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Compliance : mécanique respiratoire = ensemble des forces qui mobilisent le poumon et la paroi thoracique

Compliance pulmonaire : capacité du poumon à bien s’ouvrir à l’inspiration (c’est l’inverse de l’élastance) mais également la capacité à bien se fermer à l’expiration.

Au début d’une inspiration (après une expiration), le volume du poumon n’est pas égal à zéro, il correspond au volume résiduel. Au début de l’inspiration, c’est facile, il y a une grande variation de volume des poumons pour une faible variation de pression (courbe verticale). En fin d’inspiration, il est plus difficile d’ouvrir les poumons, il faut de fortes variations de pression pour obtenir de faibles variations de volume (courbe horizontale). Et on arrive à la CPT.
La compliance pulmonaire c’est la pente de cette courbe.

• Si la pente est davantage verticale, cela signifie qu’il faut de faible variation de pression pour générer de fortes variations de volume : la compliance est élevée. Et inversement, la compliance est basse comme pour la fibrose pulmonaire ou dans l’œdème pulmonaire.

L’hystérésis
Quand on expire, la courbe fait le chemin inverse, mais pas exactement le même chemin. La différence entre l’inspiration et l’expiration s’appelle l’hysteresis qui est une propriété des fibres élastiques comme le caoutchouc. Quand on relâche un caoutchouc étiré, il y a un retard pour reprendre sa forme initiale. On dit qu’il y a un retard de la cause sur l’effet.

La seconde propriété qui influence la compliance pulmonaire, c’est le surfactant qui tapisse les alvéoles.

A quoi correspond la pression ?
Ce qui permet au poumon de s’ouvrir et de se fermer, c’est la résultante de 2 forces opposées du diaphragme et de la cage thoracique qui tendent à ouvrir le poumon et la force élastique du poumon qui tend à fermer le poumon. Pour qu’un poumon s’ouvre, il faut que la pression autour du poumon soit plus faible que la pression dans le poumon, Il faut que la pression autour du poumon soit négative par rapport à la pression dans le poumon, c’est-à-dire négative par rapport à la pression atmosphérique.

Les plèvres sont formées de 2 feuillets (pariétale et pleurale) permettant de « huiler » les mouvements du poumon. La pression qui y règne est toujours négative. Donc les pressions qui interviennent dans la courbe de compliance sont des pressions négatives.

Sommet et base du poumon

Différence de pression liée à la gravité et du poids du poumon.

Tout corps suspendu exerce une contreforce contre la pesanteur qui est plus élevée en bas qu’en haut. La pression à l’intérieur de la plèvre est toujours négative, mais elle est plus élevée à la base qu’au sommet.

Les alvéoles du sommet sont plus distendus au repos que les alvéoles de la base.

• Le poumon ne se comporte pas de manière homogène et qu’il y a des différences au niveau de ces régions.

Que se passe-t-il de façon dynamique quand on respire ?

Les bases du poumon s’ouvrent davantage que le sommet. Sur la courbe, la pression à la base correspond à la partie verticale de la courbe (faible variation de pression pour de grandes variations de pression).

La pression au sommet du poumon correspond à la partie horizontale.

• La compliance n’est pas homogène : elle est plus élevée aux bases quand on est debout.

Quand on est en position couchée

Les viscères poussent un peu plus sur les poumons et donc la résultante des pressions au niveau de la plèvre sera un peu plus élevée, un peu moins négative.

Mais que se passe-t-il sy en plus en plus on est obèse, sous anesthésie, ou âgé ?

La pression des viscères est encore plus forte, jsuqu’à devenir positive. Et si la pression autour du poumon est plus forte que la pression interne, le poumon s’atélectasie : c’est une atélectasie par compression.

La compliance pulmonaire, qui se mesure par la courbe pression-volume est explicable par 2 principes fondamentaux : les fibres élastiques et le surfactant. Elle est variable selon la position, de l’endroit des poumons, de l’âge et de certaines maladies.

Cet article est un récapitulatif de la vidéo “La Compliance Pulmonaire” de l’Université catholique de Louvain.

La tension superficielle
C’est une force qui s’exerce sur une ligne imaginaire à la surface entre l’air et l’eau. Ces forces d’attraction et de cohésion d’eau permettent aux insectes de marcher sur l’eau. De même, on ne peut pas couper l’eau avec un couteau et laisser une plaie car les forces de cohésion rapprochent les molécules d’eau.

Si la surface est une sphère avec de l’air au centre et du liquide autour, les forces ont tendances à réduire cette sphère.
La loi de Laplace : la tension superficielle est inversement proportionnelle au rayon de la sphère.

Or, toutes les alvéoles sont en contact les unes avec les autres, donc les petites alvéoles auraient une tendance à se vider dans les plus grosses, et ce comportement physique est incompatible avec la vie de nos poumons.

La solution pour diminuer cette tension superficielle, c’est le surfactant.

