomber.

Le système vestibulaire est un système polarisé qui permet :

  • l’analyse de la position et des mouvements de la tête dans l’espace
  • l’adaptation de la posture et de la position des yeux : reflexe vestibulo-occulaire.

Anatomie de l’oreille interne

Cochlée

Partie de l’oreille interne enroulée en spirale, contenant les terminaisons du nerf auditif

Permet la transduction des ondes mécaniques en ondes neuronales

Canaux semi-circulaires

  • 3 canaux dans chaque oreille (antérieur, postérieur, latéral) qui permettent la transduction d’un mouvement mécanique en influx nerveux et le
  • Codage des mouvements dans les 3 plans de l’espace
    • Antérieur : mouvement vers l’avant et l’arrière (plan sagittal)
    • Postérieur : inclinaison tête vers l’épaule (plan frontal)
    • Latéral : tourner la tête à droite et à gauche (plan horizontal)

Les organes (macules) otolithiques

Sacs membraneux situés dans le vestibule. Ils sont composés de cellules ciliées recouvertes de cristaux (otolithes). Ils sont sensibles à l’accélération linéaire verticale (saccule) ou horizontale (utricule) de la tête dans l’espace et détectent l’inclinaison de celle-ci par rapport à la gravité.

Les cellules ciliées

Ce sont les capteurs à l’intérieur des organes otolithiques et des canaux semi-circulaires. Elles sont responsables de la transduction d’une force mécanique en un signal électrique et construisent ainsi l’interface entre le monde des accélérations et le cerveau.

2 types de cellules ciliées

  • Type I : fonctionne pendant les mouvements vifs
  • Type II : fonctionne tout le temps (stationnaire)
  • Le système push and pull : les canaux semi-circulaires et les organes otholitiques fonctionnent par couple, appariés en fonction du plan de l’espace auquel ils appartiennent. Un mouvement dans le plan d’un couple de récepteurs sera inhibiteur pour l’un et stimulateur pour l’autre.
  • Tonus de base : ces récepteurs ont tous un rythme de décharge de repos. Le repos correspond à une activité vestibulaire symétrique.

Voies vestibulaires centrales

  • Le nerf vestibulo-cochléaire (VIII) permet la transmission des informations résultant du système vestibulaire jusqu’au cerveau.
  • Stabilisation des yeux : activité principale de l’oreille interne. En 3 synapses, lien entre l’oreille interne et l’oeil qui induit le mouvement de l’oeil (système le plus rapide)
  • Réflexe vestibulo-oculaire (RVO) : stabilisation du regard lors des mouvements de la tête. Ces mouvements compensateurs de l’œil sont de sens inverse au mouvement de la tête. Ce réflexe est inhibé par la fixation.
  • Réflexe vestibulo-spinal (RVS) : stabilisation du corps dans l’espace

Drapeaux rouges : les pathologies centrales

Beaucoup de pathologies provoquent des vertiges sans atteinte vestibulaire. Tout vertige isolé doit être suspecté comme une pathologie centrale ou neurovasculaire. Il faut référer au médecin et faire une imagerie.

  • Vomissement en jets sans vertige associés à des céphalées
  • Signes neurologiques associés
  • Nystagmus spontané vertical et/ou torsionnel
  • Nystgamus changeant de direction sans mouvement de tête
  • Nystagmus spontané mais HIT normal
  • Gaze nystagmus : nystagmus de fixation et du regard excentré qui traduit la perte du contrôle cérébelleux du mécanisme du maintien du regard excentré.
  • Skew deviation : cacher un oeil entrâine la déviation vertical de l’autre oeil

VPPB

Physiopathologie

  • Vertige causé par le déplacement des cristaux (otolithes) vers les canaux semi-circulaires
  • Paroxystique (commence et part vite)
  • Bénin (pathologie purement mécanique) et dure de quelques secondes à une minute

Drapeaux rouges

Réorienter si

  • Nystagmus avec latence importante ou direction illogique => central
  • VPPB du canal antérieur = nystagmus vertical INF => on considère que c’est du central
  • Atteinte des 2 oreilles ou atteinte de 2 canaux dans la même oreille => avis neuro
  • Nystagmus de position > 1 min
  • Inversion de Nystagmus par rapport à ce qui est attendu

Etiologies

  • Idiopathique
  • Post-névrite vestibulaire
  • Alcool
  • Inflammation ou traumatisme labyrinthe
  • VPPB peut évoluer en l’implication de plusieurs canaux

Examen

Anamnèse

  • Vertiges positionnels + aux mvts rapides (se retourner dans le lit, s’allonger, se relever)
  • Amélioration debout
  • Survenue brusque
  • Aucun autre signe associé
  • Pas trop handicapant (pas de risque vital)

Examen clinique

  • Pas de nystagmus spontané
  • Nystagmus et vertiges lors des manoeuvres diagnostiques
  • Latence et disparition rapide des symptômes
  • Répond bien aux manœuvres libératrices

L’obésité

Qu’est-ce-que l’obésité ?

  • Une maladie chronique
  • Une épidémie
  • Un pb de santé
  • Un facteur de risque
  • un excès de masse grasse

Un handicap

Définition

Maladie caratérisée par une accumulation de graisse corporelle excessive et anormale

  • Fréquente, chronique et évolutive
  • Liée à l’environnement et aux modes de vie
  • Favorisée par une prédisposition génétique

Obésité autrefois défini que par l’IMC mais insuffisant car 2 personnes peuvent avoir le même IMC et pas les mêmes symptômes. On distingue :

  • L’obésité clinique
  • L”obésité pré-clinique : excès d’adiposité par mesure directe directe de la masse grasse, tour de taille, IMC, âge, sexe, origine ethnique

Les complications

  • Maladies cardiovasculaires
  • Anomalies métaboliques et endocriniennes
  • Troubles pelvi-périnéaux
  • Cancer
  • Respiratoires
  • Complications ostéo-articulaires
  • Retentissement psycho-social (dépression souvent associée)

La fonction respiratoire

Physiopathologie respiratoire de l’obésité

  • Accumulation de graisse au niveau de l’abdomen et cage thoracique
  • Diminution de l’espace pharyngé

Altération restrictive

  • Diminution de tous les volumes pulmonaire
  • Baisse VRE diminue Capacité vitale
  • Augmentation graisse au niveau du thorax -> baisse de la CRF
  • Baisse volume
  • Déplacement vers le haut du diaphragme : difficulté d’expansion pulmonaire
  • Augmentation du travail des muscles inspiratoires

Tolérance à l’effort

  • Déclin de la fonction respiratoire -> Augmentation du travail respiratoire -> Augmentation de la consommation O2

Changement du vol pulmonaire

Limmitation du débit expiratoire

Diminution de l’efficacité respiratoire

Altération de la mécanique respiratoire

  • FR augmentée-> Effort respiratoire plus important, dyspnée, capacité d’exercice réduite
  • Fatigue musculaire inspiratoire pendant l’exercice
  • Réduction de la capacité fonctionnelle pendant l’exercice et de la qualité de vie

Obésité et muscles inspiratoires

-> Renforcement des muscles inspiratoires ?


SAOS et SOH

Syndrome d’apnée du sommeil

2 types de syndromes

  • Central avec arrêt de l’effort respiratoire
  • Obstructif partiel ou complète avec continuité de l’effort respiratoire

Un seul examen diagnostique

  • La polysomnographie définit l’IAH (indice apnée hypopnée)
  • Diagnstic de SAS dès un IAH=5
  • Appareillage si IAH>30 (en France)

Définition

  • Apnée obstructive : arrêt du débit aérien naso-buccal pendant au moins 10s avec persistance d’efforts ventilatoires pendant l’apnée (SAOS)
  • Hypopnée : diminution de la ventilation pendant au moins 10s s’accompagnant d’une réduction du débit aérien de plus de 50%
  • SAOS : épisode répétés de collapsus du pharynx pendant le sommeil, collapsus complet en cas d’apnée, partiel en cas d’hypopnée

Mécanismes du SAOS

  • Prédisposition anatomique
  • Déséquilibre entre une charge mécanique et l’activité des muscles dilatateurs des VAS
  • Diminution du tonus musculaire
  • Augmentation pression tissulaire pharyngée
  • Contrôle ventilatoire

Dépistage SAOS

  • Présence des critères A ou B et du critère C
  • B. Deux au moins des critères suivants :
  • Ronflement sé

C. Critères polysomnographiques

Critères de sévérités

  • léger : 5<IAH<15 évènement/heure
  • Méodéré
  • Sévère : IAH>30 évènement/heure

Symptômes du SAOS

Pendant la nuit

  • Ronflement sévère et quotidien
  • etc

La journée

  • Somnolence diurne excessive
  • Asthénie
  • Difficultés à se concentrer, à mémorises
  • Troubles de l’humeur, irritabilité
  • Trouble llibido

Prévalence du SAOS

  • 2 millionsde fraçais
  • 2% des femmes et 4% des hommes de 30 à 60 ans
  • Plus on monte en âge, plus on est exposé au SAOS
  • SAOS augmente avec la sévérité de l’IMC et HTA

Complications

  • HTA
  • Stress oxydatif
  • Risque : AVC, coronapathie, etc

Dépistage

  • Diagnostic clinique
  • Sy diurnes et nocturne
  • Examen clinque, mesure anthropométrique
  • Examen ORL : obstacle ou réduction VAS, hypertrophie du palais mou avec hypertrophie de la luette, obstruction nasale
  • Examen CV et respiratoire : mesure pression artérielle, FC
  • Explorations complémentaires : obésité + SAOS, EFR, gaz du sang (si IMC>35)
  • Imagerie des VAS
  • Enregistrements nocturnes

Traitement

PEC pluridisciplinaire

  • Mesures générales : hygiène de vie
  • Traitements spécifiques : chirurgie, orthèse d’avancée mandibulaire, apareil à pression positive continue (PPC), rééducation (kiné linguale, muscle oropharynx, AP régulière)
  • Inconvénients PPC : sécheresse des muqueuse, tolérance moindre en cas de rhinites, sensation d’étouffement, image de soi (impact sur le couple), bruit, encombrement, transport, marques sur le visage
  • La plupart des arrêt de la PPC se produisent les premières semaines. En moyenne, 15 à 37% des patients abandonnent leur traitement par PPC.

Conséquence de l’arrêt de la PPC

  • Reprise des symptômes
  • Les comorbidités associées : HTA, troubles du rythme, cardiopathie

SAOS dans l’obésité

  • Obésité : important FDR
  • Graisse viscérale corrélée à SAOS
  • Obésité + SAOS : probabilité de développer diabète type II

Manque de sommeil et poids

Plus le sommeil est réduit, plus le risque d’obésité est important

Perte de poids ne signifie pas diminution des épisodes d’apnée

SAOS léger et modéré : perte de 10% de poids améliore les symptômes

SAOS et chirurgie bariatrique

Diminue la sévérité de l’apnée

En pratique

  • SAOS sévère : PPC en 1ère intention, OAM en 2ème si refus PPC
  • SAOS léger à modéré : PPC ou OAM

SOH

IMC>30

PaCO2 diurne > 45mmHg (sans autre cause d’hypoventilation)

80% ont également SAOS

SOH associé à une morbi-mortalité importante et coûts de santé élevés

Mécanisme SOH

  • Restriction vol pulmonaire
  • Diminution compliance thoracique
  • Augmentation travail muscles inspi avec coût en O2
  • Altération du contrôle des centres respiratoires avec une réponse en CO2 diminuée
  • Trouble respi nocturne
  • Obstruction pulmonaire

Traitement

En aigu : unité de soins intensifs

Traitement au long cour : VNI

Chirurgie bariatrique risquée chez ces patients


Capacités fonctionnelles et réentrainement à l’effort

Muscle périphérique

Réduction de la masse musculaire, augmentation de la masse graisseuse : perte de force

-> Obésité sarcopénique (risque CV)

Masse musculaireForcePerformance physique
Anthropométriques
TDM
IRM
Handgrip
F/E genou

Faiblesse musculaire -> cadence de marche plus lente -> problème de mobilité -> perte d’autonomie

TDM6 : 300m (normalement 600m)

Obésité et risque cardio-vasculaire

  • HTA
  • Hypertrophie ventriculaire gauche
  • anomalie du métabolisme lpidique
  • Intolérance au glucose
  • Diabète
  • Atherosclérose coronarienne
  • AVC

Métabolisme et dépense énergétique

  • De repos (métabolisme de base) : consommation O2 plus élévée au repos
  • Pour l’activité physique : 15 à 30% pour une AP importante

Obésité et activité physique

Consommation d’O2 plus importante pour les patients en situation d’obésité

Plus l’obésité est sévère, plus la diminution d’AP est importante et plus la durée d’AP quotidienne diminue

Facteurs limitant l’AP

  • Articulaires (perte de souplesse, douleur)
  • Métabolisme et musculaire : perte musculaire, diminution de la tolérance à l’effort, diminution O2 aux muscles en activité)
  • Respiratoire (dyspnée, FR élevée)
  • Cardiovasculaire

PEC pour AP

Epreuve d’effort simple : 60 à 70% de la FCmax

Absence d’épreuve d’effort : formule de Karnoven : zone de la FC cible = FC réserve x %souhaité + FC repos (FC réserve = FCmax – FCrepos)

  • Intensité déterminée en fonction des capacités aérobies et contraintes orthopédique
  • Activité à risque traumatologique faible
  • Durée 30mn/j (150mn/semaine)
  • Intensité modérée : 50-70% de la puissance max
  • 5 à 7 fois/semaine

