Définition Augmentation de la pression intracompartimentale entraînant une diminution de la pression de perfusion provoquant une hypoxémie des tissus. La réduction de la perfusion tissulaire peut entraîner une nécrose irréversible pouvant causer une altération fonctionnelle, une perte du membre et, dans de rares cas, la mort.
Définition Atteintes nerveuses périphériques focalisées par compression d’un nerf au sein d’une zone anatomique étroite le long de son trajet, ce qui perturbe la conduction nerveuse et peut mener à des symptômes moteur et/ou sensitifs.
Physiopathologie Compression -> Hypoxie -> dégradation axonale Un axone peut mettre plusieurs mois ou années pour récupérer, une myéline 2 à 12 semaines.
Diagnostic clinique Anamnèse : facteur de risque de compression et douleurs neuropathiques (DN4)
Neuropathie fibulaire
– Atteinte sensitive face latérale de la jambe et dorsale du pied – Atteinte motrice des releveurs
Neuropathie du nerf cutané latéral de la cuisse
– Paresthésie, engourdissement, hyperesthésie/algie -Atteinte purement sensitive affectant la face latérale de la cuisse
Neuropathie fémorale
– Atteinte sensitive : face latérale de la cuisse et médial du tibia – Atteinte motrice : fléchisseurs de hanche et extenseurs de genou
Neuropathie du nerf tibial
– Atteinte sensitive : face plantaire du pied, interne de la cheville – Atteinte motrice : LFH, LFO, intrinsèques du pied (affaissement voûte plantaire)
Traitement Médical : antidépresseurs (moins d’excitabilité du nerf) et antalgique Kiné : – éducation sur les facteurs de risques modifiables (obésité, croisement de jambes, chute de la personne âgée) – Traitement des déficits sensitivo-moteurs – Exercices aérobie pour faciliter la récupération et avoir un effet antalgique
=> Evolution spontanément résolutive dans 60% des cas. Si dégradation au fil du temps : refaire un bilan neuro !
Définition Pathologie entraînant une réduction progressive du flux sanguin dans les artères des MI en raison de dépôts athéroscléreux sur les parois artérielles.
Prévalence – 5% entre 40 et 44 ans – 12% entre 70 et 74 ans
Facteurs de risque – Tabagisme – Cholestérol – Hypertension artérielle – Sédentarité – Diabète : augmentation du risque de forme grave conduisant à l’amputation
Diagnostic clinique
Anamnèse – FDR et comorbidités – Douleur / inconfort au repos – Douleur dans les MI à l’effort – Claudication à la marche (10-30% des cas) aggravée par l’effort comme monter une côte – Asymptômatique dans 40-50% des cas
Examen physique – ABI : Ankle Brachial Index Rapport de la tension cheville/brachial <0.9
Imagerie – Echo-doppler – Angioscanner
Diagnostique différentiel La sténose lombaire peut provoquer une claudication mais de nature neurogène. Les douleurs se manifestent en position debout ou à la marche et sont aggravée par l’extension dorsale (ferme encore plus le canal lombaire). Les douleurs sont diminuées en position assise (La flexion espace le canal vertébral) Les symptômes sont bilatéraux avec altération de la sensibilité et de la force musculaire. Voir le cluster de Cook pour détecter une sténose lombaire :
Prototype clinique – Douleur dans une seule jambe – 50 ans et augmente avec l’âge – Douleur MI à l’effort – Claudication à la marche (10-30% des cas) – Asymptomatique dans 40-60% des cas – Comorbidité
Thérapeutiques
Médical – Aspirine et antiagrégant plaquettaire – Traitement hypertenseur et statines – Contrôle glycémie – Arrêt de la cigarette
Chirurgical – Pose stent – Pontage avec le réseau veineux Endartéiectomie
Kiné – Réorientation (diagnostic différentiel avec le syndrome canalaire) – Thérapie par l’exercice avec réhabilitation à l’effort – Progrès de 180m en moyenne attendu – Potentiellement, nécessité d’aller jusqu’à la reproduction des symptômes
Définition Sensibilisation d’un nerf périphérique, avec apparition d’une douleur nociceptive anormale à l’étirement ou à la compression de ce nerf (mécanosensibilité), sans atteinte sensitive ou motrice.
Physiopathologie – Inflammation de la partie superficielle du nerf ou du nervi nervorum (nerf qui innerve le nerf) – Inflammation : facilité pour déclencher des réactions chimiques variées conduisant à un gain de fonction – Persistance des ses changements malgré la diminution de l’inflammation : la douleur se chronicise
Diagnostique clinique
Prototype clinique – Multiples mécanismes d’apparition : trauma, sport excessif, station prolongée, … – Douleurs irradiantes avec topographie variée, suivant +/- le trajet du nerf – Comportement des symptômes : durent longtemps et facilement déclenchables (sévères et irritables) – Apparition secondaire à une autre affection (inflammatoire, compensation marche ou debout)
Tests de mise en tension nerveuse
Slump test (test d’affaissement ou “avachi”)
Prone Knee Bend test (PKB) (aussi appelé test de Léri)
Straight Leg Raise test (SLR) (aussi appelé test de Lasègue)
Kiné : – Thérapie manuelle d’interface (massage, mobilisation pour mieux faire glisser le nerf par rapport aux structures alentours) – Neuro-mobilisation : glissement et mise en tension du nerf avec le techniques utilisées en test (slump, SLR, PKB) – Renfo musculaire et exercice aérobie intense : amener du sang au nerf pour sa récupération et son homéostasie – Exposition graduelle aux activités douloureuses
Définition Trouble musculo-squelettique de surcharge qui se manifeste par une douleur lat du genou
Epidémiologie – Pathologie la plus commune des douleurs latérales de genou chez le coureur – Prévalence : 6,8% coureurs hommes, 9% des coureuses femmes, 24% des cycliste, 1-5% des nouvelles recrues militaire (fourchette large car pas de gold standard)
Facteurs de risque
– Longue distance : risque augmente avec la distance (marathon++) – Coureurs débutants (6% diminution tous les 5 ans) – Augmentation de la charge d’entrainement (+30% en moins de 2 semaines, alors que dans l’idéal, ne pas augmenter de plus de 10% par semaine)
– Femme – Jeune – Comorbidité(s) – Facteurs biomécaniques supposés : pieds plats, valgus statique – Facteurs biomécaniques plus certains : valgus dynamique lors de la course prolongée (fatigue des abducteurs de hanche)
Physiopathologie Le modèle de friction (1980) est aujourd’hui dépassé. Il supposait que la répétition de la F°/E° de genou provoquerait un roulement et un frottement de l’ITB sur l’épicondyle latéral. La douleur serait provoquée par l’inflammation de la bourse ou de la bandelette. Toutefois, il est quasiment impossible d’étirer de plus de 1% l’ITB. Ce n’est donc pas une structure lâche qui pourrait se balader le long de la cuisse.
