Ensemble de réactions chimiques qui se déroulent à l’intérieur de chaque cellule d’un être vivant et lui permettent notamment de se maintenir en vie, de se diviser et de se développer. Certaines de ces réactions se déroulent en dehors des cellules, comme la digestion ou le transport de substances entre cellules”
Métabolisme énergétique
Ensemble des réactions chimiques qui se déroulent à l’intéreur de chaque cellule permettant la production d’énergie
Anaérobie alactique
ATP-PCr (phosphocréatine)
Sports concernés : haltérophilie, sprint 50m, 1000m, lancer de poids, javelot, marteau, saut en hauteur, sports collectifs avec accélération
Durée : 3-30” (explosivité, courte durée)
Pour un effort de 2” : 65% ATP-PCr ; 32% Glycolitique ; 3% aérobie
Entre 3 et 30 seconde, l’ATP est mobilisable tout le temps. Dès un effort de 2mn, on observe une diminution d’utilisation.
Reconstitution des réserves : synthèse de phosphocréatine par phosphorylation, 70% en 30s, 84% en 2mn, O2 dépendant.
=> Notion de temps de récupération : 2mn=84% des réserve en PCr reconstituée. Donc attendre 5mn ne semble pas pertinent.
Anaérobie lactique
Glycolytique glycolyse
Voie énergétique utilisée par le corps pour produire de l’ATP sans O2 mais avec une production d’acide lactique (ou lactate)
Elle repose sur la glycolyse anaérobie, c’est-à-dire la dégradation du glucose (ou glycogène) sans O2
Reconstitution des réserves : le muscle constitue la plus grosse réserve de glycogène (jusqu’à 600g pour sportif haut niveau). Le foie est aussi une réserve de glycogène hépatique (100g) qui peut etre distribué à tous les organes contrairement au glycogène musculaire qui reste dans le muscle et ne peut pas être distribué aux organes. Il faut entre 4 et 72 heures pour le reconstituer complètement selon l’intensité/durée de l’effort, la qualité de l’alimentation post-effort (apport en glucide), le niveau d’entraînement
Si anaérobie -> réduction du pyruvate en lactate -> Cela permet de régénérer du NAD nécessaire pour que la glycolyse continue
Récupération active (100% en 20s) et récupération passive (100% en 90s) : la récupération active est plus efficace pour reconstituer les réserves car elle permet de métaboliser l’acide lactique pour le transformer en pyruvate qui ira dans les mitochondries.
Le lactate n’est pas un déchet : il produit de la glycolyse qui va être réutilisé pour le transformer en pyruvate ou en glucose dans une autre filière énergétique
Utilisation de substrats énergétique (glucide, lipide et protéine) pour les transformer en énergie (ATP) à travers le cycle de Krebs
Sports concernés : marche, aviron, canoë, natation, course de fond
Durée > 120s (endurance)
Intensité faible à modérée : 50-70% de la VMA, SV1
Reconstitution des réserves : cf Glycogène
Mitochondire : plus grande source d’ATP et aussi la plus grande source de stress oxydatif
Comment intégrer cela à la pratique ?
Conseils nutritionnels
Temps de repos nécessaire après tel type d’exercice pour récupérer
Conseil pour entraînement en fonction de la filière sollicitée par le sport du patient
Conseil sur le surentrainement
Prise de créatine : améliore les performances mais le plus important est de regarder l’assiette avant les compléments, vérifier l’insuffisance rénale et a créatine dans le sang. La créatine est utilisée dans la filière alactique mais aussi dans la filière aérobie (manutention de l’ATP dans la mitochondrie)
Transporteur de glucose et sodium : prendre du sel avec du glucose pour favoriser l’entrée du glucose dans les cellules.
Savoir quel métabolisme/filière est utilisée
VMA% de VMA renseigne sur le métabolisme utlisé
VO2max (notion de calcul rénal et de seuil ventilatoire SV1/SV2 mais surtout calcul rénal)
Capacité à parler durant l’effort : anaérobie
Les autres filières de production d’énergie chez l’homme
Néoglucogenèse
Processus métabolique qui permet à l’organisme de fabriquer du glucose à partir de composés non glucidique. (Le glucose est nécessaire pour le bon fonctionnement du cerveau et des globules rouges)
Fonctions : produire du glucose quand les réserves de suvre (glycogène) sont épuisées, comme en cas de jeûne, activité physique prolongée ou jeûne nocturne. Cela assure le bon fonctionnement constant des organes gluconécessitant.
La néoglucogenèse permet un maintien de l’homéostasie de la glycémie face à un jeûne, un stress (catéchocalamines, cortisol : libère du glucose dans le sang)
Pour effectuer la néoglucogenèse, on utilise :
50% via AA (protéines stockées dans les tissus) dont 30% via alanine
Transamination
Destruction de protéines musculaires
42% via lactate oxydé pour devenir du pyruvate
8% via tissu adipeux blanc
Hydrolyse 3AG + glycérol
Conclusion
On fait de la néoglucogenèse tout le temps, à bas bruit
Permet d’avoir une bonne glycémie
C’est une réponse au jeûne et au stress
Comment intégrer cela à la pratique ?
Attention au sport à jeûne, faible en apport protéique
Douleur peut s’expliquer le fait qu’une personne tape trop dans ses structures pour aller chercher de l’énergie. Donc on lui conseillera un apport énergétique avant l’entraînement. Attention aux personnes affaiblies.
Bêta-oxydation
Processus métabolique qui se déroule dans les mitochondries des cellules. Il permet de dégrader les acides gras (molécules lipidiques) pour produire de l’énergie sous forme d’ATP.
Voie métabolique qui utilise les AG pour produire de l’énergie
Transforme les acides gras en acétyl-CoA qui entre ensuite dans le sycle de Krebs pour produire de l’énergie dans la mitochondrie.
Source majeure d’énergie, surtout pendant les période de jeûne ou d’exercice prolonge
Actif lors du sommeil et au bout de 20mn d’effort
Processus
Tissu adipeux blanc (stocké au niveau des fessiers, viscéral, sous-cutané) -> TG
Activation des AG (-1ATP)
Entrée dans la mitrochondrie
Triple oxydation du carbone Bêta
Entre de l’acétyl-CoA dans le cycle de Krebs -> énergie
Comment intégrer cela à la pratique ?
Pour perdre du poids, on peut partir à jeûn mais sans déficit de sucre : boisson d’effort mais pas trop riche en sucre pour activer la bêta-oxydation
Mobilisation des acides gras lors des efforts à intensité faibles à modéré
Cétogénèse
Processus métabolique qui se déroule principalement dans le foie et qui permet de produire des corps cétoniques à partir d’AG
Pour fournir une énergie alternative au glucose en cas de jeûne prolongé, diabète mal contrôlé ou régime cétogène (pauvre en glucide)
A partir de l’acétyl-Coa, issu de la Bêta-oxydation des AG dans les mitochondrie des cellule du foie
Comment ça marche ?
Lorsqu’il n y a pas assez de glucose, le corps brûle des graisses. La B-oxydation transforme les AG en acétyl-CoA. Mais si le cycle de Krebs est saturé (ou bloqué par manque d’oxaloacétate), le foie convertut l’acétyl-CoA en corps cétoniques.
Pourquoi transformer l’acétyl-CoA en corps cétoniques ?
En période de privation de glucose, le cerveau (normalement dépendant du glucose) peut utiliser les corps cétoniques comme source d’énergie. C’est un mécanisme de survie essentiel pendant le jeûne ou en cas de malnutrition
Attention
Une production excessive de corps cétonique peut entraîner une acidose métabolique appelée acidocétose. Très dangereux chez le diabétique de type 1 mais aussi de type 2 s’il n’a pas pris son insuline.
Régime Kéto
Régime cétogène : régime très pauvre en glucide et très riche en lipide, conçu pour forcer le corps à utiliser les graisse comme principale source d’énergie via la cétogénèse
Avantages : perte de 1 à 1,5kg/semaine, réduction de l’appétit et effet positif sur l’épilepsie
Effets indésirables : Kéto flu, symptomes grippaux (+/- liés à l’inflammation produite), carence en vit A, B1, B9, Se, Fe, Mg, Ca, carnitine, calculs bilaires et rénaux, perte osseuse, perte musculaire, constipation, acidocétose (coma, mort), inflammation (pas de glucose -> prod d’interleukines 6 pro inflammatoire)
Environnement micro-nutritionnel
Les mitochondrie jouent un rôle clé dans la production d’énergie sous forme d’ATP qui est la molécule énergétique principale utilisée par les cellules pour fonctionner.
De nombreux micro-nutriments sont nécessaires au bon fonctionnement des mitochondries. Ainsi, sans tous ces micro-nutriments, les différents métabolismes énergétique ne fonctionnent pas bien.
Vit B1, B2, B3 (précurseur du NAD), B5 ( B1 = besoin pour que ton pyruvate rentre dans ton cycle de krebs,B3 précurseur du NAD)
ALA (acide alpha lipoïque) : antioxydant le + important
L-Carnitine ( amener les acides gras pour les beta oxydés )
O3 (oméga 3) / DHA
Fe ( pour faire W les moulins à protons) : tardyferon (fer sous forme sulfate) donna t des ballonnement et peu efficace
Cu (cuivre)
CoQ10 (coenzyme Q10)(prend en charge l’électron = antioxydant important)
Vit A, C, E
Zn, Mn (zinc et manganèse) (co-facteurs d’antioxydants) – GSH, Se (glutathion et sélénium)
Cas clinique
Objectif : perte de poids
Monsieur M, 53 ans, commercial sédentaire, syndrome métabolique (pré diabète) : tour de taille >80cm et glycémie à jeûn > 1g/l
178cm pour 100kg (IMC 33), 35% de MG (norme pour 25 ans : 20-25 pour H, 15-20 pour F)
Ancien danseur classique, prise de 20kg en 10 ans, SAS appareillé depuis 5 ans, HTA traité, essoufflement en montant 1 étage, 2h de vélo 5j/semaine
Critère de diagnostic du syndrome métabolique : au moins 3 des critères suivants
Périmètre abdominal>94cm chezles hommes et 80cm chez les femmes
Taux de triglycérides à jeun > 1,7mmol/l (>150mg/dl)
Taux plasmatique de glucose à jeun >6,1 mmol/l (110mg/dl)
Approche macro-nutritionnelle
Brûler des calories est une approche beaucoup trop limitée : pour brûler 3000kcal, il faut courir un marathon en 2h40. S’il souhaite perdre 20kg, il faut une autre approche.
Basal Metabolic Rate (BMR)
Taux minimal de dépense énergétique compatible avec la vie
Besoin incompressible des fonctions essentielles : cardio-vascualires, respiratoires
Facteurs de variation : génétique, sexe, âge, poids, taille, composition corporelle (les muscles font augmenter le BMR)
TDEE : total daily energy expenditure
BMR : 60-70%
Thermal effect of food : 10-15% (plus d’énergie pour digérer les protéines
L’activité physique n’est pas à confondre avec la “Physical Activity Level”(PAL)
MET : Metabolic Equivalent of Task
Equivalent métabolique en rapport avec le métabolisme de base (BMR)
Besoins incompressibles : 60-70% de la TDEE
Homme 20 ans, 180cm, 70kg : 1500Cal (2100-2500)
Femme 20 ans, 165cm, 60kg : 1300Cal (1800-2300)
Homme, 53 ans, 175cm, 100kg : 2000Cal (2300-2500)
=> Le sport aide à modifier le BMR. C’est le BMR le facteur principal de la perte de poids.
Exercice et mitochondrie
Entrainement intermittent
Accélère le temps de mise en place de la bêta-oxydation
Favorise l’autophagie mitochondrial (apoptose des mitochondries et sélection des plus jeunes mitochondries en bon état)
Entrainement aérobie optimal pour la bêta oxydation
A 65% de la VMA (50-70%
Sous SV1 (on peut parler mais pas chanter)
Alimentation et perte de poids
Mauvaise stratégie : déficit calorique et déficit d’apport en protéine (perte de muscle)
Petit déjeuner sucré à éviter : premier repas de la journée, entraîne une grosse sécrétion d’insuline réactionnelle qui entraîne une hypoglycémie réactionnelle ensuite
Relargage massif de toxines qui étaient contenues dans les lipides. Les toxines ont une appétence pour les lipides et elles vont attaquer le cerveau qui est constitué de lipide. Le foie n’est pas en mesure de traiter toutes les toxines donc augmentation de risque de maladie de Parkinson
Quelle stratégie à adopter
– Le meilleur régime est celui que l’on arrive à tenir (dépend de son historique, de ses contraintes)
– Aucun régime miracle et/ou universel
– Eviter le grammage (balance bénéfices/risques ⇒ risque de comportement toxique TCA) ⇒ la clinique avant tout
– Déficit calorique condition nécessaire mais insuffisante
– Jeûne intermittent intéressant (+ sirtuines) : 16h sans manger, met en pause l’insuline et met en pause la réplication de nos cellules ⇒ augmente la phase G0 quand la cellule est quiescente donc intéressant pour la réparation de l’ADN
– Mastication : essentielle (on peut avoir des maladies auto-immunes à cause d’un déficit de mastication), permet la satiété (hormone de satiété stimulée). De plus, des bienfaits micronutritionnels sont contenus dans les parois des aliments càd la cellulose. Si on ne mastique pas bien ces bienfaits sont gâchés. Important +++ (peut changer la donne) et coute pas cher.
