Qu’est-ce-que l’obésité ?

• Une maladie chronique
• Une épidémie
• Un pb de santé
• Un facteur de risque
• un excès de masse grasse

Un handicap

Définition

Maladie caratérisée par une accumulation de graisse corporelle excessive et anormale

• Fréquente, chronique et évolutive
• Liée à l’environnement et aux modes de vie
• Favorisée par une prédisposition génétique

Obésité autrefois défini que par l’IMC mais insuffisant car 2 personnes peuvent avoir le même IMC et pas les mêmes symptômes. On distingue :

• L’obésité clinique
• L”obésité pré-clinique : excès d’adiposité par mesure directe directe de la masse grasse, tour de taille, IMC, âge, sexe, origine ethnique

---

Les complications

• Maladies cardiovasculaires
• Anomalies métaboliques et endocriniennes
• Troubles pelvi-périnéaux
• Cancer
• Respiratoires
• Complications ostéo-articulaires
• Retentissement psycho-social (dépression souvent associée)

---

La fonction respiratoire

Physiopathologie respiratoire de l’obésité

• Accumulation de graisse au niveau de l’abdomen et cage thoracique
• Diminution de l’espace pharyngé

Altération restrictive

• Diminution de tous les volumes pulmonaire
• Baisse VRE diminue Capacité vitale
• Augmentation graisse au niveau du thorax -> baisse de la CRF
• Baisse volume
• Déplacement vers le haut du diaphragme : difficulté d’expansion pulmonaire
• Augmentation du travail des muscles inspiratoires

Tolérance à l’effort

• Déclin de la fonction respiratoire -> Augmentation du travail respiratoire -> Augmentation de la consommation O2

Changement du vol pulmonaire

Limmitation du débit expiratoire

Diminution de l’efficacité respiratoire

Altération de la mécanique respiratoire

• FR augmentée-> Effort respiratoire plus important, dyspnée, capacité d’exercice réduite
• Fatigue musculaire inspiratoire pendant l’exercice
• Réduction de la capacité fonctionnelle pendant l’exercice et de la qualité de vie

Obésité et muscles inspiratoires

-> Renforcement des muscles inspiratoires ?

---

SAOS et SOH

Syndrome d’apnée du sommeil

2 types de syndromes

• Central avec arrêt de l’effort respiratoire
• Obstructif partiel ou complète avec continuité de l’effort respiratoire

Un seul examen diagnostique

• La polysomnographie définit l’IAH (indice apnée hypopnée)
• Diagnstic de SAS dès un IAH=5
• Appareillage si IAH>30 (en France)

Définition

• Apnée obstructive : arrêt du débit aérien naso-buccal pendant au moins 10s avec persistance d’efforts ventilatoires pendant l’apnée (SAOS)
• Hypopnée : diminution de la ventilation pendant au moins 10s s’accompagnant d’une réduction du débit aérien de plus de 50%
• SAOS : épisode répétés de collapsus du pharynx pendant le sommeil, collapsus complet en cas d’apnée, partiel en cas d’hypopnée

Mécanismes du SAOS

• Prédisposition anatomique
• Déséquilibre entre une charge mécanique et l’activité des muscles dilatateurs des VAS
• Diminution du tonus musculaire
• Augmentation pression tissulaire pharyngée
• Contrôle ventilatoire

Dépistage SAOS

• Présence des critères A ou B et du critère C
• B. Deux au moins des critères suivants :
• Ronflement sé

C. Critères polysomnographiques

Critères de sévérités

• léger : 5<IAH<15 évènement/heure
• Méodéré
• Sévère : IAH>30 évènement/heure

Symptômes du SAOS

Pendant la nuit

• Ronflement sévère et quotidien
• etc

La journée

• Somnolence diurne excessive
• Asthénie
• Difficultés à se concentrer, à mémorises
• Troubles de l’humeur, irritabilité
• Trouble llibido

Prévalence du SAOS

• 2 millionsde fraçais
• 2% des femmes et 4% des hommes de 30 à 60 ans
• Plus on monte en âge, plus on est exposé au SAOS
• SAOS augmente avec la sévérité de l’IMC et HTA

Complications

• HTA
• Stress oxydatif
• Risque : AVC, coronapathie, etc

Dépistage

• Diagnostic clinique
• Sy diurnes et nocturne
• Examen clinque, mesure anthropométrique
• Examen ORL : obstacle ou réduction VAS, hypertrophie du palais mou avec hypertrophie de la luette, obstruction nasale
• Examen CV et respiratoire : mesure pression artérielle, FC
• Explorations complémentaires : obésité + SAOS, EFR, gaz du sang (si IMC>35)
• Imagerie des VAS
• Enregistrements nocturnes

Traitement

PEC pluridisciplinaire

• Mesures générales : hygiène de vie
• Traitements spécifiques : chirurgie, orthèse d’avancée mandibulaire, apareil à pression positive continue (PPC), rééducation (kiné linguale, muscle oropharynx, AP régulière)
• Inconvénients PPC : sécheresse des muqueuse, tolérance moindre en cas de rhinites, sensation d’étouffement, image de soi (impact sur le couple), bruit, encombrement, transport, marques sur le visage
• La plupart des arrêt de la PPC se produisent les premières semaines. En moyenne, 15 à 37% des patients abandonnent leur traitement par PPC.

