Sa fonction principale est de détecter les mouvements de la tête, surtout involontaires, et de les contrer par des mouvements oculaires réfléchis et des ajustements posturaux qui maintiennent le monde visuel stable et nous empêchent de tomber.
Le système vestibulaire est un système polarisé qui permet :
l’analyse de la position et des mouvements de la tête dans l’espace
l’adaptation de la posture et de la position des yeux : reflexe vestibulo-occulaire.
Anatomie de l’oreille interne
Cochlée
Partie de l’oreille interne enroulée en spirale, contenant les terminaisons du nerf auditif
Permet la transduction des ondes mécaniques en ondes neuronales
Canaux semi-circulaires
3 canaux dans chaque oreille (antérieur, postérieur, latéral) qui permettent la transduction d’un mouvement mécanique en influx nerveux et le
Codage des mouvements dans les 3 plans de l’espace
Antérieur : mouvement vers l’avant et l’arrière (plan sagittal)
Postérieur : inclinaison tête vers l’épaule (plan frontal)
Latéral : tourner la tête à droite et à gauche (plan horizontal)
Les organes (macules) otolithiques
Sacs membraneux situés dans le vestibule. Ils sont composés de cellules ciliées recouvertes de cristaux (otolithes). Ils sont sensibles à l’accélération linéaire verticale (saccule) ou horizontale (utricule) de la tête dans l’espace et détectent l’inclinaison de celle-ci par rapport à la gravité.
Les cellules ciliées
Ce sont les capteurs à l’intérieur des organes otolithiques et des canaux semi-circulaires. Elles sont responsables de la transduction d’une force mécanique en un signal électrique et construisent ainsi l’interface entre le monde des accélérations et le cerveau.
2 types de cellules ciliées
Type I : fonctionne pendant les mouvements vifs
Type II : fonctionne tout le temps (stationnaire)
Le système push and pull : les canaux semi-circulaires et les organes otholitiques fonctionnent par couple, appariés en fonction du plan de l’espace auquel ils appartiennent. Un mouvement dans le plan d’un couple de récepteurs sera inhibiteur pour l’un et stimulateur pour l’autre.
Tonus de base : ces récepteurs ont tous un rythme de décharge de repos. Le repos correspond à une activité vestibulaire symétrique.
Voies vestibulaires centrales
Le nerf vestibulo-cochléaire(VIII) permet la transmission des informations résultant du système vestibulaire jusqu’au cerveau.
Stabilisation des yeux : activité principale de l’oreille interne. En 3 synapses, lien entre l’oreille interne et l’oeil qui induit le mouvement de l’oeil (système le plus rapide)
Réflexe vestibulo-oculaire (RVO) : stabilisation du regard lors des mouvements de la tête. Ces mouvements compensateurs de l’œil sont de sens inverse au mouvement de la tête. Ce réflexe est inhibé par la fixation.
Réflexe vestibulo-spinal (RVS) : stabilisation du corps dans l’espace
Drapeaux rouges : les pathologies centrales
Beaucoup de pathologies provoquent des vertiges sans atteinte vestibulaire. Tout vertige isolé doit être suspecté comme une pathologie centrale ou neurovasculaire. Il faut référer au médecin et faire une imagerie.
Vomissement en jets sans vertige associés à des céphalées
Signes neurologiques associés
Nystagmus spontané vertical et/ou torsionnel
Nystgamus changeant de direction sans mouvement de tête
Nystagmus spontané mais HIT normal
Gaze nystagmus : nystagmus de fixation et du regard excentré qui traduit la perte du contrôle cérébelleux du mécanisme du maintien du regard excentré.
Skew deviation : cacher un oeil entrâine la déviation vertical de l’autre oeil
VPPB
Physiopathologie
Vertige causé par le déplacement des cristaux (otolithes) vers les canaux semi-circulaires
Paroxystique (commence et part vite)
Bénin (pathologie purement mécanique) et dure de quelques secondes à une minute
Drapeaux rouges
Réorienter si
Nystagmus avec latence importante ou direction illogique => central
VPPB du canal antérieur = nystagmus vertical INF => on considère que c’est du central
Atteinte des 2 oreilles ou atteinte de 2 canaux dans la même oreille => avis neuro
Nystagmus de position > 1 min
Inversion de Nystagmus par rapport à ce qui est attendu
Etiologies
Idiopathique
Post-névrite vestibulaire
Alcool
Inflammation ou traumatisme labyrinthe
VPPB peut évoluer en l’implication de plusieurs canaux
Examen
Anamnèse
Vertiges positionnels + aux mvts rapides (se retourner dans le lit, s’allonger, se relever)
Amélioration debout
Survenue brusque
Aucun autre signe associé
Pas trop handicapant (pas de risque vital)
Examen clinique
Pas de nystagmus spontané
Nystagmus et vertiges lors des manoeuvres diagnostiques
Maladie caratérisée par une accumulation de graisse corporelle excessive et anormale
Fréquente, chronique et évolutive
Liée à l’environnement et aux modes de vie
Favorisée par une prédisposition génétique
Obésité autrefois défini que par l’IMC mais insuffisant car 2 personnes peuvent avoir le même IMC et pas les mêmes symptômes. On distingue :
L’obésité clinique
L”obésité pré-clinique : excès d’adiposité par mesure directe directe de la masse grasse, tour de taille, IMC, âge, sexe, origine ethnique
Les complications
Maladies cardiovasculaires
Anomalies métaboliques et endocriniennes
Troubles pelvi-périnéaux
Cancer
Respiratoires
Complications ostéo-articulaires
Retentissement psycho-social (dépression souvent associée)
La fonction respiratoire
Physiopathologie respiratoire de l’obésité
Accumulation de graisse au niveau de l’abdomen et cage thoracique
Diminution de l’espace pharyngé
Altération restrictive
Diminution de tous les volumes pulmonaire
Baisse VRE diminue Capacité vitale
Augmentation graisse au niveau du thorax -> baisse de la CRF
Baisse volume
Déplacement vers le haut du diaphragme : difficulté d’expansion pulmonaire
Augmentation du travail des muscles inspiratoires
Tolérance à l’effort
Déclin de la fonction respiratoire -> Augmentation du travail respiratoire -> Augmentation de la consommation O2
Changement du vol pulmonaire
Limmitation du débit expiratoire
Diminution de l’efficacité respiratoire
Altération de la mécanique respiratoire
FR augmentée-> Effort respiratoire plus important, dyspnée, capacité d’exercice réduite
Fatigue musculaire inspiratoire pendant l’exercice
Réduction de la capacité fonctionnelle pendant l’exercice et de la qualité de vie
Obésité et muscles inspiratoires
-> Renforcement des muscles inspiratoires ?
SAOS et SOH
Syndrome d’apnée du sommeil
2 types de syndromes
Central avec arrêt de l’effort respiratoire
Obstructif partiel ou complète avec continuité de l’effort respiratoire
Un seul examen diagnostique
La polysomnographie définit l’IAH (indice apnée hypopnée)
Diagnstic de SAS dès un IAH=5
Appareillage si IAH>30 (en France)
Définition
Apnée obstructive : arrêt du débit aérien naso-buccal pendant au moins 10s avec persistance d’efforts ventilatoires pendant l’apnée (SAOS)
Hypopnée : diminution de la ventilation pendant au moins 10s s’accompagnant d’une réduction du débit aérien de plus de 50%
SAOS : épisode répétés de collapsus du pharynx pendant le sommeil, collapsus complet en cas d’apnée, partiel en cas d’hypopnée
Mécanismes du SAOS
Prédisposition anatomique
Déséquilibre entre une charge mécanique et l’activité des muscles dilatateurs des VAS
Diminution du tonus musculaire
Augmentation pression tissulaire pharyngée
Contrôle ventilatoire
Dépistage SAOS
Présence des critères A ou B et du critère C
B. Deux au moins des critères suivants :
Ronflement sé
C. Critères polysomnographiques
Critères de sévérités
léger : 5<IAH<15 évènement/heure
Méodéré
Sévère : IAH>30 évènement/heure
Symptômes du SAOS
Pendant la nuit
Ronflement sévère et quotidien
etc
La journée
Somnolence diurne excessive
Asthénie
Difficultés à se concentrer, à mémorises
Troubles de l’humeur, irritabilité
Trouble llibido
Prévalence du SAOS
2 millionsde fraçais
2% des femmes et 4% des hommes de 30 à 60 ans
Plus on monte en âge, plus on est exposé au SAOS
SAOS augmente avec la sévérité de l’IMC et HTA
Complications
HTA
Stress oxydatif
Risque : AVC, coronapathie, etc
Dépistage
Diagnostic clinique
Sy diurnes et nocturne
Examen clinque, mesure anthropométrique
Examen ORL : obstacle ou réduction VAS, hypertrophie du palais mou avec hypertrophie de la luette, obstruction nasale
Examen CV et respiratoire : mesure pression artérielle, FC
Explorations complémentaires : obésité + SAOS, EFR, gaz du sang (si IMC>35)
Imagerie des VAS
Enregistrements nocturnes
Traitement
PEC pluridisciplinaire
Mesures générales : hygiène de vie
Traitements spécifiques : chirurgie, orthèse d’avancée mandibulaire, apareil à pression positive continue (PPC), rééducation (kiné linguale, muscle oropharynx, AP régulière)
Inconvénients PPC : sécheresse des muqueuse, tolérance moindre en cas de rhinites, sensation d’étouffement, image de soi (impact sur le couple), bruit, encombrement, transport, marques sur le visage
La plupart des arrêt de la PPC se produisent les premières semaines. En moyenne, 15 à 37% des patients abandonnent leur traitement par PPC.
