Rôle du MK dans l’obésité

Problème de santé publique mondiale
Le MK intervient au niveau de l’activité physique sans négliger de distiller des conseils d’hygiène de vie : alimentation, sédentarité, etc
La perte de poids n’est pas un objectif en soi mais une conséquence de ces modifications de comportement

Comprendre les déterminants de l’obésité et la régulation physiologique du comportement alimentaire

Les obésités

Définition

Situation d’accumulation anormale ou excessive de masse graisseuse dans le tissu adipeux dans des proportions telles qu’elle altère la santé (OMS 2000)

Classification par l’IMC

Avantages	Inconvénients
– Facile d’utilisation – Très bon outil statistique – Corrélation au risque de mortalité (IMC>28, sauf personnes âgées)	Ne prend pas en compte : – La répartition des graisse (androïde/gynoïde) – L’augmentation de la MG avec l’âge – L’origine ethnique – La composition corporelle

Le tour de taille

L’augmentation du tour de taille est fortement corrélée au risque métabolique : augmentation du risque de diabète et du risque cardio-vasculaire
Facteur de risque de maladie métabolique plus important que l’excès de masse grasse

Les déterminants de l’obésité

Prédisposition génétique

2 parents obèse : risque pour l’enfant = 80%
1 parent obèse : risque 40%
80% des adultes obèse ne l’étaient pas dans l’enfance ou l’adolescence = prédisposition génétique + environnement

Les effets de la stigmatisation

La stigmatisation est une expérience courante et les sujets obèses font souvent des efforts pour y faire face
Une exposition plus fréquente à la stigmatisation est associée à une plus grande détresse psychologique et aggrave l’obésité
La stigmatisation augmente le stress et l’évitement des soins, la méfiance à l’égard des médecins et une mauvaise observance du traitement chez les patients souffrant d’obésité
Le délai avant consultation pour une raison de santé est retardé chez les personnes obèses

Classifications

Gradation de l’obésité sur 7 critères

1. Le retentissement médical somatique
2. Le retentissement fonctionnel : essoufflement, gonalgie, degré de sarcopénie
3. Le contexte psychopathologique
4. L’étiologie de l’obésité
5. Les troubles du comportement alimentaire et leur intensité
6. La trajectoire : échecs multiples de prise en charge
7. La qualité de vie et le handicap associé

5 classes déterminent le niveau de recours

Grade 1 : IMC 30 à 35, PEC par les MG (médecin de premier recours). 1B si complications somatiques
Grade 2 : IMC >35. L’obésité associe à d’autres facteurs pour lesquels les PEC sont recommandées
Grade 3 : 3A de 35 à 50, 3B >50. Complexe et très complexe (“complexe” : aggrave une maladie chronique existante) -> Centre hospitalier, SMR, CSO (centre spécialisé de l’obésité)

La restriction cognitive

Les régimes

Alimentation contrôlée par des facteurs cognitifs et non plus par les facteurs de régulation physiologique
Dans un régime amaigrissant, il s’agit de contrôler son alimentation pour perdre du poids
Tous les régimes font maigrir tant qu’ils sont suivis, même les plus déséquilibrés
Les régimes marchent à court terme

La restriction cognitive

Crée un état d’hypophagie chronique, éventuellement entrecoupé d’accès d’hyperphagie -> Contrôle / désinhibition
Accentue les déséquilibres nutritionnels en augmentant la part des protéines et des lipides au détriment des glucides
Augmente la fréquence des troubles des conduites alimentaire comme le binge eating disorder (hyperphagie boulimique)

Echec des régimes à long terme

Taux d’échec à 5 ans dans tous les pays concernés >90%, quelque soit le régime suivi

Pourquoi le contrôle cognitif est un échec

Manger c’est répondre à des besoins

Nutritionnel
Energétique
Emotionnel
Social
Symbolique : construction culturelle, processus cognitif

La masse grasse est régulée

La régulation homéostatique de la masse grasse est un système de régulation d’une très grande précision (0,02%)