Le modèle de compression (modèle actuel) Plusieurs sources potentielles de douleur : – Extension de la membrane synoviale à proximité – Fibromasse de la gaine du tendon : tissu fibreux qui viendrait se fixer à force de contraintes en compression – Coussinet graisseux pour limiter les forces compressives + d’échange avec l’ITB : compression douloureuse – Compression des bourses maximales entre 20 et 30° de flexion lors de la déambulation
Physiologie biomécanique Fatigue des abducteurs de hanche lors de la course prolongée -> Adduction plus importante de la coxofémorale -> Rotation médiale de genou => Compressions plus importantes et prolongée de l’ITB et des bourses associées.
Patient type – Coureur débutant, longue sortie, augmentation trop brusque du volume d’entrainement – Femme, jeune, comorbidités – Faiblesse des hanches, valgus dynamique à la course – Douleur insupportable à l’effort qui force à l’arrêt. Peu de retentissement en dehors des activités sportives (c’est plus la répétition que la vitesse qui majore la douleur) – Apparition brusque des douleurs avec sévérité importante durant la course.
Examen clinique – Test de Noble : répétition de F°/E° en compression : douleur reproduite surtout à 30° de flexion (peu d’étude de fiabilité du test).
Traitements Principe pour la bandelette ilio-tibial : ne pas travailler dans la douleur. S’arrêter dès l’apparition de la douleur. Renfo et gestion du mode de vie : – Renforcement des MI pour limiter le valgus dynamique et répartir la contrainte sur tout le membre inférieur. – Education : quantification du stress mécanique, modification du programme d’entrainement, mode de vie (cigarette, alcool, sommeil) – Etirements et massages non recommandés
Vidéos
IT Band Pain / Iliotibial Band Friction Syndrome (Myth Busting | Exercises | Rehab) Par E3 Rehab
Récapitulatif de la vidéo
– Rappels anatomique – Le mythe de la friction de la bandelette ilio-tibial (démenti) – La course : augmenter la cadence -> Diminuer la longueur de foulée -> Augmente la largeur des pas -> Diminue l’adduction de hanche -> Diminue la tension sur la ITB
ITB Syndrome Rehab Guide | Iliotibial Band Syndrome/ITBS Par Physiotutors
Récapitulatif de la vidéo
Traitements non recommandés : étirements et massage sur rouleau. Le ITBS étant probablement un syndrome par compression, cela risquerait d’empirer les symptômes.
Rééducation pour les coureurs en 3 points : – Peak load : la charge maximum par un entrainement en Heavy Slow Resistance – Rate of loading : le stockage et la libération de l’énergie par un entraînement pliométrique – Cumulative loads : retour progressif à la course incluant un réentrainement à la course
Les 5 étapes à la rééducation du ITB pour les coureurs : 1. Phase de douleur : patients obligés de cesser la course, ressentant la douleur en descente d’escalier ou à la marche rapide. Le patient doit alors cesser les activités causant le douleur en maximisant les activités qui n’en causent pas. Il peut remplacer la course par une marche sur un tapis roulant en montée, vélo avec une assise basse, un renforcement des abducteurs, la natation Exercices à basse contrainte : – Abduction de hanche – Exercice de Thomas avec extension active de la hanche
2. Phase en charge : quand le patient peut descendre les escaliers sans douleur – Heavy sloow resistance training (HSR) – Poursuite de la marche en montée sur tapis roulant Même exercice que la phase 1 en plus difficile : – Planche latérale, single leg bridge, abduction sur une jambe contre résistance, squat bulgare
3. Pliométrie : stockage et restitution de l’énergie durant la course – Sauts en pliométrie : squat sauté, fente sauté, sauts latéraux alternés – Course avant contre une résistance élastique – Fentes sautés alternées, saut avec réception sur une jambe, cloche pied en avant et en arrière
4. Retour au niveau de course – Augmenter la largeur des pas pour diminuer les contraintes sur l’ITB – Augmenter l’espace entre les genoux – Maintenir le bassin aligné pour éviter l’affaissement d’un hémibassin (signe de Tredelenbourg) – Augmenter la cadence (avec un métronome par exemple) pour réduire la contrainte sur le genou et sur la hanche en adduction. (une étude (Willy & Al, 2012) à démontrer que le renforcement des fessiers ne changeait pas la mécanique de la course).
5. Retour à la course en descente et au trail – Augmentation graduelle du volume de course – Ajout progressif de course en descente et en trail durant des sorties séparées