Recommandation HAS

Aérobie + renforcement

Perte de poids en AP : pour une durée et une intensité importante

Conclusion

  • REE adapté au patient
  • Intensité modérée continue
  • HIIT, seulement après évaluation du risque CV et supervisé
  • Adapté au cas par cas

REE et chirurgie bariatrique

  • Meilleure condition pour l’opération et augmentation masse musculaire
  • Post-op : réduction de la perte de masse musculaire, bien-être
  • Maintenance : endurance, maintien masse musculaire, bien-être

Troubles pelvi-périnéaux

L’incontinence urinaire

  • Fuite involontaire avec impact social
  • 3M de femmes de toute âge affectées
  • Beaucoup de facteur à l’origine : chirurgie pelvienne, accouchement, obésité

Types d’incontinence urinaire

  • D’effort
  • Par urgenturie : désir soudain et impérieux
  • Urinaire mixte

Hypothèse physiopathologique

Obésité : hyperpression abdominale

Stade d’incontinence urinaire par l’effort

  • 1
  • 2
  • 3

Obésité et IU

L’obésité est associée à une prévalence plus élevée d’IU

Surpoids : augmentation de la pression intra-abdominale -> augmentation de la pression intra-vésicale -> force exercée sur plancher pelvien qui augmente risque IU

Une augmentation de 5 unités d’IMC -> +30% IUE et 15% IUU

Obésité : FDR établie mais causalité sous-jacente pas aussi claire

Physiopathologie

  • Augmentation du diamètre sagittal abdominal
  • Altération des fibres musculaires et nerveuses du périnée (détrusor)
  • Graisse périvésicale

IU en fonction de l’âge

Même si IMC normal à 20 ans, la prise du poids amène au même risque d’IU que quelqu’un avec un IMC déjà élevé

Recommandation de PEC

  • Perte de poids modérée réduit symptôme : traitement initial
  • Entrainement muscles du plancher pelvien
  • Exercice physique
  • Chirurgie bariatrique

POP (Pelvic organ prolapse) et IF

Dommage structurel ou dysfonctionnement neurologique dû au stress sur le plancher pelvien en raison de la pression intra abdominale

  • Femme en surpoids : 2,5x plus de risque de développer POP
  • Obésité pas forcement FDR de prolopasus (rôle controversé)
  • Chirurgie bariatrique améliore IU et POP chez femmes obèses
  • Pas d’amélioration significative sur l’incontinence fécale et activité sexuelle
  • Incontinence fécale fréquence après chirurgie bariatrique, risque de diarrhée

Type de traitement

Conservateur : perte modérée de poids entre 5 et 10% (grade A)

Activité physique

Entrainement des muscles du plancher pelvien en 1ère intention

Rééducation incontinence urinaire et obésité

  • PRIDE : Program to Réduce Incontinence by DIet and Exercice (2017)
  • Régime hypocalorique et encouragements sur l’AP
  • Diminution des épisodes d’IU
  • Même sans perte de poids, la rééducation améliore les symptômes

Obésité est un FDR de risque de récidive de POP après hystérectomie : il est donc important d’envisager des modifications du mode de vie : perte de poids, renfo muscles pelviens, AP

Conclusion

Obésité : FDR IU, réversible (chirurgie bariatrique, régime hypocalorique), rééducation périnéale (le plus important)

Place du kiné : stratégie de prévention primaire et secondaire, éducation thérapeutique, rééducation

Articulation temporo-mandibulaire

Introduction

Les 4 fonctions

  • Mastication
  • Phonation
  • Ventilation
  • Déglutition

Anatomie

  • En avant du tragus de l’oreille
  • Bicondylaire, seul articulation où 1 seul os forme 2 articulations
  • Doivent fonctionner de façon synchrone et harmonieuse

La mandibule

  • Os unique, impair et médian, mobile et articulé avec les temporaux
  • 2 fonctions : os cortical basal, os spongieux sur lequel s’implantent les dents
  • La croissance de l’os alvéolaire dépend de la stimulation masticatoire : plus on stimule les dents, plus on stimule la croissance alvéolaire
  • 2 branches montantes oblique en dehors et en arrière : angle mandibulaire
  • Processus condylaire en arrière, incisure mandibulaire en avant
  • Le disque se pose sur le condyle

L’os temporal

  • Os pair, de chaque côté du crâne entre les os sphénoïde, pariétal et occipital
  • 3 parties : rocher, mastoïde, écaille
  • Processus zygomatique avec insertions muscle masséter et muscle temporal
  • Fosse mandibulaire ou cavité glénoïde en avant

Os hyoïde

  • Très profond
  • Entre C2 et C3
  • “Squelette” de la langue” : dans le complexe naso-oro-pharyngé
  • Mobilisation de l’os hyoïde pour travailler la gaine viscérale du cou
  • Seul os non relié à un autre os par une articulation

Capsule articulaire

  • Sur le condyle mandibulaire
  • Les freins méniscaux sont constitués par les fibres du muscle (freins courts et longs)
  • Ligament
  • Ménisque : structure fibro-cartilagineuse non attaché à l’os sur lequel s’insère le ptérygoïdien médial, le masséter et le buccinateur
    • Accroches du ménisque :
    • Fibre courte profonde : temporo-méniscale et mandibulo-méniscale
    • Fibre longue superficielle :
    • – Ligament latéral externe empêche la propulsion de la machoire vers l’avant.
    • – Le ptérygoïdien latéral permet au ménisque de bien se positionner sur la tête du condyle.
    • Si le masséter est trop spasmé, c’est souvent le signe que le ptérygoïdien est en souffrance.

Équilibre de l’ATM

  • Permet une bonne occlusion, une bonne ventilation
  • Dépend de l’équilibre musculaire, des joues, de la langue, des lèvres
  • Prendre en compte : l’os temporal, l’os hyoïde, la mandibule, le rachis cervical, les ménisques et les ligaments
  • Le fascia du masséter est directement lié au trapèze : un traumatisme au niveau de l’épaule peut entraîner des répercussions sur l’ATM.
  • L’os temporal (écaille, rocher, mastoïde, apophyse zygomatique) a une action dans la mastication, la phonation, l’audition et le vestibulaire.

Dysfonction de l’ATM

  • En cas de manque de coordination entre les 2 articulations, le disque peut être endommagé ou déplacé, ce qui empêche le fonctionnement normal et harmonieux : on parle alors de trouble ou de dysfonctions de l’ATM
  • Le disque a la particularité d’être soutenu par des ligaments qui sont en réalité des expansions musculaires. Il absorbe les pressions.
  • Prendre en compte l’articulation controlatérale en de dysfonction de l’ATM : si lésion d’un côté, la compensation de l’autre côté entraînera un risque accru d’usure
  • Les acouphènes peuvent être liés à la dysfonction de l’ATM
  • Une dysfonction de l’ATM peut avoir des répercussions sur la clavicule, le sternum, l’épaule. En cas de douleur de la cheville, la chaîne ascendante peut avoir une répercussion sur l’ATM
  • Parafonction : prédisposition à mâcher plus d’un côté va entraîner le développement du masséter côté préférentiel qui va entraîner une rotation de la mandibule. Donc dans le bilan, on va demander de quel côté mâche le patient.

Objectif de la rééducation

  • Rétablir la fonction normale, harmonieuse et symétrique
  • Précocité de la prise en charge
  • Auto-rééducation à faire chez soi tous les jours
  • Le patient est l’auteur de sa rééducation, l’articulation est constamment mobilisée

Les muscles

Muscles élévateurs (fermeture)

  • Temporal : tracte vers l’arrière et élève (nerf mandibulaire)
  • Masséter
  • Ptérygoïdien latéral

Muscles de l’ouverture

  • Digastrique
  • Sous-hyoïdien
  • Sus-hyoïdien

Muscles masticateurs

  • Elévateur : temporal, masséter, ptérygoïdien latéral
  • Abaisseur : sus et sous-hyoïdien
  • Propulseur : pétrygoïdien latéral, médial, masséters
  • Rétropulseur (retour en position physiologique) : pétrygoïdien latéral, sus et sous hyoïdien
  • Diducteurs : ptérygoïdiens

La langue

Rôle de la langue

  • Croissance de la face
  • Mastication
  • Déglutition
  • Phonation
  • Ventilation

Position au repos

  • Dent non en contact
  • Langue au palais qui ne touche pas les incisives
  • Lèvres jointes sans crispation
  • Respiration nasale

L’os hyoïde est seulement tenu par la langue (squelette de la langue)

Physiologie de l’ATM

  • Ouverture/fermeture : 50mm (3doigts) et 35mm (préhension alimentaire de confort). Le mouvement comprend une combinaison translation/glissement/rotation
  • Protusion : mouvement vers l’avant avec le contact des dents. Ouverture moyenne de 9mm
  • Rétrusion : retour vers l’arrière depuis la protusion
  • Diduction : mouvement latéral à partir de la position inter cuspidienne. En moyenne 9mm symétrique (si <5mm : pathologique). Part des dents en contact, puis relâchement de la pression puis sur le côté.

Position de repos : position myo-centré, les dents ne sont pas serrées

Position inter-cupidienne : position avec les dents serrées


Biomécanique

Fonction normale de l’ATM

  • Pendant la fonction normale, le disque articulaiire demeure sur la tête du condyle et l’accompagne dans tous les mouvements
  • Les surfaces articulaires maintiennent une relation normale tout au long des mouvements mandibulaires, tant à l’ouverture qu’à la fermeture
  • Tout ceci se produit de faon simultanée et synchronisée pour les 2 ATM
  • Rose = disque articulaire

Strie = ptérygoïdien lat (inséré sur le disque)

Orange = freins méniscaux

Rouge = ligaments courts

Paralysie faciale

Rappels

Le nerfs crâniens

D’après le site ManualMSD

NERFFONCTIONSTESTS
I. OlfactifL’odorat

Le déficit de l’olfaction peut être complet (anosmie) ou partiel (hyposmie).
L’odorat est évalué en demandant au sujet d’identifier des objets à l’odeur caractéristique (savon, café, clou de girofle). Chaque narine est évaluée séparément.
II. OptiqueLa vueTest de la vue : lecture d’une échelle visuelle.
La vision périphérique est testée en demandant à la personne de regarder droit devant pendant que le médecin déplace progressivement un doigt vers le centre de la vision de la personne depuis le haut, le bas, la gauche et la droite. La personne doit alors dire à quel moment elle commence à voir le doigt.
Détection de la lumièreLa capacité à détecter la lumière est évaluée en faisant briller une lumière vive (comme celle d’une lampe de poche) dans chaque pupille dans une pièce sombre.
III. OculomoteurMouvements oculaires vers le haut, le bas et l’intérieurSuivre un objet en mouvement
Contraction ou dilatation de la pupille en réponse à des variations d’intensité lumineuseLa réponse de la pupille à la lumière est examinée en faisant briller une lumière vive (comme celle d’une lampe de poche) dans chaque pupille dans une pièce sombre.
Lever les paupièresOn recherche une éventuelle chute de la paupière supérieure (ptôse).
IV. TrochléaireMouvements oculaires vers le bas et l’intérieurSuivre un objet en mouvement.
V. TrijumeauSensation faciale (et fonction motrice moindre)

Signes cliniques :
– Hypoesthésie ou anesthésie
– Déficit de la contraction massétérine et de la diduction, avec bouche oblique ovalaire 
La sensation du visage est évaluée à l’aide d’une épingle et d’un coton.
Le réflexe de clignement est évalué en stimulant la cornée de l’œil avec du coton.
MasticationLa force et le mouvement des muscles qui contrôlent la mâchoire sont évalués en demandant au sujet de serrer les dents et d’ouvrir la bouche contre résistance.
VI. AbducteurMouvements des yeux vers l’extérieurOn évalue la capacité à tourner chacun des yeux vers l’extérieur au-delà de la ligne médiane en demandant au sujet de regarder sur le côté.
VII. FacialLa capacité à mobiliser les muscles faciaux (par exemple, dans les expressions du visage)La capacité de mobiliser les muscles faciaux est évaluée en demandant au sujet de sourire, d’ouvrir la bouche, de montrer les dents et de fermer les paupières.
Le goût des deux tiers antérieurs de la langue, la production de salive et de larmes et le contrôle d’un muscle impliqué dans l’auditionLe goût est évalué en utilisant des substances sucrées (sucre), acides (jus de citron), salées (sel) et amères (aspirine, quinine ou aloès).
VIII. VestibulocochléaireAuditionL’audition est évaluée avec un diapason ou des écouteurs qui produisent des tons de fréquences (hauteur sonore) et d’intensité différentes (audiométrie).
ÉquilibreL’équilibre est évalué en demandant au sujet de marcher en suivant une ligne droite.
IX. Glossopharyngien
X. Vague
Déglutition, réflexe pharyngé (vomissement) et langage

Nerf vague : contrôle des muscles dans certains organes internes et du rythme cardiaque (non évalué dans le cadre de l’examen des nerfs crâniens.)
Les 9e et 10e nerfs crâniens contrôlent la déglutition et le réflexe pharyngé et sont donc évalués conjointement.
Le sujet est invité à déglutir. Le sujet est invité à dire « aaaaa » pour évaluer les mouvements du palais et de la luette (petite saillie qui pend à l’arrière de la gorge).
On peut toucher l’arrière de la gorge avec un abaisse-langue, ce qui déclenche habituellement le réflexe pharyngé.
Le sujet est invité à parler pour déterminer si la voix semble nasale (un autre test du mouvement du palais).
XI. AccessoireRotation du cou et haussement des épaulesOn demande au sujet de tourner la tête et de hausser les épaules contre une résistance opposée par l’examinateur.
XII. HypoglosseMouvement de la langueOn demande au sujet de tirer la langue, qui est observée pour voir si elle dévie d’un côté ou de l’autre.