Le poids d’équilibre : le set point

Set point = poids de stabilisation (poids d’équilibre)
Le poids d’équilibre dépend de la masse grasse : elle est une valeur régulée
Stabilité de nos réserves énergétique avec des mécanismes de régulation complexe
Cette valeur de consigne est génétiquement déterminée et peut se déplacer vers le haut
Dans certain cas, la prise de poids est irréversible : fibrose et hyperplasie du tissu adipeux
L’obésité est une maladie du tissu adipeux (fibro-inflammatoire)
C’est le rôle des sensations de faim et de satiété qui ramène toujours à cette valeur de consigne

Le triple contrôle de la prise alimentaire

Homéostatique (axe intestin-cerveau) : énergétique (faim/satiété) et nutritionnel (appétit spécifique) à court terme (échelle de la semaine), adipostat (leptine) à long terme (mécanisme de régulation de la masse grasse)
Hédonique (système limbique) : faim et émotion, plaisir -> satisfaction du besoin (fin de l’envie)
Mental (système exécutif) : social, valeurs (religion, santé, écologie), restriction cognitive

La régulation homéostatique

Homéostasie nutritionnelle

Appétit spécifique : envie des aliments contenant le nutriment qui nous fait défaut
Rassasiement sensoriel spécifique : rétablissement de l’équilibre nutritionnel
Nécessite un apprentissage : image métabolique de l’aliment associée à l’image sensorielle

Système hédonique ou régulation non homéostatique

L’aliment qui a bon goût active les circuits de la récompense (dopamine, sérotonine, endorphine) et diminue la sécrétion de cortisol donc le niveau de stress

Les mécanismes de la reprise de poids

Physiologiques

La perte de masse maigre

La dépense énergétique du sujet sédentaire est constitué

Pour 80% par le métabolisme de base (MB)
Pour 10% par la thermogénèse alimentaire (ADS)
Pour 10% par les activités de la vie quotidienne

La quantité de masse maigre détermine le MB

Tout régime (même équilibré) entraîne une perte de masse maigre
Tout régime diminue le MB -> diminution des Kcal dépensés donc prise de poids

A la reprise de poids

Le retour au poids initial après régime se fait préférentiellement sur la masse grasse (valeur “protégée”)
La masse maigre ne revient pas spontanément à son niveau antérieur (que le sujet soit de poids normal ou obèse avant)

L’augmentation de l’efficience métabolique

La baisse réelle du MB après perte de poids est supérieure à la baisse théorique calculée d’après le nb de kg de masse maigre perdue
Une des explications : la dépense énergétique pour les activités de faible intensité (AVQ) diminue après le régime
Le métabolisme est en mode économie : il dépense moins

Les modifications du tissu adipeux

La perte de poids chez certains sujets active l’expression de gène qui favorisent la multiplication des cellules graisseuses, donc augmentent les capacités de stockage du sujet

Hypertrophie adipocytaire : augmentation de la taille des cellules adipeuses (réversible)
Hyperplasie adipocytaire : prolifération des cellules adipeuses (irréversible)

Libération des polluants organiques persistants

Substances chimiques lipophiles issues des pesticides, produits chimiques industriels, etc
Se concentrent dans le tissu graisseux, sont libérées lors de la perte de poids
Effets : perturbateurs endocriniens, diminution de l’utilisation des acides gras libres par le muscle, etc

Conséquences émotionnelles et comportementales de restriction cognitive

Meilleurs résultats à long terme pour les méthodes basées sur l’acceptation corporelle et baisse de la restriction cognitive
Restriction cognitive : détérioration du rapport à la nourriture et développement de TCA

Les mangeurs non restreints ont de meilleurs capacités de régulation. Les mangeurs restreints, par l’effet de transgression, en viennent à se gaver lorsqu’on leur propose un buffet (expérience princeps d’Hermann et Polivy)

Les 3 erreurs conceptuelles du régime amaigrissant

Tout le monde peut maigrir : faux

Rôle prépondérant de la génétique
Toute prise de poids n’est réversible
On ne choisit pas son poids

Le gras et le sucre font grossir : faux

Les calories lipidiques ne doivent pas être imputer sans réserve à l’épidémie d’obésité
L’apport calorique global, quelle qu’en soit l’origine, semble bien plus en cause
Complexité du métabolisme : module l’efficience énergétique différemment selon les sujets
Complexité du système de régulation qui tend à assurer la stabilité pondérale