Le surfactant
C’est un film qui tapisse la surface des alvéoles et abaisse fortement les forces de tension superficielles.
Exemple du trombone : si on le pose à la surface de l’eau, il flotte. Si on ajoute du liquide vaisselle (surfactant), on fait chuter les forces de tension superficielle des alvéoles et le trombone coule.

Par quels mécanismes le surfactant diminue les forces de tensions superficielles ?
Le surfactant est synthétiser par les pneumocytes de type II et il est composé en majorité de lipide. Quand ce surfactant est secrété le long de l’alvéole, les molécules de lipide vont s’organiser et former une couche hydrophobe du côté de l’air et une couche hydrophile du côté de la paroi alvéolaire. Cette organisation va créer des forces de répulsion entre les molécules de surfactant qui vont s’opposer aux forces d’attraction de la tension superficielle.

Plus alvéoles est petite, plus la tension superficielle est forte, et plus le surfactant y est concentré ce qui contrecarre davantage la tension superficielle. Donc au final, il y a une stabilité, un équilibre entre les alvéoles de tailles différentes.

Le surfactant permet donc d’éviter une atélectasie des alvéoles et une stabilité entre alvéoles de tailles différentes.

Le surfactant influence également la compliance pulmonaire
Si la tension superficielle et le surfactant sont supprimés, la compliance devient élevée. Donc, sans surfactant, il serait plus difficile d’ouvrir le poumon à l’inspiration car la compliance serait bien plus faible.

Le surfactant maintient les alvéoles au sec
Les tensions superficielles attirent de l’eau, les alvéoles ont donc tendance à se collaber et à se remplir de liquide. Grace au surfactant, ce phénomène d’attraction de l’eau est aboli et l’alvéole est maintenu au sec.

Le surfactant permet également de régénérer la barrière capilo-alvéolaire quand elle a été lésée, notamment par des polluants.

Le surfactant est produit chez le fœtus à partir de la 2^ème partie de la grossesse (22^e semaine)
La viabilité d’un bébé prématuré dépend fortement de la production de surfactant

Conséquences d’une perte de surfactant
Les poumons sont :

• atélectasie
• compliance basse (raide)
• remplis d’œdème
• sensibles aux polluants et infections

C’est ce qui se passe chez les bébés prématurés, avant que le surfactant ne soit fonctionnel. Chez l’adulte, on en voit les effets lors d’une embolie pulmonaire. Quand des caillot bloquent les artères pulmonaires, il se peut que les pneumocytes ne soient plus vascularisés et meurt, provoquant des zones d’atélectasie.

En conclusion : important vitale du surfactant

• réduction de la tension superficielle (maintient alvéoles ouvertes et stables)
• réduction de la compliance pulmonaire (facilite la mécanique respiratoire)
• maintien les alvéoles au sec (évite l’œdème)
• défense contre les polluants et les agents infectieux

Cet article est un récapitulatif de la vidéo “Le Surfactant Pulmonaire” de l’Université catholique de Louvain.

Maladie moins fréquente que l’asthme, BPCO, emphysème. Dans cette maladie, les gens vont se plaindre de dyspnée progressive avec de la toux.

La fibrose se passe au niveau des alvéoles pulmonaires. Des irritants chroniques vont stimuler une réaction inflammatoire avec des cytokines, macrophages, neutrophiles. Après inflammation, il y a réparation où des cellules appelées fibroblastes viennent déposer des fibres de collagènes entre les alvéoles et les vaisseaux capillaires.

En cas de fibrose pulmonaire, cette réaction de réparation est inappropriée et exagérée, ce qui provoque un épaississement de la membrane alvéo-capillaire, donc une réduction des échanges gazeux.

En cas de fibrose, le temps de traverser du globule rouge est plus long et il a juste le temps d’être capté par l’Hb, ce qui permet une oxygénation du sang. Mais en cas d’effort physique, l’O2 n’a plus le temps d’atteindre le globule rouge, il s’ensuit donc une hypoxémie.

Le CO2 risque-t-il de s’accumuler dans le sang ? Non, car le CO2 est 20x plus soluble dans un liquide que l’O2.

Dans la fibrose, le comportement est l’inverse de l’emphysème. La fibrose est caractérisée par des petits poumons resserrés par des forces d’attraction des fibres collagènes. Des poumons qui ont du mal à s’ouvrir à l’inspiration. La compliance est donc basse : il faut de forte pression sur le poumon pour obtenir un faible changement de volume.

Comparaison emphysème/fibrose
Emphysème : capacité résiduelle élevée à cause de l’emprisonnement de l’air.
Fibrose : capacité résiduelle fonctionnelle diminuée.
Fibrose : le rapport entre VEMS/CPT reste normal car il n’y a pas d’obstacle à expirer.
Fibrose pulmonaire : syndrome restrictif (restriction à l’ouverture du poumon)
Emphysème : syndrome obstructif (obstruction à l’expiration d’air)

En conclusion
La fibrose est un syndrome restrictif, caractérisée par une hypoxémie dû à un trouble de la diffusion au niveau de la barrière alvéolo-capillaire.

Cet article est un récapitulatif de la vidéo “La Fibrose Pulmonaire” de l’Université catholique de Louvain.