Conséquence de l’arrêt de la PPC

• Reprise des symptômes
• Les comorbidités associées : HTA, troubles du rythme, cardiopathie

SAOS dans l’obésité

• Obésité : important FDR
• Graisse viscérale corrélée à SAOS
• Obésité + SAOS : probabilité de développer diabète type II

Manque de sommeil et poids

Plus le sommeil est réduit, plus le risque d’obésité est important

Perte de poids ne signifie pas diminution des épisodes d’apnée

SAOS léger et modéré : perte de 10% de poids améliore les symptômes

SAOS et chirurgie bariatrique

Diminue la sévérité de l’apnée

En pratique

• SAOS sévère : PPC en 1ère intention, OAM en 2ème si refus PPC
• SAOS léger à modéré : PPC ou OAM

---

SOH

IMC>30

PaCO2 diurne > 45mmHg (sans autre cause d’hypoventilation)

80% ont également SAOS

SOH associé à une morbi-mortalité importante et coûts de santé élevés

Mécanisme SOH

• Restriction vol pulmonaire
• Diminution compliance thoracique
• Augmentation travail muscles inspi avec coût en O2
• Altération du contrôle des centres respiratoires avec une réponse en CO2 diminuée
• Trouble respi nocturne
• Obstruction pulmonaire

Traitement

En aigu : unité de soins intensifs

Traitement au long cour : VNI

Chirurgie bariatrique risquée chez ces patients

---

Capacités fonctionnelles et réentrainement à l’effort

Muscle périphérique

Réduction de la masse musculaire, augmentation de la masse graisseuse : perte de force

-> Obésité sarcopénique (risque CV)

Masse musculaire	Force	Performance physique
Anthropométriques TDM IRM	Handgrip F/E genou

Faiblesse musculaire -> cadence de marche plus lente -> problème de mobilité -> perte d’autonomie

TDM6 : 300m (normalement 600m)

Obésité et risque cardio-vasculaire

• HTA
• Hypertrophie ventriculaire gauche
• anomalie du métabolisme lpidique
• Intolérance au glucose
• Diabète
• Atherosclérose coronarienne
• AVC

Métabolisme et dépense énergétique

• De repos (métabolisme de base) : consommation O2 plus élévée au repos
• Pour l’activité physique : 15 à 30% pour une AP importante

Obésité et activité physique

Consommation d’O2 plus importante pour les patients en situation d’obésité

Plus l’obésité est sévère, plus la diminution d’AP est importante et plus la durée d’AP quotidienne diminue

Facteurs limitant l’AP

• Articulaires (perte de souplesse, douleur)
• Métabolisme et musculaire : perte musculaire, diminution de la tolérance à l’effort, diminution O2 aux muscles en activité)
• Respiratoire (dyspnée, FR élevée)
• Cardiovasculaire

PEC pour AP

Epreuve d’effort simple : 60 à 70% de la FCmax

Absence d’épreuve d’effort : formule de Karnoven : zone de la FC cible = FC réserve x %souhaité + FC repos (FC réserve = FCmax – FCrepos)

• Intensité déterminée en fonction des capacités aérobies et contraintes orthopédique
• Activité à risque traumatologique faible
• Durée 30mn/j (150mn/semaine)
• Intensité modérée : 50-70% de la puissance max
• 5 à 7 fois/semaine

Recommandation HAS

Aérobie + renforcement

Perte de poids en AP : pour une durée et une intensité importante

Conclusion

• REE adapté au patient
• Intensité modérée continue
• HIIT, seulement après évaluation du risque CV et supervisé
• Adapté au cas par cas

REE et chirurgie bariatrique

• Meilleure condition pour l’opération et augmentation masse musculaire
• Post-op : réduction de la perte de masse musculaire, bien-être
• Maintenance : endurance, maintien masse musculaire, bien-être

---

Troubles pelvi-périnéaux

L’incontinence urinaire

• Fuite involontaire avec impact social
• 3M de femmes de toute âge affectées
• Beaucoup de facteur à l’origine : chirurgie pelvienne, accouchement, obésité

Types d’incontinence urinaire

• D’effort
• Par urgenturie : désir soudain et impérieux
• Urinaire mixte

Hypothèse physiopathologique

Obésité : hyperpression abdominale

Stade d’incontinence urinaire par l’effort

• 1
• 2
• 3

Obésité et IU

L’obésité est associée à une prévalence plus élevée d’IU

Surpoids : augmentation de la pression intra-abdominale -> augmentation de la pression intra-vésicale -> force exercée sur plancher pelvien qui augmente risque IU

Une augmentation de 5 unités d’IMC -> +30% IUE et 15% IUU

Obésité : FDR établie mais causalité sous-jacente pas aussi claire

Physiopathologie

• Augmentation du diamètre sagittal abdominal
• Altération des fibres musculaires et nerveuses du périnée (détrusor)
• Graisse périvésicale

IU en fonction de l’âge

Même si IMC normal à 20 ans, la prise du poids amène au même risque d’IU que quelqu’un avec un IMC déjà élevé

Recommandation de PEC

• Perte de poids modérée réduit symptôme : traitement initial
• Entrainement muscles du plancher pelvien
• Exercice physique
• Chirurgie bariatrique

POP (Pelvic organ prolapse) et IF

Dommage structurel ou dysfonctionnement neurologique dû au stress sur le plancher pelvien en raison de la pression intra abdominale

• Femme en surpoids : 2,5x plus de risque de développer POP
• Obésité pas forcement FDR de prolopasus (rôle controversé)
• Chirurgie bariatrique améliore IU et POP chez femmes obèses
• Pas d’amélioration significative sur l’incontinence fécale et activité sexuelle
• Incontinence fécale fréquence après chirurgie bariatrique, risque de diarrhée

Type de traitement

Conservateur : perte modérée de poids entre 5 et 10% (grade A)

Activité physique

Entrainement des muscles du plancher pelvien en 1ère intention

Rééducation incontinence urinaire et obésité

• PRIDE : Program to Réduce Incontinence by DIet and Exercice (2017)
• Régime hypocalorique et encouragements sur l’AP
• Diminution des épisodes d’IU
• Même sans perte de poids, la rééducation améliore les symptômes

Obésité est un FDR de risque de récidive de POP après hystérectomie : il est donc important d’envisager des modifications du mode de vie : perte de poids, renfo muscles pelviens, AP

Conclusion

Obésité : FDR IU, réversible (chirurgie bariatrique, régime hypocalorique), rééducation périnéale (le plus important)