Conséquence de l’arrêt de la PPC
Reprise des symptômes
Les comorbidités associées : HTA, troubles du rythme, cardiopathie
SAOS dans l’obésité
Obésité : important FDR
Graisse viscérale corrélée à SAOS
Obésité + SAOS : probabilité de développer diabète type II
Manque de sommeil et poids
Plus le sommeil est réduit, plus le risque d’obésité est important
Perte de poids ne signifie pas diminution des épisodes d’apnée
SAOS léger et modéré : perte de 10% de poids améliore les symptômes
SAOS et chirurgie bariatrique
Diminue la sévérité de l’apnée
En pratique
SAOS sévère : PPC en 1ère intention, OAM en 2ème si refus PPC
SAOS léger à modéré : PPC ou OAM
SOH
IMC>30
PaCO2 diurne > 45mmHg (sans autre cause d’hypoventilation)
80% ont également SAOS
SOH associé à une morbi-mortalité importante et coûts de santé élevés
Mécanisme SOH
Restriction vol pulmonaire
Diminution compliance thoracique
Augmentation travail muscles inspi avec coût en O2
Altération du contrôle des centres respiratoires avec une réponse en CO2 diminuée
Trouble respi nocturne
Obstruction pulmonaire
Traitement
En aigu : unité de soins intensifs
Traitement au long cour : VNI
Chirurgie bariatrique risquée chez ces patients
Capacités fonctionnelles et réentrainement à l’effort
Muscle périphérique
Réduction de la masse musculaire, augmentation de la masse graisseuse : perte de force
-> Obésité sarcopénique (risque CV)
Masse musculaire
Force
Performance physique
Anthropométriques TDM IRM
Handgrip F/E genou
Faiblesse musculaire -> cadence de marche plus lente -> problème de mobilité -> perte d’autonomie
TDM6 : 300m (normalement 600m)
Obésité et risque cardio-vasculaire
HTA
Hypertrophie ventriculaire gauche
anomalie du métabolisme lpidique
Intolérance au glucose
Diabète
Atherosclérose coronarienne
AVC
Métabolisme et dépense énergétique
De repos (métabolisme de base) : consommation O2 plus élévée au repos
Pour l’activité physique : 15 à 30% pour une AP importante
Obésité et activité physique
Consommation d’O2 plus importante pour les patients en situation d’obésité
Plus l’obésité est sévère, plus la diminution d’AP est importante et plus la durée d’AP quotidienne diminue
Facteurs limitant l’AP
Articulaires (perte de souplesse, douleur)
Métabolisme et musculaire : perte musculaire, diminution de la tolérance à l’effort, diminution O2 aux muscles en activité)
Respiratoire (dyspnée, FR élevée)
Cardiovasculaire
PEC pour AP
Epreuve d’effort simple : 60 à 70% de la FCmax
Absence d’épreuve d’effort : formule de Karnoven : zone de la FC cible = FC réserve x %souhaité + FC repos (FC réserve = FCmax – FCrepos)
Intensité déterminée en fonction des capacités aérobies et contraintes orthopédique
Activité à risque traumatologique faible
Durée 30mn/j (150mn/semaine)
Intensité modérée : 50-70% de la puissance max
5 à 7 fois/semaine
Recommandation HAS
Aérobie + renforcement
Perte de poids en AP : pour une durée et une intensité importante
Conclusion
REE adapté au patient
Intensité modérée continue
HIIT, seulement après évaluation du risque CV et supervisé
Adapté au cas par cas
REE et chirurgie bariatrique
Meilleure condition pour l’opération et augmentation masse musculaire
Post-op : réduction de la perte de masse musculaire, bien-être
Beaucoup de facteur à l’origine : chirurgie pelvienne, accouchement, obésité
Types d’incontinence urinaire
D’effort
Par urgenturie : désir soudain et impérieux
Urinaire mixte
Hypothèse physiopathologique
Obésité : hyperpression abdominale
Stade d’incontinence urinaire par l’effort
1
2
3
Obésité et IU
L’obésité est associée à une prévalence plus élevée d’IU
Surpoids : augmentation de la pression intra-abdominale -> augmentation de la pression intra-vésicale -> force exercée sur plancher pelvien qui augmente risque IU
Une augmentation de 5 unités d’IMC -> +30% IUE et 15% IUU
Obésité : FDR établie mais causalité sous-jacente pas aussi claire
Physiopathologie
Augmentation du diamètre sagittal abdominal
Altération des fibres musculaires et nerveuses du périnée (détrusor)
Graisse périvésicale
IU en fonction de l’âge
Même si IMC normal à 20 ans, la prise du poids amène au même risque d’IU que quelqu’un avec un IMC déjà élevé
Recommandation de PEC
Perte de poids modérée réduit symptôme : traitement initial
Entrainement muscles du plancher pelvien
Exercice physique
Chirurgie bariatrique
POP (Pelvic organ prolapse) et IF
Dommage structurel ou dysfonctionnement neurologique dû au stress sur le plancher pelvien en raison de la pression intra abdominale
Femme en surpoids : 2,5x plus de risque de développer POP
Obésité pas forcement FDR de prolopasus (rôle controversé)
Chirurgie bariatrique améliore IU et POP chez femmes obèses
Pas d’amélioration significative sur l’incontinence fécale et activité sexuelle
Incontinence fécale fréquence après chirurgie bariatrique, risque de diarrhée
Type de traitement
Conservateur : perte modérée de poids entre 5 et 10% (grade A)
Activité physique
Entrainement des muscles du plancher pelvien en 1ère intention
Rééducation incontinence urinaire et obésité
PRIDE : Program to Réduce Incontinence by DIet and Exercice (2017)
Régime hypocalorique et encouragements sur l’AP
Diminution des épisodes d’IU
Même sans perte de poids, la rééducation améliore les symptômes
Obésité est un FDR de risque de récidive de POP après hystérectomie : il est donc important d’envisager des modifications du mode de vie : perte de poids, renfo muscles pelviens, AP
Bicondylaire, seul articulation où 1 seul os forme 2 articulations
Doivent fonctionner de façon synchrone et harmonieuse
La mandibule
Os unique, impair et médian, mobile et articulé avec les temporaux
2 fonctions : os cortical basal, os spongieux sur lequel s’implantent les dents
La croissance de l’os alvéolaire dépend de la stimulation masticatoire : plus on stimule les dents, plus on stimule la croissance alvéolaire
2 branches montantes oblique en dehors et en arrière : angle mandibulaire
Processus condylaire en arrière, incisure mandibulaire en avant
Le disque se pose sur le condyle
L’os temporal
Os pair, de chaque côté du crâne entre les os sphénoïde, pariétal et occipital
3 parties : rocher, mastoïde, écaille
Processus zygomatique avec insertions muscle masséter et muscle temporal
Fosse mandibulaire ou cavité glénoïde en avant
Os hyoïde
Très profond
Entre C2 et C3
“Squelette” de la langue” : dans le complexe naso-oro-pharyngé
Mobilisation de l’os hyoïde pour travailler la gaine viscérale du cou
Seul os non relié à un autre os par une articulation
Capsule articulaire
Sur le condyle mandibulaire
Les freins méniscaux sont constitués par les fibres du muscle (freins courts et longs)
Ligament
Ménisque : structure fibro-cartilagineuse non attaché à l’os sur lequel s’insère le ptérygoïdien médial, le masséter et le buccinateur
Accroches du ménisque :
Fibre courte profonde : temporo-méniscale et mandibulo-méniscale
Fibre longue superficielle :
– Ligament latéral externe empêche la propulsion de la machoire vers l’avant.
– Le ptérygoïdien latéral permet au ménisque de bien se positionner sur la tête du condyle.
Si le masséter est trop spasmé, c’est souvent le signe que le ptérygoïdien est en souffrance.
Équilibre de l’ATM
Permet une bonne occlusion, une bonne ventilation
Dépend de l’équilibre musculaire, des joues, de la langue, des lèvres
Prendre en compte : l’os temporal, l’os hyoïde, la mandibule, le rachis cervical, les ménisques et les ligaments
Le fascia du masséter est directement lié au trapèze : un traumatisme au niveau de l’épaule peut entraîner des répercussions sur l’ATM.
L’os temporal (écaille, rocher, mastoïde, apophyse zygomatique) a une action dans la mastication, la phonation, l’audition et le vestibulaire.
Dysfonction de l’ATM
En cas de manque de coordination entre les 2 articulations, le disque peut être endommagé ou déplacé, ce qui empêche le fonctionnement normal et harmonieux : on parle alors de trouble ou de dysfonctions de l’ATM
Le disque a la particularité d’être soutenu par des ligaments qui sont en réalité des expansions musculaires. Il absorbe les pressions.
Prendre en compte l’articulation controlatérale en de dysfonction de l’ATM : si lésion d’un côté, la compensation de l’autre côté entraînera un risque accru d’usure
Les acouphènes peuvent être liés à la dysfonction de l’ATM
Une dysfonction de l’ATM peut avoir des répercussions sur la clavicule, le sternum, l’épaule. En cas de douleur de la cheville, la chaîne ascendante peut avoir une répercussion sur l’ATM
Parafonction : prédisposition à mâcher plus d’un côté va entraîner le développement du masséter côté préférentiel qui va entraîner une rotation de la mandibule. Donc dans le bilan, on va demander de quel côté mâche le patient.
Objectif de la rééducation
Rétablir la fonction normale, harmonieuse et symétrique
Précocité de la prise en charge
Auto-rééducation à faire chez soi tous les jours
Le patient est l’auteur de sa rééducation, l’articulation est constamment mobilisée
Les muscles
Muscles élévateurs (fermeture)
Temporal : tracte vers l’arrière et élève (nerf mandibulaire)
Rétropulseur (retour en position physiologique) : pétrygoïdien latéral, sus et sous hyoïdien
Diducteurs : ptérygoïdiens
La langue
Rôle de la langue
Croissance de la face
Mastication
Déglutition
Phonation
Ventilation
Position au repos
Dent non en contact
Langue au palais qui ne touche pas les incisives
Lèvres jointes sans crispation
Respiration nasale
L’os hyoïde est seulement tenu par la langue (squelette de la langue)
Physiologie de l’ATM
Ouverture/fermeture : 50mm (3doigts) et 35mm (préhension alimentaire de confort). Le mouvement comprend une combinaison translation/glissement/rotation
Protusion : mouvement vers l’avant avec le contact des dents. Ouverture moyenne de 9mm
Rétrusion : retour vers l’arrière depuis la protusion
Diduction : mouvement latéral à partir de la position inter cuspidienne. En moyenne 9mm symétrique (si <5mm : pathologique). Part des dents en contact, puis relâchement de la pression puis sur le côté.
Position de repos : position myo-centré, les dents ne sont pas serrées
Position inter-cupidienne : position avec les dents serrées
Biomécanique
Fonction normale de l’ATM
Pendant la fonction normale, le disque articulaiire demeure sur la tête du condyle et l’accompagne dans tous les mouvements
Les surfaces articulaires maintiennent une relation normale tout au long des mouvements mandibulaires, tant à l’ouverture qu’à la fermeture
Tout ceci se produit de faon simultanée et synchronisée pour les 2 ATM
Le déficit de l’olfaction peut être complet (anosmie) ou partiel (hyposmie).
L’odorat est évalué en demandant au sujet d’identifier des objets à l’odeur caractéristique (savon, café, clou de girofle). Chaque narine est évaluée séparément.
II. Optique
La vue
Test de la vue : lecture d’une échelle visuelle. La vision périphérique est testée en demandant à la personne de regarder droit devant pendant que le médecin déplace progressivement un doigt vers le centre de la vision de la personne depuis le haut, le bas, la gauche et la droite. La personne doit alors dire à quel moment elle commence à voir le doigt.