Pour maigrir, il faut suivre un régime

=principe de “restriction cognitive”
Le régime est un déni de la réalité

L’alimentation intuitive

Les 10 principes

1. Rejeter la mentalité des diètes amaigrissantes qui crée de faux espoirs
2. Honorer sa faim lorsqu’elle est modérée
3. Se permettre de manger tous les aliments souhaités
4. Cesser de catégoriser les aliments comme étant bons ou mauvais
5. Considérer sa sensation de rassasiement pour savoir quand cesser de manger
6. Découvrir la satisfaction et le plaisir de manger
7. Vivre ses émotions sans nécessairement utiliser la nourriture
8. Respecter son corps tel qu’il est au moment présent
9. Etre physiquement actif par plaisir, et non pour perdre du poids
10. Honorer sa santé et ses papilles gustatives par ses aliments préférés

Les données scientifiques de l’alimentation intuitive

Santé mentale : meilleure estime de soi, meilleure image corporelle, moins de symptômes dépressifs
Santé physique : meilleure PA, meilleur taux de cholestérol, meilleur risque CV
Perte de poids : maintien de la perte de poids à long terme
Comportement alimentaire : baisse des TCA
Alimentation saine : meilleurs apports en fruits et légumes, meilleurs score d’alimentation santé
IMC : relation inverse entre AI (alimentation intuitive) et IMC

Régulation du poids et des émotions

L’homéostasie émotionnelle

Si je suis déshydraté : envie de boire
Si j’ai une dette calorique : je vais avoir faim
Si j’ai une émotion : je vais avoir envie de manger un aliment riche
Le système de régulation se met en place avec le système de la récompense et de la dopamine

Cercle vicieux quand il n’est plus possible de réguler ni son poids ni ses émotions

Seuls les aliments denses en énergie réconfortent

Leur densité énergétique et leur palatabilité leur confèrent le pouvoir d’allumer le circuit de la récompense
De faire baisser le taux de dopamine et ainsi d’obtenir réconfort
Disparition de l’envie de manger

Quand le mangeur répond sans lutter à ses envie de manger (faim, appétits, émotions), on parle d’un comportement égosyntonique. Au contraire, quand il lutte contre elles, on parle d’un comportement égodystonique (risque de compulsion)

Comment réagir face à une envie de manger émotionnelle (EME) ?

Lutter augmente le risque de compulsion
Ignorer en faisant autre chose n’est pas tenable à long terme
Accueillir et accepter l’émotion en attendant le rétablissement de l’humeur

L’approche triaxiale du GROS

Les 3 axes de prises en charge

Pensées négatives -> régulation des émotions
Image négative du corps -> acceptation de soi
Relation négative avec les aliments -> traitement de la restriction négative

L’approche bio-psycho-sensorielle

Prescrire de l’alimentation intuitive : travail sensoriel
Prescrire de l’alimentation consciente
Traiter la restriction cognitive
Prendre en charge l’intolérance émotionnelle
Travailler l’acceptation corporelle

Pour remplacer le contrôle mental par la restauration du dialogue entre système hédonique et homéostatique, savoir se réconforter avec les aliment, accueillir et accepter ses émotions, tendre vers son poids d’équilibre et l’accepter

Apaiser la relation à l’alimentation

Effet : maintenir ou retrouver un poids d’équilibre et équilibrer son alimentation

Satisfaction des 3 besoins :

Energétique : sensation de faim et de satiété
Nutritionnel : appétits spécifiques
Emotionnel : les envies de manger sans faim

Faire des expériences, pratiquer, s’entraîner

Attendre d’avoir faim pour manger
Apprendre répondre aux envies de manger émotionnelles
Apprendre à déguster

Acceptation corporelle

Accepter les émotions relatives à son corps
Engager des valeurs
Acceptation corporelle : insister sur la diversité biologique
Impact de la stigmatisation et des réseaux sociaux

L’excès de poids est vu comme une incapacité à se contrôler (donc échec)
La minceur est vue comme une preuve de self-contrôle et de réussite
Les personne en surpoids et en situation d’obésité sont peu représentées sur les écrans

Rôle des soignants

Objectifs

PEC individualisée avec approche multidisciplinaire
Permettre aux personnes de choisir de prendre en charge (ou non) leur problème de poids et le moment le plus opportun
Proposer l’alimentation intuitive et faire a paix avec son corps
Une faible perte de poids (3 à 5%) mais stabilisée dans la durée permet une amélioration des paramètres de santé