PF périphérique et PF centrale

D’après le site du Collège des enseignants en neurologie

La PF périphérique

Elle résulte d’une atteinte du noyau ou du nerf facial à un niveau quelconque de son trajet :

  • Angle ponto-cerebelleux (malformation)
  • Rocher (au niveau de l’oreille) : trauma, lésion post-opératoire
  • Glande parotide
    Elle touche autant la partie supérieure que la partie inférieure du visage.

Son diagnostic, généralement évident, repose sur l’observation du visage.

Au repos, il existe une asymétrie de la face dont témoignent, du côté atteint :

  • l’effacement des rides du front
  • l’élargissement de la fente palpébrale (lagophtalmie)
  • l’effacement du pli naso-génien
  • la chute de la commissure labiale.

Aux mouvements volontaires, on constate, du côté atteint :

  • l’occlusion incomplète de l’œil (signe de Charles Bell)
    dans les formes frustes, le signe des cils de Souques
    la bouche ouverte est attirée vers le côté sain
    la langue tirée dévie vers le côté paralysé
    le patient ne peut ni souffler ni siffler.
    une PF peut gêner l’élocution (dysarthrie) et entraîner un écoulement salivaire

La PF centrale

Ce n’est pas une atteinte du nerf facial proprement dit, mais une atteinte de la commande supranucléaire de ce nerf. C’est en fait l’expression faciale du syndrome pyramidal, par atteinte du contingent de faisceau pyramidal (faisceau cortico-nucléaire) issu de l’opercule rolandique (partie basse du cortex de la frontale ascendante).

Après décussation, il atteint les noyaux du facial : à noter que le noyau supérieur reçoit des fibres deux faisceaux cortico-nucléaires alors que le noyau inférieur ne reçoit que du faisceau contro-latéral. Cette dernière particularité anatomique explique que le territoire facial supérieur ne soit pas atteint dans la paralysie faciale centrale (pas de signe de Charles Bell). En revanche, on peut observer une dissociation automatico-volontaire : paralysie lors de la commande volontaire, disparaissant lors de mouvements automatiques comme le rire

La paralysie faciale périphérique

Introduction

Impact fonctionnel

  • La paralysie facial constitue un handicap fonctionnel avec une altération de la communication verbale et non verbale, et esthétique ayant des répercussion au niveau affectif, social et professionnel.

Causes de la PF

  • Les paralysies faciales périphériques : 80 % d’origine virale, 20% d’origine traumatique, tumorale. Il est parfois nécessaire pour le MK de demander des examens complémentaires pour appuyer le diagnostic.

Les 3 axes de la rééducation

  • le contrôle cortical
  • le contrôle moteur
  • le massage.

Bilan

Echelle de House et Brackmann

En résumé : du grade 1 au grade 3, le nerf fonctionne, et de 4 à 6, il ne fonctionne plus. Dès le grade 3, les syncinésies (mouvements parasites) apparaissent.

Rééducation selon le grade

  • Grade I et II : exercice neuro-musculaire 1 à 3 semaines avec auto-rééducation 10mn/jour (le nerf repousse 1mm/j)
  • Grade III : spastique. Faire des massages pour relâcher la tension
  • Grade IV-V-VI : priorité à la fermeture palpébrale la nuit pour la protection de la cornée (risque de kératite)

Points de vigilance

  • La contraction en force peut engendrer des séquelles (différencier paralysie périphérique d’une paralysie centrale)
  • La stimulation électrique doit être proscrite
  • Si le patient ne récupère pas après 1 mois d’antiviraux, il gardera des séquelles à vie. On ne guérira pas le patient mais on peut les aider à accepter ce visage.

La paralysie séquellaire

  • Elle peut être spastique quand la rééducation a été faite en force. La toxine botulique peut alors s’avérer nécessaire pour récupérer des territoires.
  • Elle peut être flasque
    • dans un contexte congénital (agénésie d’un nerf ou bourgeon pas assez développé)
    • dans un contexte de traumatisme per opératoire.
      • Si l’opération a été faite au niveau de l’angle ponto-cerebelleux sans section du nerf facial avec stimulation en fin de l’opération, le patient peut être pris en charge en rééducation. Si après 10 mois, la paralysie est toujours flasque, il n’y a plus de récupération possible. Il faut alors réorienter vers un médecin pour une chirurgie réparatrice.
      • Si l’opération à été faite au niveau de l’oreille, on réoriente après 7 mois
      • Si la lésion est au niveau de la parotide, la récupération se fait en 3 mois. Au dessus de 4 mois : réorienter

Chirurgie réparatrice (palliative)

  • Donner du tonus à la face par le nerf en stimulant le muscle : on travaille en force dans ce cas

PF récidivante ou bilatéral (diplégie)

Causes

  • 30% de risque d’en faire une seconde
  • Diabète, amylose, syndrome syndrome de Melkersson-Rosenthal (triade oedème oro-facial, paralysie faciale récurrente et langue plicaturée), sarcoïdose, lyme, SEP, syndrome de Moebius (congénital, atteinte du VI, enfant avec un pied bot)

Rééducation

  • Pas de forçage, pas de mastication de chewing gum pendant 1 an
  • Hygiène : conduite à tenir et surtout à ne pas avoir
  • Faire des schéma pour montrer les maassages au quotidien : du centre vers la périphérie, du supérieur à l’inférieur, chaleur pour détendre. Cryothérapie à proscrire

Evaluation

  • Evaluer ce qui est préservé et ce qui déficitaire
  • Trouble de déglutition durant la phase où le bol est dans la bouche
  • Echelle de Sunnybrook (seul échelle qui prend en compte les séquelles)
  • Echelle de Lazarini (reprend les critères de House et Brackmann sous forme de représentation graphique. Elle peut être proposée en échelle d’auto-évaluation pour le patient).

La rééducation

  • Si le patient peut serrer le zygomatique, c’est un pronostic de récupération favorable
  • Etablir un contrat avec le patient : les enjeux de la rééducation se font sur la durée
  • Si à 3 mois le patient est au grade II et avec un score de 85% au Sunnybrook, alors il peut récupérer avec aucune séquelle à 1 an
  • Si le traitement est pris dans les 2 jours, cela améliore le pronostic
  • PROMS (patient reported outcomes mesures) : repère pour une rééducation efficace

Neuromuscular training

  • 3 principes
    • Lenteur d’exécution
    • Petits mouvements
    • Mouvements symétriques
  • Facial flexion pour la myoplastie (mais pas pour la PF idiopathique)
  • FACS (Facial action coding system) : 6 expressions de base
  • Pour les syncinésie : travail avec le regard opposé à la PF
  • Utilisation de toxine botulique

Réhabilitation

  • Nerf extra-crânial exploitable ou non ?
  • AHF (anastomose hypoglosso facial) : la rééducation commence le lendemain de la chirurgie
    • Termino-terminal : axone du XII colonise le VII
    • Latéro-terminal : réanimation de l’hémiface paralysée
  • Si paralysie supérieure à 4 ans, on peut procéder à une myoplastie d’allongement du muscle temporal (MAT). La rééducation commence 1 mois après la chirurgie

Escarres – Matériel

Matériels

Coussins

Coussin en mousse

Pour confort/prévention

Coussin en gel

Plus rigide que l’air, donc plus adapté au transfert. Mais le gel se déplace sur les côté (fluage) donc éduquer le patient pour remettre le gel en place.

Coussin à mémoire de forme

Adapté au transfert

Coussin à air composite
Avec surface dur pour créer un appui stable pour les transferts

Coussin à air
Permet de décharger facilement une zone
Possible de ne gonfler qu’un seul côté en cas de déséquilibre du bassin

Coussin à air avec tétine

Pour décharger le sacrum (si surface concave contre le dossier) ou pour ne pas déplacer la pose endo-urétrale (si surface concave vers l’avant)

Coussin à nid d’abeille

Bonne restitution d’énergie : adapté pour le sport
Permet un bon équilibre

Coussin berlingot à air

Berlingots dissociables donc très adapté pour un travail de repositionnement
Ne peuvent être crever contrairement au coussin à air.

Réglages du coussin

Comment vérifier si le coussin est assez gonflé ?

Mettre les mains sous les ischions du patient : on doit être capable de toucher la toile du fauteuil sous 2 travers de doigt en appuyant. Sinon, le coussin est trop gonflé.

Toujours vérifier que le coussin est toujours adapté.

En règle général, plus le patient est capable de faire des transferts, plus il faut mettre des coussins durs (mémoire de forme ou à air composite par exemple)


Réglage fauteuil

  • Largeur : 1 travers de doigt de chaque côté du bassin
  • Hauteur des cale-pied : 90° de flexion de genou. Si trop de flexion alors surcontrainte sur les ischions. Si trop bas alors risque de glissement et contrainte en cisaillement.
  • Profondeur : 2 travers de doigts entre creux poplité et fauteuil. Si trop peu de profondeur, surcontrainte sur les ischions, si trop de profondeur alors contrainte sur le creux poplité.
  • Hauteur du dossier : sous les scapulas pour les laisse libre
  • Toujours vérifier que le fauteuil est toujours adapté.

Risques d’escarre

Selon la position

DDDLDemi-assisAssis
Sacrum
Ischion
Tête fibula
Occiput
Scapula
Styloïde ulna
Olécrâne
Epineuses
Grand trochanter
Tête fibula
Malléoles latérale et médiale
Epaule
Coude
Condyle fémoraux
Idem DD avec plus de charge sur MIIschion
Sacrum
Styloide du 5
Coude

Les facteurs de risque

IntrinsèquesExtrinsèques
Perte de mobilité (surpoids)
Age
Etat cognitif et psychologique
Etat sensitif
Etat nutritionnel / déshydratation
ATCD escarre
Micro-circulation (diabète)
Incontinence
Macération
Contrainte en cisaillement
Contrainte en frottement
Etat du matériel

Rôle du MK sur les escarres

  • Il alerte le patient de la présence d’une escarre
  • Il participe à la prévention de la formation des escarre auprès des patients et de leur famille
  • Il soulage les points d’appui

Les services concernés sont

  • La pédiatrie
  • La gérontologie
  • La neurologie
  • La traumatologie

Comment se forme une escarre ?

  • Perte d’oxygénation des cellules de la peau
  • Dénutrition des cellules de la peau
  • Frottement
  • Fatigue

Comment limiter la formation d’une escarre

  • Faire des push-up
  • Soulager ses points d’appui
  • Faire ses retournements au lit
  • Palper/inspecter sa peau
  • Regarder ses points d’appui (avec un miroir)

Conséquence d’une escarre

  • Le patient ne doit plus mettre de bas de contention sur l’escarre

Quels sont les signes d’alerte ?

  • Masse intramusculaire
  • Chaleur
  • Peau cartonnée

Rééducation périnéale

Le pelvis féminin

Ceinture osseuse

  • Ceinture osseuse : os coxaux, sacrum, coccys
  • Pelvis major : promontoire sacrum, bord antérieur aile iliaque->pubis
  • Pelvis minor : bord inférieur symphyse pubienne, tubérosités ischiatique, sommet coccyx, forme entonnoir

Anatomie du petit bassin

Disposition des viscères dans l’enceinte pelvienne

Vagin, utérus et rectum forment un triple coudure qui évite le glissement des organes dans l’axe vaginal aux cours des efforts de poussée.

Limites du pelvis


Le périnée

Définition

Ensemble musculo-fibreux : ferme le pelvis, supporte les viscères en position debout. Limité par le cadre ostéo-fibreux en avant : symphyse pubienne et branche ischio-pubiennes ; en arrière : sacrum, coccyx et grand ligament sacro-sciatique

Ensemble des parties molles en dessous du diaphragme pelvien comprenant les organes génitaux externes. La solidité est assurée par le plancher musculaire périnéal. Il ferme le détroit inférieur.

Topographie périnéale

Forme losangique : périnée antérieur urogénital, périnée postérieur anal

Les 3 plans musculaires

Plan superficiel

Rôle des muscles périnéaux superficiels et moyens

Muscles bulbo-spongieux et ischio-caverneux jouent un rôle dans l’érection du clitoris et son décapuchonnage, compression des glandes vestibulaires, fermeture de l’orifice vaginal.

Les muscles élévateurs de l’anus

Latérale : c’est la portion sphinctérienne. Lame mince formant un appentis oblique.

3 faisceaux : pubococcygien, iliococcygien, ischiococcygien

Les fibres convergent vers la région rétro-anale (anal sling), s’entrecroisent avec celles du côté opposé et participent à la constitution du raphé ano-coccygien.

Paramédiane : c’est la portion élévatrice. Plus épaisse et solide, moins large.

Origine pubienne, 2 faisceaux : puborectal (rectal sling) qui se termine dans la paroi du canal anal, pubovaginal qui présente des rapports intimes avec le vagin et se termine dans la région rectovaginale. Il constitue la sangle musculaire à concavité antérieure qui délimite le hiatus uro-génito-digestif.

Portion sphinctérienne : mince et peu puissante, peu mobile. Origine : ligne pubis-épine sciatique, terminaison : raphé ano-coccygien et aux bords latéraux du coccys.