Détection de la lumière
La capacité à détecter la lumière est évaluée en faisant briller une lumière vive (comme celle d’une lampe de poche) dans chaque pupille dans une pièce sombre.
III. Oculomoteur
Mouvements oculaires vers le haut, le bas et l’intérieur
Suivre un objet en mouvement
Contraction ou dilatation de la pupille en réponse à des variations d’intensité lumineuse
La réponse de la pupille à la lumière est examinée en faisant briller une lumière vive (comme celle d’une lampe de poche) dans chaque pupille dans une pièce sombre.
Lever les paupières
On recherche une éventuelle chute de la paupière supérieure (ptôse).
IV. Trochléaire
Mouvements oculaires vers le bas et l’intérieur
Suivre un objet en mouvement.
V. Trijumeau
Sensation faciale (et fonction motrice moindre)
Signes cliniques : – Hypoesthésie ou anesthésie – Déficit de la contraction massétérine et de la diduction, avec bouche oblique ovalaire
La sensation du visage est évaluée à l’aide d’une épingle et d’un coton. Le réflexe de clignement est évalué en stimulant la cornée de l’œil avec du coton.
Mastication
La force et le mouvement des muscles qui contrôlent la mâchoire sont évalués en demandant au sujet de serrer les dents et d’ouvrir la bouche contre résistance.
VI. Abducteur
Mouvements des yeux vers l’extérieur
On évalue la capacité à tourner chacun des yeux vers l’extérieur au-delà de la ligne médiane en demandant au sujet de regarder sur le côté.
VII. Facial
La capacité à mobiliser les muscles faciaux (par exemple, dans les expressions du visage)
La capacité de mobiliser les muscles faciaux est évaluée en demandant au sujet de sourire, d’ouvrir la bouche, de montrer les dents et de fermer les paupières.
Le goût des deux tiers antérieurs de la langue, la production de salive et de larmes et le contrôle d’un muscle impliqué dans l’audition
Le goût est évalué en utilisant des substances sucrées (sucre), acides (jus de citron), salées (sel) et amères (aspirine, quinine ou aloès).
VIII. Vestibulocochléaire
Audition
L’audition est évaluée avec un diapason ou des écouteurs qui produisent des tons de fréquences (hauteur sonore) et d’intensité différentes (audiométrie).
Équilibre
L’équilibre est évalué en demandant au sujet de marcher en suivant une ligne droite.
IX. Glossopharyngien X. Vague
Déglutition, réflexe pharyngé (vomissement) et langage
Nerf vague : contrôle des muscles dans certains organes internes et du rythme cardiaque (non évalué dans le cadre de l’examen des nerfs crâniens.)
Les 9e et 10e nerfs crâniens contrôlent la déglutition et le réflexe pharyngé et sont donc évalués conjointement. Le sujet est invité à déglutir. Le sujet est invité à dire « aaaaa » pour évaluer les mouvements du palais et de la luette (petite saillie qui pend à l’arrière de la gorge). On peut toucher l’arrière de la gorge avec un abaisse-langue, ce qui déclenche habituellement le réflexe pharyngé. Le sujet est invité à parler pour déterminer si la voix semble nasale (un autre test du mouvement du palais).
XI. Accessoire
Rotation du cou et haussement des épaules
On demande au sujet de tourner la tête et de hausser les épaules contre une résistance opposée par l’examinateur.
XII. Hypoglosse
Mouvement de la langue
On demande au sujet de tirer la langue, qui est observée pour voir si elle dévie d’un côté ou de l’autre.
Elle résulte d’une atteinte du noyau ou du nerf facial à un niveau quelconque de son trajet :
Angle ponto-cerebelleux (malformation)
Rocher (au niveau de l’oreille) : trauma, lésion post-opératoire
Glande parotide Elle touche autant la partie supérieure que la partie inférieure du visage.
Son diagnostic, généralement évident, repose sur l’observation du visage.
Au repos, il existe une asymétrie de la face dont témoignent, du côté atteint :
l’effacement des rides du front
l’élargissement de la fente palpébrale (lagophtalmie)
l’effacement du pli naso-génien
la chute de la commissure labiale.
Aux mouvements volontaires, on constate, du côté atteint :
l’occlusion incomplète de l’œil (signe de Charles Bell) dans les formes frustes, le signe des cils de Souques la bouche ouverte est attirée vers le côté sain la langue tirée dévie vers le côté paralysé le patient ne peut ni souffler ni siffler. une PF peut gêner l’élocution (dysarthrie) et entraîner un écoulement salivaire
La PF centrale
Ce n’est pas une atteinte du nerf facial proprement dit, mais une atteinte de la commande supranucléaire de ce nerf. C’est en fait l’expression faciale du syndrome pyramidal, par atteinte du contingent de faisceau pyramidal (faisceau cortico-nucléaire) issu de l’opercule rolandique (partie basse du cortex de la frontale ascendante).
Après décussation, il atteint les noyaux du facial : à noter que le noyau supérieur reçoit des fibres deux faisceaux cortico-nucléaires alors que le noyau inférieur ne reçoit que du faisceau contro-latéral. Cette dernière particularité anatomique explique que le territoire facial supérieur ne soit pas atteint dans la paralysie faciale centrale (pas de signe de Charles Bell). En revanche, on peut observer une dissociation automatico-volontaire : paralysie lors de la commande volontaire, disparaissant lors de mouvements automatiques comme le rire
La paralysie faciale périphérique
Introduction
Impact fonctionnel
La paralysie facial constitue un handicap fonctionnel avec une altération de la communication verbale et non verbale, et esthétique ayant des répercussion au niveau affectif, social et professionnel.
Causes de la PF
Les paralysies faciales périphériques : 80 % d’origine virale, 20% d’origine traumatique, tumorale. Il est parfois nécessaire pour le MK de demander des examens complémentaires pour appuyer le diagnostic.
Les 3 axes de la rééducation
le contrôle cortical
le contrôle moteur
le massage.
Bilan
Echelle de House et Brackmann
En résumé : du grade 1 au grade 3, le nerf fonctionne, et de 4 à 6, il ne fonctionne plus. Dès le grade 3, les syncinésies (mouvements parasites) apparaissent.
Rééducation selon le grade
Grade I et II : exercice neuro-musculaire 1 à 3 semaines avec auto-rééducation 10mn/jour (le nerf repousse 1mm/j)
Grade III : spastique. Faire des massages pour relâcher la tension
Grade IV-V-VI : priorité à la fermeture palpébrale la nuit pour la protection de la cornée (risque de kératite)
Points de vigilance
La contraction en force peut engendrer des séquelles (différencier paralysie périphérique d’une paralysie centrale)
La stimulation électrique doit être proscrite
Si le patient ne récupère pas après 1 mois d’antiviraux, il gardera des séquelles à vie. On ne guérira pas le patient mais on peut les aider à accepter ce visage.
La paralysie séquellaire
Elle peut être spastique quand la rééducation a été faite en force. La toxine botulique peut alors s’avérer nécessaire pour récupérer des territoires.
Elle peut être flasque
dans un contexte congénital (agénésie d’un nerf ou bourgeon pas assez développé)
dans un contexte de traumatisme per opératoire.
Si l’opération a été faite au niveau de l’angle ponto-cerebelleux sans section du nerf facial avec stimulation en fin de l’opération, le patient peut être pris en charge en rééducation. Si après 10 mois, la paralysie est toujours flasque, il n’y a plus de récupération possible. Il faut alors réorienter vers un médecin pour une chirurgie réparatrice.
Si l’opération à été faite au niveau de l’oreille, on réoriente après 7 mois
Si la lésion est au niveau de la parotide, la récupération se fait en 3 mois. Au dessus de 4 mois : réorienter
Chirurgie réparatrice (palliative)
Donner du tonus à la face par le nerf en stimulant le muscle : on travaille en force dans ce cas
PF récidivante ou bilatéral (diplégie)
Causes
30% de risque d’en faire une seconde
Diabète, amylose, syndrome syndrome de Melkersson-Rosenthal (triade oedème oro-facial, paralysie faciale récurrente et langue plicaturée), sarcoïdose, lyme, SEP, syndrome de Moebius (congénital, atteinte du VI, enfant avec un pied bot)
Rééducation
Pas de forçage, pas de mastication de chewing gum pendant 1 an
Hygiène : conduite à tenir et surtout à ne pas avoir
Faire des schéma pour montrer les maassages au quotidien : du centre vers la périphérie, du supérieur à l’inférieur, chaleur pour détendre. Cryothérapie à proscrire
Evaluation
Evaluer ce qui est préservé et ce qui déficitaire
Trouble de déglutition durant la phase où le bol est dans la bouche
Echelle de Lazarini (reprend les critères de House et Brackmann sous forme de représentation graphique. Elle peut être proposée en échelle d’auto-évaluation pour le patient).
La rééducation
Si le patient peut serrer le zygomatique, c’est un pronostic de récupération favorable
Etablir un contrat avec le patient : les enjeux de la rééducation se font sur la durée
Si à 3 mois le patient est au grade II et avec un score de 85% au Sunnybrook, alors il peut récupérer avec aucune séquelle à 1 an
Si le traitement est pris dans les 2 jours, cela améliore le pronostic
PROMS (patient reported outcomes mesures) : repère pour une rééducation efficace
Neuromuscular training
3 principes
Lenteur d’exécution
Petits mouvements
Mouvements symétriques
Facial flexion pour la myoplastie (mais pas pour la PF idiopathique)
Pour les syncinésie : travail avec le regard opposé à la PF
Utilisation de toxine botulique
Réhabilitation
Nerf extra-crânial exploitable ou non ?
AHF (anastomose hypoglosso facial) : la rééducation commence le lendemain de la chirurgie
Termino-terminal : axone du XII colonise le VII
Latéro-terminal : réanimation de l’hémiface paralysée
Si paralysie supérieure à 4 ans, on peut procéder à une myoplastie d’allongement du muscle temporal (MAT). La rééducation commence 1 mois après la chirurgie
Plus rigide que l’air, donc plus adapté au transfert. Mais le gel se déplace sur les côté (fluage) donc éduquer le patient pour remettre le gel en place.
Coussin à mémoire de forme
Adapté au transfert
Coussin à air composite Avec surface dur pour créer un appui stable pour les transferts
Coussin à air Permet de décharger facilement une zone Possible de ne gonfler qu’un seul côté en cas de déséquilibre du bassin
Coussin à air avec tétine
Pour décharger le sacrum (si surface concave contre le dossier) ou pour ne pas déplacer la pose endo-urétrale (si surface concave vers l’avant)
Coussin à nid d’abeille
Bonne restitution d’énergie : adapté pour le sport Permet un bon équilibre
Coussin berlingot à air
Berlingots dissociables donc très adapté pour un travail de repositionnement Ne peuvent être crever contrairement au coussin à air.