– Aliments amers (l’amertume permet de contracter l’estomac) : mâche, roquettes, endive, vinaigre, pamplemousse
– Légumes à feuilles vertes (permet la détoxication notamment aux éléments apportés par le foie)
– Premiers repas salé : pour ne pas faire monter l’insuline
– Glucides en dernier et si possible diminuer les quantités : baisse l’index glycémique des pâtes car on tamponne l’estomac / remplacer les pâtes par des lentilles
– Maintenir les apports en protéines
– Privilégier les graisses de qualitéet les aliments à haute densité nutritionnelle (farine complète plutôt que blanche)
– Gestion du stress : production de cortisol ⇒ néoglucogenèse + refreine l’activité de la thyroïde ⇒ il faut éviter +++ : on rassure le patient on lui dit pas que c’est dans sa tête => ne pas faire culpabiliser les patients, ne pas être trop exigeant
“La scoliose est une déformation antéro-postérieure en lordose, engendrée par un mouvement de torsion. Cette déformation s’exprime latéralement” R. Perdriolle – La scoliose : son étude tridimensionnelle”
La scoliose est une déformation du rachis dans les 3 plans de l’espace. Elle associe une déviation frontale, une déviation sagittale et une rotation de la vertèbre sur son axe.
La vertèbre sommet
La vertèbre présentant le plus grand écart avec la ligne médiane dans le plan frontal. C’est la vertèbre qui présente la plus forte rotation et la plus faible inclinaison.
Les vertèbres limites
Vertèbres présentant les plus fortes inclinaisons. Elles permettent de définir l’angle de Cobbs
Les déformations
Plan sagittal
Effacement voir inversion des courbures physiologiques
Plan horizontal
Rotation des vertèbres
Le corps vertébral regarde vers la convexité
La rotation est maximum au sommet
La rotation vertébrale entraîne une gibbosité et signe la scoliose
La gibbosité s’examine en faisant pencher progressivement le sujet en avant. Elle définit la scoliose structurale, témoigne de la rotation et est mesrable.
Pour mesurer la gibbosité
Apex de la gibbosité : y
Ligne médiane : o
A même distance de l’autre côté symétriquement à o : x
Hauteur H : distance entre l’horizontal et le rachis du côté CL à la gibbosité (niveau à bulle pour être bien à l’horizontal)
Plan frontal
Déviation latérale du rachis
La convexité de la courbe définit morphologiquement la scoliose
Vertèbre sommet et vertèbres limites
L’angle de Cobb est calculé dans ce plan
Calcul de l’angle de Cobb : plateau sup de la vertèbre limite sup et plateau inf de la vertèbre limite inf
Evolutivité si +5° entre 2 radios (6 mois ou 1 an) : valeur pour le suivi du patient
Pronostic : C>30°, scoliose qui s’aggrave spontanément (difficile de contrôler au delà de la croissance)
Indicateur de traitement :
C<20° : MK (+/- Corset en fonction âge, évolutivité, localisation)
20<C<40° : Corset + MK
C>40° : Chirurgie
Les déformations vertébrales
Cunéiformisation dans le plan frontal à petite base côté concave
Cunéiformisation dans le plan sagittal à petite base postérieure
Déformation costale
Concavité : repoussées en avant et latéralement, horizontalisation
Convexité : repoussées en arrière avec une forte courbure postérieure, verticalisation
Altération structurale du bassin
Vrille et bascule
ASASIL : altération structurale asymétrique du socle ilio-lombaire : les transverses de L4 et L5 basculent vers le plateau sacré (dans la convexité)
Forte implication des ligaments ilio-lombaires
Anomalie structurelle asymétrique de la jonction lombo-iliaque
Angle ilio-lombaire
C’est l’angle formé par la ligne joignant les deux crêtes iliaques et la ligne formée par le plateau inférieur de la vertèbre limite inférieure d’une scoliose lombaire
MK et déformations
Globalement, le MK n’a aucune action réelle sur les déformations vertébrale et costale. Son action s’inscrit dans le cadre de la déformation globale du rachis.
4 types de scoliose
Scoliose thoracique
25%
Limite sup : T4-T5-T6
Sommet : T8-T11
Limite inf : T11-T12
Surtout des scolioses droites, évoluent le plus
Scoliose thoraco-lombaire
20%
Limite sup : T4-T5-T6
Sommet : T12-L1 (charnière TL)
Limite inf : L1-L2-L3
Surtout scoliose gauche, évoluent un peu plus
Scoliose lombaire
25%
Limite sup : T11-T12
Sommet : L1-L4
Limite inf : L3-L4
Surtout scoliose gauche, évoluent peu
Scoliose double courbure
30%
Courbure thoracique + lombaire
Si équilibré (courbure de même intensité), tendance à se compenser
Evolution de la scoliose
Pronostic évolutif
Selon la topographie
Classification de Ponseti, par gravité croissante :
Lombaire
Thoraco-lombaire
Double majeur
Thoracique
Selon l’angulation initiale (Stagnara)
Seuil de 30°
Cobb>30° : évolutives
Cobb<30° avant la puberté : 60% ont évolutives
Selon l’âge de découverte (Cotrel)
Infantile
Juvénile
Type 1 : 3 à 7 ans
Type 2 : 7 à 11 ans
Type 3 : 11 à puberté
Adolescent
-> Plus c’est tôt, plus le risque évolutif augmente
Stades de Tanner
Maturation/critères morphologiques par rapport à la puberté
Pic de croissance à Tanner 2 (apparition des poils)
Mesure de la puberté : pieds, mains et nez grandissent en premier, donc si changement de pointure régulier, on se situe à Tanner 2
Stade de Risser
Maturation/critères radiologiques par rapport à la radio du bassin
Risser 0 : pas de niveau d’ossification secondaire (cartilage)
Risser 1 : noyau d’ossification secondaire
Risser 3-4 : fin de la croissance
Risser 55 : aspect iliaque normal, âge adulte
Courbe d’évolutivité de croissance selon l’âge de l’enfant scoliotique
P1 : croissance stable jusqu’au début de la puberté
P : puberté : croissance rapide et pic à P2 (Tanner 2)
R3 (Risser 3) : diminution de l’évolution de la croissance
Intérêt de dépister et traiter les scolioses évolutives
Avant puberté (P1) : évolution de moins de 5° en moyenne
Pendant la puberté : évolution de 10° par an en moyenne
Certaines évoluent jusqu’à 20° par an : importance de surveiller pour éviter cette évolution
Facteurs pronostics
Synthèses
Maturation du patient au moment de la découverte
Angle au moment de la découverte
Topographie
Facteurs pronostics et seuils
Chaque facteur pronostic peut-être bénin en fonction du seuil d’aggravation
Mais si les facteurs s’additionnent, les seuils d’aggravation s’abaissent
Seuils biomécaniques
Croissance
– Cobb à 30° – Rotation à 20° – Si valeurs inférieures aux seuils : aggravation incertaine (60% évoluent) – Si valeurs supérieures aux seuils : aggravation certaine et majeure
– Le pic pubertaire et la croissance constituent un facteur d’aggravation de la scoliose
Tableau d’évolutivité
Avant puberté : pas de solution chirurgicale La scoliose peut recommencer à évoluer lors de la grossesse et en post-partum car hyperlaxité 3 cas possibles qui vont avoir des pronostics différents :
Evolution de la croissance
Pré pubertaire
Pendant la puberté (Tanner 2)
Après la puberté (Passé Risser 3)
>45°
Evolution gravissime
Evolution grave
Aggravation lente
20 – 45°
Evolution longue et sévère
Risque d’évoluer
Stable dans 50% des cas
<20°
Evolution variable
Stable dans 75% des cas
Stable dans 90% des cas
Indications thérapeutiques
Evolution de la croissance
Pré pubertaire
Pendant la puberté (Tanner 2)
Après la puberté (Passé Risser 3)
>45°
Corset et parfois arthrodèse précoce (bloque la croissance)
Arthrodèse
Chirurgie si trop d’aggravation
20 – 45°
Rééducation et corset
Rééducation et corset
Traitement si douleur
<20°
Rééducation et parfois corset
Rééducation et parfois corset
Surveillance (lombaire+)
Seuil de prescription corset : Cobb à 20°
Seuil chirurgical : 30-35°
Arthrodèse : opération chirurgicale pour fixer les vertèbres et stabiliser la scoliose. L’arthrodèse se fait sur 3 étages de plus
Cas pratique
Argument en faveur d’un corset
Argument en défaveur d’un corset
– Patient de 11 ans (Tanner 2) donc évolutivité possible – T3-T7-T11 : scoliose thoracique
– Angle de Cobb à 17°
Examen du sujet scoliotique
Scoliose ou attitude scoliotique
Les 4 critères de la scoliose
Non réductible
Radio couché
Rotation vertébrale
Gibbosité
Signes de la scoliose
Asymétrie du pli de taille
Signe de la lucarne
Scapula décollée
Attitude scoliotique
Réductible
Vérifier l’horizontalité des structure (pli fessier, creux poplité)
Inégalité de longueur des MI
-> Traitement orthopédique, pas MK donc importance du diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel
Debout cales sous le pied
Assis : test de flexion du tronc sur une chaise pour stabiliser le bassin
Points importants du bilan
Gibbosité : élément de surveillance important
Raideur / souplesse
Equilibre : C7 passe-t-il par le pli interfessier
Angle de Cobb depuis la radio
Morphostatique : ligne des épineuses, asymétrie pli de taille, scapula, épaule, signe de la lucarne
Bilan photo standardisé
Aspect respiratoire (syndrome restrictif)
Traitements
Le massage
Inefficace sur la scoliose proprement dite
Détente, prise de conscience
Assouplissant côté concave, décontracturant côté convexe
La posture
Assouplissement passif inutile (si pas de muscle pour maintenir) sauf avant corset ou arthrodèse
Dans le sens de la correction angulaire
Pas dans un seul plan
Travail sur l’angle ilio-lombaire (si besoin)
Ouverture de flanc
Traction et auto-traction
Attention au grill costal
Modelage manuel
S’adresse à la gibbosité
Travail sur la dérotation
Couplé à la respiration : résiste à l’inspiration côté concave, favorise la dérotation lors de l’expiration
Renforcement musculaire
Pas seulement la force
Eviter les contratctions concentriques et intenses des paravertébraux
Travail après placement en position corrigée et sous contrôle de cette position
Recherche d’équilibre et d’harmonie
Prudence avec les exercices asymétriques
Education posturale
Basée sur la prise de conscience
Proprioception et automatisation
Travail ventilatoire
Attention à la capacité déformante de la ventilation forcée
Fondamental en pré et post-op
Principes
Ne pas perdre de vue la nature des déformations dans leur ensemble
Travailler en position corrigée
Ne pas trop chercher à assouplir (sauf cas particuliers)
Ne pas dissocier les différentes qualités
Toujours coupler la ventilation
Vigilance sur l’angle ilio-lombaire (si présent)
Ne jamais rééduquer dans un seul plan isolé : soit travail sur 2 plans, soit on bloque 2 plans et on travaille dans le 3ème plan
Vigilance Un exercice correcteur sur un point aggrave parfois d’autres déformations. Cet exercice augmente la déformation costale. Il est donc à éviter car il faut travailler dans au moins 2 plans
Exemple de traitement
Traitements fonctionnels
Principes
Pas de contention
Basés sur les exercices de rééducation
Indications
Scolioses structurales mineures
Cobb<25°
Evolution faible ou stabilisé
Objectifs
Stabilité et limitation de la déformation
Création d’un corset musculaire proprioceptif
Surveillance et éducation
Axe de travail
Education posturale
Renforcement musculaire
Moyens
Modelage manuel
Prise de conscience
Travail actif dans le sens de la correction en position corrigée
Travail proprioceptif (équilibre, jeux, etc)
Limites
“Devant une scoliose idiopathique évolutive, le traitement kinésithérapique isolé n’a pas possibilité d’enrayer l’aggravation”
Traitement orthopédique
Indications
Principes : traitement basé sur la contention et la rééducation avec adjontion d’un corset voire de plâtres
Indications : scolioses évolutives, angle de Cobb entre 20 et 45° environ
Objectifs : stopper l’évolution, attendre la fin de la croissance dans des conditions favorables et sécurisées
Avantages : efficaces si bien réalisé et si le corset est porté
Inconvénients : long, tolérance, restriction respiratoire, corrige assez mal les composantes en extension
Types de corset
Passif : Cheneau, Garchois, Lyonnais
Actif : Milwaukee, Saint Etienne
hyper-correcteur : Chaleston
– Appuis multiples – Corrections passives – Contraintes sur la cage thoracique
– rappel extéroceptif pour se grandir – Têtière – Activité du patient
– Vont dans le sens inverse des déformation (inclinaison) – Port nocturne – Contraintes ++
– Corset Cheneau (CTM) : scoliose dorsale, dorsolombaire et double à forte rotation vertébrale, port 23/24h
– Corset Milwaukee : scoliose dorsale, dorsolombaire et double, port 23/24h, auto-correction, dérotation et translation
– Corset Saint-Etienne : sangle élastique, port 23/24h
Rééducation et corset
Le corset contribue à la rééducation dans de bonnes conditions mécaniques
Travail actif : ne pas négliger la préparation du sevrage
Travail ventilatoire
Adaptation du corset et surveillance
Assouplissement juste avant la confection du corset
Automatiser les corrections +++
Les méthodes
Klapp : travail en quadrupédie (pas de scoliose chez les quadrupèdes)
Von Niederhoffer : basée sur des renforcements et des corrections analytiques. Succession de contractions isométriques et de relâchements sur une sélection personnalisée de muscle : recherche d’une inversion de point fixe (fixer scapula de la scapula dans la concavité pour réaxer le rachis)
Schroth : correction passive dans les 3 plans par positionnement, cales, respiration, auto-agrandissement et auto-feed-back par mirroir
Mézière : notion de détorsion et de délordose, couplage ventilatoire
Aucune méthode n’est validée sérieusement, elles sont inutiles isolément mais peuvent servir de base de réflexion.