Rôle des muscles périnéaux profond

Muscles élévateurs de l’anus créent un dôme vaginal permettant l’aspiration pénienne, la fermeture de l’orifice vaginal par une augmentation maximale de leur tension.

Structure musculaire

Fibres I tonique (slow twitch)Fibres II phasiques (fast twitch)
Contraction lente, peu fatigables
75% du potentien périnéal
Donne le tonus (sphincter…)
Contraction rapide, fatigables
25% du potentiel périnéal
Donne le mouvement (élévateur…)

Composition des fascias

Fascias : formé de tissu conjonctif. Fibres musculaires lisses, collagène, élastine, vaisseaux sanguins et nerfs. Différents niveaux de suspension antérieurs, latéraux et postérieurs du vagin. Soumis au vieillissement.

Fascia pelvien

Entre plancher pelvien et péritoine, formé de tissu conjonctif.

2 feuillets : pariétal recouvre les muscles pelviens, viscéral recouvre les viscères pelviens. Continuité entre les 2 fascias par un septum.

Ligaments viscéraux antérieurs, latéraux, postérieurs diffférenciés. Arcade fascia pelvien en lien avec l’arcade tendineuse levatores ani qui s’insère sur l’obturateur interne.


La vessie

Structure de la vessie

La vessie est constituée de 3 couches :

  • Couche interne muqueuse
  • Couche moyenne musculaire (détrusor) avec mécano-récepteurs pour besoin mictionnel normal et nocicepteur pour besoin impérieux
  • Couche externe séreuse en lien avec le fascia

L’utérus

Un organe unique

Position centrale dans l’excavation pelvienne, trait d’union entre 2 systèmes fonctionnement indépendants mais étroitement liés

Fonction d’organe de gestation, soumis à des contraintes de volume et de poids inégalées (station debout, sport), contraintes fonctionnelles imposées par la vessie et le rectum (réplétion-vidange)


La sphère digestive terminale


Vascularisation et innervation

Les pédicules neuro-vasculaires du périnée

Artère pudentale interne, branche du tronc antérieur de l’artère iliaque interne

Veine pudentale interne issue du plexus de Santorini se termine dans la veine iliaque interne

Nerf pudental issue des racines sacrées S2-S3-S4 se termine au niveau périnéal profond et superficiel

Innervation périnéale

Nerf pudental (S2-S3-S4) : tous les muscles du périnée

  • Maintien du tonus urétral pendant la phase de remplissage
  • Inhibition de la contraction détrusorienne
  • Relâchement sphincter strié pour la miction

La sensibilité périnéale et sexuelle sont véhiculées par le nerf pudental depuis les branches terminales jusqu’au cerveau

Contrôle neurologique du système vésico-sphinctérien

  • Système végétatif : sympathique et parasympathique
  • Système somatique

Innervation de l’utérus

L’innervation de l’utérus et de ses annexes est assurée par le plexus nerveux hypogastrique complétée par les fibres sympathiques qui accompagnent les artères utérines.

Innervation sensitive

  • Les nerfs pelviens innervent le vagin, le col utérin et la peau périnéal
  • Les nerfs hypograstriques innervent le col utérin et les 3/5 proximaux de l’utérus
  • Les nerfs pudentaux innervent la peau périnéale
  • Il est probable que les nerfs pelviens et pudentaux sont activés pendant la copulation

Le vagin

Anatomie du vagin

S’étend du col utérin à la vulve, mesure environ 8cm de long.
Situé en avant du rectum et en arrière de la vessie et de l’urètre. Plus étroit au niveau de son 1/3 inf près de la vulve, s’élargit au 1/3 moyen et surtout au 1/3 sup.

Ses parois reposent l’une contre l’autre lui donnant un aspect aplati. Ses parois ne sont pas lisses ais ridées et très élastiques permettant ainsi la pénétration d’un doigt, d’un spéculum ou d’un pénis. Son élasticité est maximale lors de l’accouchement.

Physiologie du vagin

Le vagin est riche en vaisseaux sanguins, artères et veines, lymphatiques. Il est pauvre en terminaisons nerveuses sur ses 2/3 supérieurs, sauf au niveau du 1/3 inférieurs (élévateurs de l’anus). Pas de récepteur superficiels mais des récepteurs profonds (tensio et baro récepteurs)

Biomécanique pelvi-périnéale

Respiration

  • Action de la gravité
  • Enceinte de pression hydroaérique
  • Soutènement périnéal
  • Muscle diaphragme inspirateur
  • Muscles abdominaux toniques
  • Muscles pérniéaux

Action de la pression abdominale

  • DIaphragme
  • Muscles abdominaux
  • Suspension viscérale
  • Soutènement périnéal
  • Cinétique viscérale

Repos

  • Cavité virtuelle vaginale
  • Tonicité périnéale formant le cap vaginal 140° participant au soutènement vésico-utérin

Relaxation

  • Effacement du cap vaginal 180°
  • Rectitude vaginale
  • Décontraction des muscles périnéaux

Contraction

  • Fermeture du cap vaginal 110°
  • Ascension du CTP
  • Formation du dôme périnél
  • Augmentation de 20 à 40mmHg

La contraction périnéale

La statique pelvienne

  • Supension par les ligaments viscéraux
  • Cohésion par les fascias viscéraux
  • Soutènement par le plancher pelvien

Etiopathogénie des troubles de la statique pelvienne

Les maladies congénitale, l’accouchement, la défécation, le sport, la chirurgie, le vieillissement peuvent entraîner :

  • Une modification de la résultante de la pression abdminale
  • Une dégradation neuro-musculo-aponévrotique
  • Une anomalie des viscères pelviens

-> Dégradation du plancher pelvi-périnéal

Les prolapsus vaginaux

Définition

” Toute saillie permanente ou à l’effort, dans la lumière vaginale ou à l’orifice vulvaire ou hors de celui-ci, de tout ou partie des parois vaginales plus ou moins doublées de la vessie, du rectum et des culs-de-sac péritonaux adjacents, ainsi que du fond vaginal solidaire du col utérin.” (Cerbonnet, 1970)

Autres définitions

  • Colpocèle : prolapsus de la paroi vaginale
  • Elytrocèle : prolapsus du cul-de-sac de Douglas
  • Rectocèle : prolapsus du rectum de la paroi vaginale postérieure

Types de prolapsus

LocalisationTermes utilisées
Étage antérieurColpocèle antérieur : Hernie de la paroi antérieure
Urétrocèle : Contenant l’urètre
Cystocèle : contenant la vessie
Étage moyenHystrocèle : Prolapsus utérin
Trachélocèle : Prolapsus du col utérin fréquemment anormalement allongé
Étage postérieur vaginalColpocèle postérieure : Hernie de la paroi postérieure du vagin
Rectocèle : contenant la face antérieure du rectum
Elytrocèle : contenant le cul-de-sac de Douglas
Entérocèle : contenant les anses grêles
Sigmoïdocèle ; contenant le sigmoïde
Epiploocèle : contenant le grand épiploon
Étage postérieur analHédrocèle : Hernie à travers l’anus souvent béant du cul-de-sac de Douglas, accompagnant un prolapsus rectal
Intussuception: Invagination rectale ou “prolapsus rectale interne”
Prolapsus rectal : Extériorisation du rectum par l’anus

Symptomatologie

  • “Boule à vulve”
  • Pesanteur pelvienne
  • Troubles fonctionnels : dysurie, dyschésie (constipation terminale), rapports sexuels difficiles
  • Incontinence urinaire associée 50%

Classification des prolapsus vaginaux

Latin : “pro”= en avant ; “labi” = tomber

  • Examen manuel : toucher vaginal
  • Manoeuvre des valves : pose du speculum
  • Type de prolapsus : reconnaissance de l’organe prolabé
  • Degré du prolapsus : gradation du prolapsus

Degré du prolapsus

  • Grade 0 : pas de prolapsus même à l’effort
  • Grade 1 : prolapsus isolé à l’effort
  • Grade 2 : organe engagé dans la filière vaginale
  • Grade 3 : organe extériorisé du vagin

Cotation POP-Q


Définition

Prolapsus antérieur : cystocèle

Hernie de la vessie entraînant la paroi vaginale antérieure

Prolapsus moyen : hystéroptose

Chute de l’utérus dans le fond vaginal

Prolapsus postérieur : rectocèle

Hernie du rectum entraînant la paroi vaginale postérieure


La rééducation pelvi-périnéale

Fonction du plancher pelvien

  • Fonction vésico-sphinctérienne
  • Fonction de statique pelvienne (maintien des organes)
  • Fonction ano-rectal
  • Fonction génito-sexuelle

Bilan ROMP

Relater

  • Motif de consultation : fuites urinaires depuis 2 ans
  • Âge : 58 ans (ménopause souvent autour de 50 ans. Les grossesses permettent de retarder la ménopause par économie des ovules)
  • Profession : cadre supérieur
  • Mode de vie : sport, projet, etc
  • Poids : prise de poids récente de 8kg (ménopause)
  • Surpoids et obésité
  • ATCD obstétricaux : accouchement voie basse par forceps
  • Rééducation post-grossesse
  • Âge de l’enfant : savoir si grossesse tardive car pas le même potentiel de récupération
  • ATCD chirurgicaux et médicamenteux : cancer, endométriose, infections urinaires, diabète, anorexie, maladie neuro, inflammatoire, hormonale, métabolique (thyroïde)
  • ATCD traumatiques : agressions sexuelles, violence au quotidien (périnée lieu de la peur)
  • ATCD familiaux : mère opérée pour un prolapsus
  • TTT médical : médicaments pouvant modifier le tonus musculaire (psychotrope de pallier 3)
  • Rééducations antérieures : 10 séances qu’avec que du bio-feedback (il manque le passage debout)

Relaté et fonctionnement vésico-sphinctérien
  • Circonstance/mécanisme des fuites : toux/éternuement, à la course, rire, sauts => incontinence urinaire d’effort (UIE)
  • Après sortie, boisson alcoolisée (bière) => incontinence urinaire par urgenturie (IUU)
  • Volume : quelques gouttes
  • Fréquence des mictions : 3x/j, boisson 1L/j => ne boit pas car peur des fuites

Relaté et statique pelvienne

  • Sensation de lourdeur périnéale
  • Béance vulvaire

Relaté et fonction ano-rectale

  • Fréquence des selles : 3x/semaine : trop bas, donc il faut boire plus : difficulté à retenir les gaz et les selles absente.
  • Génito-sexuelle : douleur ? perte de sensation ? sécheresse ?

Observer

  • Consentement écrit
  • Le consentement peut s’arrêter à tout moment.
  • Avoir une ordonnance
  • Possible de garder paréo, jupe, serviette, etc

Examen global

  • Bilan abdominal assis/debout
  • Bilan respiratoire
  • Examen périnéal : position en DD ou semi-assis, en délordose, genoux fléchis et pieds écartés
  • Examen visuel
    • prolapsus/béance
    • apparence de la muqueuse (en bonne santé : rose et humide ; en vieillissant ; devient plus blanc)
    • Contraction du périnée (retenir une envie d’uriner) : si le centre tendineux du périnée remonte, alors testing à 3/5
    • Effort de toux (1 seule toux) : on doit pouvoir voir une contraction réflexe de fermeture avec une ascension du centre tendineux du périné
    • Pousser le périné (comme pour chasser un gaz) : on doit pouvoir observer une petite descente du périné qui ne doit pas dépasser la ligne bi-ischiatique

=> “Périnée descendant” (à la toux ou à la poussée) ou “périnée descendu” (déjà en bas)

Ecarter les lèvres pour dégager l’orifice vaginal et faire le même déroulé

  • Déroulement vaginal antérieur (cystocèle= : ici C1 (petite)
  • Déroulement vaginal postérieur (rectocèle) : ici R1
  • Sortie de l’utérus (hystérocèle) : ici rien (H0)

Examen endo-cavitaire : avec gant lubrifié et avec l’autre main écarter l’orifice vaginal puis introduire à 45° vers le bas puis à plat et enfin écarter. Consigne : serrer et remonter (comme pour se retenir).

  • Tetsing à 3/5 pour remonter, 4/5 avec fatigabilité, 5/5 sans fatigabilité

Mesurer

  • Calendrier mictionnel (volume boisson et volume urine) : heure, volume (faire pipi dans un bol), fuite ?, pad test (peser la protection pour peser la fuite), circonstances. A faire sur 3j consécutifs dont 1j travailler.
  • Schéma PERFECT :
    • Power : force
    • Endurance : combien de seconde sans perdre 30% de la force
    • Répétition : combien de répétitions à la force max
    • Fast contraction : combien de contractions enchaînées
    • Elévation
    • Coactivation périnée/abdo
    • Toux : réflexe à la toux
  • Echelle de qualité de vie spécifique aux fuites urinaires

Planifier

  • Rééduquer avec sonde biofeedback
  • Boisson
  • Calendrier mictionnel
  • Stabilisation lombo-pelvi-périnéale
  • Travail contre résistance
  • Electrothérapie : excito-motrice (50-80Hz)/inhibiteur (1-10Hz)

Cas clinique

Cas 1

  • Madame G. est une femme de 45 ans, agent de voyage.
  • Elle n’est pas ménopausée
  • Pour se « remettre en forme », elle pratique des séances de powerplate entre octobre et avril
  • à raison de deux séances par semaine, ce qui provoque un prolapsus extériorisé (apparition
  • d’une « boule » s’extériorisant hors de la vulve).
  • Elle a deux enfants, de 8 ans et 4 ans, poids normal, ni épisiotomie ni forceps.
  • Elle n’a pas de fuites urinaires mais des envies plus fréquentes, 7 à 10 par jour, 0 par nuit, non
  • poussées.
  • Elle boit beaucoup, 1l 1/2 eau et 3 cafés par jour.
  • Elle dit qu’elle se sent « descendre », « ça se voit », elle est très paniquée
  • Elle n’est pas constipée, ne pousse pas, une selle tous les deux jours, bonne vidange, sensation
  • de besoin présente, mais petite difficulté à retenir les gaz.
  • Elle ressent une pesanteur pelvienne++, une sensation d’ouverture vaginale+++.
  • Pas de gêne aux rapports.
  • Examen :
  • Vulve fermée
  • Lors de l’effort de poussée descente NFCP, pas à la toux,
  • C2H2R0, même après 10 accroupissements1
  • R2/5 avec inspir+++, mauvaise commande périnéale, lâcher OK
  • Très catastrophée, refusant absolument d’envisager une solution chirurgicale.