Rupture de la sédentarité et de l’inactivité

Proposer une remise en mouvement progressive : activités adaptées aux possibilités de chacun
Bouger un peu c’est déjà efficace
Même la plus petite mise en mouvement est bénéfique (OMS)

En résumé

On ne choisit pas son poids et toutes les prises de poids ne sont pas réversibles
Le contrôle de son alimentation n’est pas tenable sur le long terme…ou alors au risque de complications (prise de poids, TCA, dépression…)
Le comportement alimentaire est contrôlé par des processus physiologiques principalement inconscients (des envies spécifiques au service de besoins spécifiques)
Manger en réponse à une émotion n’est pas une anomalie (contrôle hédonique)
Les études sur l’alimentation intuitive sont très encourageantes et laissent penser que sa prescription aura des effets bénéfiques sur de nombreux paramètres de santé.
La santé d’une personne se résume-t-elle au seul chiffre qui apparaît sur la balance ?
Le médecin traitant joue un rôle central dans la PEC des personnes en situation d’obésité
La PEC doit être bienveillante, individualisée

Et multidisciplinaire : importance d’un réseau de professionnels de santé médicaux et paramédicaux pour l’optimiser

Les autres traitements de l’obésité

La chirurgie

Traitement de 2ème intention
IMC>40 ou 35-40 si commorbidité
Contre-indications : troubles psychiatriques dont TCA, cancer récent (<5 ans), risque de non-suivi post-opératoire, obésités monogéniques

Les principales interventions

Anneau gastrique : perte de 40-60% de l’excès de poids (PEP), en moyenne 20-30kg

Sleeve gastrectomie : PEP 45-65%, soit 25-35kg
Bypass gastrique : PEP 70-75%, soit 35-40 kg

Les médicaments de l’obésité (MGO)

Les analogues du GLP1 : Liraglutide, Sémaglutide
Les multi-agoniste et les analogues combinés : Tirzépatide

Les diabètes

23 mars 202525 mars 2025

Classification des diabètes

Secondaire

Cause identifiée, diabète potentiellement réversible

Chirurgie : pancréatectomie
Maladies : pancréatite chronique calcifiante, hémochromatose, mucoviscidose, endocrinopathies (Cushing, acromégalie)
Médicaments : corticoïdes, immuno-suppresseurs, neuroleptiques 2ème génération

Primitifs : génétiques

Polygéniques

Type 1 : “classique”, “type 1 lent” : LADA (Latent Autoimmun Diabet in Adult), autres (diabète cétosique du sujet d’origine africaine)
Type 2 : près de 90% des diabètes primitifs

Monogénique

MODY : maturity Onset Diabetes of the Young

Autres

Mitochondriaux, inclassables

Définitions – diagnostic

Norme

Glycémie normale à jeun <1,10g/l

Hyperglycémie chronique

Glycémie comprise entre 1,10g/l et 1,26g/l
=> Seuil d’augmentation du risque vasculaire

Diabète “sucré”

Glycémie à jeun >1,26g/l (à 2 reprises) (ou glycémie aléatoire >2g/l)
=> Seuil d’apparition de la rétinopathie, lésion pathognomonique du diabète

Rappels de de physiologie

Le pancréas

Il sécrète

Des enzymes pancréatiques déversées dans le tube digestif : sécrétion exocrine
Des hormones déversés dans le sang ; insuline (cellules beta), glucagon (cellules alpha) : sécrétion endocrine

L’insuline

Il permet au glucose de rentrer dans les cellules des tissus musculaires, adipeux et hépatique.
Elle fait donc baisser le taux de glucose plasmatique (glycémie) : c’est une hormone hypoglycémiante
Elle est également anabolisante : protéinogénétique, lipogénétique, glycogénogénétique

Le diabète de type 1

Anciennes terminologie

Diabète insulino-dépendant (DID)
Diabète juvénile
Diabète maigre

Facteurs génétiques

Le DT1 est une maladie auto-immune survenant chez les sujets génétiquement prédisposés
Cette prédisposition est présente même si, dans 95% des cas il n’existe pas d’ATCD familiaux connus
Liaison complexe avec le système HLA. Certains facteurs sont prédisposants, d’autres protecteurs, leur effet varie selon les populations.