Conclusion
Pas de rééducation isolée sur des scolioses évolutives
Pas d’application “sectaire” de méthode/recette
Personnaliser le traitement
Evaluer et ajuster
Surveiller et rendre compte
Traitement chirurgical
Séquences thérapeutiques classique
Temps préparatoire
Ventilation
Assouplissement (pour une meilleure correction possible post-op)
Corset/plâtre/traction
Information et planification de l’intervention
Réserve de sang pour autotransfusion
Déroulé
Arthrodèse + greffe en un seul temps = bloc vertébral
Lever précoce : 5-10e jour
Pas de contention
Indication de rééducation variable
Procédés
Plusieurs type de chirurgie (Gold standard : Dubousset, correction dans les 3 plans)
Combinaison d’une ostéosynthèse et d’une arthrodèse
Thoracoplastie complémentaire possible
Indication Dubousset
Suite d’un traitement orthopédique bien conduit mais insuffisamment efficace (10% des cas)
Evolution gravissime faute d’un traitement orthopédique correct
Forme d’emblée sévère
Refus de traitement orthopédique
Formes très évolutives
Soins post-opératoires
Premier lever (attention à l’hypotension orthostatique)
Travail ventilatoire, plus encore si thoracoplastie
Travail musculaire très doux
Indication de rééducation variable
Rééducation post-opératoire
Objectifs
Premier levé
Ventilation
Education et correction posturale
Principes
Travail très doux (4 mois)
Adaptation des positions assises si étages lombaire (L3 et au delà)
4 ans : rectangulaire aux angles antérieurs arrondis
13-14 ans : fin de l’ossification primaire
~20 ans : fin d’ossification
Facteurs de la croissance osseuse
Facteurs mécaniques :
Loi de Delpech : rapport entre la croissance des cartilages de croissance et les contraintes auxquelles ils peuvent être soumis. L’ostéogénèse est stimulée par les contraintes.
Loi de Hueter-Volkmann : l’hyper pression freine la croissance alors qu’une diminution des contraintes la stimule
-> Importance de la mise en charge et de l’activité normale
Caractéristique de l’humain
Bipédie
Adaptation staturale
Adaptation relative de la mécanique rachidienne : fragilité mécanique et précarité de l’équilibre de l’ensemble
Attitudes cyphotiques simples
Caractéristiques
Simples attitudes, fréquentes chez l’adolescent
Pas de déformations radiologiques
Pas de douleurs
Correction spontanée possible
Anomalies
Attention, ceci n’est pas normal :
Cyphose angulaire
Zone de raideur majeure (“bloc”)
Douleur importante ou exquise
Cyphose du jeune enfant
Evolution
Le plus souvent évolution simple vers la correction
Ne pas négliger cependant
Traitement
Le plus souvent simple surveillance
Conseil d’hygiène de vie
MK possible mais pas obligatoire
PAS de corset
Activité physique que le patient veut faire (éviter vélon judo, port de charge lourde)
Bilan
Flèches spontanées vs flèches corrigées
Taille assise spontanée vs taille assise corrigée
Souplesse du rachis
Extensibilité du rachis
Évaluation musculaire (spinaux, abdominaux)
Connaissance du patient : conscience de son attitude, intérêt de la rééducation
Flèches et “normes” (avec fil à plomb)
C7 : 30mm
T9 : 0mm
L3 : 20mm
S1 : 0mm
Rééducation
Tonification des extenseurs : endurance et force du plan profond. Renforcement du plan superficiel risque d’aggraver la cyphose.
Correction des polyarticulaires des ceintures (si hypoextensibles)
Prise de conscience et automatisation
Maladie de Scheuermann
Définition
Déformation rachidienne à type de cyphose avec cunéiformisation des corps vertébraux. La cunéiformisation est au moins de 5° et intéresse au moins 3 vertèbres adjacentes (critères de Sorenson)
Autres dénominations : ostéochondrose vertébrale, dystrophie rachidienne de croissance, épiphysite rachidienne de croissance
Clinique
Population : entre 12 et 15 ans
Douleurs inconstantes (50%), diffuses, de types statiques et mécaniques
Morphologie
Apex de la cyphose en région thoracique (75%)
Augmentation de la cyphose dorsale naturelle
Accentuation des autres courbures
Apex de la cyphose en région lombaire ou thoracique basse (25%)
Longue cyphose thoraco lombaire
Lordose très courte
Hyperlordose cervicale
Abdomen saillant
Epaules enroulées en avant
Radiologie
Cunéiformisation des corps vertébraux
Hernies intra spongieuses (Schmorl)
Hernies rétro-marginales
Plateaux irréguliers et feuilletés
Diminution de la hauteur des disques
Mécanisme mal connu :
Altération de la plaque cartilagineuse (Aufdermaur) ?
Facteur génétique ?
Facteur mécanique (Stilwell) ?
Dégénrescence discale (Schmorl) ?
Auto-aggravation des lésions
Cunéiformisation <-> Augmentation des pressions en avant <-> Cyphose L’épiphysite accroît la cyphose et la cyphose accroît l’épiphysite
Evolution
Difficile d’établir un risque évolutif au début
Aggravation à la puberté (pic de croissance
Scoliose associée (modérée et peu évolutive)
A l’âge adulte : préjudice esthétique, douleurs, lombalgies, sciatiques, etc
Traitement
Examen clinique
Statique sagittale (flèche, bassin)
Dynamique sagittale (quantité mais aussi qualité)
Gibbosité (déformation du thorax qui signe un rotation vertébrale : scoliose)
Réductibilité
Rétraction des ceintures
Informer / éduquer
Traitement long
Surveillance régulière
Permanence de l’effort
Implication des parents et de l’entourage
Autonomisation du patient
Hygiène de vie : literie, scolaire, charges lourdes, sport
Kinésithérapie
Principes
Maintenir la motivation
Pas de travail en cyphose
Couplage ventilatoire
Apprentissage et éducation à la santé
Travail localisé et spécifique
Intégration et assimilation des compétences analytiques dans le schéma moteur global du patient
Rééducation fonctionnelle
Lutte contre douleur
Etirement musculaire (ceintures)
Postures rachidiennes
Prise de conscience des déformations
Apprentissage des corrections
Intégrations des corrections et des bonnes attitudes/habitudes
Renforcement des paravertébraux/abdominaux
Travail spécifique des polyarticulaires en fonction de leur états de rétraction ou d’allongement
Travail ventilatoire
Orthopédie
Plâtres : en cadre de Cotrel, après préparation par rééducation
Chopart : désarticulation médio-tarsienne – à éviter à cause de la bascule du pied en équin sauf double arthrodèse
Tibio-tarsienne : section des malléoles – à éviter
Trans-tibiale
Intérêt : conservation du genou
Niveau : conservation de la TTA, idéalement 1/3 moyen/inférieur
Section osseuse : angle de faraboeuf (biseauté et émoussé)
Fibula sectionnée 2 cm plus haut que tibia car repousse périostée plus importante, pas trop court car risque de subluxation et pas trop long car risque de saillie. Emoussée en oblique en bas/dedans
Plan musculaire : myoplastie
Risque principal : flessum (iatrogène avec position assise genou fléchi prolongé, douleur, ischémie)
Désarticulation du genou
A éviter cher le patient vasculaire Autorise un appui distal
Qualité de la valve antérieure
Chaussage assis (gériatrie)
Bras de levier : nécessité d’ajout d’un genou articulé à la prothèse la rallonge -> asymétrie marche
Amputation de Gritti : section supra-condylienne, arthrodèse fémoro-patellaire (pour appui sur la patella comme un nouveau talon)
Trans-fémorale
Inconvénient : perte du genou
Niveau : limite supérieur à 8cm sous le petit trochanter, limite inférieure à 10-12cm de l’interligne fémoro-tibiale
Plastie : myoplastie médiale-ant-post-latérale
Risques principaux : flessum de hanche (positon assise), abductum (car section des adducteurs)
Difficultés rencontrées : coloscopie, pistonnage à l’appui
Plastie de rotation
Contexte : agénésie, tumoral
Fonctionnel +++
Impact physiologique et social
Niveau d’amputation MS
Digital : appareillage avec prothèse esthétique digitale
Partielle de la main : préserver la pince, prothèse esthétique possible
Désarticulation du poignet à éviter
Trans-radio-ulnaire : conserve le coude, mais bras de levier peut-être insuffisant
Désarticulation du coude : à éviter
Ttrans-huméral : permet mise en place de matériel (prothèse esthétique, mécanique ou myoélectrique) mais attention à l’excès de parties molles et brides axilaires
Eau courante (15°) pendant 10-15mn le plus tôt possible : diminue l’approfondissement de la brûlure (inversion d’échange de la chaleur)
Gels d’eau
Si eau trop froide : risque de vasoconstriction et d’aggravation
Attention au risque d’hypothermie pour les grands brûlés
Incisions de décharge
Pour les brûlures circulaires et profondes
Brûlure inextensible sur gonflement par oedème : effet garrot
Geste d’urgence : sectionner la peau pour éviter l’ischémie
Complications
Approfondissement
Brûlure superficielle qui devient profonde
Causes : sepsis, drogue, diabète, cigarette
Atteintes respiratoires
Brûlure de l’arbre respiratoire par inhalation de fumée
Brûlure vibrisse nasales : poils du nez
Voix rauque : oedème du larynx
Toux avec expectoration de suie : dans les bronches
Sibilances : oedeme dans les bronches
Bilan par fibroscopie bronchique
Autres atteintes respiratoires
Blasts (explosion) : onde de choc avec des lésion de pression au niveau des alvéoles pulmonaires (examen par otoscopie)
Intoxication au Co (monoxyde de carbone) : oxygénation, caisson hyperbare pour remplacer le CO par de l’O2
Intoxication au cyanure : combustion des matières plastiques dégage du cyanure. Traitement par hydroxo-cobalamine (antidote du cyanure) à injecter rapidement
Homogreffe (quand autogreffe impossible) : peau prélevée sur cadavre (xenogreffe : sur animaux). Marche temporairement car réaction immunologique de rejet) : couverture temporaire pour constituer une protection contre les bactéries et la fuite d’hydro-électrolytique
Mixte (technique du sandwich) : autogreffe recouverte d’homogreffe en cas de maille très large
Culture d’épiderme : exception, pour grands brûlé (70-80%), long (3 semaines), très cher, très fragile, parfois le patient meurt avant
Lambeau : tissu cutané avec autonomie vasculaire pour fermer une cavité ou structure incapable de cicatriser
Soins infirmiers : pansements complexes
Kiné : depuis la phase aiguë jusqu’à la fin des séquelles
Nutritionniste pour la perte calorique (cicatrisation consomme des calories)
Vaccination anti-tétanique, pas d’antibiotique (sauf en cas d’infection)
Les types de brûlure
Les brûlures électriques
Brûlure consécutif au passage du courant à travers le corps, avec un point d’entrée et un point de sortie, avec passage entre les 2. A différentier de l’arc électrique (flamme ou chaleur issue d’une explosion électrique)
Passage à travers le corps : peut léser les organes (os, nerfs, muscles)
L’os est un mauvais conducteur électrique. Il chauffe et brûle le muscle et peut provoquer un syndrome de loge par gonflement du muscle.