Objectifs de rééducation

  • Eviter agravation
  • Orienter l’activité physique
  • Soulager les symptômes

Moyens

  • Encourager l’activité physique : éviter la sédentarité qui aggrave le prolapsus
  • Activités conseillées : yoga, natation, vélo, course avec précaution (chaussures, foulée, terrain souple, pessaire cube)
  • Pour la vessie, établir un calendrier mictionnel et diminuer le café
  • Pour la commande périnéale : ne pas associer de temps respiratoire à la contraction (l’inspiration augmente la pression dans le périnée). Privilégier une action imagée : serrer l’anus comme pour se retenir.
  • Pour vérifier la contraction, on peut observer l’élévation du centre tendineux du périnée et par la palpation de la contraction.
  • 3 gestes à maîtriser : contracter / maintenir / relâcher

Eviter les facteurs d’aggravation

  • Surpoids
  • Perte de poids rapide
  • La toux : faire sa toilette bronchique par les AFE

Entraînement musculaire

  • Biofeedback permet de renforcer les fibres lentes (toniques) et les fibres rapides (phasiques). Faire les exercices en position debout et en dynamique/déstabilisation
  • Pour le maintien : stimuler le maintien sur une durée de plus en plus longue progressivement
  • Contre résistance manuelle
  • Electrothérapie : courant excito-moteur (50-80Hz) pour le gain de force et pour stimuler la proprioception, largeur d’impulsion (250-300 microseconde), temps de passage du courant de 4 secondes et temps de pause 2x plus long (ou plus si fatigabilité), temps de séance de 15mn
  • Entre les séances
  • Refaire quotidiennement à la maison les exercices maîtrisés. Les exercices non maîtrisés ne doivent pas être fait seul sous risque de prendre de mauvaises habitudes
  • Etre régulier : trouver des temps courts dans la journée pour faire les exercices (métro, feux rouge, etc)
  • Avoir un programme d’auto-entraînement
  • Gymnastique hypopressive
  • Postures inversées (poirier, chien la tête en bas, pont fessier surélevé, etc)

Cas 2
Mme L., 27 ans, postpartum, pesanteur pelvienne + IUE dans le post-partum immédiat
Enseignante, 27 ans, premier enfant : bébé 2 mois, poids de naissance 3,3kg.
Accouchement long et difficile (18h), forceps, périnée complet (circulaire du cordon)
Pas d’allaitement, pas de retour de couches, a du mal à être examinée
IUE rare (2x dans les 1ers jours, actuellement OK), urgences mictionnelles, délai raccourci, 7
à 8 mictions/j, 0/nuit, ne pousse pas pour uriner mais ne vide pas toujours bien
Retient gaz et selles, ne pousse pas
Pesanteur, gêne permanente même en position assise
Rapports non repris, cicatrice non douloureuse
Examen : vulve ouverte ; poussée et toux : statique pelvienne OK ; ERV : tendance à l’ICP ;
Testing vaginal : élévateurs cotés à 1/5, ne lâche pas, ne va pas jusqu’à la symphyse ;
cicatrice d’épisiotomie : indurée, douloureuse à la pression, peu mobile.

Physiologie de l’effort

Les principales filières énergétiques

Métabolisme

Ensemble de réactions chimiques qui se déroulent à l’intérieur de chaque cellule d’un être vivant et lui permettent notamment de se maintenir en vie, de se diviser et de se développer. Certaines de ces réactions se déroulent en dehors des cellules, comme la digestion ou le transport de substances entre cellules”

Métabolisme énergétique

Ensemble des réactions chimiques qui se déroulent à l’intéreur de chaque cellule permettant la production d’énergie

Anaérobie alactique

  • ATP-PCr (phosphocréatine)
  • Sports concernés : haltérophilie, sprint 50m, 1000m, lancer de poids, javelot, marteau, saut en hauteur, sports collectifs avec accélération
  • Durée : 3-30” (explosivité, courte durée)
  • Pour un effort de 2” : 65% ATP-PCr ; 32% Glycolitique ; 3% aérobie
  • Entre 3 et 30 seconde, l’ATP est mobilisable tout le temps. Dès un effort de 2mn, on observe une diminution d’utilisation.
  • Reconstitution des réserves : synthèse de phosphocréatine par phosphorylation, 70% en 30s, 84% en 2mn, O2 dépendant.
  • => Notion de temps de récupération : 2mn=84% des réserve en PCr reconstituée. Donc attendre 5mn ne semble pas pertinent.

Anaérobie lactique

  • Glycolytique glycolyse
  • Voie énergétique utilisée par le corps pour produire de l’ATP sans O2 mais avec une production d’acide lactique (ou lactate)
  • Elle repose sur la glycolyse anaérobie, c’est-à-dire la dégradation du glucose (ou glycogène) sans O2
  • Sports concernés : course 400m, 800m, sports individuels (gym, ski, tennis, lutte, boxe), sports co
  • Durée : 10-90s
  • Reconstitution des réserves : le muscle constitue la plus grosse réserve de glycogène (jusqu’à 600g pour sportif haut niveau). Le foie est aussi une réserve de glycogène hépatique (100g) qui peut etre distribué à tous les organes contrairement au glycogène musculaire qui reste dans le muscle et ne peut pas être distribué aux organes. Il faut entre 4 et 72 heures pour le reconstituer complètement selon l’intensité/durée de l’effort, la qualité de l’alimentation post-effort (apport en glucide), le niveau d’entraînement
  • Si anaérobie -> réduction du pyruvate en lactate -> Cela permet de régénérer du NAD nécessaire pour que la glycolyse continue
  • Récupération active (100% en 20s) et récupération passive (100% en 90s) : la récupération active est plus efficace pour reconstituer les réserves car elle permet de métaboliser l’acide lactique pour le transformer en pyruvate qui ira dans les mitochondries.
  • Le lactate n’est pas un déchet : il produit de la glycolyse qui va être réutilisé pour le transformer en pyruvate ou en glucose dans une autre filière énergétique

Aérobie

  • Phosphorylation oxydative = respiration cellulaire
  • Utilisation de substrats énergétique (glucide, lipide et protéine) pour les transformer en énergie (ATP) à travers le cycle de Krebs
  • Sports concernés : marche, aviron, canoë, natation, course de fond
  • Durée > 120s (endurance)
  • Intensité faible à modérée : 50-70% de la VMA, SV1
  • Reconstitution des réserves : cf Glycogène

Mitochondire : plus grande source d’ATP et aussi la plus grande source de stress oxydatif

Comment intégrer cela à la pratique ?

  • Conseils nutritionnels
  • Temps de repos nécessaire après tel type d’exercice pour récupérer
  • Conseil pour entraînement en fonction de la filière sollicitée par le sport du patient
  • Conseil sur le surentrainement
  • Prise de créatine : améliore les performances mais le plus important est de regarder l’assiette avant les compléments, vérifier l’insuffisance rénale et a créatine dans le sang. La créatine est utilisée dans la filière alactique mais aussi dans la filière aérobie (manutention de l’ATP dans la mitochondrie)
  • Transporteur de glucose et sodium : prendre du sel avec du glucose pour favoriser l’entrée du glucose dans les cellules.

Savoir quel métabolisme/filière est utilisée

  • VMA% de VMA renseigne sur le métabolisme utlisé
  • VO2max (notion de calcul rénal et de seuil ventilatoire SV1/SV2 mais surtout calcul rénal)
  • Capacité à parler durant l’effort : anaérobie

Les autres filières de production d’énergie chez l’homme

Néoglucogenèse

  • Processus métabolique qui permet à l’organisme de fabriquer du glucose à partir de composés non glucidique. (Le glucose est nécessaire pour le bon fonctionnement du cerveau et des globules rouges)
  • Fonctions : produire du glucose quand les réserves de suvre (glycogène) sont épuisées, comme en cas de jeûne, activité physique prolongée ou jeûne nocturne. Cela assure le bon fonctionnement constant des organes gluconécessitant.
  • La néoglucogenèse permet un maintien de l’homéostasie de la glycémie face à un jeûne, un stress (catéchocalamines, cortisol : libère du glucose dans le sang)

Pour effectuer la néoglucogenèse, on utilise :

  • 50% via AA (protéines stockées dans les tissus) dont 30% via alanine
  • Transamination
  • Destruction de protéines musculaires
  • 42% via lactate oxydé pour devenir du pyruvate
  • 8% via tissu adipeux blanc
  • Hydrolyse 3AG + glycérol

Conclusion

  • On fait de la néoglucogenèse tout le temps, à bas bruit
  • Permet d’avoir une bonne glycémie
  • C’est une réponse au jeûne et au stress

Comment intégrer cela à la pratique ?

  • Attention au sport à jeûne, faible en apport protéique
  • Douleur peut s’expliquer le fait qu’une personne tape trop dans ses structures pour aller chercher de l’énergie. Donc on lui conseillera un apport énergétique avant l’entraînement. Attention aux personnes affaiblies.

Bêta-oxydation

  • Processus métabolique qui se déroule dans les mitochondries des cellules. Il permet de dégrader les acides gras (molécules lipidiques) pour produire de l’énergie sous forme d’ATP.
  • Voie métabolique qui utilise les AG pour produire de l’énergie
  • Transforme les acides gras en acétyl-CoA qui entre ensuite dans le sycle de Krebs pour produire de l’énergie dans la mitochondrie.
  • Source majeure d’énergie, surtout pendant les période de jeûne ou d’exercice prolonge
  • Actif lors du sommeil et au bout de 20mn d’effort

Processus

  • Tissu adipeux blanc (stocké au niveau des fessiers, viscéral, sous-cutané) -> TG
  • Activation des AG (-1ATP)
  • Entrée dans la mitrochondrie
  • Triple oxydation du carbone Bêta
  • Entre de l’acétyl-CoA dans le cycle de Krebs -> énergie

Comment intégrer cela à la pratique ?

  • Pour perdre du poids, on peut partir à jeûn mais sans déficit de sucre : boisson d’effort mais pas trop riche en sucre pour activer la bêta-oxydation
  • Mobilisation des acides gras lors des efforts à intensité faibles à modéré

Cétogénèse

  • Processus métabolique qui se déroule principalement dans le foie et qui permet de produire des corps cétoniques à partir d’AG
  • Pour fournir une énergie alternative au glucose en cas de jeûne prolongé, diabète mal contrôlé ou régime cétogène (pauvre en glucide)

A partir de l’acétyl-Coa, issu de la Bêta-oxydation des AG dans les mitochondrie des cellule du foie

Comment ça marche ?

  • Lorsqu’il n y a pas assez de glucose, le corps brûle des graisses. La B-oxydation transforme les AG en acétyl-CoA. Mais si le cycle de Krebs est saturé (ou bloqué par manque d’oxaloacétate), le foie convertut l’acétyl-CoA en corps cétoniques.

Pourquoi transformer l’acétyl-CoA en corps cétoniques ?

  • En période de privation de glucose, le cerveau (normalement dépendant du glucose) peut utiliser les corps cétoniques comme source d’énergie. C’est un mécanisme de survie essentiel pendant le jeûne ou en cas de malnutrition

Attention

  • Une production excessive de corps cétonique peut entraîner une acidose métabolique appelée acidocétose. Très dangereux chez le diabétique de type 1 mais aussi de type 2 s’il n’a pas pris son insuline.