Réglages du coussin
Comment vérifier si le coussin est assez gonflé ?
Mettre les mains sous les ischions du patient : on doit être capable de toucher la toile du fauteuil sous 2 travers de doigt en appuyant. Sinon, le coussin est trop gonflé.
Toujours vérifier que le coussin est toujours adapté.
En règle général, plus le patient est capable de faire des transferts, plus il faut mettre des coussins durs (mémoire de forme ou à air composite par exemple)
Réglage fauteuil
Largeur : 1 travers de doigt de chaque côté du bassin
Hauteur des cale-pied : 90° de flexion de genou. Si trop de flexion alors surcontrainte sur les ischions. Si trop bas alors risque de glissement et contrainte en cisaillement.
Profondeur : 2 travers de doigts entre creux poplité et fauteuil. Si trop peu de profondeur, surcontrainte sur les ischions, si trop de profondeur alors contrainte sur le creux poplité.
Hauteur du dossier : sous les scapulas pour les laisse libre
Toujours vérifier que le fauteuil est toujours adapté.
Risques d’escarre
Selon la position
DD
DL
Demi-assis
Assis
Sacrum Ischion Tête fibula Occiput Scapula Styloïde ulna Olécrâne Epineuses
Grand trochanter Tête fibula Malléoles latérale et médiale Epaule Coude Condyle fémoraux
Idem DD avec plus de charge sur MI
Ischion Sacrum Styloide du 5 Coude
Les facteurs de risque
Intrinsèques
Extrinsèques
Perte de mobilité (surpoids) Age Etat cognitif et psychologique Etat sensitif Etat nutritionnel / déshydratation ATCD escarre Micro-circulation (diabète) Incontinence
Macération Contrainte en cisaillement Contrainte en frottement Etat du matériel
Rôle du MK sur les escarres
Il alerte le patient de la présence d’une escarre
Il participe à la prévention de la formation des escarre auprès des patients et de leur famille
Il soulage les points d’appui
Les services concernés sont
La pédiatrie
La gérontologie
La neurologie
La traumatologie
Comment se forme une escarre ?
Perte d’oxygénation des cellules de la peau
Dénutrition des cellules de la peau
Frottement
Fatigue
Comment limiter la formation d’une escarre
Faire des push-up
Soulager ses points d’appui
Faire ses retournements au lit
Palper/inspecter sa peau
Regarder ses points d’appui (avec un miroir)
Conséquence d’une escarre
Le patient ne doit plus mettre de bas de contention sur l’escarre
Pelvis major : promontoire sacrum, bord antérieur aile iliaque->pubis
Pelvis minor : bord inférieur symphyse pubienne, tubérosités ischiatique, sommet coccyx, forme entonnoir
Anatomie du petit bassin
Disposition des viscères dans l’enceinte pelvienne
Vagin, utérus et rectum forment un triple coudure qui évite le glissement des organes dans l’axe vaginal aux cours des efforts de poussée.
Limites du pelvis
Le périnée
Définition
Ensemble musculo-fibreux : ferme le pelvis, supporte les viscères en position debout. Limité par le cadre ostéo-fibreux en avant : symphyse pubienne et branche ischio-pubiennes ; en arrière : sacrum, coccyx et grand ligament sacro-sciatique
Ensemble des parties molles en dessous du diaphragme pelvien comprenant les organes génitaux externes. La solidité est assurée par le plancher musculaire périnéal. Il ferme le détroit inférieur.
Topographie périnéale
Forme losangique : périnée antérieur urogénital, périnée postérieur anal
Les 3 plans musculaires
Plan superficiel
Rôle des muscles périnéaux superficiels et moyens
Muscles bulbo-spongieux et ischio-caverneux jouent un rôle dans l’érection du clitoris et son décapuchonnage, compression des glandes vestibulaires, fermeture de l’orifice vaginal.
Les muscles élévateurs de l’anus
Latérale : c’est la portion sphinctérienne. Lame mince formant un appentis oblique.
Les fibres convergent vers la région rétro-anale (anal sling), s’entrecroisent avec celles du côté opposé et participent à la constitution du raphé ano-coccygien.
Paramédiane : c’est la portion élévatrice. Plus épaisse et solide, moins large.
Origine pubienne, 2 faisceaux : puborectal (rectal sling) qui se termine dans la paroi du canal anal, pubovaginal qui présente des rapports intimes avec le vagin et se termine dans la région rectovaginale. Il constitue la sangle musculaire à concavité antérieure qui délimite le hiatus uro-génito-digestif.
Portion sphinctérienne : mince et peu puissante, peu mobile. Origine : ligne pubis-épine sciatique, terminaison : raphé ano-coccygien et aux bords latéraux du coccys.
Rôle des muscles périnéaux profond
Muscles élévateurs de l’anus créent un dôme vaginal permettant l’aspiration pénienne, la fermeture de l’orifice vaginal par une augmentation maximale de leur tension.
Structure musculaire
Fibres I tonique (slow twitch)
Fibres II phasiques (fast twitch)
Contraction lente, peu fatigables 75% du potentien périnéal Donne le tonus (sphincter…)
Contraction rapide, fatigables 25% du potentiel périnéal Donne le mouvement (élévateur…)
Composition des fascias
Fascias : formé de tissu conjonctif. Fibres musculaires lisses, collagène, élastine, vaisseaux sanguins et nerfs. Différents niveaux de suspension antérieurs, latéraux et postérieurs du vagin. Soumis au vieillissement.
Fascia pelvien
Entre plancher pelvien et péritoine, formé de tissu conjonctif.
2 feuillets : pariétal recouvre les muscles pelviens, viscéral recouvre les viscères pelviens. Continuité entre les 2 fascias par un septum.
Ligaments viscéraux antérieurs, latéraux, postérieurs diffférenciés. Arcade fascia pelvien en lien avec l’arcade tendineuse levatores ani qui s’insère sur l’obturateur interne.
La vessie
Structure de la vessie
La vessie est constituée de 3 couches :
Couche interne muqueuse
Couche moyenne musculaire (détrusor) avec mécano-récepteurs pour besoin mictionnel normal et nocicepteur pour besoin impérieux
Couche externe séreuse en lien avec le fascia
L’utérus
Un organe unique
Position centrale dans l’excavation pelvienne, trait d’union entre 2 systèmes fonctionnement indépendants mais étroitement liés
Fonction d’organe de gestation, soumis à des contraintes de volume et de poids inégalées (station debout, sport), contraintes fonctionnelles imposées par la vessie et le rectum (réplétion-vidange)
La sphère digestive terminale
Vascularisation et innervation
Les pédicules neuro-vasculaires du périnée
Artère pudentale interne, branche du tronc antérieur de l’artère iliaque interne
Veine pudentale interne issue du plexus de Santorini se termine dans la veine iliaque interne
Nerf pudental issue des racines sacrées S2-S3-S4 se termine au niveau périnéal profond et superficiel
Innervation périnéale
Nerf pudental (S2-S3-S4) : tous les muscles du périnée
Maintien du tonus urétral pendant la phase de remplissage
Inhibition de la contraction détrusorienne
Relâchement sphincter strié pour la miction
La sensibilité périnéale et sexuelle sont véhiculées par le nerf pudental depuis les branches terminales jusqu’au cerveau
Contrôle neurologique du système vésico-sphinctérien
Système végétatif : sympathique et parasympathique
Système somatique
Innervation de l’utérus
L’innervation de l’utérus et de ses annexes est assurée par le plexus nerveux hypogastrique complétée par les fibres sympathiques qui accompagnent les artères utérines.
Innervation sensitive
Les nerfs pelviens innervent le vagin, le col utérin et la peau périnéal
Les nerfs hypograstriques innervent le col utérin et les 3/5 proximaux de l’utérus
Les nerfs pudentaux innervent la peau périnéale
Il est probable que les nerfs pelviens et pudentaux sont activés pendant la copulation
Le vagin
Anatomie du vagin
S’étend du col utérin à la vulve, mesure environ 8cm de long. Situé en avant du rectum et en arrière de la vessie et de l’urètre. Plus étroit au niveau de son 1/3 inf près de la vulve, s’élargit au 1/3 moyen et surtout au 1/3 sup.
Ses parois reposent l’une contre l’autre lui donnant un aspect aplati. Ses parois ne sont pas lisses ais ridées et très élastiques permettant ainsi la pénétration d’un doigt, d’un spéculum ou d’un pénis. Son élasticité est maximale lors de l’accouchement.
Physiologie du vagin
Le vagin est riche en vaisseaux sanguins, artères et veines, lymphatiques. Il est pauvre en terminaisons nerveuses sur ses 2/3 supérieurs, sauf au niveau du 1/3 inférieurs (élévateurs de l’anus). Pas de récepteur superficiels mais des récepteurs profonds (tensio et baro récepteurs)
Biomécanique pelvi-périnéale
Respiration
Action de la gravité
Enceinte de pression hydroaérique
Soutènement périnéal
Muscle diaphragme inspirateur
Muscles abdominaux toniques
Muscles pérniéaux
Action de la pression abdominale
DIaphragme
Muscles abdominaux
Suspension viscérale
Soutènement périnéal
Cinétique viscérale
Repos
Cavité virtuelle vaginale
Tonicité périnéale formant le cap vaginal 140° participant au soutènement vésico-utérin
Relaxation
Effacement du cap vaginal 180°
Rectitude vaginale
Décontraction des muscles périnéaux
Contraction
Fermeture du cap vaginal 110°
Ascension du CTP
Formation du dôme périnél
Augmentation de 20 à 40mmHg
La contraction périnéale
La statique pelvienne
Supension par les ligaments viscéraux
Cohésion par les fascias viscéraux
Soutènement par le plancher pelvien
Etiopathogénie des troubles de la statique pelvienne
Les maladies congénitale, l’accouchement, la défécation, le sport, la chirurgie, le vieillissement peuvent entraîner :
Une modification de la résultante de la pression abdminale
Une dégradation neuro-musculo-aponévrotique
Une anomalie des viscères pelviens
-> Dégradation du plancher pelvi-périnéal
Les prolapsus vaginaux
Définition
” Toute saillie permanente ou à l’effort, dans la lumière vaginale ou à l’orifice vulvaire ou hors de celui-ci, de tout ou partie des parois vaginales plus ou moins doublées de la vessie, du rectum et des culs-de-sac péritonaux adjacents, ainsi que du fond vaginal solidaire du col utérin.” (Cerbonnet, 1970)
Autres définitions
Colpocèle : prolapsus de la paroi vaginale
Elytrocèle : prolapsus du cul-de-sac de Douglas
Rectocèle : prolapsus du rectum de la paroi vaginale postérieure
Types de prolapsus
Localisation
Termes utilisées
Étage antérieur
Colpocèle antérieur : Hernie de la paroi antérieure Urétrocèle : Contenant l’urètre Cystocèle : contenant la vessie
Étage moyen
Hystrocèle : Prolapsus utérin Trachélocèle : Prolapsus du col utérin fréquemment anormalement allongé
Étage postérieur vaginal
Colpocèle postérieure : Hernie de la paroi postérieure du vagin Rectocèle : contenant la face antérieure du rectum Elytrocèle : contenant le cul-de-sac de Douglas Entérocèle : contenant les anses grêles Sigmoïdocèle ; contenant le sigmoïde Epiploocèle : contenant le grand épiploon
Étage postérieur anal
Hédrocèle : Hernie à travers l’anus souvent béant du cul-de-sac de Douglas, accompagnant un prolapsus rectal Intussuception: Invagination rectale ou “prolapsus rectale interne” Prolapsus rectal : Extériorisation du rectum par l’anus
ATCD traumatiques : agressions sexuelles, violence au quotidien (périnée lieu de la peur)
ATCD familiaux : mère opérée pour un prolapsus
TTT médical : médicaments pouvant modifier le tonus musculaire (psychotrope de pallier 3)
Rééducations antérieures : 10 séances qu’avec que du bio-feedback (il manque le passage debout)
Relaté et fonctionnement vésico-sphinctérien
Circonstance/mécanisme des fuites : toux/éternuement, à la course, rire, sauts => incontinence urinaire d’effort (UIE)
Après sortie, boisson alcoolisée (bière) => incontinence urinaire par urgenturie (IUU)
Volume : quelques gouttes
Fréquence des mictions : 3x/j, boisson 1L/j => ne boit pas car peur des fuites
Relaté et statique pelvienne
Sensation de lourdeur périnéale
Béance vulvaire
Relaté et fonction ano-rectale
Fréquence des selles : 3x/semaine : trop bas, donc il faut boire plus : difficulté à retenir les gaz et les selles absente.