Les fibres musculaires éclatent et libèrent de la myoglobine qui passe dans la circulation et provoque une insuffisance rénale
Les brûlures chimiques
Base : nécrose molle (liquéfaction)
Acide : nécrose sèche
Traitement : lavage à l’eau pour diluer et éliminer le produit
Diphlotérine : bloque toute réaction chimique
Cas particulier : inhalation fumée toxique qui passe par les poumon puis dans la circulation systémique. En cas de doute, appeler le centre anti-poison (Fernand Widal)
Acide fluorhydrique : pansement au calcium qui attire le produit vers l’extérieur comme une pompe
Brûlure et fracture
Difficulté diagnostic car le patient est souvent sédaté
Traiter la fracture avant la brûlure : chirurgie par clou centro-médullaire (ouverture minime pour diminuer le risque de sepsis)
Commencer le plus tôt possible. Après un délai de 12h, chirurgie par fixateur externe
PEC après la phase de cicatrisation
Phase d’hypertrophie puis maturation : risque de démangeaison par manque de maturation : s’améliore avec le temps.
Crème hydratante pui relipidifiante pour remplacer la sueur et le sébum
Pressothérapie : vêtement compressif appui sur la cicatrice pour améliorer la maturation cicatricielle
Cure thermale : essentiellement intérêt de la douche filiforme, réadaptation sociale, action sur le prurit et l’hypertrophie
Evolution spontanée des greffes
Rétraction, séquelles esthétiques et fonctionnelles
Traitement des séquelles vers 1 an après la brûlure par greffe ou lambeau
Greffe de peau : plus elle est épaisse, plus elle sera élastique et esthétique, et moins elle se rétractera
Techniques chirurgicales
Lambeaux
Lambeau de transposition : faire basculer un morceau de peau pour recouvrir un trou
Bride du pli du coude : lambeau thoracique provisoires sur le pli du coude puis sevrage
Plastie en Z
Effet d’allongement par échange de laxité hauteur/largeur
Uniquement sur les brides linéaires (bride : corde qui empêche le mouvement)
Plasties en trident
Bride la première commissure
Expansion
Ballon sous la peau pour expandre (comme femme enceinte)
Seule technique qui augmente le capital de peau saine
Augmente la taille du lambeau
Reconstruction en 3D
Reconstruction d’oreille avec du cartilage costaux
Se fait aussi pour le nez, les paupières
Autres complications
Ostéomes
Fréquent chez les grands brûlés
Coude le plus touché
Parfois asymptomatique
Opération pour exciser l’écaille osseuse
Kiné post-op
Cancérisation
Le plus souvent sur des cicatrices de plus de 10 ans
Biopsie sur plusieurs endroits : certaines zones peuvent être positives, d’autres négatives
Processus biologiques qui surviennent à la suite d’une plaie et permettent la réunion des parties divisées
Parties molles
Peau et tissu sous cutané + éléments qui y passent : tendons, nerfs, vaisseaux, muscles
Excluent les os, les articulations et les organes
Cicatrisation cutanée
Composition de la peau
Epiderme : tissu épithéliale (couche la plus superficielle) permet un recouvrement étanche
Derme : tissus conjonctif assurant l’élasticité et la solidité de la peau
2 phénomènes cicatriciels
La cicatrice conjonctive
Le recouvrement
Rôle de la peau
Protection contre les traumatismes mécaniques (chocs)
Régulation thermique (vasomotricité, sudation)
Barrière contre les pertes hydro-électrolytoques
Barrière contre les invasions bactériennes
Sensibilité tactile, nociceptive, thermique
Esthétique
Constitution de la peau
Epiderme (épithélium)
Constitué de cellules kératinocytes posées sur la membrane basale
Ce sont des cellules basales qui meurent et qui remontent à la surface
“Turn over” (tapis roulant) qui renouvelle l’épiderme
Toutes les kératinocytes sont renouvelées toutes les 2-3 semaines
Derme (tissu conjonctif)
Constitué de fibroblastes qui fabriquent les fibres collagènes (solidité) et d’élastine (élasticité)
Annexe épidermique (follicules pileux, glandes sudoripares et sébacées) capable de synthétiser des poils mais également de l’épiderme en cas de cicatrisation
Blessure épiderme/derme -> nécrose cellulaire avec effraction vasculaire -> formation caillot de sang (permet l’arrêt de l’hémorragie) -> début de cicatrisation
Les 3 étapes de la cicatrisation
Détersion : évacuation de la nécrose et du caillot (nettoyage de la plaie)
Granulation (bourgeonnement) : cellules comblent la plaie par un bourgeonnement charnu (cicatrisation conjonctive)
Epithélialisation (épidermisation) : recouvre le tissu de granulation
Les phases du bourgeonnement
Prolifération de fibroblastes
Migre dès 48 heures à partir des berges puis multiplication
Synthétise la substance fondamentale de la matrice intercellulaire (glycosaminoglycanes)
Synthèse du collagène de type III (embryonnaire ou “immature”) puis type I et d’élastine
Les myofibroblastes
Proviennent des fibroblastes et contiennent des cellules contractiles
Les plaies se rétractent par l’action des myofibroblastes
Bourgeon charnu
Tissu de granulation de couleur rouge
Attention à l’hyper bourgeonnement (quand le tissu va plus haut que la peau)
Phase d’épidermisation
Quand la plaie est comblée
Migration des kératinocytes qui sont autour de la cicatrice
Les mélanocytes (pigments de la peau) et les cellules de Langerhans (cellules immunologiques) colonisent ensuite l’épiderme
Aspect bactériologique
La plaies n’est jamais stérile, il y a toujours des bactéries
Elles jouent un rôle de détersion suppurées de la plaie : elles mangent le pu de la nrécose
Si infection virulente : blocage de la cicatrisation et possible infection locorégionale ou générale (septicémie)
Types de cicatrisation
Cicatrisation de seconde intention
Correspond aux 3 phases : détersion – bourgeonnement – épidermisation
Les 2 berges sont à distance : perte de substance
Evolution avec pansement simple
Cicatrisation de première intention
Traitement chirurgical pour fermer directement la plaie
Conditions nécessaires
absence d’infection
absence de nécrose
parage chirurgical parfait
Suture bord à bord : 2 berges en contact
Risque de rétraction
évolution centripète au niveau de la plaie
Diminue la taille de la plaie : bénéfique ou délétère ?
Bord rosé autour de la plaie : début de migration kératinocytose
Remodelage de la cicatrice
Dernière étape: maturation cicatricielle
Dure plusieurs mois voire jusqu’à 2 ans
Derme se transforme en tissu ressemblant à un derme normal (pas de retour à l’état antérieur)
Type de cicatrice
Cicatrice normal
Premiers mois : phase hypertrophique (inflammatoire, rouge, chaleur, démangeaison)
Quelques mois après : inflammation diminue, dégonflement
1 an : mature
Cicatrice hypertrophique
Hyperplasie persistante au-delà de 12 mois
Guérit en 18 mois à 2 an
Aspect rouge, gonflée (anomalie)
Cicatrisation chéloïde
Cicatrice indéfiniment immature, siège d’une inflammation chronique
Facteurs favorisants
Localisation : région deltoïdienne, pré-sternale, scapulaire, ppubienne, oreille (surtout lobule)
Âge : <30 ans (les vieux ont des cicatrices moins visibles)
Ethnie : surtout personnes noires et asiatique
Cicatrisation nerveuse
Dégénérescence de l’axone puis repousse de 1 à 8mm par jour
Tous les axones ne retrouvent pas le même chemin parfois
Complication : formation de névrome
Le courant nerveux ne repasse pas après suture
Vaisseaux
Section totale : rétraction avec arrêt de l’hémorragie
Section partielle : persistance d’une hémorragie
La circulation peut repartir après suture
Complications
Faux anévrisme : la plaie sur l’artère devient un espace inclus à ‘l’artère (pas issu d’une dilatation)
Fistule artério-veineuse : le sang de l’artère va directement à la veine sans avoir irrigué les organes
Thrombose
Muscles et tendons
Cicatrisation : remplacement des fibres lésées par un tissu fibreux non fonctionnel (non contractile)
Le tendon est déjà un tissu fibreux. Il peut présenter des problèmes d’adhérence : le tendon ne coulisse plus
Les escarres
Physiopathologie
Nécroses ischémiques par compression pouvant atteindre la peau, le tissu cellulaire sous cutané et les muscles
Compression entre un plan dur et une saillie osseuse entraînant une nécrose tissulaire si prolongée
L’escarre prend le nom de la saillie osseuse : trochantérienne, ischiatique, sacrée, calcanéenne, etc
Les facteurs de risque
Trouble de la sensibilité/motricité avec :
Facteurs psychologiques (démission du patient, dépression)
Le MK intervient au niveau de l’activité physique sans négliger de distiller des conseils d’hygiène de vie : alimentation, sédentarité, etc
La perte de poids n’est pas un objectif en soi mais une conséquence de ces modifications de comportement
Comprendre les déterminants de l’obésité et la régulation physiologique du comportement alimentaire
Les obésités
Définition
Situation d’accumulation anormale ou excessive de masse graisseuse dans le tissu adipeux dans des proportions telles qu’elle altère la santé (OMS 2000)
Classification par l’IMC
Avantages
Inconvénients
– Facile d’utilisation – Très bon outil statistique – Corrélation au risque de mortalité (IMC>28, sauf personnes âgées)
Ne prend pas en compte : – La répartition des graisse (androïde/gynoïde) – L’augmentation de la MG avec l’âge – L’origine ethnique – La composition corporelle
Le tour de taille
L’augmentation du tour de taille est fortement corrélée au risque métabolique : augmentation du risque de diabète et du risque cardio-vasculaire
Facteur de risque de maladie métabolique plus important que l’excès de masse grasse
Les déterminants de l’obésité
Prédisposition génétique
2 parents obèse : risque pour l’enfant = 80%
1 parent obèse : risque 40%
80% des adultes obèse ne l’étaient pas dans l’enfance ou l’adolescence = prédisposition génétique + environnement
Les effets de la stigmatisation
La stigmatisation est une expérience courante et les sujets obèses font souvent des efforts pour y faire face
Une exposition plus fréquente à la stigmatisation est associée à une plus grande détresse psychologique et aggrave l’obésité
La stigmatisation augmente le stress et l’évitement des soins, la méfiance à l’égard des médecins et une mauvaise observance du traitement chez les patients souffrant d’obésité
Le délai avant consultation pour une raison de santé est retardé chez les personnes obèses
Classifications
Gradation de l’obésité sur 7 critères
1. Le retentissement médical somatique
2. Le retentissement fonctionnel : essoufflement, gonalgie, degré de sarcopénie
3. Le contexte psychopathologique
4. L’étiologie de l’obésité
5. Les troubles du comportement alimentaire et leur intensité
6. La trajectoire : échecs multiples de prise en charge
7. La qualité de vie et le handicap associé
5 classes déterminent le niveau de recours
Grade 1 : IMC 30 à 35, PEC par les MG (médecin de premier recours). 1B si complications somatiques
Grade 2 : IMC >35. L’obésité associe à d’autres facteurs pour lesquels les PEC sont recommandées
Grade 3 : 3A de 35 à 50, 3B >50. Complexe et très complexe (“complexe” : aggrave une maladie chronique existante) -> Centre hospitalier, SMR, CSO (centre spécialisé de l’obésité)
La restriction cognitive
Les régimes
Alimentation contrôlée par des facteurs cognitifs et non plus par les facteurs de régulation physiologique
Dans un régime amaigrissant, il s’agit de contrôler son alimentation pour perdre du poids
Tous les régimes font maigrir tant qu’ils sont suivis, même les plus déséquilibrés
Accentue les déséquilibres nutritionnels en augmentant la part des protéines et des lipides au détriment des glucides
Augmente la fréquence des troubles des conduites alimentaire comme le binge eating disorder (hyperphagie boulimique)
Echec des régimes à long terme
Taux d’échec à 5 ans dans tous les pays concernés >90%, quelque soit le régime suivi
Pourquoi le contrôle cognitif est un échec
Manger c’est répondre à des besoins
Nutritionnel
Energétique
Emotionnel
Social
Symbolique : construction culturelle, processus cognitif
La masse grasse est régulée
La régulation homéostatique de la masse grasse est un système de régulation d’une très grande précision (0,02%)
Le poids d’équilibre : le set point
Set point = poids de stabilisation (poids d’équilibre)
Le poids d’équilibre dépend de la masse grasse : elle est une valeur régulée
Stabilité de nos réserves énergétique avec des mécanismes de régulation complexe
Cette valeur de consigne est génétiquement déterminée et peut se déplacer vers le haut
Dans certain cas, la prise de poids est irréversible : fibrose et hyperplasie du tissu adipeux
L’obésité est une maladie du tissu adipeux (fibro-inflammatoire)
C’est le rôle des sensations de faim et de satiété qui ramène toujours à cette valeur de consigne
Le triple contrôle de la prise alimentaire
Homéostatique (axe intestin-cerveau) : énergétique (faim/satiété) et nutritionnel (appétit spécifique) à court terme (échelle de la semaine), adipostat (leptine) à long terme (mécanisme de régulation de la masse grasse)
