Champ neuro – Neuropathies périphériques

Introduction

Aspects cliniques généraux en cas de lésion du SNP

• Diminution/abolition des réflexes ostéotendineux
• Fasciculations : contractions musculaires brèves visibles à l’oeil nu n déplaçant pas le membre
• Déficit moteur
• Amyotrophie (signe majeur) usuellement absent au début
• Rétraction tendineuse
• Déficit sensitif : superficiel, thermo-algique, ataxie proprioceptive (le patient regarde vers le bas pour voir ses MI)
• Troubles végétatifs : hypotension orthostatique, troubles vasomoteurs, anomalies de la peau
• Pas de signes en faveur d’une atteinte du SNC (sauf lésion associée)

Examens complémentaires usuels

• Electromyogramme : permet de différencier les atteintes axonales (diminution des amplitudes des PA, activité spontanée au repos) d’une atteintes démyélinisantes (diminution des vitesses de conduction, allongement des temps de latences distales motrices)
• Biologie : cause métabolique, diabète
• Imagerie : recherche de compression nerveuse/radiculaire

Arbre décisionnel pour le diagnostic des neuropathies périphériques

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Les syndromes canalaires (mononeuropathie)

Définition : compression mécanique des nerfs périphériques
Mononeuropathie : atteinte d’un tronc spécifique

Syndrome du canal carpien : compression du nerf médian

• Paresthésie et hypoesthésie des 3 premiers doigts
• Signes de Tinel et Phalen peuvent être positifs
• Parfois secondaire à la grossesse, hypothyroïdie, diabète
• Traitement : orthèse de repos, injection de corticoïde, chirurgie

Syndrome du nerf ulnaire au coude

• Compression du nerf ulnaire dans la gouttière épitrochléo-olécranienne : mouvements répétés de F°/Ext° de coude, appui statique prolongé, séjour en réanimation

Syndrome du canal de Guyon

Syndrome du nerf interosseux postérieur

Compression du nerf fibulaire commun

• Au niveau du col de la fibula le plus souvent
• Travailleurs du bâtiment, agriculteur (travail au sol/à genou), patients en réanimmation (amyotrophie, compression sur barrière de lit)
• Déficit des releveurs du pied
• Amyotrophie de la loge antéro externe de la jambe

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Les syndromes radiculaires

• Compression des racines nerveuses lors de leur sortie de la moelle épinière, avant le foramen intervertébral
• Souvent sur pathologies ostéo-articulaires dégénératives (herbie discale, arthrose) mais aussi pathologies infectieuses et tumorales
• Attention aux souffrances médullaires associées (éléments centraux surajoutés)

Racine	Déficit sensitif	Déficit moteur
C5	Moignon de l’épaule	Deltoïde
C6	Face antérieure du bras Face latérale de l’avant bras Doigt : pouce +++	Biceps brachial + brachial antérieur
C7	Face postérieure de l’avant-bras Doigt : majeur +++	Triceps brachial
C8	Face médiale du bras et avantèbras Doigt : 5e +++	Fléchisseurs des doigts + interosseux

Racine	Déficit sensitif	Déficit moteur
L3-L4	Fesse Face antéro-latérale de la cuisse Face antéro-médiale du genou et de la jambe	Quadriceps +++ Tibial antérieur +
L5	Fesse Face post de la cuisse Face latérale de la jambe Face dorsale du pied	Extenseur des orteil Tibial antérieur Fibulaires
S1	Fesse Face postérieure de la cuisse et de la jambe Face plantaire du pied	Triceps sural +++

Syndrome de la queue de cheval

Clinique

• Troubles sensitifs : hypo ou anesthésie avec topographie variable, anesthésie en selle caractéristique (périnée, OGE, marge anale)
• Troubles moteurs : troubles de la marche ou paraplégie complète, souvent déficit moteur asymétrique
• Abolition des ROTS et des réflexes périnéaux
• Troubles vésico-sphinctériens : rétention aiguë d’urine, urgenturie, constipation

Etiologies

• Hernie discale +++
• Tumeurs : épendymomes ++
• Spondylodiscite : infection du disque vertébral
• Canal lombaire rétréci