Régime Kéto

  • Régime cétogène : régime très pauvre en glucide et très riche en lipide, conçu pour forcer le corps à utiliser les graisse comme principale source d’énergie via la cétogénèse
  • Avantages : perte de 1 à 1,5kg/semaine, réduction de l’appétit et effet positif sur l’épilepsie
  • Effets indésirables : Kéto flu, symptomes grippaux (+/- liés à l’inflammation produite), carence en vit A, B1, B9, Se, Fe, Mg, Ca, carnitine, calculs bilaires et rénaux, perte osseuse, perte musculaire, constipation, acidocétose (coma, mort), inflammation (pas de glucose -> prod d’interleukines 6 pro inflammatoire)

Environnement micro-nutritionnel

  • Les mitochondrie jouent un rôle clé dans la production d’énergie sous forme d’ATP qui est la molécule énergétique principale utilisée par les cellules pour fonctionner.
  • De nombreux micro-nutriments sont nécessaires au bon fonctionnement des mitochondries. Ainsi, sans tous ces micro-nutriments, les différents métabolismes énergétique ne fonctionnent pas bien.
  • Vit B1, B2, B3 (précurseur du NAD), B5 ( B1 = besoin pour que ton pyruvate rentre dans ton cycle de krebs,B3 précurseur du NAD)
  • ALA (acide alpha lipoïque) : antioxydant le + important
  • L-Carnitine ( amener les acides gras pour les beta oxydés )
  • O3 (oméga 3) / DHA
  • Fe ( pour faire W les moulins à protons) : tardyferon (fer sous forme sulfate) donna t des ballonnement et peu efficace
  • Cu (cuivre)
  • CoQ10 (coenzyme Q10)(prend en charge l’électron = antioxydant important)
  • Vit A, C, E
  • Zn, Mn (zinc et manganèse) (co-facteurs d’antioxydants) – GSH, Se (glutathion et sélénium)

Cas clinique

Objectif : perte de poids

  • Monsieur M, 53 ans, commercial sédentaire, syndrome métabolique (pré diabète) : tour de taille >80cm et glycémie à jeûn > 1g/l
  • 178cm pour 100kg (IMC 33), 35% de MG (norme pour 25 ans : 20-25 pour H, 15-20 pour F)
  • Ancien danseur classique, prise de 20kg en 10 ans, SAS appareillé depuis 5 ans, HTA traité, essoufflement en montant 1 étage, 2h de vélo 5j/semaine

Critère de diagnostic du syndrome métabolique : au moins 3 des critères suivants

  • Périmètre abdominal>94cm chezles hommes et 80cm chez les femmes
  • Taux de triglycérides à jeun > 1,7mmol/l (>150mg/dl)
  • HDL-cholestérol > 1,03mmol/l (40mg/dl) homme, 1,29mmol/l (50mg/dl) femme
  • Pression artérielle systolique > 130mm Hg et/ou pression artérielle diastolique > 85mmHg
  • Taux plasmatique de glucose à jeun >6,1 mmol/l (110mg/dl)

Approche macro-nutritionnelle

  • Brûler des calories est une approche beaucoup trop limitée : pour brûler 3000kcal, il faut courir un marathon en 2h40. S’il souhaite perdre 20kg, il faut une autre approche.

Basal Metabolic Rate (BMR)

  • Taux minimal de dépense énergétique compatible avec la vie
  • Besoin incompressible des fonctions essentielles : cardio-vascualires, respiratoires
  • Facteurs de variation : génétique, sexe, âge, poids, taille, composition corporelle (les muscles font augmenter le BMR)

TDEE : total daily energy expenditure

  • BMR : 60-70%
  • Thermal effect of food : 10-15% (plus d’énergie pour digérer les protéines
  • L’activité physique n’est pas à confondre avec la “Physical Activity Level”(PAL)

MET : Metabolic Equivalent of Task

  • Equivalent métabolique en rapport avec le métabolisme de base (BMR)
  • Besoins incompressibles : 60-70% de la TDEE
  • Homme 20 ans, 180cm, 70kg : 1500Cal (2100-2500)
  • Femme 20 ans, 165cm, 60kg : 1300Cal (1800-2300)
  • Homme, 53 ans, 175cm, 100kg : 2000Cal (2300-2500)

=> Le sport aide à modifier le BMR. C’est le BMR le facteur principal de la perte de poids.

Exercice et mitochondrie

Entrainement intermittent

  • Accélère le temps de mise en place de la bêta-oxydation
  • Favorise l’autophagie mitochondrial (apoptose des mitochondries et sélection des plus jeunes mitochondries en bon état)

Entrainement aérobie optimal pour la bêta oxydation

  • A 65% de la VMA (50-70%
  • Sous SV1 (on peut parler mais pas chanter)

Alimentation et perte de poids

  • Mauvaise stratégie : déficit calorique et déficit d’apport en protéine (perte de muscle)
  • Petit déjeuner sucré à éviter : premier repas de la journée, entraîne une grosse sécrétion d’insuline réactionnelle qui entraîne une hypoglycémie réactionnelle ensuite
  • Relargage massif de toxines qui étaient contenues dans les lipides. Les toxines ont une appétence pour les lipides et elles vont attaquer le cerveau qui est constitué de lipide. Le foie n’est pas en mesure de traiter toutes les toxines donc augmentation de risque de maladie de Parkinson

Quelle stratégie à adopter

  • Le meilleur régime est celui que l’on arrive à tenir (dépend de son historique, de ses contraintes)
  • Aucun régime miracle et/ou universel
  • Eviter le grammage (balance bénéfices/risques ⇒ risque de comportement toxique TCA) ⇒ la clinique avant tout
  • Déficit calorique condition nécessaire mais insuffisante
  • Jeûne intermittent intéressant (+ sirtuines) : 16h sans manger, met en pause l’insuline et met en pause la réplication de nos cellules ⇒ augmente la phase G0 quand la cellule est quiescente donc intéressant pour la réparation de l’ADN
  • Mastication : essentielle (on peut avoir des maladies auto-immunes à cause d’un déficit de mastication), permet la satiété (hormone de satiété stimulée). De plus, des bienfaits micronutritionnels sont contenus dans les parois des aliments càd la cellulose. Si on ne mastique pas bien ces bienfaits sont gâchés. Important +++ (peut changer la donne) et coute pas cher.
  • – Aliments amers (l’amertume permet de contracter l’estomac) : mâche, roquettes, endive, vinaigre, pamplemousse
  • – Légumes à feuilles vertes (permet la détoxication notamment aux éléments apportés par le foie)
  • – Premiers repas salé : pour ne pas faire monter l’insuline
  • – Glucides en dernier et si possible diminuer les quantités : baisse l’index glycémique des pâtes car on tamponne l’estomac / remplacer les pâtes par des lentilles
  • – Maintenir les apports en protéines
  • – Privilégier les graisses de qualité et les aliments à haute densité nutritionnelle (farine complète plutôt que blanche)
  • Gestion du stress : production de cortisol ⇒ néoglucogenèse + refreine l’activité de la thyroïde ⇒ il faut éviter +++ : on rassure le patient on lui dit pas que c’est dans sa tête  => ne pas faire culpabiliser les patients, ne pas être trop exigeant

Les scolioses

Définitions

La scoliose

“La scoliose est une déformation antéro-postérieure en lordose, engendrée par un mouvement de torsion. Cette déformation s’exprime latéralement” R. Perdriolle – La scoliose : son étude tridimensionnelle”

La scoliose est une déformation du rachis dans les 3 plans de l’espace. Elle associe une déviation frontale, une déviation sagittale et une rotation de la vertèbre sur son axe.

La vertèbre sommet

La vertèbre présentant le plus grand écart avec la ligne médiane dans le plan frontal. C’est la vertèbre qui présente la plus forte rotation et la plus faible inclinaison.

Les vertèbres limites

Vertèbres présentant les plus fortes inclinaisons. Elles permettent de définir l’angle de Cobbs

Les déformations

Plan sagittal

  • Effacement voir inversion des courbures physiologiques

Plan horizontal

  • Rotation des vertèbres
  • Le corps vertébral regarde vers la convexité
  • La rotation est maximum au sommet
  • La rotation vertébrale entraîne une gibbosité et signe la scoliose
  • La gibbosité s’examine en faisant pencher progressivement le sujet en avant. Elle définit la scoliose structurale, témoigne de la rotation et est mesrable.

Pour mesurer la gibbosité

  • Apex de la gibbosité : y
  • Ligne médiane : o
  • A même distance de l’autre côté symétriquement à o : x
  • Hauteur H : distance entre l’horizontal et le rachis du côté CL à la gibbosité (niveau à bulle pour être bien à l’horizontal)

Plan frontal

  • Déviation latérale du rachis
  • La convexité de la courbe définit morphologiquement la scoliose
  • Vertèbre sommet et vertèbres limites
  • L’angle de Cobb est calculé dans ce plan
  • Calcul de l’angle de Cobb : plateau sup de la vertèbre limite sup et plateau inf de la vertèbre limite inf
  • Evolutivité si +5° entre 2 radios (6 mois ou 1 an) : valeur pour le suivi du patient
  • Pronostic : C>30°, scoliose qui s’aggrave spontanément (difficile de contrôler au delà de la croissance)

Indicateur de traitement :

  • C<20° : MK (+/- Corset en fonction âge, évolutivité, localisation)
  • 20<C<40° : Corset + MK
  • C>40° : Chirurgie

Les déformations vertébrales

Cunéiformisation dans le plan frontal à petite base côté concave

Cunéiformisation dans le plan sagittal à petite base postérieure

Déformation costale

  • Concavité : repoussées en avant et latéralement, horizontalisation
  • Convexité : repoussées en arrière avec une forte courbure postérieure, verticalisation

Altération structurale du bassin

Vrille et bascule

  • ASASIL : altération structurale asymétrique du socle ilio-lombaire : les transverses de L4 et L5 basculent vers le plateau sacré (dans la convexité)
  • Forte implication des ligaments ilio-lombaires
  • Anomalie structurelle asymétrique de la jonction lombo-iliaque

Angle ilio-lombaire

C’est l’angle formé par la ligne joignant les deux crêtes iliaques et la ligne formée par le plateau inférieur de la vertèbre limite inférieure d’une scoliose lombaire

MK et déformations

Globalement, le MK n’a aucune action réelle sur les déformations vertébrale et costale. Son action s’inscrit dans le cadre de la déformation globale du rachis.

4 types de scoliose

Scoliose thoracique

  • 25%
  • Limite sup : T4-T5-T6
  • Sommet : T8-T11
  • Limite inf : T11-T12
  • Surtout des scolioses droites, évoluent le plus

Scoliose thoraco-lombaire

  • 20%
  • Limite sup : T4-T5-T6
  • Sommet : T12-L1 (charnière TL)
  • Limite inf : L1-L2-L3
  • Surtout scoliose gauche, évoluent un peu plus

Scoliose lombaire

  • 25%
  • Limite sup : T11-T12
  • Sommet : L1-L4
  • Limite inf : L3-L4
  • Surtout scoliose gauche, évoluent peu

Scoliose double courbure

  • 30%
  • Courbure thoracique + lombaire
  • Si équilibré (courbure de même intensité), tendance à se compenser

Evolution de la scoliose

Pronostic évolutif

Selon la topographie

Classification de Ponseti, par gravité croissante :

  • Lombaire
  • Thoraco-lombaire
  • Double majeur
  • Thoracique

Selon l’angulation initiale (Stagnara)

Seuil de 30°

  • Cobb>30° : évolutives
  • Cobb<30° avant la puberté : 60% ont évolutives

Selon l’âge de découverte (Cotrel)

  • Infantile
  • Juvénile
    • Type 1 : 3 à 7 ans
    • Type 2 : 7 à 11 ans
    • Type 3 : 11 à puberté
  • Adolescent
  • -> Plus c’est tôt, plus le risque évolutif augmente

Stades de Tanner

  • Maturation/critères morphologiques par rapport à la puberté
  • Pic de croissance à Tanner 2 (apparition des poils)
  • Mesure de la puberté : pieds, mains et nez grandissent en premier, donc si changement de pointure régulier, on se situe à Tanner 2

Stade de Risser

Maturation/critères radiologiques par rapport à la radio du bassin

  • Risser 0 : pas de niveau d’ossification secondaire (cartilage)
  • Risser 1 : noyau d’ossification secondaire
  • Risser 3-4 : fin de la croissance
  • Risser 55 : aspect iliaque normal, âge adulte

Courbe d’évolutivité de croissance selon l’âge de l’enfant scoliotique

  • P1 : croissance stable jusqu’au début de la puberté
  • P : puberté : croissance rapide et pic à P2 (Tanner 2)
  • R3 (Risser 3) : diminution de l’évolution de la croissance

Intérêt de dépister et traiter les scolioses évolutives

  • Avant puberté (P1) : évolution de moins de 5° en moyenne
  • Pendant la puberté : évolution de 10° par an en moyenne
  • Certaines évoluent jusqu’à 20° par an : importance de surveiller pour éviter cette évolution

Facteurs pronostics

Synthèses

  • Maturation du patient au moment de la découverte
  • Angle au moment de la découverte
  • Topographie

Facteurs pronostics et seuils

  • Chaque facteur pronostic peut-être bénin en fonction du seuil d’aggravation
  • Mais si les facteurs s’additionnent, les seuils d’aggravation s’abaissent
Seuils biomécaniquesCroissance
– Cobb à 30°
– Rotation à 20°
– Si valeurs inférieures aux seuils : aggravation incertaine (60% évoluent)
– Si valeurs supérieures aux seuils : aggravation certaine et majeure
– Le pic pubertaire et la croissance constituent un facteur d’aggravation de la scoliose

Tableau d’évolutivité

Avant puberté : pas de solution chirurgicale
La scoliose peut recommencer à évoluer lors de la grossesse et en post-partum car hyperlaxité
3 cas possibles qui vont avoir des pronostics différents :

Evolution de la croissancePré pubertairePendant la puberté
(Tanner 2)
Après la puberté
(Passé Risser 3)
>45°Evolution gravissimeEvolution graveAggravation lente
20 – 45°Evolution longue et sévèreRisque d’évoluerStable dans 50% des cas
<20°Evolution variableStable dans 75% des casStable dans 90% des cas