Hédonique (système limbique) : faim et émotion, plaisir -> satisfaction du besoin (fin de l’envie)
Appétit spécifique : envie des aliments contenant le nutriment qui nous fait défaut
Rassasiement sensoriel spécifique : rétablissement de l’équilibre nutritionnel
Nécessite un apprentissage : image métabolique de l’aliment associée à l’image sensorielle
Système hédonique ou régulation non homéostatique
L’aliment qui a bon goût active les circuits de la récompense (dopamine, sérotonine, endorphine) et diminue la sécrétion de cortisol donc le niveau de stress
Les mécanismes de la reprise de poids
Physiologiques
La perte de masse maigre
La dépense énergétique du sujet sédentaire est constitué
Pour 80% par le métabolisme de base (MB)
Pour 10% par la thermogénèse alimentaire (ADS)
Pour 10% par les activités de la vie quotidienne
La quantité de masse maigre détermine le MB
Tout régime (même équilibré) entraîne une perte de masse maigre
Tout régime diminue le MB -> diminution des Kcal dépensés donc prise de poids
A la reprise de poids
Le retour au poids initial après régime se fait préférentiellement sur la masse grasse (valeur “protégée”)
La masse maigre ne revient pas spontanément à son niveau antérieur (que le sujet soit de poids normal ou obèse avant)
L’augmentation de l’efficience métabolique
La baisse réelle du MB après perte de poids est supérieure à la baisse théorique calculée d’après le nb de kg de masse maigre perdue
Une des explications : la dépense énergétique pour les activités de faible intensité (AVQ) diminue après le régime
Le métabolisme est en mode économie : il dépense moins
Les modifications du tissu adipeux
La perte de poids chez certains sujets active l’expression de gène qui favorisent la multiplication des cellules graisseuses, donc augmentent les capacités de stockage du sujet
Hypertrophie adipocytaire : augmentation de la taille des cellules adipeuses (réversible)
Hyperplasie adipocytaire : prolifération des cellules adipeuses (irréversible)
Libération des polluants organiques persistants
Substances chimiques lipophiles issues des pesticides, produits chimiques industriels, etc
Se concentrent dans le tissu graisseux, sont libérées lors de la perte de poids
Effets : perturbateurs endocriniens, diminution de l’utilisation des acides gras libres par le muscle, etc
Conséquences émotionnelles et comportementales de restriction cognitive
Meilleurs résultats à long terme pour les méthodes basées sur l’acceptation corporelle et baisse de la restriction cognitive
Restriction cognitive : détérioration du rapport à la nourriture et développement de TCA
Les mangeurs non restreints ont de meilleurs capacités de régulation. Les mangeurs restreints, par l’effet de transgression, en viennent à se gaver lorsqu’on leur propose un buffet (expérience princeps d’Hermann et Polivy)
Les 3 erreurs conceptuelles du régime amaigrissant
Tout le monde peut maigrir : faux
Rôle prépondérant de la génétique
Toute prise de poids n’est réversible
On ne choisit pas son poids
Le gras et le sucre font grossir : faux
Les calories lipidiques ne doivent pas être imputer sans réserve à l’épidémie d’obésité
L’apport calorique global, quelle qu’en soit l’origine, semble bien plus en cause
Complexité du métabolisme : module l’efficience énergétique différemment selon les sujets
Complexité du système de régulation qui tend à assurer la stabilité pondérale
Pour maigrir, il faut suivre un régime
=principe de “restriction cognitive”
Le régime est un déni de la réalité
L’alimentation intuitive
Les 10 principes
1. Rejeter la mentalité des diètes amaigrissantes qui crée de faux espoirs
2. Honorer sa faim lorsqu’elle est modérée
3. Se permettre de manger tous les aliments souhaités
4. Cesser de catégoriser les aliments comme étant bons ou mauvais
5. Considérer sa sensation de rassasiement pour savoir quand cesser de manger
6. Découvrir la satisfaction et le plaisir de manger
7. Vivre ses émotions sans nécessairement utiliser la nourriture
8. Respecter son corps tel qu’il est au moment présent
9. Etre physiquement actif par plaisir, et non pour perdre du poids
10. Honorer sa santé et ses papilles gustatives par ses aliments préférés
Les données scientifiques de l’alimentation intuitive
Santé mentale : meilleure estime de soi, meilleure image corporelle, moins de symptômes dépressifs
Perte de poids : maintien de la perte de poids à long terme
Comportement alimentaire : baisse des TCA
Alimentation saine : meilleurs apports en fruits et légumes, meilleurs score d’alimentation santé
IMC : relation inverse entre AI (alimentation intuitive) et IMC
Régulation du poids et des émotions
L’homéostasie émotionnelle
Si je suis déshydraté : envie de boire
Si j’ai une dette calorique : je vais avoir faim
Si j’ai une émotion : je vais avoir envie de manger un aliment riche
Le système de régulation se met en place avec le système de la récompense et de la dopamine
Cercle vicieux quand il n’est plus possible de réguler ni son poids ni ses émotions
Seuls les aliments denses en énergie réconfortent
Leur densité énergétique et leur palatabilité leur confèrent le pouvoir d’allumer le circuit de la récompense
De faire baisser le taux de dopamine et ainsi d’obtenir réconfort
Disparition de l’envie de manger
Quand le mangeur répond sans lutter à ses envie de manger (faim, appétits, émotions), on parle d’un comportement égosyntonique. Au contraire, quand il lutte contre elles, on parle d’un comportement égodystonique (risque de compulsion)
Comment réagir face à une envie de manger émotionnelle (EME) ?
Lutter augmente le risque de compulsion
Ignorer en faisant autre chose n’est pas tenable à long terme
Accueillir et accepter l’émotion en attendant le rétablissement de l’humeur
L’approche triaxiale du GROS
Les 3 axes de prises en charge
Pensées négatives -> régulation des émotions
Image négative du corps -> acceptation de soi
Relation négative avec les aliments -> traitement de la restriction négative
L’approche bio-psycho-sensorielle
Prescrire de l’alimentation intuitive : travail sensoriel
Prescrire de l’alimentation consciente
Traiter la restriction cognitive
Prendre en charge l’intolérance émotionnelle
Travailler l’acceptation corporelle
Pour remplacer le contrôle mental par la restauration du dialogue entre système hédonique et homéostatique, savoir se réconforter avec les aliment, accueillir et accepter ses émotions, tendre vers son poids d’équilibre et l’accepter
Apaiser la relation à l’alimentation
Effet : maintenir ou retrouver un poids d’équilibre et équilibrer son alimentation
Satisfaction des 3 besoins :
Energétique : sensation de faim et de satiété
Nutritionnel : appétits spécifiques
Emotionnel : les envies de manger sans faim
Faire des expériences, pratiquer, s’entraîner
Attendre d’avoir faim pour manger
Apprendre répondre aux envies de manger émotionnelles
Apprendre à déguster
Acceptation corporelle
Accepter les émotions relatives à son corps
Engager des valeurs
Acceptation corporelle : insister sur la diversité biologique
Impact de la stigmatisation et des réseaux sociaux
L’excès de poids est vu comme une incapacité à se contrôler (donc échec)
La minceur est vue comme une preuve de self-contrôle et de réussite
Les personne en surpoids et en situation d’obésité sont peu représentées sur les écrans
Rôle des soignants
Objectifs
PEC individualisée avec approche multidisciplinaire
Permettre aux personnes de choisir de prendre en charge (ou non) leur problème de poids et le moment le plus opportun
Proposer l’alimentation intuitive et faire a paix avec son corps
Une faible perte de poids (3 à 5%) mais stabilisée dans la durée permet une amélioration des paramètres de santé
Rupture de la sédentarité et de l’inactivité
Proposer une remise en mouvement progressive : activités adaptées aux possibilités de chacun
Bouger un peu c’est déjà efficace
Même la plus petite mise en mouvement est bénéfique (OMS)
En résumé
On ne choisit pas son poids et toutes les prises de poids ne sont pas réversibles
Le contrôle de son alimentation n’est pas tenable sur le long terme…ou alors au risque de complications (prise de poids, TCA, dépression…)
Le comportement alimentaire est contrôlé par des processus physiologiques principalement inconscients (des envies spécifiques au service de besoins spécifiques)
Manger en réponse à une émotion n’est pas une anomalie (contrôle hédonique)
Les études sur l’alimentation intuitive sont très encourageantes et laissent penser que sa prescription aura des effets bénéfiques sur de nombreux paramètres de santé.
La santé d’une personne se résume-t-elle au seul chiffre qui apparaît sur la balance ?
Le médecin traitant joue un rôle central dans la PEC des personnes en situation d’obésité
La PEC doit être bienveillante, individualisée
Et multidisciplinaire : importance d’un réseau de professionnels de santé médicaux et paramédicaux pour l’optimiser
Les autres traitements de l’obésité
La chirurgie
Traitement de 2ème intention
IMC>40 ou 35-40 si commorbidité
Contre-indications : troubles psychiatriques dont TCA, cancer récent (<5 ans), risque de non-suivi post-opératoire, obésités monogéniques
Les principales interventions
Anneau gastrique : perte de 40-60% de l’excès de poids (PEP), en moyenne 20-30kg
Cétose : signe la carence insulinique (accumulation de corps cétoniques dans le sang)
Mécanismes
Hyperglycémie par la baisse de l’utilisation périphérique du glucose
Glycosurie : quand la glycémie dépasse le seuil rénal du glucose (1,8g/l)
Perte calorique ->amagrissement et asthénie -> Polyurie osmotique -> polydipsie (sensation de soif exagérée)
Augmentation de la lipolyse et protéolyse -> cétonurie (élimination urinaire excessive de corps cétoniques) et augmentation de la cétonémie (augmentation de la teneur en sang en corps cétoniques)
Evolution de la maladie
Rémission totale ou partielle dans au moins 25% des cas (lune de miel)
Favorisée par l’insulinothérapie intensive et précoce
Rechute inéluctable après 6 à 12 mois
Le diabète de type 2
Ancienne terminologie
Diabète non insulino-dépendant (DNID)
Diabète de la maturité
Diabète gras, diabète floride
Epidémiologie
En France en 2019 : 4,5M de diabétique (90 DT2), 1M qui s’ignorent
Projections mondiales : Afrique +143%, Afrique du N et Moyen-Orient +96%, Asie du SE +74%
2013 : 5,1M de décès dans le monde, 14000/jours (1/sec)
Fréquence en augmentation du fait de l’augmentation de l’obésité, de vieillissement de la population, de l’exposition chronique aux perturbateurs endocriniens environnementaux
Âge moyen 63 ans, pic entre 75 et 79 ans
Prévalence plus élevée dans certaines régions (Nord, DOM-TOM) et dans les CSP les plus défavorisées
Rôle déterminant des facteurs génétiques : un des 2 parents DT2=30%, jumeau monozygote = 90%
Selon les populations : Chine <3%, Maurice 10-20%, Polynésie >20%
Incapacité de l’insuline à obtenir une réponse maximale au niveau de ses organes cibles
Prédomine au niveau du muscle : défaut de captation musculaire du glucose
Au niveau hépatique : accroissement de la production de glucose à l’origine de l’hyperglycémie à jeun
Insulinopénie relative
Insuffisance de sécrétion d’insuline compte tenu du niveau de la glycémie
Ce trouble est évolutif et inéluctable, s’aggravant avec l’âge et la durée du diabète, jusqu’à conduire au maximum au diabète insulino-nécessitant
Diagnostic
Dépistage
Maladie longtemps asymptomatique, parfois révélée par un accident cardio-vasculaire, des infections récidivantes
A la découverte, 50% des patients ont déjà des complications
Dépistage par glycémie veineuse à jeun
Qui dépister ?
Tous les patient avec FDR
ATCD familiale de DT2
ATCD de diabète gestationnel ou de macrosomie foetale
Syndrome métabolique avec :
HTA (>140/80 mmHG)
Hyperglycéridémie (>2g/l) et/ou HDL-cholestérol bas (<0,35g/l)
IMC >27 kg/m2
Tour de taille >88cm femme, 102 cm homme
Objectif général du traitement du diabète
Prévenir les complications
Aiguës : surtout DT1 : hypo ou hyperglycémie, acido-cétose
Chroniques : macro et micro-angiopathies
Moyen
Equilibre glycémique optimal (dosage HbA1C ou données FSL)
Contrôle des FDR : TA, LDL-C, tabac
Stratégie thérapeutique dans le DT2
Mesures hygiéno-diététiques (MHD)
Médicaments : les anti-diabétiques oraux (ADO), les injectables non-insuliniques, l’insulinothérapie
Le traitement des autres facteurs de risque cardio-vasculaire
Mesures hygiéno-diététiques dans le DT2
Diététique
Alimentation équilibrée en 3 repas
Apport calorique adapté au poids
Pas de glucides simples, privilégier aliments avec index glycémique bas
Attention aux aliments riches en graisses saturées. Privilégier les graisses mono ou poly-insaturées
Fibres ç chaque repas
Alcool <2 verres de vin/jour max
Activité physique en endurance
Ne fait pas maigrir !