Epidémiologie

Risque de DT1 en France : 0,4%, en augmentation depuis 10 ans
Survient habituellement avant 35 ans (pic à l’adolescence) mais peut survenir à tout âge
Apparenté de 1er degré : mère 2-3%, père 5%
Deux parentsdiabétiques type 1 : 30%
Jumeaux homozygotes : 50%
Jumeaux homozygotes + HLA : 70%

Physiopathologie

Mécanisme initial

Insulite (Inflammation des îlots de Langerhans du pancréas) initiée par les lymphocytes T4
Puis destruction des cellules beta par des lymphocytes T8 cytotoxiques
Apparition du diabète quand environ 90% des cellules béta sont détruite
=> Aboutit à une carence absolue en insuline

Relation avec les signes cliniques

Début rapide (quelques semaines) avec :

Syndrome cardinal : polyro-polydypsie + amaigrissement + asthénie
Cétose : signe la carence insulinique (accumulation de corps cétoniques dans le sang)

Mécanismes

Hyperglycémie par la baisse de l’utilisation périphérique du glucose
Glycosurie : quand la glycémie dépasse le seuil rénal du glucose (1,8g/l)
Perte calorique ->amagrissement et asthénie -> Polyurie osmotique -> polydipsie (sensation de soif exagérée)
Augmentation de la lipolyse et protéolyse -> cétonurie (élimination urinaire excessive de corps cétoniques) et augmentation de la cétonémie (augmentation de la teneur en sang en corps cétoniques)

Evolution de la maladie

Rémission totale ou partielle dans au moins 25% des cas (lune de miel)
Favorisée par l’insulinothérapie intensive et précoce
Rechute inéluctable après 6 à 12 mois

Le diabète de type 2

Ancienne terminologie

Diabète non insulino-dépendant (DNID)
Diabète de la maturité
Diabète gras, diabète floride

Epidémiologie

En France en 2019 : 4,5M de diabétique (90 DT2), 1M qui s’ignorent
Projections mondiales : Afrique +143%, Afrique du N et Moyen-Orient +96%, Asie du SE +74%
2013 : 5,1M de décès dans le monde, 14000/jours (1/sec)
Fréquence en augmentation du fait de l’augmentation de l’obésité, de vieillissement de la population, de l’exposition chronique aux perturbateurs endocriniens environnementaux
Âge moyen 63 ans, pic entre 75 et 79 ans
Prévalence plus élevée dans certaines régions (Nord, DOM-TOM) et dans les CSP les plus défavorisées

Rôle déterminant des facteurs génétiques : un des 2 parents DT2=30%, jumeau monozygote = 90%
Selon les populations : Chine <3%, Maurice 10-20%, Polynésie >20%

Physiopathologie

2 anomalies métaboliques génétiquement programmées

Insulinorésistance

Favorisée par la surcharge adipeuse abdominale
Incapacité de l’insuline à obtenir une réponse maximale au niveau de ses organes cibles
Prédomine au niveau du muscle : défaut de captation musculaire du glucose
Au niveau hépatique : accroissement de la production de glucose à l’origine de l’hyperglycémie à jeun

Insulinopénie relative

Insuffisance de sécrétion d’insuline compte tenu du niveau de la glycémie
Ce trouble est évolutif et inéluctable, s’aggravant avec l’âge et la durée du diabète, jusqu’à conduire au maximum au diabète insulino-nécessitant

Diagnostic

Dépistage

Maladie longtemps asymptomatique, parfois révélée par un accident cardio-vasculaire, des infections récidivantes
A la découverte, 50% des patients ont déjà des complications
Dépistage par glycémie veineuse à jeun

Qui dépister ?

Tous les patient avec FDR

ATCD familiale de DT2
ATCD de diabète gestationnel ou de macrosomie foetale

Syndrome métabolique avec :

HTA (>140/80 mmHG)
Hyperglycéridémie (>2g/l) et/ou HDL-cholestérol bas (<0,35g/l)
IMC >27 kg/m2
Tour de taille >88cm femme, 102 cm homme

Objectif général du traitement du diabète

Prévenir les complications

Aiguës : surtout DT1 : hypo ou hyperglycémie, acido-cétose
Chroniques : macro et micro-angiopathies

Moyen

Equilibre glycémique optimal (dosage HbA1C ou données FSL)
Contrôle des FDR : TA, LDL-C, tabac