Génito-sexuelle : douleur ? perte de sensation ? sécheresse ?
Observer
Consentement écrit
Le consentement peut s’arrêter à tout moment.
Avoir une ordonnance
Possible de garder paréo, jupe, serviette, etc
Examen global
Bilan abdominal assis/debout
Bilan respiratoire
Examen périnéal : position en DD ou semi-assis, en délordose, genoux fléchis et pieds écartés
Examen visuel
prolapsus/béance
apparence de la muqueuse (en bonne santé : rose et humide ; en vieillissant ; devient plus blanc)
Contraction du périnée (retenir une envie d’uriner) : si le centre tendineux du périnée remonte, alors testing à 3/5
Effort de toux (1 seule toux) : on doit pouvoir voir une contraction réflexe de fermeture avec une ascension du centre tendineux du périné
Pousser le périné (comme pour chasser un gaz) : on doit pouvoir observer une petite descente du périné qui ne doit pas dépasser la ligne bi-ischiatique
=> “Périnée descendant” (à la toux ou à la poussée) ou “périnée descendu” (déjà en bas)
Ecarter les lèvres pour dégager l’orifice vaginal et faire le même déroulé
Examen endo-cavitaire : avec gant lubrifié et avec l’autre main écarter l’orifice vaginal puis introduire à 45° vers le bas puis à plat et enfin écarter. Consigne : serrer et remonter (comme pour se retenir).
Tetsing à 3/5 pour remonter, 4/5 avec fatigabilité, 5/5 sans fatigabilité
Mesurer
Calendrier mictionnel (volume boisson et volume urine) : heure, volume (faire pipi dans un bol), fuite ?, pad test (peser la protection pour peser la fuite), circonstances. A faire sur 3j consécutifs dont 1j travailler.
Schéma PERFECT :
Power : force
Endurance : combien de seconde sans perdre 30% de la force
Répétition : combien de répétitions à la force max
Fast contraction : combien de contractions enchaînées
Elévation
Coactivation périnée/abdo
Toux : réflexe à la toux
Echelle de qualité de vie spécifique aux fuites urinaires
Pour la vessie, établir un calendrier mictionnel et diminuer le café
Pour la commande périnéale : ne pas associer de temps respiratoire à la contraction (l’inspiration augmente la pression dans le périnée). Privilégier une action imagée : serrer l’anus comme pour se retenir.
Pour vérifier la contraction, on peut observer l’élévation du centre tendineux du périnée et par la palpation de la contraction.
3 gestes à maîtriser : contracter / maintenir / relâcher
Eviter les facteurs d’aggravation
Surpoids
Perte de poids rapide
La toux : faire sa toilette bronchique par les AFE
Entraînement musculaire
Biofeedback permet de renforcer les fibres lentes (toniques) et les fibres rapides (phasiques). Faire les exercices en position debout et en dynamique/déstabilisation
Pour le maintien : stimuler le maintien sur une durée de plus en plus longue progressivement
Contre résistance manuelle
Electrothérapie : courant excito-moteur (50-80Hz) pour le gain de force et pour stimuler la proprioception, largeur d’impulsion (250-300 microseconde), temps de passage du courant de 4 secondes et temps de pause 2x plus long (ou plus si fatigabilité), temps de séance de 15mn
Entre les séances
Refaire quotidiennement à la maison les exercices maîtrisés. Les exercices non maîtrisés ne doivent pas être fait seul sous risque de prendre de mauvaises habitudes
Etre régulier : trouver des temps courts dans la journée pour faire les exercices (métro, feux rouge, etc)
Avoir un programme d’auto-entraînement
Gymnastique hypopressive
Postures inversées (poirier, chien la tête en bas, pont fessier surélevé, etc)
Cas 2 Mme L., 27 ans, postpartum, pesanteur pelvienne + IUE dans le post-partum immédiat Enseignante, 27 ans, premier enfant : bébé 2 mois, poids de naissance 3,3kg. Accouchement long et difficile (18h), forceps, périnée complet (circulaire du cordon) Pas d’allaitement, pas de retour de couches, a du mal à être examinée IUE rare (2x dans les 1ers jours, actuellement OK), urgences mictionnelles, délai raccourci, 7 à 8 mictions/j, 0/nuit, ne pousse pas pour uriner mais ne vide pas toujours bien Retient gaz et selles, ne pousse pas Pesanteur, gêne permanente même en position assise Rapports non repris, cicatrice non douloureuse Examen : vulve ouverte ; poussée et toux : statique pelvienne OK ; ERV : tendance à l’ICP ; Testing vaginal : élévateurs cotés à 1/5, ne lâche pas, ne va pas jusqu’à la symphyse ; cicatrice d’épisiotomie : indurée, douloureuse à la pression, peu mobile.
Ensemble de réactions chimiques qui se déroulent à l’intérieur de chaque cellule d’un être vivant et lui permettent notamment de se maintenir en vie, de se diviser et de se développer. Certaines de ces réactions se déroulent en dehors des cellules, comme la digestion ou le transport de substances entre cellules”
Métabolisme énergétique
Ensemble des réactions chimiques qui se déroulent à l’intéreur de chaque cellule permettant la production d’énergie
Anaérobie alactique
ATP-PCr (phosphocréatine)
Sports concernés : haltérophilie, sprint 50m, 1000m, lancer de poids, javelot, marteau, saut en hauteur, sports collectifs avec accélération
Durée : 3-30” (explosivité, courte durée)
Pour un effort de 2” : 65% ATP-PCr ; 32% Glycolitique ; 3% aérobie
Entre 3 et 30 seconde, l’ATP est mobilisable tout le temps. Dès un effort de 2mn, on observe une diminution d’utilisation.
Reconstitution des réserves : synthèse de phosphocréatine par phosphorylation, 70% en 30s, 84% en 2mn, O2 dépendant.
=> Notion de temps de récupération : 2mn=84% des réserve en PCr reconstituée. Donc attendre 5mn ne semble pas pertinent.
Anaérobie lactique
Glycolytique glycolyse
Voie énergétique utilisée par le corps pour produire de l’ATP sans O2 mais avec une production d’acide lactique (ou lactate)
Elle repose sur la glycolyse anaérobie, c’est-à-dire la dégradation du glucose (ou glycogène) sans O2
Reconstitution des réserves : le muscle constitue la plus grosse réserve de glycogène (jusqu’à 600g pour sportif haut niveau). Le foie est aussi une réserve de glycogène hépatique (100g) qui peut etre distribué à tous les organes contrairement au glycogène musculaire qui reste dans le muscle et ne peut pas être distribué aux organes. Il faut entre 4 et 72 heures pour le reconstituer complètement selon l’intensité/durée de l’effort, la qualité de l’alimentation post-effort (apport en glucide), le niveau d’entraînement
Si anaérobie -> réduction du pyruvate en lactate -> Cela permet de régénérer du NAD nécessaire pour que la glycolyse continue
Récupération active (100% en 20s) et récupération passive (100% en 90s) : la récupération active est plus efficace pour reconstituer les réserves car elle permet de métaboliser l’acide lactique pour le transformer en pyruvate qui ira dans les mitochondries.
Le lactate n’est pas un déchet : il produit de la glycolyse qui va être réutilisé pour le transformer en pyruvate ou en glucose dans une autre filière énergétique
Utilisation de substrats énergétique (glucide, lipide et protéine) pour les transformer en énergie (ATP) à travers le cycle de Krebs
Sports concernés : marche, aviron, canoë, natation, course de fond
Durée > 120s (endurance)
Intensité faible à modérée : 50-70% de la VMA, SV1
Reconstitution des réserves : cf Glycogène
Mitochondire : plus grande source d’ATP et aussi la plus grande source de stress oxydatif
Comment intégrer cela à la pratique ?
Conseils nutritionnels
Temps de repos nécessaire après tel type d’exercice pour récupérer
Conseil pour entraînement en fonction de la filière sollicitée par le sport du patient
Conseil sur le surentrainement
Prise de créatine : améliore les performances mais le plus important est de regarder l’assiette avant les compléments, vérifier l’insuffisance rénale et a créatine dans le sang. La créatine est utilisée dans la filière alactique mais aussi dans la filière aérobie (manutention de l’ATP dans la mitochondrie)
Transporteur de glucose et sodium : prendre du sel avec du glucose pour favoriser l’entrée du glucose dans les cellules.