Diminue l’insulinorésistance : efficacité sur IR 48h max, donc tous les 2j minimum
Augmente la masse maigre
Diminue le niveau de stress surtout pratiquée dans la nature
Augmente la faim à jeun mais augmente le rassasiement
L’AP doit etre choisie par le patient, elle doit être progressive et régulière
ADO et injectable non insulinique
Biguanides
Meltformine, Glucophage, Stagid
Traitement de 1ère intention du DT2, seul insulino-sensibilisateur disponible
Diminue l’insulinorésistance et la néoglucogénèse hépatique
Effets II : pas d’hypoglycémie
Troubles digestifs : doses progressives, prise au milieu ou en fin de repas (acidose lactique)
Sulfamides
Glibenclamide, Glicazide, Glimépiride
Insulino-sécréteur, durée plus ou moins longue
Hypoglycémie, prise de poids, allergies
Glinides
Novonorm, Répaglinide
Insulino-décréteurs, durée d’action courte
Elimination biliaire et non rénale
Effets II : hypoglycémie, donc pas de repas, pas de comprimé
Inhibiteur de l’alpha glucocidase
Diastabol, Glucor
Diminuent l’absorption du glucose dans l’intestin, donc la glycémie post-pradiale : ne pas prendre si pas de repas
Pas d’hypoglycémie
Ballonnements et douleurs abdominales
Les incrétines
Les analogues du GLP1
Injectables non insuliniques : incrétino-mimétiques
Agissent comme le GLP1 : stimulent la sécrétion d’insuline et inhibent celle du glucagon en présence de glucose
Effets II : pas d’hypoglycémie, perte de poids
Les inhibiteurs de la DPP4
Médicaments per os
Moins puissants que les GLP1-A
Pas d’hypoglycémies, neutres sur le poids
Les gliflozines
Inhibiteurs des SGLT2 (co-transporteurs sodium-glucose de type 2)
Mécanisme d’action : augmente la glycosurie (présence de glucose dans les urines)
Effets II : Pas d’hypoglycémie
Attention aux infections génitales/urinaires
Indications des gliflozines en cardiologie (insuffisance cardiaque) et en néphrologie
Place de l’insulinothérapie dans le DT2
Prescription quand hbA1 reste supérieure à 8% malgré traitement oral maximal et lorsque la diététique et l’AP ne sont pas améliorable
Dose minimale efficace car entraîne une prise de poids et risque d’hypoglycémie. Injection d’insuline lente au coucher ou le matin, en association avec les ADO
Seuls traitements à risque d’hypoglycémie : sulfamides hypoglycémiants, glinides et insuline rapide. Patient sous SH : décaler la prise au repas suivant. Patient sous glinide : sauter la prise
3 bolus prandiaux par analogue rapide de l’insuline + couverture basale par insuline lente (4 injections/jour)
ou 2 injections lentes et 3 inections rapides aux repas
ou pompe
Doses : selon phase d’observation initiale et adaptation des bolus en fonction des glycémie, des l’AP et des l’alimentation prévue
Effet II : hypoglycémies, prise de poids, lipodystrophie
Traitement non insulinique
Accompagnement et soutien psychologique
Alimentation variée avec apports glucidiques réguliers, index glycémique
Exercice physique régulier : nécessite d’adapter les doses d’insuline (risque d’hypoglycémie retardée). Beaucoup plus compliqué que dans le DT2 non insuliné
L’insulinothérapie fonctionnelle
Apprentissage actif : ajuster ses doses d’insuline à ses besoins physiologiques
Centrée sur lui-même et son mode de vie
Trouver la bonne dose d’insuline basale
Sert à assurer les besoins vitaux des cellules (“insuline pour vivre”)
Si arrêt : cétose puis acido-cétose potentiellement létale
Evaluée par l’épreuve e jeûne aglucidique. Suppose de connaître ses objectifs glycémiques
Trouver la bonne dose d’insuline rapide
“Insuline pour manger” : calcul à partir des ratios théoriques, après comptage des glucides du repas, le plus rapidement possible, à l’oeil
Savoir corriger sa glycémie
Insuline “de correction ou de compensation”
Si la glycémie est trop élevée avant un repas, il faut injecter un supplément d’insuline pour la ramener à un niveau souhaité
Déterminer combien d’unité d’insuline fait baisser la glycémie (sensibilité à l’insuline)
L’alimentation intuitive
Travail sur les sensations alimentaires, les envies de manger émotionnelles, l’acceptation de soi
Pour apaiser la relation à l’alimentation, augmenter l’estime de soi et tendre vers son poids d’équilibre
Effets très positif sur les glycémies !
Favoriser une perte de poids même modeste mais durable
Ne pas induire de restriction cognitive qui expose à l’échec, aux TCA avérés, à l’anxiété
Diabète gestationnel (DG)
Définition
Trouble de la tolérance du glucose diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse
Diagnostic
Au premier trimestre : glycémie veineuse à jeun 0,92g/l
Entre 24 et 28 SA : HPO, 75g de glucose : T0 à à,92, T60 à 1,8, T120 à 1,53
Une seule valeur pathologique suffit pour poser le diagnostic
6% des grossesses en France
Facteurs de risque
ATCD de DG ou macrosomie
ATCD familiaux de DT2 chez apparentés 1er degré
IMC > 25kg/m2
Âge > 35 ans
Métabolisme glucidique pendant la grossesse
1ère partie : anabolisme facilité
Mise en réserve de glycogène et de lipides
Augmentation de la sensibilité à l’insuline dès les premières semaines (hormone anabolisante)
Augmentation de l’utilisation périphérique du glucose
Diminution des glycémies à jeun de 10 à 15%
2ème partie : catabolisme privilégié
Mobilisation des substrats vers le foetus pour une croissance optimale
Insulino-résistance modérée, nécessaire et physiologique
Stratégie thérapeutique dans le DG
Régime sans sucres simples et ASG
Objectifs glycémiques
avant repas : <0,95 g/l
2 heures après : <1,20 g/l
Au bout d’1 à 2 semaines : si les glycémies sont aux objectifs : poursuite du régime jusqu’à la naissance
Si les résultats ne sont pas aux objectifs
Introduction d’une insulinothérapie basale et/ou prandiale
Avec poursuite du régime et ASG
Recommandations hygiéno-diététiques
25-35kcal/kg par j
0 sucre rapide
Glucide = 50% de la ration répartie sur 3 repas
>1600 kcal/j même chez obèse
Activité physique : 30mn 3 à 5 fois/semaine
Après la naissance
Surveillance : glycémie à jeun à 3 mois puis les 1 à 2 ans à vie
Prévenir l’apparition d’un éventuel DT2 à distance : mise en place de MHD (seul cas om l’efficacité à été prouvé)
Les complications des diabètes
Complications aiguës
Acido-cétose
Surtout pour le type 1
Signe la carence insulinique
Mécanisme
hypersécrétion d’hormones hyperglycémiantes et cétogènes (glucagon)
dans le but de corriger l’hypoglycémie intra-cellulaire des tissus insulino-dépendants
en générant glycognénolyse puis protéolyse et lipolyse
Circonstances
arrêt de l’insuline
problème de pompe
augmentation des besoins
autres
Clinique
Polyurie-polydipsie (augmentation volume d’urine et sensation de soif intense) depuis quelques semaines
Nausées, douleurs abdominales
Haleine cétonique
Déshydration globale qui évolue vers une obnubilation puis un coma
Signes biologiques
Hyperglycémie
Cétonie >1,5mmol (N<0,5)
Acidose métabolique : pH diminue
Déshydratation importante
Traitement
Insuline IV
Réhydratation (sérum physiologique) 2l les 2 premières heures
Supplémentation potassique systémique
Sérum bicarboné si pH<7
Coma hypoglycémique
Peut survenir chez DT1 et DT2 traité par sulfamides hypoglycémiants, répaglinide, insuline Définition de l’hypoglycémie <0,60g/l
Causes
Repas sauté
AP imprévue
Erreur de doses
Plusieurs combinées
Clinique
1er stade : de la glucopénie et de la riposte végétative
Asthénie, faim
Palpitation, tremblements, sueurs, pâleur, sialorrhée, sensation de froid
2ème stade : de la neuroglucopénie corticale
Ralentissement idéo-moteur, désorientation
Diplopie et autres troubles visuels
Hallucinations
Vertiges, céphalée, paresthésie, mono ou hémi-parésie
Coma calme et profond avec sueur profuses, sans hyperpnée, sans signes de déshydratation
Parfois convulsions, abolition ROT, Babinsky
Traitement
Injection IV : réveil immédiat
Puis perfusion si trouble digestif ou âgé
Glucagon si patient agité ou pas de veine
Chercher la cause : réadaptation du traitement, éducation thérapeutique
En résumé
hypoglycémie : incidence bien supérieure à ce qu’on croit généralement chez patient DT2 insulino-traité ou sous sufamide hypoglycémiant ou sous glinide
Acido-cétose : quand le patient est devenu insulino-nécessitant (“diabète 2.5”)
Les complications chroniques
Les complications dégénératives
Liées à l’hyperglycémie chronique
Vasculaires : macro et micro-angiopathie
Neuropathiques : mixte : micro-angiopathie et gluco-toxicité
1ère cause d’amputation non traumatique des MI
1ère cause de cécité et de troubles visuels
Mortalité cardiovasculaire x2
Le diabétique, un malade vasculaire
Macroangiopathie
Les grosses artères : coronaires, TSA, MI (angor, AVC, AOMI)
Mécanisme : plaque d’athérome et occlusion progressive de l’artère
Signe clinique selon la localisation : angor, claudication intermittente, signe d’AIT ou rien (TSA)
Microangiopathie
Rétine, rein, nerfs
Cécité, insuffisance rénale, neuropathie sensitive (peut aussi être motrice et végétative)
Cas particulier : le pied diabétique “insensible et mal vascularisé”
Atteinte micro-angiopathique
La néphropathie
Diabète : 1ère cause de dialyse dans les pays développés
Elle évolue à bas bruit vers l’insuffisance rénale modérée puis terminale
Evaluée par le rapport microalbuminurie/créatinurie
Traitement : équilibre glycémique et tensionnel optimal, gliflozine
La rétinopathie
Traitement : équilibre glycémique optimal
Attention, si glycémie haute, ne pas baisser brusquement
Le pied diabétique : neuropathie et macroangiopathie
1ère cause d’amputation non traumatique des MI
15% des diabétiques présenteront une ulcération podologique
Physipathologie
Trouble de la sensibilité tactile, algique et thermique
Déficit moteur : déséquilibre extenseurs/fléchisseurs du pied
Atteinte végétative : source de sécheresse cutanée, oedèmes et troubles vasomoteurs
Stade avancé : ostéo-arthropatie nerveuse diabétique (“pied de Charcot”)
Mécanismes
Les lésions post-traumatiques
Brûlure
Corps étranger
Blessure par la chaussure
Chirurgie de salle de bain : taille des ongles, râpe, etc
Pommade corricide, verrucide
Le mal perforant plantaire (MPP)
Siège aux points d’appuis : têtes de métatarsiens ++
Succession de microtraumatisme répétés, indolores
Aggravés par les troubles trophiques
Formation d’hyperkératose et cisaillements des tissus sous-jacents
Surinfection qui diffuse aux tissus voisins : destruction articulaire, tendineuse
Une amputation est une ablation d’un membre ou d’un segment de membre, que ce soit chirurgical, accidentel, inné ou acquis.
Epidémiologie
Amputation membre inférieur en France : 90% pour artériopathie, 8% pour traumatisme, âge moyen 70 ans (Au Bénin, c’est 73% pour traumatisme) Niveau d’amputation : orteil (52%), pied (17%), tibial (15%), fémoral (15%)
Niveau d’amputation
Définition
C’est le niveau à partir duquel une ablation du membre a été réalisée.
Ablation avec section osseuse : trans (suivi du niveau d’amputation)
Ablation sans section : désarticulation (suivi du niveau d’amputation)
Amputation mineure (60%) : en-dessous du niveau malléolaire
Amputation majeure (40%) : au-dessus du niveau malléolaire
De Gritti-stokes (section de la partie distale des condyles suivi d’une arthrodèse fémoro-patellaire distale)
Van Ness/Borggreve : plastie de retournement réalisée quand le chirurgien est obligée d’enlever une articulation mais que la partie distale du membre est toujours intègre (souvent réalisé dans les cas de sarcomes chez les sujets jeunes). Le principe consiste à retourner la partie distale du membre pour remplacer l’articulation initiale par l’articulation sous-jacente. Les résultats fonctionnels sont généralement meilleurs qu’une amputation fémorale.
Longue valve postérieure ou plantaire : permettent des sutures sans tension. En transtibial, la partie inférieure du moignon correspondra à des parties molles, mieux tolérées lors de l’appareillage.
Myoplastie : fixation des muscles entre eux. La seule réalisable pour les patients vasculaires. Sans tension.