Stratégie thérapeutique dans le DT2

Mesures hygiéno-diététiques (MHD)
Médicaments : les anti-diabétiques oraux (ADO), les injectables non-insuliniques, l’insulinothérapie
Le traitement des autres facteurs de risque cardio-vasculaire

Mesures hygiéno-diététiques dans le DT2

Diététique

Alimentation équilibrée en 3 repas
Apport calorique adapté au poids
Pas de glucides simples, privilégier aliments avec index glycémique bas
Attention aux aliments riches en graisses saturées. Privilégier les graisses mono ou poly-insaturées
Fibres ç chaque repas
Alcool <2 verres de vin/jour max

Activité physique en endurance

Ne fait pas maigrir !
Diminue l’insulinorésistance : efficacité sur IR 48h max, donc tous les 2j minimum
Augmente la masse maigre
Diminue le niveau de stress surtout pratiquée dans la nature
Augmente la faim à jeun mais augmente le rassasiement
L’AP doit etre choisie par le patient, elle doit être progressive et régulière

ADO et injectable non insulinique

Biguanides

Meltformine, Glucophage, Stagid
Traitement de 1ère intention du DT2, seul insulino-sensibilisateur disponible
Diminue l’insulinorésistance et la néoglucogénèse hépatique
Effets II : pas d’hypoglycémie
Troubles digestifs : doses progressives, prise au milieu ou en fin de repas (acidose lactique)

Sulfamides

Glibenclamide, Glicazide, Glimépiride
Insulino-sécréteur, durée plus ou moins longue
Hypoglycémie, prise de poids, allergies

Glinides

Novonorm, Répaglinide
Insulino-décréteurs, durée d’action courte
Elimination biliaire et non rénale
Effets II : hypoglycémie, donc pas de repas, pas de comprimé

Inhibiteur de l’alpha glucocidase

Diastabol, Glucor
Diminuent l’absorption du glucose dans l’intestin, donc la glycémie post-pradiale : ne pas prendre si pas de repas
Pas d’hypoglycémie
Ballonnements et douleurs abdominales

Les incrétines

Les analogues du GLP1

Injectables non insuliniques : incrétino-mimétiques
Agissent comme le GLP1 : stimulent la sécrétion d’insuline et inhibent celle du glucagon en présence de glucose
Effets II : pas d’hypoglycémie, perte de poids

Les inhibiteurs de la DPP4

Médicaments per os
Moins puissants que les GLP1-A
Pas d’hypoglycémies, neutres sur le poids

Les gliflozines

Inhibiteurs des SGLT2 (co-transporteurs sodium-glucose de type 2)
Mécanisme d’action : augmente la glycosurie (présence de glucose dans les urines)
Effets II : Pas d’hypoglycémie
Attention aux infections génitales/urinaires
Indications des gliflozines en cardiologie (insuffisance cardiaque) et en néphrologie

Place de l’insulinothérapie dans le DT2

Prescription quand hbA1 reste supérieure à 8% malgré traitement oral maximal et lorsque la diététique et l’AP ne sont pas améliorable

Dose minimale efficace car entraîne une prise de poids et risque d’hypoglycémie. Injection d’insuline lente au coucher ou le matin, en association avec les ADO
Seuls traitements à risque d’hypoglycémie : sulfamides hypoglycémiants, glinides et insuline rapide. Patient sous SH : décaler la prise au repas suivant. Patient sous glinide : sauter la prise

Stratégie thérapeutique dans le DT1

Traitement insulinique

Traitement qui ne doit jamais être arrêté
Le traitement est palliatif, à vie

L’insulino-sécrétion physiologique

Schéma insulinique

Reproduire l’insulino-sécrétion physiologique = schéma basal-bolus optimisé :

3 bolus prandiaux par analogue rapide de l’insuline + couverture basale par insuline lente (4 injections/jour)
ou 2 injections lentes et 3 inections rapides aux repas
ou pompe
Doses : selon phase d’observation initiale et adaptation des bolus en fonction des glycémie, des l’AP et des l’alimentation prévue
Effet II : hypoglycémies, prise de poids, lipodystrophie