Place du kiné : stratégie de prévention primaire et secondaire, éducation thérapeutique, rééducation

Rôle du MK dans l’obésité

• Problème de santé publique mondiale
• Le MK intervient au niveau de l’activité physique sans négliger de distiller des conseils d’hygiène de vie : alimentation, sédentarité, etc
• La perte de poids n’est pas un objectif en soi mais une conséquence de ces modifications de comportement

---

Comprendre les déterminants de l’obésité et la régulation physiologique du comportement alimentaire

Les obésités

Définition

Situation d’accumulation anormale ou excessive de masse graisseuse dans le tissu adipeux dans des proportions telles qu’elle altère la santé (OMS 2000)

Classification par l’IMC

Avantages	Inconvénients
– Facile d’utilisation – Très bon outil statistique – Corrélation au risque de mortalité (IMC>28, sauf personnes âgées)	Ne prend pas en compte : – La répartition des graisse (androïde/gynoïde) – L’augmentation de la MG avec l’âge – L’origine ethnique – La composition corporelle

Le tour de taille

• L’augmentation du tour de taille est fortement corrélée au risque métabolique : augmentation du risque de diabète et du risque cardio-vasculaire
• Facteur de risque de maladie métabolique plus important que l’excès de masse grasse

Les déterminants de l’obésité

Prédisposition génétique

• 2 parents obèse : risque pour l’enfant = 80%
• 1 parent obèse : risque 40%
• 80% des adultes obèse ne l’étaient pas dans l’enfance ou l’adolescence = prédisposition génétique + environnement

Les effets de la stigmatisation

• La stigmatisation est une expérience courante et les sujets obèses font souvent des efforts pour y faire face
• Une exposition plus fréquente à la stigmatisation est associée à une plus grande détresse psychologique et aggrave l’obésité
• La stigmatisation augmente le stress et l’évitement des soins, la méfiance à l’égard des médecins et une mauvaise observance du traitement chez les patients souffrant d’obésité
• Le délai avant consultation pour une raison de santé est retardé chez les personnes obèses

---

Classifications

Gradation de l’obésité sur 7 critères

• 1. Le retentissement médical somatique
• 2. Le retentissement fonctionnel : essoufflement, gonalgie, degré de sarcopénie
• 3. Le contexte psychopathologique
• 4. L’étiologie de l’obésité
• 5. Les troubles du comportement alimentaire et leur intensité
• 6. La trajectoire : échecs multiples de prise en charge
• 7. La qualité de vie et le handicap associé

5 classes déterminent le niveau de recours

• Grade 1 : IMC 30 à 35, PEC par les MG (médecin de premier recours). 1B si complications somatiques
• Grade 2 : IMC >35. L’obésité associe à d’autres facteurs pour lesquels les PEC sont recommandées
• Grade 3 : 3A de 35 à 50, 3B >50. Complexe et très complexe (“complexe” : aggrave une maladie chronique existante) -> Centre hospitalier, SMR, CSO (centre spécialisé de l’obésité)

---

La restriction cognitive

Les régimes

• Alimentation contrôlée par des facteurs cognitifs et non plus par les facteurs de régulation physiologique
• Dans un régime amaigrissant, il s’agit de contrôler son alimentation pour perdre du poids
• Tous les régimes font maigrir tant qu’ils sont suivis, même les plus déséquilibrés
• Les régimes marchent à court terme

La restriction cognitive

• Crée un état d’hypophagie chronique, éventuellement entrecoupé d’accès d’hyperphagie -> Contrôle / désinhibition
• Accentue les déséquilibres nutritionnels en augmentant la part des protéines et des lipides au détriment des glucides
• Augmente la fréquence des troubles des conduites alimentaire comme le binge eating disorder (hyperphagie boulimique)

Echec des régimes à long terme

• Taux d’échec à 5 ans dans tous les pays concernés >90%, quelque soit le régime suivi

Pourquoi le contrôle cognitif est un échec

Manger c’est répondre à des besoins

• Nutritionnel
• Energétique
• Emotionnel
• Social
• Symbolique : construction culturelle, processus cognitif

La masse grasse est régulée

La régulation homéostatique de la masse grasse est un système de régulation d’une très grande précision (0,02%)

Le poids d’équilibre : le set point

• Set point = poids de stabilisation (poids d’équilibre)
• Le poids d’équilibre dépend de la masse grasse : elle est une valeur régulée
• Stabilité de nos réserves énergétique avec des mécanismes de régulation complexe
• Cette valeur de consigne est génétiquement déterminée et peut se déplacer vers le haut
• Dans certain cas, la prise de poids est irréversible : fibrose et hyperplasie du tissu adipeux
• L’obésité est une maladie du tissu adipeux (fibro-inflammatoire)
• C’est le rôle des sensations de faim et de satiété qui ramène toujours à cette valeur de consigne

Le triple contrôle de la prise alimentaire

• Homéostatique (axe intestin-cerveau) : énergétique (faim/satiété) et nutritionnel (appétit spécifique) à court terme (échelle de la semaine), adipostat (leptine) à long terme (mécanisme de régulation de la masse grasse)
• Hédonique (système limbique) : faim et émotion, plaisir -> satisfaction du besoin (fin de l’envie)
• Mental (système exécutif) : social, valeurs (religion, santé, écologie), restriction cognitive

La régulation homéostatique

---

Homéostasie nutritionnelle

• Appétit spécifique : envie des aliments contenant le nutriment qui nous fait défaut
• Rassasiement sensoriel spécifique : rétablissement de l’équilibre nutritionnel
• Nécessite un apprentissage : image métabolique de l’aliment associée à l’image sensorielle

Système hédonique ou régulation non homéostatique

• L’aliment qui a bon goût active les circuits de la récompense (dopamine, sérotonine, endorphine) et diminue la sécrétion de cortisol donc le niveau de stress