Indications thérapeutiques

Evolution de la croissancePré pubertairePendant la puberté (Tanner 2)Après la puberté (Passé Risser 3)
>45°Corset et parfois arthrodèse précoce (bloque la croissance)ArthrodèseChirurgie si trop d’aggravation
20 – 45°Rééducation et corsetRééducation et corsetTraitement si douleur
<20°Rééducation et parfois corsetRééducation et parfois corsetSurveillance (lombaire+)
  • Seuil de prescription corset : Cobb à 20°
  • Seuil chirurgical : 30-35°
  • Arthrodèse : opération chirurgicale pour fixer les vertèbres et stabiliser la scoliose. L’arthrodèse se fait sur 3 étages de plus

Cas pratique

Argument en faveur d’un corsetArgument en défaveur d’un corset
– Patient de 11 ans (Tanner 2) donc évolutivité possible
– T3-T7-T11 : scoliose thoracique
– Angle de Cobb à 17°

Examen du sujet scoliotique

Scoliose ou attitude scoliotique

Les 4 critères de la scoliose

  • Non réductible
  • Radio couché
  • Rotation vertébrale
  • Gibbosité

Signes de la scoliose

  • Asymétrie du pli de taille
  • Signe de la lucarne
  • Scapula décollée

Attitude scoliotique

  • Réductible
  • Vérifier l’horizontalité des structure (pli fessier, creux poplité)
  • Inégalité de longueur des MI
  • -> Traitement orthopédique, pas MK donc importance du diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel

  • Debout cales sous le pied
  • Assis : test de flexion du tronc sur une chaise pour stabiliser le bassin

Points importants du bilan

  • Gibbosité : élément de surveillance important
  • Raideur / souplesse
  • Equilibre : C7 passe-t-il par le pli interfessier
  • Angle de Cobb depuis la radio
  • Morphostatique : ligne des épineuses, asymétrie pli de taille, scapula, épaule, signe de la lucarne
  • Bilan photo standardisé
  • Aspect respiratoire (syndrome restrictif)

Traitements

Le massage

  • Inefficace sur la scoliose proprement dite
  • Détente, prise de conscience
  • Assouplissant côté concave, décontracturant côté convexe

La posture

  • Assouplissement passif inutile (si pas de muscle pour maintenir) sauf avant corset ou arthrodèse
  • Dans le sens de la correction angulaire
  • Pas dans un seul plan
  • Travail sur l’angle ilio-lombaire (si besoin)
  • Ouverture de flanc
  • Traction et auto-traction
  • Attention au grill costal

Modelage manuel

  • S’adresse à la gibbosité
  • Travail sur la dérotation
  • Couplé à la respiration : résiste à l’inspiration côté concave, favorise la dérotation lors de l’expiration

Renforcement musculaire

  • Pas seulement la force
  • Eviter les contratctions concentriques et intenses des paravertébraux
  • Travail après placement en position corrigée et sous contrôle de cette position
  • Recherche d’équilibre et d’harmonie
  • Prudence avec les exercices asymétriques

Education posturale

  • Basée sur la prise de conscience
  • Proprioception et automatisation

Travail ventilatoire

  • Attention à la capacité déformante de la ventilation forcée
  • Fondamental en pré et post-op

Principes

  • Ne pas perdre de vue la nature des déformations dans leur ensemble
  • Travailler en position corrigée
  • Ne pas trop chercher à assouplir (sauf cas particuliers)
  • Ne pas dissocier les différentes qualités
  • Toujours coupler la ventilation
  • Vigilance sur l’angle ilio-lombaire (si présent)
  • Ne jamais rééduquer dans un seul plan isolé : soit travail sur 2 plans, soit on bloque 2 plans et on travaille dans le 3ème plan

Vigilance
Un exercice correcteur sur un point aggrave parfois d’autres déformations. Cet exercice augmente la déformation costale. Il est donc à éviter car il faut travailler dans au moins 2 plans

Exemple de traitement

Traitements fonctionnels

Principes

  • Pas de contention
  • Basés sur les exercices de rééducation

Indications

  • Scolioses structurales mineures
  • Cobb<25°
  • Evolution faible ou stabilisé

Objectifs

  • Stabilité et limitation de la déformation
  • Création d’un corset musculaire proprioceptif
  • Surveillance et éducation

Axe de travail

  • Education posturale
  • Renforcement musculaire

Moyens

  • Modelage manuel
  • Prise de conscience
  • Travail actif dans le sens de la correction en position corrigée
  • Travail proprioceptif (équilibre, jeux, etc)

Limites

  • “Devant une scoliose idiopathique évolutive, le traitement kinésithérapique isolé n’a pas possibilité d’enrayer l’aggravation”

Traitement orthopédique

Indications

  • Principes : traitement basé sur la contention et la rééducation avec adjontion d’un corset voire de plâtres
  • Indications : scolioses évolutives, angle de Cobb entre 20 et 45° environ
  • Objectifs : stopper l’évolution, attendre la fin de la croissance dans des conditions favorables et sécurisées
  • Avantages : efficaces si bien réalisé et si le corset est porté
  • Inconvénients : long, tolérance, restriction respiratoire, corrige assez mal les composantes en extension

Types de corset

Passif : Cheneau, Garchois, LyonnaisActif : Milwaukee, Saint Etiennehyper-correcteur : Chaleston
– Appuis multiples
– Corrections passives
– Contraintes sur la cage thoracique
– rappel extéroceptif pour se grandir
– Têtière
– Activité du patient
– Vont dans le sens inverse des déformation (inclinaison)
– Port nocturne
– Contraintes ++
– Corset Cheneau (CTM) : scoliose dorsale, dorsolombaire et double à forte rotation vertébrale, port 23/24h

– Corset lyonnais (3 points) : scoliose lombaire ou dorso-lombaire, 23/24h
– Corset Milwaukee : scoliose dorsale, dorsolombaire et double, port 23/24h, auto-correction, dérotation et translation

– Corset Saint-Etienne : sangle élastique, port 23/24h

Rééducation et corset

  • Le corset contribue à la rééducation dans de bonnes conditions mécaniques
  • Travail actif : ne pas négliger la préparation du sevrage
  • Travail ventilatoire
  • Adaptation du corset et surveillance
  • Assouplissement juste avant la confection du corset
  • Automatiser les corrections +++

Les méthodes

  • Klapp : travail en quadrupédie (pas de scoliose chez les quadrupèdes)
  • Von Niederhoffer : basée sur des renforcements et des corrections analytiques. Succession de contractions isométriques et de relâchements sur une sélection personnalisée de muscle : recherche d’une inversion de point fixe (fixer scapula de la scapula dans la concavité pour réaxer le rachis)
  • Schroth : correction passive dans les 3 plans par positionnement, cales, respiration, auto-agrandissement et auto-feed-back par mirroir
  • Mézière : notion de détorsion et de délordose, couplage ventilatoire

Aucune méthode n’est validée sérieusement, elles sont inutiles isolément mais peuvent servir de base de réflexion.


Conclusion

  • Pas de rééducation isolée sur des scolioses évolutives
  • Pas d’application “sectaire” de méthode/recette
  • Personnaliser le traitement
  • Evaluer et ajuster
  • Surveiller et rendre compte

Traitement chirurgical

Séquences thérapeutiques classique

Temps préparatoire

  • Ventilation
  • Assouplissement (pour une meilleure correction possible post-op)
  • Corset/plâtre/traction
  • Information et planification de l’intervention
  • Réserve de sang pour autotransfusion

Déroulé

  • Arthrodèse + greffe en un seul temps = bloc vertébral
  • Lever précoce : 5-10e jour
  • Pas de contention
  • Indication de rééducation variable

Procédés

  • Plusieurs type de chirurgie (Gold standard : Dubousset, correction dans les 3 plans)
  • Combinaison d’une ostéosynthèse et d’une arthrodèse
  • Thoracoplastie complémentaire possible

Indication Dubousset

  • Suite d’un traitement orthopédique bien conduit mais insuffisamment efficace (10% des cas)
  • Evolution gravissime faute d’un traitement orthopédique correct
  • Forme d’emblée sévère
  • Refus de traitement orthopédique
  • Formes très évolutives

Soins post-opératoires

  • Premier lever (attention à l’hypotension orthostatique)
  • Travail ventilatoire, plus encore si thoracoplastie
  • Travail musculaire très doux
  • Indication de rééducation variable

Rééducation post-opératoire

Objectifs

  • Premier levé
  • Ventilation
  • Education et correction posturale

Principes

  • Travail très doux (4 mois)
  • Adaptation des positions assises si étages lombaire (L3 et au delà)
  • Pas de mouvement dans la zone arthrodésée

Inconvénients

  • Rigidie le rachis
  • Devenir des disques sous-jacents
  • Endommage les muscles
  • Risque neurologique
  • Intervention lourde

Avantage

  • Correction excellente
  • Définitive et rapide
  • Souvent préférée au corset
  • Peut corriger les lordoses
  • Bon effet esthétique

Les cyphoses

Introduction

Définition

déviation axiale monoplan (sagittal uniquement)

Rappel sur la croissance vertébrale

  • 4 ans : rectangulaire aux angles antérieurs arrondis
  • 13-14 ans : fin de l’ossification primaire
  • ~20 ans : fin d’ossification

Facteurs de la croissance osseuse

Facteurs mécaniques :

  • Loi de Delpech : rapport entre la croissance des cartilages de croissance et les contraintes auxquelles ils peuvent être soumis. L’ostéogénèse est stimulée par les contraintes.
  • Loi de Hueter-Volkmann : l’hyper pression freine la croissance alors qu’une diminution des contraintes la stimule
  • -> Importance de la mise en charge et de l’activité normale

Caractéristique de l’humain

Bipédie

  • Adaptation staturale
  • Adaptation relative de la mécanique rachidienne : fragilité mécanique et précarité de l’équilibre de l’ensemble

Attitudes cyphotiques simples

Caractéristiques

  • Simples attitudes, fréquentes chez l’adolescent
  • Pas de déformations radiologiques
  • Pas de douleurs
  • Correction spontanée possible

Anomalies

Attention, ceci n’est pas normal :

  • Cyphose angulaire
  • Zone de raideur majeure (“bloc”)
  • Douleur importante ou exquise
  • Cyphose du jeune enfant

Evolution

  • Le plus souvent évolution simple vers la correction
  • Ne pas négliger cependant

Traitement

  • Le plus souvent simple surveillance
  • Conseil d’hygiène de vie
  • MK possible mais pas obligatoire
  • PAS de corset
  • Activité physique que le patient veut faire (éviter vélon judo, port de charge lourde)

Bilan

  • Flèches spontanées vs flèches corrigées
  • Taille assise spontanée vs taille assise corrigée
  • Souplesse du rachis
  • Extensibilité du rachis
  • Évaluation musculaire (spinaux, abdominaux)
  • Connaissance du patient : conscience de son attitude, intérêt de la rééducation

Flèches et “normes” (avec fil à plomb)

  • C7 : 30mm
  • T9 : 0mm
  • L3 : 20mm
  • S1 : 0mm

Rééducation

  • Tonification des extenseurs : endurance et force du plan profond. Renforcement du plan superficiel risque d’aggraver la cyphose.
  • Correction des polyarticulaires des ceintures (si hypoextensibles)
  • Prise de conscience et automatisation

Maladie de Scheuermann

Définition

Déformation rachidienne à type de cyphose avec cunéiformisation des corps vertébraux. La cunéiformisation est au moins de 5° et intéresse au moins 3 vertèbres adjacentes (critères de Sorenson)

Autres dénominations : ostéochondrose vertébrale, dystrophie rachidienne de croissance, épiphysite rachidienne de croissance

Clinique

  • Population : entre 12 et 15 ans
  • Douleurs inconstantes (50%), diffuses, de types statiques et mécaniques

Morphologie

Apex de la cyphose en région thoracique (75%)

  • Augmentation de la cyphose dorsale naturelle
  • Accentuation des autres courbures

Apex de la cyphose en région lombaire ou thoracique basse (25%)

  • Longue cyphose thoraco lombaire
  • Lordose très courte
  • Hyperlordose cervicale
  • Abdomen saillant
  • Epaules enroulées en avant

Radiologie

  • Cunéiformisation des corps vertébraux
  • Hernies intra spongieuses (Schmorl)
  • Hernies rétro-marginales
  • Plateaux irréguliers et feuilletés
  • Diminution de la hauteur des disques

Mécanisme mal connu :

  • Altération de la plaque cartilagineuse (Aufdermaur) ?
  • Facteur génétique ?
  • Facteur mécanique (Stilwell) ?
  • Dégénrescence discale (Schmorl) ?