Savoir quel métabolisme/filière est utilisée
VMA% de VMA renseigne sur le métabolisme utlisé
VO2max (notion de calcul rénal et de seuil ventilatoire SV1/SV2 mais surtout calcul rénal)
Capacité à parler durant l’effort : anaérobie
Les autres filières de production d’énergie chez l’homme
Néoglucogenèse
Processus métabolique qui permet à l’organisme de fabriquer du glucose à partir de composés non glucidique. (Le glucose est nécessaire pour le bon fonctionnement du cerveau et des globules rouges)
Fonctions : produire du glucose quand les réserves de suvre (glycogène) sont épuisées, comme en cas de jeûne, activité physique prolongée ou jeûne nocturne. Cela assure le bon fonctionnement constant des organes gluconécessitant.
La néoglucogenèse permet un maintien de l’homéostasie de la glycémie face à un jeûne, un stress (catéchocalamines, cortisol : libère du glucose dans le sang)
Pour effectuer la néoglucogenèse, on utilise :
50% via AA (protéines stockées dans les tissus) dont 30% via alanine
Transamination
Destruction de protéines musculaires
42% via lactate oxydé pour devenir du pyruvate
8% via tissu adipeux blanc
Hydrolyse 3AG + glycérol
Conclusion
On fait de la néoglucogenèse tout le temps, à bas bruit
Permet d’avoir une bonne glycémie
C’est une réponse au jeûne et au stress
Comment intégrer cela à la pratique ?
Attention au sport à jeûne, faible en apport protéique
Douleur peut s’expliquer le fait qu’une personne tape trop dans ses structures pour aller chercher de l’énergie. Donc on lui conseillera un apport énergétique avant l’entraînement. Attention aux personnes affaiblies.
Bêta-oxydation
Processus métabolique qui se déroule dans les mitochondries des cellules. Il permet de dégrader les acides gras (molécules lipidiques) pour produire de l’énergie sous forme d’ATP.
Voie métabolique qui utilise les AG pour produire de l’énergie
Transforme les acides gras en acétyl-CoA qui entre ensuite dans le sycle de Krebs pour produire de l’énergie dans la mitochondrie.
Source majeure d’énergie, surtout pendant les période de jeûne ou d’exercice prolonge
Actif lors du sommeil et au bout de 20mn d’effort
Processus
Tissu adipeux blanc (stocké au niveau des fessiers, viscéral, sous-cutané) -> TG
Activation des AG (-1ATP)
Entrée dans la mitrochondrie
Triple oxydation du carbone Bêta
Entre de l’acétyl-CoA dans le cycle de Krebs -> énergie
Comment intégrer cela à la pratique ?
Pour perdre du poids, on peut partir à jeûn mais sans déficit de sucre : boisson d’effort mais pas trop riche en sucre pour activer la bêta-oxydation
Mobilisation des acides gras lors des efforts à intensité faibles à modéré
Cétogénèse
Processus métabolique qui se déroule principalement dans le foie et qui permet de produire des corps cétoniques à partir d’AG
Pour fournir une énergie alternative au glucose en cas de jeûne prolongé, diabète mal contrôlé ou régime cétogène (pauvre en glucide)
A partir de l’acétyl-Coa, issu de la Bêta-oxydation des AG dans les mitochondrie des cellule du foie
Comment ça marche ?
Lorsqu’il n y a pas assez de glucose, le corps brûle des graisses. La B-oxydation transforme les AG en acétyl-CoA. Mais si le cycle de Krebs est saturé (ou bloqué par manque d’oxaloacétate), le foie convertut l’acétyl-CoA en corps cétoniques.
Pourquoi transformer l’acétyl-CoA en corps cétoniques ?
En période de privation de glucose, le cerveau (normalement dépendant du glucose) peut utiliser les corps cétoniques comme source d’énergie. C’est un mécanisme de survie essentiel pendant le jeûne ou en cas de malnutrition
Attention
Une production excessive de corps cétonique peut entraîner une acidose métabolique appelée acidocétose. Très dangereux chez le diabétique de type 1 mais aussi de type 2 s’il n’a pas pris son insuline.
Régime Kéto
Régime cétogène : régime très pauvre en glucide et très riche en lipide, conçu pour forcer le corps à utiliser les graisse comme principale source d’énergie via la cétogénèse
Avantages : perte de 1 à 1,5kg/semaine, réduction de l’appétit et effet positif sur l’épilepsie
Effets indésirables : Kéto flu, symptomes grippaux (+/- liés à l’inflammation produite), carence en vit A, B1, B9, Se, Fe, Mg, Ca, carnitine, calculs bilaires et rénaux, perte osseuse, perte musculaire, constipation, acidocétose (coma, mort), inflammation (pas de glucose -> prod d’interleukines 6 pro inflammatoire)
Environnement micro-nutritionnel
Les mitochondrie jouent un rôle clé dans la production d’énergie sous forme d’ATP qui est la molécule énergétique principale utilisée par les cellules pour fonctionner.
De nombreux micro-nutriments sont nécessaires au bon fonctionnement des mitochondries. Ainsi, sans tous ces micro-nutriments, les différents métabolismes énergétique ne fonctionnent pas bien.
Vit B1, B2, B3 (précurseur du NAD), B5 ( B1 = besoin pour que ton pyruvate rentre dans ton cycle de krebs,B3 précurseur du NAD)
ALA (acide alpha lipoïque) : antioxydant le + important
L-Carnitine ( amener les acides gras pour les beta oxydés )
O3 (oméga 3) / DHA
Fe ( pour faire W les moulins à protons) : tardyferon (fer sous forme sulfate) donna t des ballonnement et peu efficace
Cu (cuivre)
CoQ10 (coenzyme Q10)(prend en charge l’électron = antioxydant important)
Vit A, C, E
Zn, Mn (zinc et manganèse) (co-facteurs d’antioxydants) – GSH, Se (glutathion et sélénium)
Cas clinique
Objectif : perte de poids
Monsieur M, 53 ans, commercial sédentaire, syndrome métabolique (pré diabète) : tour de taille >80cm et glycémie à jeûn > 1g/l
178cm pour 100kg (IMC 33), 35% de MG (norme pour 25 ans : 20-25 pour H, 15-20 pour F)
Ancien danseur classique, prise de 20kg en 10 ans, SAS appareillé depuis 5 ans, HTA traité, essoufflement en montant 1 étage, 2h de vélo 5j/semaine
Critère de diagnostic du syndrome métabolique : au moins 3 des critères suivants
Périmètre abdominal>94cm chezles hommes et 80cm chez les femmes
Taux de triglycérides à jeun > 1,7mmol/l (>150mg/dl)
Taux plasmatique de glucose à jeun >6,1 mmol/l (110mg/dl)
Approche macro-nutritionnelle
Brûler des calories est une approche beaucoup trop limitée : pour brûler 3000kcal, il faut courir un marathon en 2h40. S’il souhaite perdre 20kg, il faut une autre approche.
Basal Metabolic Rate (BMR)
Taux minimal de dépense énergétique compatible avec la vie
Besoin incompressible des fonctions essentielles : cardio-vascualires, respiratoires
Facteurs de variation : génétique, sexe, âge, poids, taille, composition corporelle (les muscles font augmenter le BMR)
TDEE : total daily energy expenditure
BMR : 60-70%
Thermal effect of food : 10-15% (plus d’énergie pour digérer les protéines
L’activité physique n’est pas à confondre avec la “Physical Activity Level”(PAL)
MET : Metabolic Equivalent of Task
Equivalent métabolique en rapport avec le métabolisme de base (BMR)
Besoins incompressibles : 60-70% de la TDEE
Homme 20 ans, 180cm, 70kg : 1500Cal (2100-2500)
Femme 20 ans, 165cm, 60kg : 1300Cal (1800-2300)
Homme, 53 ans, 175cm, 100kg : 2000Cal (2300-2500)
=> Le sport aide à modifier le BMR. C’est le BMR le facteur principal de la perte de poids.
Exercice et mitochondrie
Entrainement intermittent
Accélère le temps de mise en place de la bêta-oxydation
Favorise l’autophagie mitochondrial (apoptose des mitochondries et sélection des plus jeunes mitochondries en bon état)
Entrainement aérobie optimal pour la bêta oxydation
A 65% de la VMA (50-70%
Sous SV1 (on peut parler mais pas chanter)
Alimentation et perte de poids
Mauvaise stratégie : déficit calorique et déficit d’apport en protéine (perte de muscle)
Petit déjeuner sucré à éviter : premier repas de la journée, entraîne une grosse sécrétion d’insuline réactionnelle qui entraîne une hypoglycémie réactionnelle ensuite
Relargage massif de toxines qui étaient contenues dans les lipides. Les toxines ont une appétence pour les lipides et elles vont attaquer le cerveau qui est constitué de lipide. Le foie n’est pas en mesure de traiter toutes les toxines donc augmentation de risque de maladie de Parkinson
Quelle stratégie à adopter
– Le meilleur régime est celui que l’on arrive à tenir (dépend de son historique, de ses contraintes)
– Aucun régime miracle et/ou universel
– Eviter le grammage (balance bénéfices/risques ⇒ risque de comportement toxique TCA) ⇒ la clinique avant tout
– Déficit calorique condition nécessaire mais insuffisante
– Jeûne intermittent intéressant (+ sirtuines) : 16h sans manger, met en pause l’insuline et met en pause la réplication de nos cellules ⇒ augmente la phase G0 quand la cellule est quiescente donc intéressant pour la réparation de l’ADN
– Mastication : essentielle (on peut avoir des maladies auto-immunes à cause d’un déficit de mastication), permet la satiété (hormone de satiété stimulée). De plus, des bienfaits micronutritionnels sont contenus dans les parois des aliments càd la cellulose. Si on ne mastique pas bien ces bienfaits sont gâchés. Important +++ (peut changer la donne) et coute pas cher.
– Aliments amers (l’amertume permet de contracter l’estomac) : mâche, roquettes, endive, vinaigre, pamplemousse
– Légumes à feuilles vertes (permet la détoxication notamment aux éléments apportés par le foie)
– Premiers repas salé : pour ne pas faire monter l’insuline
– Glucides en dernier et si possible diminuer les quantités : baisse l’index glycémique des pâtes car on tamponne l’estomac / remplacer les pâtes par des lentilles
– Maintenir les apports en protéines
– Privilégier les graisses de qualitéet les aliments à haute densité nutritionnelle (farine complète plutôt que blanche)
– Gestion du stress : production de cortisol ⇒ néoglucogenèse + refreine l’activité de la thyroïde ⇒ il faut éviter +++ : on rassure le patient on lui dit pas que c’est dans sa tête => ne pas faire culpabiliser les patients, ne pas être trop exigeant
“La scoliose est une déformation antéro-postérieure en lordose, engendrée par un mouvement de torsion. Cette déformation s’exprime latéralement” R. Perdriolle – La scoliose : son étude tridimensionnelle”
La scoliose est une déformation du rachis dans les 3 plans de l’espace. Elle associe une déviation frontale, une déviation sagittale et une rotation de la vertèbre sur son axe.