---

Les mécanismes de la reprise de poids

Physiologiques

La perte de masse maigre

La dépense énergétique du sujet sédentaire est constitué

• Pour 80% par le métabolisme de base (MB)
• Pour 10% par la thermogénèse alimentaire (ADS)
• Pour 10% par les activités de la vie quotidienne

La quantité de masse maigre détermine le MB

• Tout régime (même équilibré) entraîne une perte de masse maigre
• Tout régime diminue le MB -> diminution des Kcal dépensés donc prise de poids

A la reprise de poids

• Le retour au poids initial après régime se fait préférentiellement sur la masse grasse (valeur “protégée”)
• La masse maigre ne revient pas spontanément à son niveau antérieur (que le sujet soit de poids normal ou obèse avant)

L’augmentation de l’efficience métabolique

• La baisse réelle du MB après perte de poids est supérieure à la baisse théorique calculée d’après le nb de kg de masse maigre perdue
• Une des explications : la dépense énergétique pour les activités de faible intensité (AVQ) diminue après le régime
• Le métabolisme est en mode économie : il dépense moins

Les modifications du tissu adipeux

La perte de poids chez certains sujets active l’expression de gène qui favorisent la multiplication des cellules graisseuses, donc augmentent les capacités de stockage du sujet

• Hypertrophie adipocytaire : augmentation de la taille des cellules adipeuses (réversible)
• Hyperplasie adipocytaire : prolifération des cellules adipeuses (irréversible)

Libération des polluants organiques persistants

• Substances chimiques lipophiles issues des pesticides, produits chimiques industriels, etc
• Se concentrent dans le tissu graisseux, sont libérées lors de la perte de poids
• Effets : perturbateurs endocriniens, diminution de l’utilisation des acides gras libres par le muscle, etc

---

Conséquences émotionnelles et comportementales de restriction cognitive

• Meilleurs résultats à long terme pour les méthodes basées sur l’acceptation corporelle et baisse de la restriction cognitive
• Restriction cognitive : détérioration du rapport à la nourriture et développement de TCA

• Les mangeurs non restreints ont de meilleurs capacités de régulation. Les mangeurs restreints, par l’effet de transgression, en viennent à se gaver lorsqu’on leur propose un buffet (expérience princeps d’Hermann et Polivy)

---

Les 3 erreurs conceptuelles du régime amaigrissant

Tout le monde peut maigrir : faux

• Rôle prépondérant de la génétique
• Toute prise de poids n’est réversible
• On ne choisit pas son poids

Le gras et le sucre font grossir : faux

• Les calories lipidiques ne doivent pas être imputer sans réserve à l’épidémie d’obésité
• L’apport calorique global, quelle qu’en soit l’origine, semble bien plus en cause
• Complexité du métabolisme : module l’efficience énergétique différemment selon les sujets
• Complexité du système de régulation qui tend à assurer la stabilité pondérale

Pour maigrir, il faut suivre un régime

• =principe de “restriction cognitive”
• Le régime est un déni de la réalité

---

L’alimentation intuitive

Les 10 principes

• 1. Rejeter la mentalité des diètes amaigrissantes qui crée de faux espoirs
• 2. Honorer sa faim lorsqu’elle est modérée
• 3. Se permettre de manger tous les aliments souhaités
• 4. Cesser de catégoriser les aliments comme étant bons ou mauvais
• 5. Considérer sa sensation de rassasiement pour savoir quand cesser de manger
• 6. Découvrir la satisfaction et le plaisir de manger
• 7. Vivre ses émotions sans nécessairement utiliser la nourriture
• 8. Respecter son corps tel qu’il est au moment présent
• 9. Etre physiquement actif par plaisir, et non pour perdre du poids
• 10. Honorer sa santé et ses papilles gustatives par ses aliments préférés

---

Les données scientifiques de l’alimentation intuitive

• Santé mentale : meilleure estime de soi, meilleure image corporelle, moins de symptômes dépressifs
• Santé physique : meilleure PA, meilleur taux de cholestérol, meilleur risque CV
• Perte de poids : maintien de la perte de poids à long terme
• Comportement alimentaire : baisse des TCA
• Alimentation saine : meilleurs apports en fruits et légumes, meilleurs score d’alimentation santé
• IMC : relation inverse entre AI (alimentation intuitive) et IMC

---

Régulation du poids et des émotions

L’homéostasie émotionnelle

• Si je suis déshydraté : envie de boire
• Si j’ai une dette calorique : je vais avoir faim
• Si j’ai une émotion : je vais avoir envie de manger un aliment riche
• Le système de régulation se met en place avec le système de la récompense et de la dopamine

Cercle vicieux quand il n’est plus possible de réguler ni son poids ni ses émotions

Seuls les aliments denses en énergie réconfortent

• Leur densité énergétique et leur palatabilité leur confèrent le pouvoir d’allumer le circuit de la récompense
• De faire baisser le taux de dopamine et ainsi d’obtenir réconfort
• Disparition de l’envie de manger

Quand le mangeur répond sans lutter à ses envie de manger (faim, appétits, émotions), on parle d’un comportement égosyntonique. Au contraire, quand il lutte contre elles, on parle d’un comportement égodystonique (risque de compulsion)

Comment réagir face à une envie de manger émotionnelle (EME) ?