Auto-aggravation des lésions

Cunéiformisation <-> Augmentation des pressions en avant <-> Cyphose
L’épiphysite accroît la cyphose et la cyphose accroît l’épiphysite

Evolution

  • Difficile d’établir un risque évolutif au début
  • Aggravation à la puberté (pic de croissance
  • Scoliose associée (modérée et peu évolutive)

A l’âge adulte : préjudice esthétique, douleurs, lombalgies, sciatiques, etc

Traitement

Examen clinique

  • Statique sagittale (flèche, bassin)
  • Dynamique sagittale (quantité mais aussi qualité)
  • Gibbosité (déformation du thorax qui signe un rotation vertébrale : scoliose)
  • Réductibilité
  • Rétraction des ceintures

Informer / éduquer

  • Traitement long
  • Surveillance régulière
  • Permanence de l’effort
  • Implication des parents et de l’entourage
  • Autonomisation du patient
  • Hygiène de vie : literie, scolaire, charges lourdes, sport

Kinésithérapie

Principes
  • Maintenir la motivation
  • Pas de travail en cyphose
  • Couplage ventilatoire
  • Apprentissage et éducation à la santé
  • Travail localisé et spécifique
  • Intégration et assimilation des compétences analytiques dans le schéma moteur global du patient
Rééducation fonctionnelle
  • Lutte contre douleur
  • Etirement musculaire (ceintures)
  • Postures rachidiennes
  • Prise de conscience des déformations
  • Apprentissage des corrections
  • Intégrations des corrections et des bonnes attitudes/habitudes
  • Renforcement des paravertébraux/abdominaux
  • Travail spécifique des polyarticulaires en fonction de leur états de rétraction ou d’allongement
  • Travail ventilatoire

Orthopédie

  • Plâtres : en cadre de Cotrel, après préparation par rééducation
  • Corset : localisation thoracique (Milwaukee, anti-cyphose), lombaire ou dorso-lombaire (type TLSO)
Rééducation avant
  • Assouplissement dans la zone de correction
  • Travail respiratoire
Rééducation pendant
  • Dépendante de la période
    • Apprentissage et vérification de la tolérance au début
    • Prise de conscience et apprentissage à l’utilisation ensuite
    • Travail d’autonomisation progressive
    • Préparation au sevrage
    • Travail respiratoire

Objectifs du traitement
  • Stabiliser les déformations
  • Décharger le mur antérieur
  • Harmoniser les contraintes

Traitement précoce : plus efficace et plus facile

Traitement : chirurgie

  • Formes majeures
  • Indication exceptionnelle
  • Arthrodèse antérieure et postérieure
  • Complications neurologiques

Conclusion : maladie de Scheuermann

  • Diagnostique ne correspond pas forcément à l’attitude cyphotiqe
  • Retentissement surtout esthétique
  • Parfois douleur à l’âge adulte
  • Traitement habituel par corset
  • Chirurgie exceptionnelle

Amputation

Introduction

Définition

  • Amputation : ablation d’un membre ou segment d’un membre
  • Amputation mineure : en dessous de la cheville (MI) / en dessous du poignet (MS)
  • Amputation majeure : au-dessus de la cheville (MI) / au-dessus du poignet (MS)
  • Désarticulation : section à l’articulation (donc moins d’exostose)
  • Amputation : section trans-osseuse

Epidémiologie

  • 20 000 actes d’amputation en France
  • 65% mineures
  • Plus de 90% au MI pour amputation majeure

Etiologie

Répartition

Membre inférieurMembre supérieur
– Vasculaire (60%)
– Traumatique (20%)
– Tumoral (10%)
– Septique
– Congénital
– Traumatique (80%)
– Tumoral (10%)
– Septique
– Vasculaire
– Congénital

Etiologie vasculaire AOMI

Artérite des membres inférieurs – cadre nosologique

  • AOMI athéromateuse : 95% athérosclérose (la plus retrouvé en kiné)
  • Artériopathie inflammatoire : maladie de Bueger (thrombo-angéite inflammatoire)
  • Artérites radiques (post-radiothérapie)
  • Artérites infectieuses (syphilis)
  • Artérite par maladie fibro-musculaire de la paroi (Ehler Danlos)

Facteurs de risque de l’AOMI athéromateuse

  • Age, antécédent familiale
  • Alcool, tabac
  • HTA
  • Diabète
  • Hypercholestérolémie
  • Obésité
  • Sédentarité

Signes cliniques

  • Longtemps asymptomatique
  • Douleur à l’effort ou au décubitus : claudication intermittente des MI (douleur qui apparait toujours au même périmètre de marche)
  • CTV : oedème des MI, froideur
  • Ablation de pouls à la cheville
  • Ulcères, nécroses, gangrène
  • Temps de recoloration cutané supérieur à 6s
  • Paresthésies (fourmillement)
  • Cyanose ou érythrose des extrémités

Classification de Leriche et Fontaine

Caractéristiques cliniquesStade Leriche et Fontaine
Abolition d’un pouls à la palpationI
Claudication intermittenteIIa PM>200m
IIb PM<200m
Douleur au reposIII
Stade évolué du trouble trophiqueIV

Examens complémentaires

  • IPS : index de pression systolique
  • Echodoppler : artériel des MI
  • Angio TDM/IRM
  • Artériographie

Principes de prise en charge

  • Chirurgie : pontage/thrombectomie/amputation
  • Lutter contre les FDR CV
  • Traitement médical
  • Rééducation kiné

Etiologie vasculaire – diabète

AOMI diabétique

  • Athérosclérose liée à l’athérome (due à l’hyperglycémie)
  • Calcification des artères (pas souple et pulsatile) : médiacalcose
  • -> IPS augmenté = faux négatif

Mal perforant plantaire

  • Neuropathie : plaie insensible
  • Artériopathie : défaut de cicatrisation
  • -> Risque infectieux augmenté

Etiologie infectieuse – Sepsis

  • Sepsis : réponse inflammatoire systémique à une infection
  • Choc septique : forme la plus grave, défaillance multiviscérales

Malformations congénitales

Agénésies

  • Transversales : absence de développement en dessous de la lésion
  • Longitudinales : un des éléments du membre est malformé
  • Maladie des brides amniotiques

Chirurgie

Principes chirurgicaux

  • Os : extrémités osseuses mousses (biseauté ou émoussé)
  • Vaisseaux : ligature distale pour que la plus grande portion possible soit vascularisée
  • Nerfs : recoupe proximale (car risque de névrome lors de la repousse si distale)
  • Muscles : capitonnage osseux
  • Peau : Valves (languettes de peau pour refermer l’amputation) de bonne qualité

Niveaux d’amputation MI

Pied

  • Orteil : appui distal
  • Trans-métatarsienne : appui distal, attention aux spicules osseux (repousse osseuse sous forme de dent)
  • Lisfranc : désarticulation tarso-métatarsienne, conservation appui distal
  • Chopart : désarticulation médio-tarsienne – à éviter à cause de la bascule du pied en équin sauf double arthrodèse
  • Tibio-tarsienne : section des malléoles – à éviter

Trans-tibiale

  • Intérêt : conservation du genou
  • Niveau : conservation de la TTA, idéalement 1/3 moyen/inférieur
  • Section osseuse : angle de faraboeuf (biseauté et émoussé)
  • Fibula sectionnée 2 cm plus haut que tibia car repousse périostée plus importante, pas trop court car risque de subluxation et pas trop long car risque de saillie. Emoussée en oblique en bas/dedans
  • Plan musculaire : myoplastie
  • Risque principal : flessum (iatrogène avec position assise genou fléchi prolongé, douleur, ischémie)

Désarticulation du genou

A éviter cher le patient vasculaire
Autorise un appui distal

  • Qualité de la valve antérieure
  • Chaussage assis (gériatrie)
  • Bras de levier : nécessité d’ajout d’un genou articulé à la prothèse la rallonge -> asymétrie marche

Amputation de Gritti : section supra-condylienne, arthrodèse fémoro-patellaire (pour appui sur la patella comme un nouveau talon)

Trans-fémorale

  • Inconvénient : perte du genou
  • Niveau : limite supérieur à 8cm sous le petit trochanter, limite inférieure à 10-12cm de l’interligne fémoro-tibiale
  • Plastie : myoplastie médiale-ant-post-latérale
  • Risques principaux : flessum de hanche (positon assise), abductum (car section des adducteurs)

Trans-pelvienne et désarticulation de hanche

  • Etiologies : tumorale, traumatique, vasculaire (pronostic vital engagé)
  • Difficultés rencontrées : coloscopie, pistonnage à l’appui

Plastie de rotation

  • Contexte : agénésie, tumoral
  • Fonctionnel +++
  • Impact physiologique et social

Niveau d’amputation MS

  • Digital : appareillage avec prothèse esthétique digitale
  • Partielle de la main : préserver la pince, prothèse esthétique possible
  • Désarticulation du poignet à éviter
  • Trans-radio-ulnaire : conserve le coude, mais bras de levier peut-être insuffisant
  • Désarticulation du coude : à éviter
  • Ttrans-huméral : permet mise en place de matériel (prothèse esthétique, mécanique ou myoélectrique) mais attention à l’excès de parties molles et brides axilaires
  • Désarticulation d’épaule : conserver galbe deltoïde si possible, attention saillie claviculaire
  • Désarticulation intersacpulo-thoracique : étiologie de cancer, attention aux protrusions osseuses. Rôle kiné : posture, équilibre, paracervical

Complications

Conséquences et complications immédiates et à cours terme

  • Impact psychologique
  • Douleur
  • Névrome
  • Complication du décubitus et risque de chute
  • Cutanée et trophique
  • Orthopédique

Impacts psychologiques

  • – Amputation : choc/atteinte directe à l’intégrité et à l’image de soi
  • Différentes phases du deuil : choc/déni – Colère/révolte – Marchandage – Dépression – Acceptation

Douleurs

Quasi-systématique
2 types de douleur à distinguer

Douleur du membre résiduel (du moignon)Douleur du membre fantôme (trauma+++)
– Nociceptif : post-op, trauma, mécanique (conflit)
– Neuropathique : névrome
– Inflammatoire : infection, bursite, allergie
– Algohallucinose : sensation désagréable/douloureuse ressentie dans la partie amputée du membre
– Traitement kiné : thérapie miroir, hypnose

Névrome

  • Prolifération non-néoplasique de tissus nerveux composé de repousses axonales désorganisées et de cellules variées
  • Douleur d’allure neuropathique : décharge électrique, brûlure, paresthésie (pas forcément douloureux)
  • Examen : échographie/IRM
  • Traitement : adapter la prothèse, infiltration, chirurgie

Complication du décubitus et risque de chute

  • Phlébite
  • SDRC
  • Hypotension orthostatique
  • Escarres : 4 stades et FDR avec échelle de Norton

Complication de la chute

  • Sur le moignon : hématome, désunion de la cicatrice, fracture
  • Général : traumatisme crânien, fracture, plaie

Complication cutanée et trophique

  • Défaut de cicatrisation : ischémie (artères de nouveau bouchées), infection, cicatrice défectueuse
  • Excès ou défauts de parties molles
  • Complication de la greffe cutanée

Complications orthopédiques

Attitudes vicieuses

  • Pied : équin-varus
  • Tibia : flessum de genou
  • Fémur : flessum et abductum de hanche

Pourquoi ces attitudes ?

  • Chirurgie : déséquilibre des différents plans
  • Iatrogène : position assise au fauteuil
  • Ischémie : hypoextensibilité musculaire

Complications orthopédiques importantes

  • Exostose : excès de repousse osseuse
  • Infection : ostéite
  • Défaut de consolidation

Moignon défectueux

Causes :

  • Vasculaire : ischémie
  • Os : défaut des coupes, exostose, défaut de consolidation
  • Nerf : névrome
  • Morphologie
  • Cicatrice-greffe
  • Fragilité-allergie

Prise en charge

Principes de PEC

Objectifs initiaux

  • Gestion de la douleur
  • Cicatrisation
  • Verticalisation et mobilisation (attitude vicieuse)
  • Automatisation
  • Soutien psychologique
  • Traiter la maladie causale

Pourquoi mettre une contention du membre résiduel ou bandage du moignon

  • Drainer l’oedème : modeler le moignon
  • Favoriser la cicatrisation et préparer le membre résiduel
  • Lutte contre la douleur
  • Dès le post-op

Début de la kiné

  • Dès que possible : attitude vicieuse et transfert

Conséquences de la marche appareillée

La marche chez le patient amputé du MI

  • Plus lente
  • Appui côté sain > côté amputé : vieillissement accéléré côté sain

Dépense énergétique

  • +20 à 30% chez le transtibial
  • +60% chez le transfémoral (attention aux patients cardiopathes)
  • Importance du niveau d’amputation, de l’adaptation de la prothèse, du choix des effecteurs

Côté membre amputé

  • Amyotrophie
  • Ostéopénie/ostéoporose : augmentation du risque de fracture (supra-condylienne chez TT, col fémoral chez TF)

Côté sain : arthrose

  • Gonarthrose x1,4 chez TT et x3,3 chez TF
  • Coxarthrose x3 à x6

Conséquence sur le rachis

  • Rachialgie (65%) : lombalgie>cervicalgie>dorsalgie
  • Asymétrie des appuis
  • Attitudes vicieuses : flessum de hanche, hyperlordose
  • Adaptation et alignement de la prothèse

Conséquences sur MS

  • Syndrome canalaire : poignet/coude
  • Douleur d’épaule : patho coiffe des rotateurs
  • Cause : utilisation de béquille, canne, fauteuil roulant

Appareillages

Prothèses de membres inférieurs

-> rétablir la continuité patient-sol

  • Manchon
  • interface moignon/emboîture
  • Système de suspension : accrochage distal (plongeur), dépressurisation

Enboiture

  • Tibiale : système à contact total avec dépressurisation
  • Fémorale : au niveau de l’ischion
  • Prothèse canadienne : coque/hémi-coque

Genou

  • Monocentrique (un seul axe), polycentrique (élastique et verrin qui ajuste le mouvement)
  • Pneumatique / hydraulique
  • Microprocesseur – électronique
  • Aquacompatible

Fonctions recherchées pour le genou

Phase d’appui : sécurité

  • Contrôle statique de la phase d’appui
  • Genou à contrôle dynamique : flexion amortie en phase d’appui (permet descente de pente et d’escalier)
  • Genou à axe simple postériorisé

Phase pendulaire

  • Raccourcissement du segment jambier
  • Adaptation à la cadence de marche avec rappel mécanique (ressort)

Pied

  • Multitude de pieds
  • Aujourd’hui, ils sont à restitution d’énergie