Traitement non insulinique

Accompagnement et soutien psychologique
Alimentation variée avec apports glucidiques réguliers, index glycémique
Exercice physique régulier : nécessite d’adapter les doses d’insuline (risque d’hypoglycémie retardée). Beaucoup plus compliqué que dans le DT2 non insuliné

L’insulinothérapie fonctionnelle

Apprentissage actif : ajuster ses doses d’insuline à ses besoins physiologiques
Centrée sur lui-même et son mode de vie

Trouver la bonne dose d’insuline basale

Sert à assurer les besoins vitaux des cellules (“insuline pour vivre”)
Si arrêt : cétose puis acido-cétose potentiellement létale
Evaluée par l’épreuve e jeûne aglucidique. Suppose de connaître ses objectifs glycémiques

Trouver la bonne dose d’insuline rapide

“Insuline pour manger” : calcul à partir des ratios théoriques, après comptage des glucides du repas, le plus rapidement possible, à l’oeil

Savoir corriger sa glycémie

Insuline “de correction ou de compensation”
Si la glycémie est trop élevée avant un repas, il faut injecter un supplément d’insuline pour la ramener à un niveau souhaité
Déterminer combien d’unité d’insuline fait baisser la glycémie (sensibilité à l’insuline)

L’alimentation intuitive

Travail sur les sensations alimentaires, les envies de manger émotionnelles, l’acceptation de soi
Pour apaiser la relation à l’alimentation, augmenter l’estime de soi et tendre vers son poids d’équilibre
Effets très positif sur les glycémies !
Favoriser une perte de poids même modeste mais durable
Ne pas induire de restriction cognitive qui expose à l’échec, aux TCA avérés, à l’anxiété

Diabète gestationnel (DG)

Définition

Trouble de la tolérance du glucose diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse

Diagnostic

Au premier trimestre : glycémie veineuse à jeun 0,92g/l

Entre 24 et 28 SA : HPO, 75g de glucose : T0 à à,92, T60 à 1,8, T120 à 1,53
Une seule valeur pathologique suffit pour poser le diagnostic
6% des grossesses en France

Facteurs de risque

ATCD de DG ou macrosomie
ATCD familiaux de DT2 chez apparentés 1er degré
IMC > 25kg/m2
Âge > 35 ans

Métabolisme glucidique pendant la grossesse

1ère partie : anabolisme facilité

Mise en réserve de glycogène et de lipides
Augmentation de la sensibilité à l’insuline dès les premières semaines (hormone anabolisante)
Augmentation de l’utilisation périphérique du glucose
Diminution des glycémies à jeun de 10 à 15%

2ème partie : catabolisme privilégié

Mobilisation des substrats vers le foetus pour une croissance optimale
Insulino-résistance modérée, nécessaire et physiologique

Stratégie thérapeutique dans le DG

Régime sans sucres simples et ASG

Objectifs glycémiques

avant repas : <0,95 g/l
2 heures après : <1,20 g/l
Au bout d’1 à 2 semaines : si les glycémies sont aux objectifs : poursuite du régime jusqu’à la naissance

Si les résultats ne sont pas aux objectifs

Introduction d’une insulinothérapie basale et/ou prandiale
Avec poursuite du régime et ASG

Recommandations hygiéno-diététiques

25-35kcal/kg par j
0 sucre rapide
Glucide = 50% de la ration répartie sur 3 repas
>1600 kcal/j même chez obèse
Activité physique : 30mn 3 à 5 fois/semaine

Après la naissance

Surveillance : glycémie à jeun à 3 mois puis les 1 à 2 ans à vie
Prévenir l’apparition d’un éventuel DT2 à distance : mise en place de MHD (seul cas om l’efficacité à été prouvé)

Les complications des diabètes

Complications aiguës

Acido-cétose

Surtout pour le type 1
Signe la carence insulinique

Mécanisme

hypersécrétion d’hormones hyperglycémiantes et cétogènes (glucagon)
dans le but de corriger l’hypoglycémie intra-cellulaire des tissus insulino-dépendants
en générant glycognénolyse puis protéolyse et lipolyse

Circonstances

arrêt de l’insuline
problème de pompe
augmentation des besoins
autres

Clinique

Polyurie-polydipsie (augmentation volume d’urine et sensation de soif intense) depuis quelques semaines
Nausées, douleurs abdominales
Haleine cétonique
Déshydration globale qui évolue vers une obnubilation puis un coma