• Lutter augmente le risque de compulsion
• Ignorer en faisant autre chose n’est pas tenable à long terme
• Accueillir et accepter l’émotion en attendant le rétablissement de l’humeur

---

L’approche triaxiale du GROS

Les 3 axes de prises en charge

L’approche bio-psycho-sensorielle

• Prescrire de l’alimentation intuitive : travail sensoriel
• Prescrire de l’alimentation consciente
• Traiter la restriction cognitive
• Prendre en charge l’intolérance émotionnelle
• Travailler l’acceptation corporelle

Pour remplacer le contrôle mental par la restauration du dialogue entre système hédonique et homéostatique, savoir se réconforter avec les aliment, accueillir et accepter ses émotions, tendre vers son poids d’équilibre et l’accepter

Apaiser la relation à l’alimentation

Effet : maintenir ou retrouver un poids d’équilibre et équilibrer son alimentation

Satisfaction des 3 besoins :

• Energétique : sensation de faim et de satiété
• Nutritionnel : appétits spécifiques
• Emotionnel : les envies de manger sans faim

Faire des expériences, pratiquer, s’entraîner

• Attendre d’avoir faim pour manger
• Apprendre répondre aux envies de manger émotionnelles
• Apprendre à déguster

Acceptation corporelle

• Accepter les émotions relatives à son corps
• Engager des valeurs
• Acceptation corporelle : insister sur la diversité biologique
• Impact de la stigmatisation et des réseaux sociaux

• L’excès de poids est vu comme une incapacité à se contrôler (donc échec)
• La minceur est vue comme une preuve de self-contrôle et de réussite
• Les personne en surpoids et en situation d’obésité sont peu représentées sur les écrans

---

Rôle des soignants

Objectifs

• PEC individualisée avec approche multidisciplinaire
• Permettre aux personnes de choisir de prendre en charge (ou non) leur problème de poids et le moment le plus opportun
• Proposer l’alimentation intuitive et faire a paix avec son corps
• Une faible perte de poids (3 à 5%) mais stabilisée dans la durée permet une amélioration des paramètres de santé

Rupture de la sédentarité et de l’inactivité

• Proposer une remise en mouvement progressive : activités adaptées aux possibilités de chacun
• Bouger un peu c’est déjà efficace
• Même la plus petite mise en mouvement est bénéfique (OMS)

---

En résumé

• On ne choisit pas son poids et toutes les prises de poids ne sont pas réversibles
• Le contrôle de son alimentation n’est pas tenable sur le long terme…ou alors au risque de complications (prise de poids, TCA, dépression…)
• Le comportement alimentaire est contrôlé par des processus physiologiques principalement inconscients (des envies spécifiques au service de besoins spécifiques)
• Manger en réponse à une émotion n’est pas une anomalie (contrôle hédonique)
• Les études sur l’alimentation intuitive sont très encourageantes et laissent penser que sa prescription aura des effets bénéfiques sur de nombreux paramètres de santé.
• La santé d’une personne se résume-t-elle au seul chiffre qui apparaît sur la balance ?
• Le médecin traitant joue un rôle central dans la PEC des personnes en situation d’obésité
• La PEC doit être bienveillante, individualisée

• Et multidisciplinaire : importance d’un réseau de professionnels de santé médicaux et paramédicaux pour l’optimiser

---

Les autres traitements de l’obésité

La chirurgie

• Traitement de 2ème intention
• IMC>40 ou 35-40 si commorbidité
• Contre-indications : troubles psychiatriques dont TCA, cancer récent (<5 ans), risque de non-suivi post-opératoire, obésités monogéniques

Les principales interventions

• Anneau gastrique : perte de 40-60% de l’excès de poids (PEP), en moyenne 20-30kg

• Sleeve gastrectomie : PEP 45-65%, soit 25-35kg
• Bypass gastrique : PEP 70-75%, soit 35-40 kg

Les médicaments de l’obésité (MGO)

• Les analogues du GLP1 : Liraglutide, Sémaglutide
• Les multi-agoniste et les analogues combinés : Tirzépatide

Classification des diabètes

Secondaire

Cause identifiée, diabète potentiellement réversible

• Chirurgie : pancréatectomie
• Maladies : pancréatite chronique calcifiante, hémochromatose, mucoviscidose, endocrinopathies (Cushing, acromégalie)
• Médicaments : corticoïdes, immuno-suppresseurs, neuroleptiques 2ème génération

Primitifs : génétiques

Polygéniques

• Type 1 : “classique”, “type 1 lent” : LADA (Latent Autoimmun Diabet in Adult), autres (diabète cétosique du sujet d’origine africaine)
• Type 2 : près de 90% des diabètes primitifs

Monogénique

MODY : maturity Onset Diabetes of the Young

Autres

Mitochondriaux, inclassables

---

Définitions – diagnostic

Norme

Glycémie normale à jeun <1,10g/l

Hyperglycémie chronique

Glycémie comprise entre 1,10g/l et 1,26g/l
=> Seuil d’augmentation du risque vasculaire

Diabète “sucré”

Glycémie à jeun >1,26g/l (à 2 reprises) (ou glycémie aléatoire >2g/l)
=> Seuil d’apparition de la rétinopathie, lésion pathognomonique du diabète

---

Rappels de de physiologie

Le pancréas

Il sécrète

• Des enzymes pancréatiques déversées dans le tube digestif : sécrétion exocrine
• Des hormones déversés dans le sang ; insuline (cellules beta), glucagon (cellules alpha) : sécrétion endocrine

L’insuline

• Il permet au glucose de rentrer dans les cellules des tissus musculaires, adipeux et hépatique.
• Elle fait donc baisser le taux de glucose plasmatique (glycémie) : c’est une hormone hypoglycémiante
• Elle est également anabolisante : protéinogénétique, lipogénétique, glycogénogénétique

---

Le diabète de type 1

Anciennes terminologie

• Diabète insulino-dépendant (DID)
• Diabète juvénile
• Diabète maigre

Facteurs génétiques

• Le DT1 est une maladie auto-immune survenant chez les sujets génétiquement prédisposés
• Cette prédisposition est présente même si, dans 95% des cas il n’existe pas d’ATCD familiaux connus
• Liaison complexe avec le système HLA. Certains facteurs sont prédisposants, d’autres protecteurs, leur effet varie selon les populations.