Myodèse : myoplastie associée à une fixation en transosseux
Amputation transtibial : fibula plus courte d’environ 2cm ou retirée si moignon trop court. Arrondi de l’angle de Faraboeuf (partie antéro-inférieure du tibia après section osseuse)
Ostéointégration
Généralités
Ancrage d’un implant dans la diaphyse de l’os sectionné du moignon avec un embout donnant sur l’extérieur. Principalement en transfémoral. Permet de passer de l’emboiture de la prothèse fémorale et une meilleure ostéoperception.
Complications
L’infection osseuse/cutanée représente le risque le plus important : 27% entre 5 mois et 5 ans
Fracture périprothétique
Casse de l’implant
Réaction cutanée
Complication générales
Douleurs du membre résiduel
Nociception résultante d’un traumatisme tissulaire secondaire à la lésion initiale (blessures secondaires, douleurs post-opératoires, infections, ossification, exostoses, dégénération articulaire, mauvaise adaptation prothéique)
Névromes
Tuméfactions nerveuses se formant dans les suites d’une amputation lorsque le nerf n’a pas la possibilité de réinnerver les structures adjacentes. Ils sont à l’origine de douleurs neuropathiques (membre résiduel et membre fantôme). Prise en charge : colonisation nerveuse d’un muscle ou entourer le nerf d’un carré musculaire.
Sensations et douleurs fantômes
Sensation transférée à un membre amputé chirurgicalement ou une partie de celui-ci. Elles sont classées dans les douleurs neuropathiques. – Sensations fantômes : hallucinoses (70-100%) – Douleurs fantômes : algohallucinoses (10-70%) Théories : périphérique (névromes), centrale (irritation corne dorsale de la ME), supraspinale (décharge des nerfs lésés). Elles apparaissent généralement directement ou quelques jours après l’opération et disparaissent après plusieurs semaines (années pour certains). Les traitements ont pour but d’accélérer ce phénomène de stabilisation ou disparition des douleurs. Cependant, lors de la stimulation au niveau du moignon (port prothèse, coup, événement émotionnel), elles peuvent réapparaître ponctuellement
Flexum de genou : plus le patient va passer de temps sans prothèse et en positi assise prolongée, plus il risque de développer un flessum de genou
Attitude vicieuse : transfémoral
Risque flessum de hanche
Désinsertion distale des ischio-jambiers -> antéversion de bassin
Désinsertion du fascia lata -> diminution du moment d’extension de hanche du grand fessier superficiel
+ Position assis prolongée
=> Compensation par antéversion du bassin et augmentation de la lordose lombaire
Risque d’abductum de hanche
Plus l’amputation est haute, plus le risque d’abductum est important
Lors de l’amputation fémorale est réalisée une ablation d’une partie des adducteurs. Le moyen fessier garde son intégrité complète : déséquilibre musculaire en faveur d’une abduction de hanche.
Coup énergétique
Le coûté énergétique à la marche avec une prothèse est augmenté et varie selon le niveau d’amputation : +20-35% du niveau tibial, 60% au niveau fémorale, 100% bilatéral tibiale.
Il est important pour le patient de pratiquer une activité physique.
Douleurs du rachis
45 à 64% des patient se plaignent de douleurs de dos
Lombaire à 72%, lombo-sacrées à 53%, cervicales de 18 à 45%, thoracique de 10 à 32%
Arthrose
Hanche (3-37%) et genou (9-81%) côté amputé
Ostéoporose / fracture
L’ostéoporose est due au manque de contraintes passant par l’os après amputation. Celle-ci favorise donc le risque de fracture lors de l’utilisation de la prothèse : fracture supra-condylienne pour un amputé tibial, fracture du col du fémur pour un amputé fémoral.
Psychologique et social
L’amputation constitue un deuil du membre amputé mais aussi des capacités antérieures
38-66% des patients souffrirons de troubles psychologiques
66% reprendront un emploi
Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
Définition
AOMI se caractérise par un rétrécissement du calibre des artères qui irriguent les membres inférieurs.
Claudication : douleurs ou faiblesses musculaires dues à un manque d’oxygénation. Dans un premier temps : claudication intermittente à la marche. Si aggravation : claudication de repos
Troubles de la sensibilité, alopécie, ongles cassants, test de recolorisation positif
Si poursuite de l’aggravation de l’AOMI après l’amputation initiale : réamputation homolatérale ou controlatérale
Recommandations
Freiner ou stabiliser l’évolution de la maladie athéromateuse
Rééducation à visée préventives des complications vasculaires, de ralentissement ou de stabilisation de l’AOMI. Ne doit pas aggraver les symptômes !
Principes de PEC
Prévenir les fractures à cause de l’ostéoporose : favoriser les prises courtes
Prévenir l’apparition de claudications
S’arrêter si le patient présente des claudications à la marche. Travailler sur la reconnaissance des prodromes
Proscrire la cryothérapie sur les MI
Proscrire les postures
Eviter étirement musculaire maximal >6s
Eviter travail musculaire statique >6s
Laisser un temps de repos de 5s entre les répétitions si travail musculaire statique
Privilégier travail musculaire dynamique (concentrique et excentrique)
Eviter travail de globulisation du moignon : technique pour augmenter la tonicité des muscles du moignon en statique afin d’atteindre une forme “globuleuse” et de la garder. Désormais à éviter car ischiémant pour le moignon (travail musculaire statique permanent), déchaussement de la prothèse (impossible de garder le même tonus musculaire au moignon lors de la marche), augmentation des algohallucinose par compression des névromes.
Surveiller symptômes vasculaires du moignon et du MI CL
Surveiller les signe d’hyperglycémie (soif intense, urines abondantes, hyperphagie et perte de poids, fatigue physique et intellectuelle) et d’hypoglycémie (malaise, fatigue extrême, tremblements, faim intense, pâleur, irritabilité, difficulté à parler) en cas de diabète
Traumatisme
Etiologies et généralités
AVP, accident de travail, tentative de suicide, brûlure, électrocution, cause balistique Risques associées : fractures, lésions cutanée, infection, saignements apex de l’os sectionné (risque de formation d’exostose), atteintes neurologiques (trauma crânien, neuro-périphériques)
Exostose : calcification au niveau de l’extrémité osseuse de l’os amputé. Risque plus important dans les amputations traumatiques car opération réalisée dans l’urgence ou os trop fragile pour pouvoir suturer les périostes et éviter les saignements. Dans certains cas, si saignement abondant à l’intérieur du membre résiduel, possibilité de formation hétérotopiques.
Ostéites : infection osseuses pouvant être vues à la radio
Principes de PEC
Prise en compte des traumatismes : principes de rééducation selon la traumatologie, favoriser les prises courtes
Prise en compte des risques associés : exostoses, ostéites
Prise en compte des interventions : si perte de substance ou greffe -> verticalisation progressive pour habituer le néo-derme aux contraintes
Tumorales
La majorité du temps, conséquences d’ostéosarcomes ou chondrosarcomes. Les amputations tumorales sont souvent réalisées en proximal.
Principes de PEC
Prise en compte de la pathologie : prise courte car fragilité osseuse, éviter massages du moignon si nodule
En cas de radiothérapie : éviter massage à cause du risque de formation de processus chéloïde. Si atteinte vasculaire : respecter les mêmes principes que l’AOMI
En cas de chimiothérapie : prise en compte de la fatigabilité du patient, respect hygiénique (aplasie)
Agénésies
Malformation congénitale du développement (troubles de développement, maladie des fibres amniotiques) Possibilité d’intervention chirurgicale pour permettre l’appareillage
Purpura fulminans
Choc septique associé à un purpura extensif et d’une coagulation intravasculaire disséminée. Principalement d’origine méningococcique. Entraîne souvent des amputations bilatérales ou quadrilatérales. Risque vital important : administration massive de vasopresseur
Complications : le néo-derme formé après cicatrisation en dessous des zones précédemment nécrotique est fragile
Principes de PEC : prise en compte de la fragilité du néo-derme
Morphostatique : position au lit/fauteuil, aides techniques, contentions, aides sur le fauteuil
Bilan des douleurs : membres résiduels, articulation sus-jacente à l’articulation, membre CL,, rachis, MS. Bilan classique : où, quand, comment, combien, facteurs soulageants/aggravants, gêne fonctionnelle. Douleur mécanique (exostose), inflammatoires (ostéites), neuropathiques (névromes)
Douleurs fantômes : EVA, DN4, Short form McGill Pain
Sensibilité : superficielle et profonde. Vigilance pour les patients diabétiques et ceux avec atteinte du SNC
Cutané : cicatrice moignon (localisation pansements, aspect invaginé/chéloïde/inflammatoire, adhérences, suintement), moignon ouvert. Parfois la cicatrisation à moignon ouvert est préférée chez les patients très artéritiques (risque de nécrose avec les sutures)
Vasculaire : surveillance de tous les signes vasculaires sur le membre résiduel et membre amputé (AOMI). Vérification de signe de phélbite : si récidive tumorales au bout du moignon, le tableau clinique peut ressembler à celui d’une phélbite.
Articulaire : vérifier toutes les articulations avec une attention particulière sur le niveau d’amputation : amputation pédieuse (varus équin), tibial (flessum de genou), fémoral (flessum ou abductum de hanche), patients diabétiques (risque pied de Charcot). Pour évaluer une éventuelle hypoextensibilité de hanche -> test de Thomas
Musculaire : perte de force côté amputation en général sont : extenseurs de hanche et genou, fléchisseurs genou, stabilisateurs de hanche. Ne pas oublier le membre CL, les MS et le tronc
Fonctionnel : tranfert, déambulation, équilibre assis, équilibre monopodal pour la capacité de chaussement des amputés fémoraux, chute, marche en monopodal (périmètre, limites), diagnostic éducatif (diabète, contention)
Rééducation
Objectifs globaux
Sécuriser le patient pour ses activités sans prothèse
Maintenir ou obtenir une indépendance fonctionnelle sans prothèse
Anticiper ou faciliter la rééducation avec prothèse
Principes
Techniques de rééducation adaptées
Selon la phase de rééducation (post-opératoire ou ultérieurement)
L’étiologie de l’amputation
Les pathologies associées
Objectifs analytiques
Contention du moignon
Le volume du moignon est modifié à cause de
L’opération chirurgicale
Le manque d’appui sur les structures (diminution du retour veineux)
La résorption de l’oedème et le remodelage des parties molles
Le moignon atteint se forme définitive dans 6 mois/1 an
Diminuer l’oedème
Diminution des douleurs neuropathiques et ischémiques
Améliore la fonction des artérioles
Stabilise le volume du moignon pour favoriser l’appareillage
Mise en pratique
Dès le post-opératoire immédiat
23h par jour théoriquement
A refaire toutes es 4h idéalement
Retirer les contentions lors des mobilisations
Remettre les contention si verticalisation
Prévention des troubles du décubitus
Escarre sacrée
Escarre trochantérienne
Levée des adhérences cicatricielles
La présence d’adhérences cicatricielles au niveau du moignon peut être à l’origine de :
Douleurs mécaniques lors de la verticalisation avec prothèse
Disjonction cicatricielle lors de la marche avec prothèse
Douleurs neuropathiques si névromes sous la cicatrice
Attention : la levée d’adhérence cicatricielle des cicatrices de pontage sont à éviter
Lutte contre les douleurs
Lutte contre les halgohallucinoses
Thérapie mettant en jeu les neurones miroirs (thérapie miroir, imagerie motrice)
But : tromper le cerveau pour réduire l’hyperactivité cérébrale
Un pic de douleur peut apparaître après les premiers jours de traitement
Travail des transferts
Généralement du côté non amputés pour
Retournement décubitus dorsal à latéral
Transferts lit-fauteuil
Les transfert doivent être adaptés au niveau fonctionnel et au niveau d’amputation du patient
Premier lever / verticalisation
Toujours avec contention sur le moignon
Attention aux douleurs vasculaires dues aux compressions de l’oedème
Surveillance des signes vasculaires, des vertiges
Travail articulaire
Adapter les mobilisation selon l’étiologie (AOMI, etc), les ATCD chirurgicaux (pontages, stents)
Eviter les attitudes vicieuses selon le niveau d’amputation
Travail de la mobilité lombo-pelvienne pour les patients désarticulés de hanche (ou plus haut) pour anticiper l’utilisation de la prothèse lors de la marche
Travail musculaire
Renforcement ciblé selon niveau d’amputation
Amputé tibial : quadriceps, IJ, GF et MF
Amputé fémoral : add, GF, MF
Désarticulé de hanche : abdo, erecteur du rachis, TS CL
Ne pas oublier le membre CL, MS et tronc
Diagonales Kabat pour appréhender la mobilisation du membre dans toutes ses composantes spatiales avec une résistance importante. Ceci anticipera la mobilisation du MI dans l’espace avec la prothèse.
Marche monopodale
Avec aides techniques adaptées : déambulateur, cannes anglaises
Evaluer le périmètre de marche et travailler sur son augmentation selon la limite (claudications, dyspnées)
Marche monopodale et équilibre : pour les amputés tibiaux cicatrisés, position genou dressé côté amputation sur une table mise à hauteur pour travail de charge sur le MI amputé et schéma de marche. Pour les bilatéraux, travail proprioceptif en position genou dressée une fois la cicatrisation des moignons acquise.