La vertèbre sommet
La vertèbre présentant le plus grand écart avec la ligne médiane dans le plan frontal. C’est la vertèbre qui présente la plus forte rotation et la plus faible inclinaison.
Les vertèbres limites
Vertèbres présentant les plus fortes inclinaisons. Elles permettent de définir l’angle de Cobbs
Les déformations
Plan sagittal
Effacement voir inversion des courbures physiologiques
Plan horizontal
Rotation des vertèbres
Le corps vertébral regarde vers la convexité
La rotation est maximum au sommet
La rotation vertébrale entraîne une gibbosité et signe la scoliose
La gibbosité s’examine en faisant pencher progressivement le sujet en avant. Elle définit la scoliose structurale, témoigne de la rotation et est mesrable.
Pour mesurer la gibbosité
Apex de la gibbosité : y
Ligne médiane : o
A même distance de l’autre côté symétriquement à o : x
Hauteur H : distance entre l’horizontal et le rachis du côté CL à la gibbosité (niveau à bulle pour être bien à l’horizontal)
Plan frontal
Déviation latérale du rachis
La convexité de la courbe définit morphologiquement la scoliose
Vertèbre sommet et vertèbres limites
L’angle de Cobb est calculé dans ce plan
Calcul de l’angle de Cobb : plateau sup de la vertèbre limite sup et plateau inf de la vertèbre limite inf
Evolutivité si +5° entre 2 radios (6 mois ou 1 an) : valeur pour le suivi du patient
Pronostic : C>30°, scoliose qui s’aggrave spontanément (difficile de contrôler au delà de la croissance)
Indicateur de traitement :
C<20° : MK (+/- Corset en fonction âge, évolutivité, localisation)
20<C<40° : Corset + MK
C>40° : Chirurgie
Les déformations vertébrales
Cunéiformisation dans le plan frontal à petite base côté concave
Cunéiformisation dans le plan sagittal à petite base postérieure
Déformation costale
Concavité : repoussées en avant et latéralement, horizontalisation
Convexité : repoussées en arrière avec une forte courbure postérieure, verticalisation
Altération structurale du bassin
Vrille et bascule
ASASIL : altération structurale asymétrique du socle ilio-lombaire : les transverses de L4 et L5 basculent vers le plateau sacré (dans la convexité)
Forte implication des ligaments ilio-lombaires
Anomalie structurelle asymétrique de la jonction lombo-iliaque
Angle ilio-lombaire
C’est l’angle formé par la ligne joignant les deux crêtes iliaques et la ligne formée par le plateau inférieur de la vertèbre limite inférieure d’une scoliose lombaire
MK et déformations
Globalement, le MK n’a aucune action réelle sur les déformations vertébrale et costale. Son action s’inscrit dans le cadre de la déformation globale du rachis.
4 types de scoliose
Scoliose thoracique
25%
Limite sup : T4-T5-T6
Sommet : T8-T11
Limite inf : T11-T12
Surtout des scolioses droites, évoluent le plus
Scoliose thoraco-lombaire
20%
Limite sup : T4-T5-T6
Sommet : T12-L1 (charnière TL)
Limite inf : L1-L2-L3
Surtout scoliose gauche, évoluent un peu plus
Scoliose lombaire
25%
Limite sup : T11-T12
Sommet : L1-L4
Limite inf : L3-L4
Surtout scoliose gauche, évoluent peu
Scoliose double courbure
30%
Courbure thoracique + lombaire
Si équilibré (courbure de même intensité), tendance à se compenser
Evolution de la scoliose
Pronostic évolutif
Selon la topographie
Classification de Ponseti, par gravité croissante :
Lombaire
Thoraco-lombaire
Double majeur
Thoracique
Selon l’angulation initiale (Stagnara)
Seuil de 30°
Cobb>30° : évolutives
Cobb<30° avant la puberté : 60% ont évolutives
Selon l’âge de découverte (Cotrel)
Infantile
Juvénile
Type 1 : 3 à 7 ans
Type 2 : 7 à 11 ans
Type 3 : 11 à puberté
Adolescent
-> Plus c’est tôt, plus le risque évolutif augmente
Stades de Tanner
Maturation/critères morphologiques par rapport à la puberté
Pic de croissance à Tanner 2 (apparition des poils)
Mesure de la puberté : pieds, mains et nez grandissent en premier, donc si changement de pointure régulier, on se situe à Tanner 2
Stade de Risser
Maturation/critères radiologiques par rapport à la radio du bassin
Risser 0 : pas de niveau d’ossification secondaire (cartilage)
Risser 1 : noyau d’ossification secondaire
Risser 3-4 : fin de la croissance
Risser 55 : aspect iliaque normal, âge adulte
Courbe d’évolutivité de croissance selon l’âge de l’enfant scoliotique
P1 : croissance stable jusqu’au début de la puberté
P : puberté : croissance rapide et pic à P2 (Tanner 2)
R3 (Risser 3) : diminution de l’évolution de la croissance
Intérêt de dépister et traiter les scolioses évolutives
Avant puberté (P1) : évolution de moins de 5° en moyenne
Pendant la puberté : évolution de 10° par an en moyenne
Certaines évoluent jusqu’à 20° par an : importance de surveiller pour éviter cette évolution
Facteurs pronostics
Synthèses
Maturation du patient au moment de la découverte
Angle au moment de la découverte
Topographie
Facteurs pronostics et seuils
Chaque facteur pronostic peut-être bénin en fonction du seuil d’aggravation
Mais si les facteurs s’additionnent, les seuils d’aggravation s’abaissent
Seuils biomécaniques
Croissance
– Cobb à 30° – Rotation à 20° – Si valeurs inférieures aux seuils : aggravation incertaine (60% évoluent) – Si valeurs supérieures aux seuils : aggravation certaine et majeure
– Le pic pubertaire et la croissance constituent un facteur d’aggravation de la scoliose
Tableau d’évolutivité
Avant puberté : pas de solution chirurgicale La scoliose peut recommencer à évoluer lors de la grossesse et en post-partum car hyperlaxité 3 cas possibles qui vont avoir des pronostics différents :
Evolution de la croissance
Pré pubertaire
Pendant la puberté (Tanner 2)
Après la puberté (Passé Risser 3)
>45°
Evolution gravissime
Evolution grave
Aggravation lente
20 – 45°
Evolution longue et sévère
Risque d’évoluer
Stable dans 50% des cas
<20°
Evolution variable
Stable dans 75% des cas
Stable dans 90% des cas
Indications thérapeutiques
Evolution de la croissance
Pré pubertaire
Pendant la puberté (Tanner 2)
Après la puberté (Passé Risser 3)
>45°
Corset et parfois arthrodèse précoce (bloque la croissance)
Arthrodèse
Chirurgie si trop d’aggravation
20 – 45°
Rééducation et corset
Rééducation et corset
Traitement si douleur
<20°
Rééducation et parfois corset
Rééducation et parfois corset
Surveillance (lombaire+)
Seuil de prescription corset : Cobb à 20°
Seuil chirurgical : 30-35°
Arthrodèse : opération chirurgicale pour fixer les vertèbres et stabiliser la scoliose. L’arthrodèse se fait sur 3 étages de plus
Cas pratique
Argument en faveur d’un corset
Argument en défaveur d’un corset
– Patient de 11 ans (Tanner 2) donc évolutivité possible – T3-T7-T11 : scoliose thoracique
– Angle de Cobb à 17°
Examen du sujet scoliotique
Scoliose ou attitude scoliotique
Les 4 critères de la scoliose
Non réductible
Radio couché
Rotation vertébrale
Gibbosité
Signes de la scoliose
Asymétrie du pli de taille
Signe de la lucarne
Scapula décollée
Attitude scoliotique
Réductible
Vérifier l’horizontalité des structure (pli fessier, creux poplité)
Inégalité de longueur des MI
-> Traitement orthopédique, pas MK donc importance du diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel
Debout cales sous le pied
Assis : test de flexion du tronc sur une chaise pour stabiliser le bassin
Points importants du bilan
Gibbosité : élément de surveillance important
Raideur / souplesse
Equilibre : C7 passe-t-il par le pli interfessier
Angle de Cobb depuis la radio
Morphostatique : ligne des épineuses, asymétrie pli de taille, scapula, épaule, signe de la lucarne
Bilan photo standardisé
Aspect respiratoire (syndrome restrictif)
Traitements
Le massage
Inefficace sur la scoliose proprement dite
Détente, prise de conscience
Assouplissant côté concave, décontracturant côté convexe
La posture
Assouplissement passif inutile (si pas de muscle pour maintenir) sauf avant corset ou arthrodèse
Dans le sens de la correction angulaire
Pas dans un seul plan
Travail sur l’angle ilio-lombaire (si besoin)
Ouverture de flanc
Traction et auto-traction
Attention au grill costal
Modelage manuel
S’adresse à la gibbosité
Travail sur la dérotation
Couplé à la respiration : résiste à l’inspiration côté concave, favorise la dérotation lors de l’expiration
Renforcement musculaire
Pas seulement la force
Eviter les contratctions concentriques et intenses des paravertébraux
Travail après placement en position corrigée et sous contrôle de cette position
Recherche d’équilibre et d’harmonie
Prudence avec les exercices asymétriques
Education posturale
Basée sur la prise de conscience
Proprioception et automatisation
Travail ventilatoire
Attention à la capacité déformante de la ventilation forcée
Fondamental en pré et post-op
Principes
Ne pas perdre de vue la nature des déformations dans leur ensemble
Travailler en position corrigée
Ne pas trop chercher à assouplir (sauf cas particuliers)
Ne pas dissocier les différentes qualités
Toujours coupler la ventilation
Vigilance sur l’angle ilio-lombaire (si présent)
Ne jamais rééduquer dans un seul plan isolé : soit travail sur 2 plans, soit on bloque 2 plans et on travaille dans le 3ème plan
Vigilance Un exercice correcteur sur un point aggrave parfois d’autres déformations. Cet exercice augmente la déformation costale. Il est donc à éviter car il faut travailler dans au moins 2 plans
Exemple de traitement
Traitements fonctionnels
Principes
Pas de contention
Basés sur les exercices de rééducation
Indications
Scolioses structurales mineures
Cobb<25°
Evolution faible ou stabilisé
Objectifs
Stabilité et limitation de la déformation
Création d’un corset musculaire proprioceptif
Surveillance et éducation
Axe de travail
Education posturale
Renforcement musculaire
Moyens
Modelage manuel
Prise de conscience
Travail actif dans le sens de la correction en position corrigée
Travail proprioceptif (équilibre, jeux, etc)
Limites
“Devant une scoliose idiopathique évolutive, le traitement kinésithérapique isolé n’a pas possibilité d’enrayer l’aggravation”
Traitement orthopédique
Indications
Principes : traitement basé sur la contention et la rééducation avec adjontion d’un corset voire de plâtres
Indications : scolioses évolutives, angle de Cobb entre 20 et 45° environ
Objectifs : stopper l’évolution, attendre la fin de la croissance dans des conditions favorables et sécurisées
Avantages : efficaces si bien réalisé et si le corset est porté
Inconvénients : long, tolérance, restriction respiratoire, corrige assez mal les composantes en extension
Types de corset
Passif : Cheneau, Garchois, Lyonnais
Actif : Milwaukee, Saint Etienne
hyper-correcteur : Chaleston
– Appuis multiples – Corrections passives – Contraintes sur la cage thoracique
– rappel extéroceptif pour se grandir – Têtière – Activité du patient
– Vont dans le sens inverse des déformation (inclinaison) – Port nocturne – Contraintes ++
– Corset Cheneau (CTM) : scoliose dorsale, dorsolombaire et double à forte rotation vertébrale, port 23/24h
– Corset Milwaukee : scoliose dorsale, dorsolombaire et double, port 23/24h, auto-correction, dérotation et translation
– Corset Saint-Etienne : sangle élastique, port 23/24h
Rééducation et corset
Le corset contribue à la rééducation dans de bonnes conditions mécaniques
Travail actif : ne pas négliger la préparation du sevrage
Travail ventilatoire
Adaptation du corset et surveillance
Assouplissement juste avant la confection du corset
Automatiser les corrections +++
Les méthodes
Klapp : travail en quadrupédie (pas de scoliose chez les quadrupèdes)
Von Niederhoffer : basée sur des renforcements et des corrections analytiques. Succession de contractions isométriques et de relâchements sur une sélection personnalisée de muscle : recherche d’une inversion de point fixe (fixer scapula de la scapula dans la concavité pour réaxer le rachis)
Schroth : correction passive dans les 3 plans par positionnement, cales, respiration, auto-agrandissement et auto-feed-back par mirroir
Mézière : notion de détorsion et de délordose, couplage ventilatoire
Aucune méthode n’est validée sérieusement, elles sont inutiles isolément mais peuvent servir de base de réflexion.