Epidémiologie

• Risque de DT1 en France : 0,4%, en augmentation depuis 10 ans
• Survient habituellement avant 35 ans (pic à l’adolescence) mais peut survenir à tout âge
• Apparenté de 1er degré : mère 2-3%, père 5%
• Deux parentsdiabétiques type 1 : 30%
• Jumeaux homozygotes : 50%
• Jumeaux homozygotes + HLA : 70%

Physiopathologie

Mécanisme initial

• Insulite (Inflammation des îlots de Langerhans du pancréas) initiée par les lymphocytes T4
• Puis destruction des cellules beta par des lymphocytes T8 cytotoxiques
• Apparition du diabète quand environ 90% des cellules béta sont détruite
• => Aboutit à une carence absolue en insuline

Relation avec les signes cliniques

Début rapide (quelques semaines) avec :

• Syndrome cardinal : polyro-polydypsie + amaigrissement + asthénie
• Cétose : signe la carence insulinique (accumulation de corps cétoniques dans le sang)

Mécanismes

• Hyperglycémie par la baisse de l’utilisation périphérique du glucose
• Glycosurie : quand la glycémie dépasse le seuil rénal du glucose (1,8g/l)
• Perte calorique ->amagrissement et asthénie -> Polyurie osmotique -> polydipsie (sensation de soif exagérée)
• Augmentation de la lipolyse et protéolyse -> cétonurie (élimination urinaire excessive de corps cétoniques) et augmentation de la cétonémie (augmentation de la teneur en sang en corps cétoniques)

Evolution de la maladie

• Rémission totale ou partielle dans au moins 25% des cas (lune de miel)
• Favorisée par l’insulinothérapie intensive et précoce
• Rechute inéluctable après 6 à 12 mois

---

Le diabète de type 2

Ancienne terminologie

• Diabète non insulino-dépendant (DNID)
• Diabète de la maturité
• Diabète gras, diabète floride

Epidémiologie

• En France en 2019 : 4,5M de diabétique (90 DT2), 1M qui s’ignorent
• Projections mondiales : Afrique +143%, Afrique du N et Moyen-Orient +96%, Asie du SE +74%
• 2013 : 5,1M de décès dans le monde, 14000/jours (1/sec)
• Fréquence en augmentation du fait de l’augmentation de l’obésité, de vieillissement de la population, de l’exposition chronique aux perturbateurs endocriniens environnementaux
• Âge moyen 63 ans, pic entre 75 et 79 ans
• Prévalence plus élevée dans certaines régions (Nord, DOM-TOM) et dans les CSP les plus défavorisées

• Rôle déterminant des facteurs génétiques : un des 2 parents DT2=30%, jumeau monozygote = 90%
• Selon les populations : Chine <3%, Maurice 10-20%, Polynésie >20%

---

Physiopathologie

2 anomalies métaboliques génétiquement programmées

Insulinorésistance

• Favorisée par la surcharge adipeuse abdominale
• Incapacité de l’insuline à obtenir une réponse maximale au niveau de ses organes cibles
• Prédomine au niveau du muscle : défaut de captation musculaire du glucose
• Au niveau hépatique : accroissement de la production de glucose à l’origine de l’hyperglycémie à jeun

Insulinopénie relative

• Insuffisance de sécrétion d’insuline compte tenu du niveau de la glycémie
• Ce trouble est évolutif et inéluctable, s’aggravant avec l’âge et la durée du diabète, jusqu’à conduire au maximum au diabète insulino-nécessitant

---

Diagnostic

Dépistage

• Maladie longtemps asymptomatique, parfois révélée par un accident cardio-vasculaire, des infections récidivantes
• A la découverte, 50% des patients ont déjà des complications
• Dépistage par glycémie veineuse à jeun

Qui dépister ?

Tous les patient avec FDR

• ATCD familiale de DT2
• ATCD de diabète gestationnel ou de macrosomie foetale

Syndrome métabolique avec :

• HTA (>140/80 mmHG)
• Hyperglycéridémie (>2g/l) et/ou HDL-cholestérol bas (<0,35g/l)
• IMC >27 kg/m2
• Tour de taille >88cm femme, 102 cm homme

---

Objectif général du traitement du diabète

Prévenir les complications

• Aiguës : surtout DT1 : hypo ou hyperglycémie, acido-cétose
• Chroniques : macro et micro-angiopathies

Moyen

• Equilibre glycémique optimal (dosage HbA1C ou données FSL)
• Contrôle des FDR : TA, LDL-C, tabac

Stratégie thérapeutique dans le DT2

• Mesures hygiéno-diététiques (MHD)
• Médicaments : les anti-diabétiques oraux (ADO), les injectables non-insuliniques, l’insulinothérapie
• Le traitement des autres facteurs de risque cardio-vasculaire

---

Mesures hygiéno-diététiques dans le DT2

Diététique

• Alimentation équilibrée en 3 repas
• Apport calorique adapté au poids
• Pas de glucides simples, privilégier aliments avec index glycémique bas
• Attention aux aliments riches en graisses saturées. Privilégier les graisses mono ou poly-insaturées
• Fibres ç chaque repas
• Alcool <2 verres de vin/jour max

Activité physique en endurance

• Ne fait pas maigrir !
• Diminue l’insulinorésistance : efficacité sur IR 48h max, donc tous les 2j minimum
• Augmente la masse maigre
• Diminue le niveau de stress surtout pratiquée dans la nature
• Augmente la faim à jeun mais augmente le rassasiement
• L’AP doit etre choisie par le patient, elle doit être progressive et régulière

---

ADO et injectable non insulinique

Biguanides

• Meltformine, Glucophage, Stagid
• Traitement de 1ère intention du DT2, seul insulino-sensibilisateur disponible
• Diminue l’insulinorésistance et la néoglucogénèse hépatique
• Effets II : pas d’hypoglycémie
• Troubles digestifs : doses progressives, prise au milieu ou en fin de repas (acidose lactique)

Sulfamides

• Glibenclamide, Glicazide, Glimépiride
• Insulino-sécréteur, durée plus ou moins longue
• Hypoglycémie, prise de poids, allergies