Signes biologiques

Hyperglycémie
Cétonie >1,5mmol (N<0,5)
Acidose métabolique : pH diminue
Déshydratation importante

Traitement

Insuline IV
Réhydratation (sérum physiologique) 2l les 2 premières heures
Supplémentation potassique systémique
Sérum bicarboné si pH<7

Coma hypoglycémique

Peut survenir chez DT1 et DT2 traité par sulfamides hypoglycémiants, répaglinide, insuline
Définition de l’hypoglycémie <0,60g/l

Causes

Repas sauté
AP imprévue
Erreur de doses
Plusieurs combinées

Clinique

1er stade : de la glucopénie et de la riposte végétative

Asthénie, faim
Palpitation, tremblements, sueurs, pâleur, sialorrhée, sensation de froid

2ème stade : de la neuroglucopénie corticale

Ralentissement idéo-moteur, désorientation
Diplopie et autres troubles visuels
Hallucinations
Vertiges, céphalée, paresthésie, mono ou hémi-parésie
Trouble psy : irritabilité, agressivité, voire délits
Apathie, anxiété, attaque de panique, pleurs

3ème stade : de la neuroglucopénie profonde

Coma calme et profond avec sueur profuses, sans hyperpnée, sans signes de déshydratation
Parfois convulsions, abolition ROT, Babinsky

Traitement

Injection IV : réveil immédiat
Puis perfusion si trouble digestif ou âgé
Glucagon si patient agité ou pas de veine
Chercher la cause : réadaptation du traitement, éducation thérapeutique

En résumé

hypoglycémie : incidence bien supérieure à ce qu’on croit généralement chez patient DT2 insulino-traité ou sous sufamide hypoglycémiant ou sous glinide
Acido-cétose : quand le patient est devenu insulino-nécessitant (“diabète 2.5”)

Les complications chroniques

Les complications dégénératives

Liées à l’hyperglycémie chronique

Vasculaires : macro et micro-angiopathie
Neuropathiques : mixte : micro-angiopathie et gluco-toxicité
1ère cause d’amputation non traumatique des MI
1ère cause de cécité et de troubles visuels
Mortalité cardiovasculaire x2

Le diabétique, un malade vasculaire

Macroangiopathie

Les grosses artères : coronaires, TSA, MI (angor, AVC, AOMI)
Mécanisme : plaque d’athérome et occlusion progressive de l’artère
Signe clinique selon la localisation : angor, claudication intermittente, signe d’AIT ou rien (TSA)

Microangiopathie

Rétine, rein, nerfs
Cécité, insuffisance rénale, neuropathie sensitive (peut aussi être motrice et végétative)
Cas particulier : le pied diabétique “insensible et mal vascularisé”

Atteinte micro-angiopathique

La néphropathie

Diabète : 1ère cause de dialyse dans les pays développés
Elle évolue à bas bruit vers l’insuffisance rénale modérée puis terminale
Evaluée par le rapport microalbuminurie/créatinurie
Traitement : équilibre glycémique et tensionnel optimal, gliflozine

La rétinopathie

Traitement : équilibre glycémique optimal
Attention, si glycémie haute, ne pas baisser brusquement

Le pied diabétique : neuropathie et macroangiopathie

1ère cause d’amputation non traumatique des MI
15% des diabétiques présenteront une ulcération podologique

Physipathologie

Trouble de la sensibilité tactile, algique et thermique
Déficit moteur : déséquilibre extenseurs/fléchisseurs du pied
Atteinte végétative : source de sécheresse cutanée, oedèmes et troubles vasomoteurs
Stade avancé : ostéo-arthropatie nerveuse diabétique (“pied de Charcot”)

Mécanismes

Les lésions post-traumatiques

Brûlure
Corps étranger
Blessure par la chaussure
Chirurgie de salle de bain : taille des ongles, râpe, etc
Pommade corricide, verrucide

Le mal perforant plantaire (MPP)

Siège aux points d’appuis : têtes de métatarsiens ++
Succession de microtraumatisme répétés, indolores
Aggravés par les troubles trophiques
Formation d’hyperkératose et cisaillements des tissus sous-jacents
Surinfection qui diffuse aux tissus voisins : destruction articulaire, tendineuse
Maximum : plaie transfixiante