Conclusion
Pas de rééducation isolée sur des scolioses évolutives
Pas d’application “sectaire” de méthode/recette
Personnaliser le traitement
Evaluer et ajuster
Surveiller et rendre compte
Traitement chirurgical
Séquences thérapeutiques classique
Temps préparatoire
Ventilation
Assouplissement (pour une meilleure correction possible post-op)
Corset/plâtre/traction
Information et planification de l’intervention
Réserve de sang pour autotransfusion
Déroulé
Arthrodèse + greffe en un seul temps = bloc vertébral
Lever précoce : 5-10e jour
Pas de contention
Indication de rééducation variable
Procédés
Plusieurs type de chirurgie (Gold standard : Dubousset, correction dans les 3 plans)
Combinaison d’une ostéosynthèse et d’une arthrodèse
Thoracoplastie complémentaire possible
Indication Dubousset
Suite d’un traitement orthopédique bien conduit mais insuffisamment efficace (10% des cas)
Evolution gravissime faute d’un traitement orthopédique correct
Forme d’emblée sévère
Refus de traitement orthopédique
Formes très évolutives
Soins post-opératoires
Premier lever (attention à l’hypotension orthostatique)
Travail ventilatoire, plus encore si thoracoplastie
Travail musculaire très doux
Indication de rééducation variable
Rééducation post-opératoire
Objectifs
Premier levé
Ventilation
Education et correction posturale
Principes
Travail très doux (4 mois)
Adaptation des positions assises si étages lombaire (L3 et au delà)
4 ans : rectangulaire aux angles antérieurs arrondis
13-14 ans : fin de l’ossification primaire
~20 ans : fin d’ossification
Facteurs de la croissance osseuse
Facteurs mécaniques :
Loi de Delpech : rapport entre la croissance des cartilages de croissance et les contraintes auxquelles ils peuvent être soumis. L’ostéogénèse est stimulée par les contraintes.
Loi de Hueter-Volkmann : l’hyper pression freine la croissance alors qu’une diminution des contraintes la stimule
-> Importance de la mise en charge et de l’activité normale
Caractéristique de l’humain
Bipédie
Adaptation staturale
Adaptation relative de la mécanique rachidienne : fragilité mécanique et précarité de l’équilibre de l’ensemble
Attitudes cyphotiques simples
Caractéristiques
Simples attitudes, fréquentes chez l’adolescent
Pas de déformations radiologiques
Pas de douleurs
Correction spontanée possible
Anomalies
Attention, ceci n’est pas normal :
Cyphose angulaire
Zone de raideur majeure (“bloc”)
Douleur importante ou exquise
Cyphose du jeune enfant
Evolution
Le plus souvent évolution simple vers la correction
Ne pas négliger cependant
Traitement
Le plus souvent simple surveillance
Conseil d’hygiène de vie
MK possible mais pas obligatoire
PAS de corset
Activité physique que le patient veut faire (éviter vélon judo, port de charge lourde)
Bilan
Flèches spontanées vs flèches corrigées
Taille assise spontanée vs taille assise corrigée
Souplesse du rachis
Extensibilité du rachis
Évaluation musculaire (spinaux, abdominaux)
Connaissance du patient : conscience de son attitude, intérêt de la rééducation
Flèches et “normes” (avec fil à plomb)
C7 : 30mm
T9 : 0mm
L3 : 20mm
S1 : 0mm
Rééducation
Tonification des extenseurs : endurance et force du plan profond. Renforcement du plan superficiel risque d’aggraver la cyphose.
Correction des polyarticulaires des ceintures (si hypoextensibles)
Prise de conscience et automatisation
Maladie de Scheuermann
Définition
Déformation rachidienne à type de cyphose avec cunéiformisation des corps vertébraux. La cunéiformisation est au moins de 5° et intéresse au moins 3 vertèbres adjacentes (critères de Sorenson)
Autres dénominations : ostéochondrose vertébrale, dystrophie rachidienne de croissance, épiphysite rachidienne de croissance
Clinique
Population : entre 12 et 15 ans
Douleurs inconstantes (50%), diffuses, de types statiques et mécaniques
Morphologie
Apex de la cyphose en région thoracique (75%)
Augmentation de la cyphose dorsale naturelle
Accentuation des autres courbures
Apex de la cyphose en région lombaire ou thoracique basse (25%)
Longue cyphose thoraco lombaire
Lordose très courte
Hyperlordose cervicale
Abdomen saillant
Epaules enroulées en avant
Radiologie
Cunéiformisation des corps vertébraux
Hernies intra spongieuses (Schmorl)
Hernies rétro-marginales
Plateaux irréguliers et feuilletés
Diminution de la hauteur des disques
Mécanisme mal connu :
Altération de la plaque cartilagineuse (Aufdermaur) ?
Facteur génétique ?
Facteur mécanique (Stilwell) ?
Dégénrescence discale (Schmorl) ?
Auto-aggravation des lésions
Cunéiformisation <-> Augmentation des pressions en avant <-> Cyphose L’épiphysite accroît la cyphose et la cyphose accroît l’épiphysite
Evolution
Difficile d’établir un risque évolutif au début
Aggravation à la puberté (pic de croissance
Scoliose associée (modérée et peu évolutive)
A l’âge adulte : préjudice esthétique, douleurs, lombalgies, sciatiques, etc
Traitement
Examen clinique
Statique sagittale (flèche, bassin)
Dynamique sagittale (quantité mais aussi qualité)
Gibbosité (déformation du thorax qui signe un rotation vertébrale : scoliose)
Réductibilité
Rétraction des ceintures
Informer / éduquer
Traitement long
Surveillance régulière
Permanence de l’effort
Implication des parents et de l’entourage
Autonomisation du patient
Hygiène de vie : literie, scolaire, charges lourdes, sport
Kinésithérapie
Principes
Maintenir la motivation
Pas de travail en cyphose
Couplage ventilatoire
Apprentissage et éducation à la santé
Travail localisé et spécifique
Intégration et assimilation des compétences analytiques dans le schéma moteur global du patient
Rééducation fonctionnelle
Lutte contre douleur
Etirement musculaire (ceintures)
Postures rachidiennes
Prise de conscience des déformations
Apprentissage des corrections
Intégrations des corrections et des bonnes attitudes/habitudes
Renforcement des paravertébraux/abdominaux
Travail spécifique des polyarticulaires en fonction de leur états de rétraction ou d’allongement
Travail ventilatoire
Orthopédie
Plâtres : en cadre de Cotrel, après préparation par rééducation
Chopart : désarticulation médio-tarsienne – à éviter à cause de la bascule du pied en équin sauf double arthrodèse
Tibio-tarsienne : section des malléoles – à éviter
Trans-tibiale
Intérêt : conservation du genou
Niveau : conservation de la TTA, idéalement 1/3 moyen/inférieur
Section osseuse : angle de faraboeuf (biseauté et émoussé)
Fibula sectionnée 2 cm plus haut que tibia car repousse périostée plus importante, pas trop court car risque de subluxation et pas trop long car risque de saillie. Emoussée en oblique en bas/dedans
Plan musculaire : myoplastie
Risque principal : flessum (iatrogène avec position assise genou fléchi prolongé, douleur, ischémie)
Désarticulation du genou
A éviter cher le patient vasculaire Autorise un appui distal
Qualité de la valve antérieure
Chaussage assis (gériatrie)
Bras de levier : nécessité d’ajout d’un genou articulé à la prothèse la rallonge -> asymétrie marche
Amputation de Gritti : section supra-condylienne, arthrodèse fémoro-patellaire (pour appui sur la patella comme un nouveau talon)
Trans-fémorale
Inconvénient : perte du genou
Niveau : limite supérieur à 8cm sous le petit trochanter, limite inférieure à 10-12cm de l’interligne fémoro-tibiale
Plastie : myoplastie médiale-ant-post-latérale
Risques principaux : flessum de hanche (positon assise), abductum (car section des adducteurs)
Difficultés rencontrées : coloscopie, pistonnage à l’appui
Plastie de rotation
Contexte : agénésie, tumoral
Fonctionnel +++
Impact physiologique et social
Niveau d’amputation MS
Digital : appareillage avec prothèse esthétique digitale
Partielle de la main : préserver la pince, prothèse esthétique possible
Désarticulation du poignet à éviter
Trans-radio-ulnaire : conserve le coude, mais bras de levier peut-être insuffisant
Désarticulation du coude : à éviter
Ttrans-huméral : permet mise en place de matériel (prothèse esthétique, mécanique ou myoélectrique) mais attention à l’excès de parties molles et brides axilaires