Glinides

• Novonorm, Répaglinide
• Insulino-décréteurs, durée d’action courte
• Elimination biliaire et non rénale
• Effets II : hypoglycémie, donc pas de repas, pas de comprimé

Inhibiteur de l’alpha glucocidase

• Diastabol, Glucor
• Diminuent l’absorption du glucose dans l’intestin, donc la glycémie post-pradiale : ne pas prendre si pas de repas
• Pas d’hypoglycémie
• Ballonnements et douleurs abdominales

Les incrétines

Les analogues du GLP1

• Injectables non insuliniques : incrétino-mimétiques
• Agissent comme le GLP1 : stimulent la sécrétion d’insuline et inhibent celle du glucagon en présence de glucose
• Effets II : pas d’hypoglycémie, perte de poids

Les inhibiteurs de la DPP4

• Médicaments per os
• Moins puissants que les GLP1-A
• Pas d’hypoglycémies, neutres sur le poids

Les gliflozines

• Inhibiteurs des SGLT2 (co-transporteurs sodium-glucose de type 2)
• Mécanisme d’action : augmente la glycosurie (présence de glucose dans les urines)
• Effets II : Pas d’hypoglycémie
• Attention aux infections génitales/urinaires
• Indications des gliflozines en cardiologie (insuffisance cardiaque) et en néphrologie

---

Place de l’insulinothérapie dans le DT2

Prescription quand hbA1 reste supérieure à 8% malgré traitement oral maximal et lorsque la diététique et l’AP ne sont pas améliorable

• Dose minimale efficace car entraîne une prise de poids et risque d’hypoglycémie. Injection d’insuline lente au coucher ou le matin, en association avec les ADO
• Seuls traitements à risque d’hypoglycémie : sulfamides hypoglycémiants, glinides et insuline rapide. Patient sous SH : décaler la prise au repas suivant. Patient sous glinide : sauter la prise

---

Stratégie thérapeutique dans le DT1

Traitement insulinique

• Traitement qui ne doit jamais être arrêté
• Le traitement est palliatif, à vie

L’insulino-sécrétion physiologique

Schéma insulinique

Reproduire l’insulino-sécrétion physiologique = schéma basal-bolus optimisé :

• 3 bolus prandiaux par analogue rapide de l’insuline + couverture basale par insuline lente (4 injections/jour)
• ou 2 injections lentes et 3 inections rapides aux repas
• ou pompe
• Doses : selon phase d’observation initiale et adaptation des bolus en fonction des glycémie, des l’AP et des l’alimentation prévue
• Effet II : hypoglycémies, prise de poids, lipodystrophie

Traitement non insulinique

• Accompagnement et soutien psychologique
• Alimentation variée avec apports glucidiques réguliers, index glycémique
• Exercice physique régulier : nécessite d’adapter les doses d’insuline (risque d’hypoglycémie retardée). Beaucoup plus compliqué que dans le DT2 non insuliné

L’insulinothérapie fonctionnelle

• Apprentissage actif : ajuster ses doses d’insuline à ses besoins physiologiques
• Centrée sur lui-même et son mode de vie

Trouver la bonne dose d’insuline basale

• Sert à assurer les besoins vitaux des cellules (“insuline pour vivre”)
• Si arrêt : cétose puis acido-cétose potentiellement létale
• Evaluée par l’épreuve e jeûne aglucidique. Suppose de connaître ses objectifs glycémiques

Trouver la bonne dose d’insuline rapide

• “Insuline pour manger” : calcul à partir des ratios théoriques, après comptage des glucides du repas, le plus rapidement possible, à l’oeil

Savoir corriger sa glycémie

• Insuline “de correction ou de compensation”
• Si la glycémie est trop élevée avant un repas, il faut injecter un supplément d’insuline pour la ramener à un niveau souhaité
• Déterminer combien d’unité d’insuline fait baisser la glycémie (sensibilité à l’insuline)

---

L’alimentation intuitive

• Travail sur les sensations alimentaires, les envies de manger émotionnelles, l’acceptation de soi
• Pour apaiser la relation à l’alimentation, augmenter l’estime de soi et tendre vers son poids d’équilibre
• Effets très positif sur les glycémies !
• Favoriser une perte de poids même modeste mais durable
• Ne pas induire de restriction cognitive qui expose à l’échec, aux TCA avérés, à l’anxiété

---

Diabète gestationnel (DG)

Définition

Trouble de la tolérance du glucose diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse

Diagnostic

• Au premier trimestre : glycémie veineuse à jeun 0,92g/l

• Entre 24 et 28 SA : HPO, 75g de glucose : T0 à à,92, T60 à 1,8, T120 à 1,53
• Une seule valeur pathologique suffit pour poser le diagnostic
• 6% des grossesses en France

Facteurs de risque

• ATCD de DG ou macrosomie
• ATCD familiaux de DT2 chez apparentés 1er degré
• IMC > 25kg/m2
• Âge > 35 ans

Métabolisme glucidique pendant la grossesse

1ère partie : anabolisme facilité

• Mise en réserve de glycogène et de lipides
• Augmentation de la sensibilité à l’insuline dès les premières semaines (hormone anabolisante)
• Augmentation de l’utilisation périphérique du glucose
• Diminution des glycémies à jeun de 10 à 15%

2ème partie : catabolisme privilégié

• Mobilisation des substrats vers le foetus pour une croissance optimale
• Insulino-résistance modérée, nécessaire et physiologique

Stratégie thérapeutique dans le DG

Régime sans sucres simples et ASG

Objectifs glycémiques

• avant repas : <0,95 g/l
• 2 heures après : <1,20 g/l
• Au bout d’1 à 2 semaines : si les glycémies sont aux objectifs : poursuite du régime jusqu’à la naissance

Si les résultats ne sont pas aux objectifs

• Introduction d’une insulinothérapie basale et/ou prandiale
• Avec poursuite du régime et ASG