Activité physique et sport
Des activités sportives plus intenses peuvent être proposées sans appareillage
Réentrainement à l’effort
Obtention d’une indépendance fonctionnelle
Autonomiser le patient pour
Transferts et AVQ
Mise en place des contention du moignon
Appareillage
Généralités
Les prothèses pour amputés sont des dispositifs médicaux
Le choix du matériel se fait en équipe pluridisciplinaire (patient, MPR, ortho, MK)
Une tentative d’appareillage sera effectuée uniquement s’il existe une perspective d’amélioration de la qualité de vie avec la prothèse et si cela n’augmente pas trop le risque de chute
Tous les patients ne vont pas bénéficier d’un appareillage (50%) dans les suites d’une amputation de MI
Confection
Prise d’empreinte, rectification, fabrication de l’emboiture, montage par le prothésiste
Essayage avec modification des alignements en statiques et puis modification des alignements en dynamique selon le schéma de marche
Prothèse provisoire qui peut être modifiée, puis prothèse définitive lorsque le volume du moignon se stabilise et réglages optimaux trouvés
Composants prothétiques
Le manchon
Interface entre le moignon et l’emboîture.
Absorbe une partie des contraintes et participe à la suspension de l’emboîture.
Le choix du manchon dépend du niveau d’amputation, du type de suspension de la prothèse, la forme du moignon, les allergies, la dextérité du patient, le climat de son lieu d’habitation
Les emboitures
Total surface bearing (TSB) : forme physiologique, répartition des contraintes sur l’ensemble de la surface du moignon
Emboitures tibiales
Possibilité d’ajouter un cuissard si moignon trop court (<7cm), moignon défectueux, instabilité du genou, déficit proprioceptif, fragilité du fémur, port de charges lourdes.
Prothèse sans contrainte
En cas de retard important d’une cicatrisation, possibilité d’une prothèse sans aucune contrainte au niveau du segment jambier qui ne permet pas de flexion de genou lors de la marche.
Deux possibilités : prothèse monobloc (appuis au niveau ischiatique et genou), prothèse petite monobloc (appui au niveau genou et cuisse). Indications : fractures nécessitant une décharge, flessum de genou, intolérances aux appuis dans une emboîture classique
Emboîture à ischion inclu : rajout d’une logette trochantérienne permettant une répartition des appuis plus important et un meilleur contrôle de la prothèse
Coques
A destination des patients amputés DDH
Permet un appui sous ischiatique côté amputé
Il existe des coques englobant la totalité du bassin et des hémi-coques avec une ceinture
Système de suspension
La suspension de l’emboîture se fait par accrochage ou par pression négative pour éviter le déchaussement de la prothèse durant la marche
Pour amputés tibiaux, valve + gaine de maintien pour empêcher l’air d’entrer entre le manchon et l’emboîture. Attention au contact avec la peau pour avoir un vide
Pour amputés fémoraux, collerettes sur le manchon ou l’emboîture pour empêcher l’air d’entrer. En cas de variation de volume du moignon, l’étanchéité est difficilement assurée
Détection des activités fonctionnelles (escaliers, pentes)
Genou prothétique
Choix du genou prothétique selon balance entre fonctionnalités permises et la sécurité (risque de chute important si genou libre durant la marche)
Le MK se doit de connaître les activités fonctionnelles permises par le matériel prothétique ainsi que les risques éventuels d’utilisation du matériel
Le fonctionnement du genou se fait par gestion de la flexion et de l’extension par la cinétique de la marche et le contrôle du patient. Peuvent présenter un certaines insécurité en cas de dérobement.
Principales caractéristiques du genoux prothétique que le kiné doit connaître :
La flexion ou non du genou en phase pendulaire du cycle de marche : permet un raccourcissement du MI en phase pendulaire, diminuant certaines boîteries
La résistance ou non en flexion du genou lors du transfert assis-debout : permet de décharger le poids du membre CL sur la prothèse durant le transfert debout-assis
La présence ou non d’une préflexion lors de l’attaque talonnière : permet d’amortir l’appui et de disperser les contraintes. Avec une préflexion possibilité de descendre des petites pentes en alterné
La présence ou non d’une résistance à la flexion de genou en phase d’appui pour les descentes de pentes et d’escaliers
Hanche prothétique
Permet mouvements de flexion et d’extension. Certains modèles ajoutent de la rotation et de l’adduction lors du pas antérieur.
Les activité de loisirs sans grandes contraintes peuvent être effectuées avec la prothèse de marche
Les prothèses présenteront des formes différentes selon les activités : course de fond, sprint, sport avec appuis courts
Les stratégies adoptées différent par rapport aux athlètes valides. Les prothèses de courses n’emmagasinent et ne restituent pas encore autant d’énergie que les membres physiologiques
Réglages
Alignements
Les alignements se font en modifiant le placement des composants se trouvant en distal de l’emboîture .
Les réglages prothétiques peuvent être comparés aux mouvements de roulement glissement des articulations. Par exemple, un réglage en flexion de l’emboîture sera associée à une translation postérieure du genou.
Chaussement du moignon : pour les manchons en gels, ils doivent être complètement retournés et déroulés sur le moignon sans tension. La présence d’air entre le manchon et le moignon et une traction sur la peau peuvent entraîner des phlyctènes
Chaussement prothèses fémorales à dépressurisation : descendre le plus bas possible puis placer la valve anti-reflux et chasser l’air en piétinant sur place. Attention à ne pas utiliser de solution hydroalcoolique pour aider le manchon à descendre dans l’emboîture. Cela abîme le matériel à long terme et le rend adhérent.
Verticalisation
Adaptée selon fragilité du moignon
Vérifier rougeurs, blessures au moignon après les premières séances de verticalisation et de marche
Exercice d’équilibre statique
Reconnaître les appuis dans l’emboîture selon le type de déséquilibre
Identifier les causes de non appui : douleurs et alignements statiques : référer à l’orthoprothésiste. Déficit de stabilité : identifier le plan et le travailler
Marche
Boiterie d’esquive fréquemment retrouvée lors des premières séances de marche : liée à une douleur ? une appréhension ?
Utilisation d’un métronome ou tapis de marche pour le travail de la régularité du pas
Identifier la cause de limitation de marche : claudication, dyspnée. Donc stratégie adaptée : rééducation vasculaire, cardio-respiratoire
Si le patient présente des douleurs dans la prothèse : demander la localisation et le moment de la marche (les contraintes varient en fonction de la phase du cycle de marche)
Pour les patients désarticulés de hanche, il est conseillé d’effectuer en simultané une rétroversion du bassin et un vaulting du membre CL
Puis marche en diminuant les aides techniques
Les alignements sont évolutifs : le patient va mettre de plus en plus de charge sur sa prothèse et les alignements optimaux vont changer. Donc, il faut toujours se poser la question sur l’origine des boiteries : causes rééducatives ou causes prothétiques ?
Escaliers
Les patients amputés tibiaux ont la possibilité de monter les escaliers en alterné selon la force du quadriceps et les douleurs. Pour descendre, il faut placer son pied au bord de la marche pour basculer et ne pas être gêné par le manque de flexion dorsale de la cheville prothétique.
Les patients amputés fémoraux montent les escaliers marche par marche. Pour la descente, seul le genou avec résistance à la flexion en phase d’appui peuvent descendre en alterné, toujours en plaçant le pied au bord de la marche.
Pour la descente de pente, les patients amputés tibiaux ont la possibilité de descendre en alterné. Seuls les patients amputés fémoraux avec un genou prothétique permettant une résistance à la flexion en phase d’appui ont la possibilité de descendre les pentes en alterné
Pour les pentes très importantes : possibilité de descendre en latéral avec la prothèse toujours en contrebas
Franchissement d’obstacles
Chaque patient adopte la stratégie avec laquelle il est le plus à l’aise
Le plus souvent, pour les petits obstacles, les patients se sentent plus en sécurité en passant leur prothèse en premier de face
Pour les grands obstacles, ils passent latéralement le plus souvent leur jambe CL en premier
Séquence de redressement
Les relevés du sol doivent être appris aux patients
avec et sans prothèse
avec ou sans appui des membre supérieur sur des supports
Il est parfois nécessaire d’apprendre au patient à enlever sa prothèse au sol avant d’engager la SDR
Evaluation fonctionnelle
Amputee Mobility Predictor Pro ou Billat
TUG
TDM 6min, 10m, 2min
Hought Scale, SIGAM
Informations et aspects éducatifs
Contention du moignon
Même une fois le volume du moignon stabilisé, le patient doit avoir une contention sur le moignon hors du port de la prothèse pour prévenir le risque de ne pas réussir à la chausser
Reconnaissance des douleurs
Reconnaissance des douleurs dues à l’appareillage, à sa pathologie, à l’amputation, ou signaler toutes nouvelles douleurs. Puis s’adresser au professionnel de santé adéquat.
Hygiène du moignon et de la prothèse
Une hygiène du moignon et du manchon en utilisant du savon neutre diminuera le risque de réactions allergiques
Entretien technique de la prothèse
Contacter le prothésiste en cas de questionnement concernant l’entretien de la prothèse
Il ne doit pas modifier lui-même sa prothèse
Maintien d’une activité physique adaptée
L’utilisation d’une prothèse de MI est coûteux en énergie
Le patient doit pratiquer régulièrement une activité physique de loisir ou en club pour faciliter sa vie quotidienne et lutter contre la sédentarité
Gestion des variations de volume
Une variation importante de poids corporel (5kg) peut influer sur le volume du moignon
Le patient doit adopter une alimentation équilibrée pour limiter ce risque
Gestion des FRD cardio-vasculaires
Pour diminuer le risque d’aggravation de la pathologie initiale
Limiter le risque de désadaptation de la prothèse
Améliorer la qualité de vie du patient
Surveillance du membre controlatérale
Surveiller la moindre complication pouvant affecter la membre CL, surtout en cas de pathologie vasculaire
Regarder son son membre CL dans un miroir
Appréhender son nouveau schéma corporel
Apprendre à vivre avec son nouveau corps, avec ou sans appareillage
Exprimer son vécu auprès de professionnels compétents
Opération de Krukenberg : créer une pince radio-ulnaire chez les amputés transradio-ulnaire. Réalisé chez des patients atteints de cécité et amputés bilatéraux. Possibilité de cacher par une prothèse esthétique
Morphostatique : semblable à un MS traumatisé sur toutes les articulations sus-jacentes à l’amputation : scapula en élévation, scapulo-humérale en adduction,RM, rachis thoracique en inclinaison CL, rachis cervical en inclinaison HL
Douleurs : fantômes, du rachis, du membre résiduel
CTV : cicatrice, trophicité, signes vasculaires (radiothérapie). Dans le cadre d’une amputation du MS, la localisation d’une cicatrice à l’extrémité du moignon n’est pas gênante
Articulaire : mesure des amplitudes articulaire (épaule, rachis)
Musculaire : force, hypoextensibilité, tonicité (contracture), contractilité (intérêt pour les prothèses myoélectriques), vigilance sur les atteintes neuro-périphériques
Fonctionnel : évaluation de l’indépendance fonctionnel (contention moignon, AVQ, transferts)
Rééducation pré-appareillage
Contention du moignon
Drainage de l’oedeme : le MS n’étant pas une zone d’appui, l’oedème risque de devenir chronique, donc comprimer les artérioles, les névromes. Ceci peut entraîner des douleurs vasculaires, neuropathiques.
Sédation des douleurs : douleurs du membre résiduel, rachis, MI, fantômes
Travail sensitif : hyperexthésie ou hypoesthésie au niveau du moignon
Léve des adhérences cicatricielles
Travail articulaire : ouverture angle thoraco-brachial (hygiène), amplitude du rachis
Travail musculaire : mobilisation active du MS dans tout le cône de préhension du patient (PNF), muscles du tronc
Travail fonctionnel : AVQ, dissociation ceinture pour la marche
Appareillage de membre supérieur
Type de prothèse
Esthétiques : pas de mouvements possible
Fonctionnelles mécaniques : absence d’esthétisme, principalement pour les métiers manuels. Les effecteurs terminaux peuvent être changé selon les activités fonctionnelles
Fonctionnelles myoélectriques : des électrodes sont intégrées dans l’emboiture permettant de capter les activités musculaire afin d’enclencher la main ou le coude prothétique. Les muscles concernés sont les extenseurs et fléchisseurs de poignet pour l’amputation trans-radio-ulnaire, le biceps et triceps brachial pour l’amputation humérale
Rééducation avec appareillage
Apprentissage au chaussement : différent selon si le patient porte un manchon ou non et le type d’accrochage
Travail des prises : objet de différentes formes, avec différents types de prise. Apprentissage sur la pression mise sur les objets
Travail des AVQ, activités sportives
Changement de l’effecteur terminal : de façon sécurisé pour ne pas abîmer le matériel
Entretien du manchon et du manchon avec des produits neutres