=> Urgence neurochirurgicale +++

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Polyradiculonévrite

Syndrome de Guillain Barré

Clinique

• Déficit sensitivomoteur ascendant avec aréflexie ostéo-tendineuse

Evolution en 3 phases

1 – Phase d’extension

• Durée variable : de quelques jours à quelques semaines
• Début par phénomène sensitifs (paresthésie, picotements distaux) puis progressivement ascendants
• Symétrie des symptômes
• Paralysie distale qui touche les membres d’abord en proximal
• Parfois atteinte des muscles respi, déglutition -> réanimation

=> Plus la phase d’extension est rapide, moins bon est le pronostic pour les formes démyélinisantes

2 – Phase de plateau

• Déficit moteur d’intensité et de durée variable
• Aréflexie tendineuse
• Syndrome dysautonomique (tachycardie, bradycardie)

3 – Phase de récupération

• En ordre inverse de l’apparition des déficits
• En cas d’absence de récupération à 12-18 mois : état définitif
• 5% de décès, 15% de séquelles définitives

Complications à long terme : douleurs neuropathiques, déficits persistants, troubles proprioceptifs, rétractions

Examens complémentaires

• Clinique : histoire de la maladie
• Ponction lombaire
• Electromyogramme : ralentissement vitesse de conduction, blocs de conduction, augmentation des latences distales
• Biologie

Traitement

• Le plus rapidement possible
• But : stopper la réaction inflammatoire
• Points de vigilances en séance de rééducation : toujours bien évaluer la proprioception (ataxie, risque de chute), la motivation (récupération parfois très longue)

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Polyneuropathies

Polyneuropathie diabétique

Le diabète est responsable de nombreuses complications dans l’organisme, on parle d’organes cibles : coeur, cerveau, oeil, rein, pied, nerf, infections

Poolyneuropathie axonale longueur dépendante : atteinte diffuse et symétriques qui touche les extrémités distales des fibres nerveuses les plus longues (donc les membres inférieurs)

Mécanisme

• Ischémique : altération de la paroi des artères de petits calibres qui vont vasculariser les nerfs
• Toxicité directe de l’hypoglycémie (stress oxydatif)

Clinique

• Atteinte distale d’évolution ascendante, symétrique, à prédominance sensitive+++
• Atteinte des petites fibres : paresthésie, altération de la sensibilité thermo algique (mal perforant plantaire)
• Atteinte dysautonomique (trouble vésico-sphinctérien, trouble du transit, impuissance)

Eléments de vigilance sur le plateau technique

• Risque d’hypoglycémie (signe de tachycardie, sensation de faim brutale, frisson, tremblements, trouble de la coordination, de la concentration, etc)
• Attention aux troubles podologiques et si plaies
• Troubles visuels, facteurs de risque cardiovasculaire associés

Polyneuropathie alcoolique

• Toxicité de l’alcool sur les fibres nerveuses ou par carence vitaminiques associées (B1 B9)
• Hypoesthésie en chaussette
• Crampe nocture, fatigabilité à la marche
• Déficit moteur, amyotrophie distale
• Troubles cutanés et trophiques (dépilation anhydrose, ongles cassants)

Neuromyopathie de réanimation

• Faiblesse acquise en réanimation
• Syndrome qui recouvre polyneuropathie et la myopathie
• Touche les muscles périphériques et les muscles respiratoires
• Définition clinique : score MRC<48 (sur 60)

Facteurs de risque

• Sévérité du tableau médical, sepsis sévère
• Hyperglycémie
• Immobilisation prolongée

Physiopathologie complexe

• Dysfonction musculaire
• Altération de la capacité de régénération musculaire

Echelle pour s’assurer de la bonne coopération du patient

• RASS : niveau de conscience (+4=combatif; 0=éveillé et calme; -3=diminution modérée de la vigilance, -5= non réveillable). Si RASS supérieur ou égale à 3, procéder au CAM-ICU
• CAM-ICU : 4 critères (fluctuation de l’état mental, inattention, niveau de conscience altéré, pensée désorganisée)

Autres méthodes

• Handgrip : <11kg H ou <7kg F
• Evaluation M respiratoire PIM < 30cm d’H2O

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Syndromes plexiques

• Surtout plexus brachial
• Lésions favorisées chez les patients sous anesthésie générale + curares
• Tableau complexe, en “mosaïque” : déficit moteur et sensitif, abolition ROT
• Risque rétractions myotendineuse
• Récupération très longue, parfois incertaine