Recommandations hygiéno-diététiques

• 25-35kcal/kg par j
• 0 sucre rapide
• Glucide = 50% de la ration répartie sur 3 repas
• >1600 kcal/j même chez obèse
• Activité physique : 30mn 3 à 5 fois/semaine

Après la naissance

• Surveillance : glycémie à jeun à 3 mois puis les 1 à 2 ans à vie
• Prévenir l’apparition d’un éventuel DT2 à distance : mise en place de MHD (seul cas om l’efficacité à été prouvé)

---

Les complications des diabètes

Complications aiguës

Acido-cétose

• Surtout pour le type 1
• Signe la carence insulinique

Mécanisme

• hypersécrétion d’hormones hyperglycémiantes et cétogènes (glucagon)
• dans le but de corriger l’hypoglycémie intra-cellulaire des tissus insulino-dépendants
• en générant glycognénolyse puis protéolyse et lipolyse

Circonstances

• arrêt de l’insuline
• problème de pompe
• augmentation des besoins
• autres

Clinique

• Polyurie-polydipsie (augmentation volume d’urine et sensation de soif intense) depuis quelques semaines
• Nausées, douleurs abdominales
• Haleine cétonique
• Déshydration globale qui évolue vers une obnubilation puis un coma

Signes biologiques

• Hyperglycémie
• Cétonie >1,5mmol (N<0,5)
• Acidose métabolique : pH diminue
• Déshydratation importante

Traitement

• Insuline IV
• Réhydratation (sérum physiologique) 2l les 2 premières heures
• Supplémentation potassique systémique
• Sérum bicarboné si pH<7

Coma hypoglycémique

Peut survenir chez DT1 et DT2 traité par sulfamides hypoglycémiants, répaglinide, insuline
Définition de l’hypoglycémie <0,60g/l

Causes

• Repas sauté
• AP imprévue
• Erreur de doses
• Plusieurs combinées

Clinique

1er stade : de la glucopénie et de la riposte végétative

• Asthénie, faim
• Palpitation, tremblements, sueurs, pâleur, sialorrhée, sensation de froid

2ème stade : de la neuroglucopénie corticale

• Ralentissement idéo-moteur, désorientation
• Diplopie et autres troubles visuels
• Hallucinations
• Vertiges, céphalée, paresthésie, mono ou hémi-parésie
• Trouble psy : irritabilité, agressivité, voire délits
• Apathie, anxiété, attaque de panique, pleurs

3ème stade : de la neuroglucopénie profonde

• Coma calme et profond avec sueur profuses, sans hyperpnée, sans signes de déshydratation
• Parfois convulsions, abolition ROT, Babinsky

Traitement

• Injection IV : réveil immédiat
• Puis perfusion si trouble digestif ou âgé
• Glucagon si patient agité ou pas de veine
• Chercher la cause : réadaptation du traitement, éducation thérapeutique

En résumé

• hypoglycémie : incidence bien supérieure à ce qu’on croit généralement chez patient DT2 insulino-traité ou sous sufamide hypoglycémiant ou sous glinide
• Acido-cétose : quand le patient est devenu insulino-nécessitant (“diabète 2.5”)

Les complications chroniques

Les complications dégénératives

Liées à l’hyperglycémie chronique

• Vasculaires : macro et micro-angiopathie
• Neuropathiques : mixte : micro-angiopathie et gluco-toxicité
• 1ère cause d’amputation non traumatique des MI
• 1ère cause de cécité et de troubles visuels
• Mortalité cardiovasculaire x2

Le diabétique, un malade vasculaire

Macroangiopathie

• Les grosses artères : coronaires, TSA, MI (angor, AVC, AOMI)
• Mécanisme : plaque d’athérome et occlusion progressive de l’artère
• Signe clinique selon la localisation : angor, claudication intermittente, signe d’AIT ou rien (TSA)

Microangiopathie

• Rétine, rein, nerfs
• Cécité, insuffisance rénale, neuropathie sensitive (peut aussi être motrice et végétative)
• Cas particulier : le pied diabétique “insensible et mal vascularisé”

Atteinte micro-angiopathique

La néphropathie

• Diabète : 1ère cause de dialyse dans les pays développés
• Elle évolue à bas bruit vers l’insuffisance rénale modérée puis terminale
• Evaluée par le rapport microalbuminurie/créatinurie
• Traitement : équilibre glycémique et tensionnel optimal, gliflozine

La rétinopathie

• Traitement : équilibre glycémique optimal
• Attention, si glycémie haute, ne pas baisser brusquement

Le pied diabétique : neuropathie et macroangiopathie

• 1ère cause d’amputation non traumatique des MI
• 15% des diabétiques présenteront une ulcération podologique

Physipathologie

• Trouble de la sensibilité tactile, algique et thermique
• Déficit moteur : déséquilibre extenseurs/fléchisseurs du pied
• Atteinte végétative : source de sécheresse cutanée, oedèmes et troubles vasomoteurs
• Stade avancé : ostéo-arthropatie nerveuse diabétique (“pied de Charcot”)

Mécanismes

Les lésions post-traumatiques

• Brûlure
• Corps étranger
• Blessure par la chaussure
• Chirurgie de salle de bain : taille des ongles, râpe, etc
• Pommade corricide, verrucide

Le mal perforant plantaire (MPP)

• Siège aux points d’appuis : têtes de métatarsiens ++
• Succession de microtraumatisme répétés, indolores
• Aggravés par les troubles trophiques
• Formation d’hyperkératose et cisaillements des tissus sous-jacents
• Surinfection qui diffuse aux tissus voisins : destruction articulaire, tendineuse
• Maximum : plaie transfixiante

Traitement

• Soins locaux : toilette (savon), détersion mécanique
• Décharge : un MPP qui n’est pas déchargé doit être considéré comme non traité
• Recherche d’ostéite
• Antibiotiques au cas par cas