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Syndrome scapulo-costal

Description par le site https://clemedicine.com/14-syndrome-scapulocostal/

Le syndrome scapulocostal est un syndrome clinique caractérisé par une douleur et une paresthésie situées sur le bord médial de la scapula, ou omoplate, et irradiant dans le cou, le triceps supérieur, la paroi thoracique et l’extrémité distale du membre supérieur. La douleur est sourde et à type de brûlure. L’intensité de la douleur associée au syndrome scapulocostal est modérée.

Également appelé « syndrome douloureux de l’épaule du voyageur de commerce » (traveling salesman shoulder), le syndrome scapulocostal semble provenir d’un surmenage lié à une utilisation répétée des muscles de stabilisation de l’épaule, qui comprennent le dentelé antérieur (grand dentelé), l’élévateur de la scapula (angulaire de l’omoplate), le petit pectoral et les rhomboïdes, provoquée par des activités comme passer le bras par-dessus le siège avant vers la banquette arrière d’une voiture pour prendre des échantillons ou maintenir longtemps le combiné du téléphone coincé entre l’épaule et le cou (figure 14.1). Les sports de raquette ont également été incriminés dans l’évolution d’un syndrome scapulocostal.

Signes et symptomes

L’examen physique révèle la présence de zones gâchettes musculoaponévrotiques dans les muscles rhomboïdes, infraépineux et subscapulaire. Ces zones gâchettes sont particulièrement bien mises en évidence en demandant au patient de placer sa main sur l’épaule non affectée en passant devant le thorax. La palpation de ces zones gâchettes situées le long du bord médial de l’omoplate entraîne un signe du sursaut positif, et provoque une douleur irradiante dans le membre supérieur homolatéral. L’examen neurologique du membre supérieur est normal. Si les patients restent sans traitement, la limitation des mouvements de l’épaule et de l’omoplate s’aggrave jusqu’à entraîner une incapacité fonctionnelle et une douleur.

Cicatrisation des tissus

TendonLigamentsMuscleOs
Rappel
physio		3 parties (L’enthèse, le corps tendineux et jonction myo- tendineuse.) Collagène + MEC Vascularisé –Structure fibreuse Innervation ++ Vascularisation – –Fibres musculaires enveloppées dans des tissus conjonctifs. Innervation ++ Vascularisation ++
PropriétésRigide et raideRigide et raide ++
Phase 1Inflammation (72h) – Formation d’un hématome (3h) – Citokynes pro-inflammatoire – Lésion des ténocytes – Afflux des leucocytes/ PNN/ macrophageInflammation : (72h) détersion de la zone – Cytokines pro-inflammatoire – Facteurs de croissance – Afflux de macrophage – Prolifération vasculaireInflammation : (3h) – Auto-dégradation des structures – Afflux PNN/ cytokine pro inf/ facteurs de croissanceHématome fracturaire car vascularisation
Phase 2Réparation cellulaire : (15 à 28j) – Prolifération cellulaire (fibroblaste) – Néovascularisation en regard de la lésion – Activation de facteurs de croissance/ synthétiseur de collagèneRéparation : 6 semaines – Augmentation des fibroblastes – Augmentation de l’angiogenèseRéparation : 6 semaines – Activation des cellules satellites (myoblaste 3-5j, myotube 7j) → formation du tissu cicatriciel.Cal mou ou primaire : rôle de l’immobilisation du foyer de fracture
Phase 3Maturation : 6 semaines – Stabilisation de la synthèse protéique – Différenciation cellulaire – Maturation du collagèneRemodelage : 3-6 mois pour récupérer 50% de sa raideur, il faut attendre 2 ans pour une cicatrisation complète de la lésion.Remodelage : jusqu’à 6 mois, en fonction de la gravité de la lésion et du nb de structures touchées.Cal dure : création d’un pont osseux immature
Phase 4Remodelage : pont osseux se différencie
Facteurs
influant		Positifs : – Contraintes mécaniques – Vascularisation Négatifs : – ReposPositifs : – Innervation – Vascularisation – Traction Négatifs : – Immobilisation – Mobilisation précoceVariations biologiques : âge – Contexte systémique – Localisation de la lésion – Déplacements – Contraintes : compressions ++, tractions délétères – Hormones nutrition

Lésion de la syndesmose

Définition
Lésion du ligament tibio-fibulaire inférieur
Epidémiologie
1 à 24% de toutes les entorses

Facteurs de risque
– Sports de pivots, surface de jeux, sports de collision à haute intensité

Physiopathologie

– LTFAI (ligament tibio-fibulaire antéro-inférieur) : le premier touché en raison de sa position antérieure et de son rôle dans la résistance des forces en rotation latérale. Il est vulnérable au rotation latérale forcé couplé à une flexion dorsale de cheville.
– MIO (membrane interosseuse) : c’est une lésion plus grave car elle stabilise longitudinalement l’articulation
– LTFPI (ligament tibio-fibulaire posto-inférieur) : rare, il est plus résistant mais impliqué dans des lésions plus graves.
Si le compartiment médial est atteint, c’est un critère de gravité car cela entraînerait une instabilité majeure.

Mécanisme lésionnel
Rotation latérale forcée, flexion dorsale forcée, avant pied fixé

Les tests

Test de tension en rotation externe et dorsiflexion

Squeeze test (compression tibio-fibulaire)

Test de Kleiger (test de provocation en rotation latérale)

Le Heel Thumb test

Therapeutique
Conservateur

– Lésion stable : grade I et II stable (LTFAI + MIO) sans atteint du ligament deltoïde
– Immobilisation de la cheville quelques jours/semaines dans une botte d’immobilisation (maintien de la pince tibio-fibulaire)
– Renforcement des muscles de la cheville et de la jambe pour la force et la stabilité
– Exercices de proprioception pour l’équilibre et la coordination
– 3 mois : introduction progressive de l’activité sportive (course légère, mouvement de pivot modérés)

Chirurgical

– Pour lésion instable, incluant le ligament deltoïde
– Si non traité, peut entraîner des limitations fonctionnelles prolongées et des complications (douleurs chroniques)


Les grades des lésions de la syndesmose

Stable : traitement conservateur
– Grade I : lésion partielle ou total du LTFAI uniquement
– Grade IIa : lésion du LTFAI + MIO mais pas d’atteinte du ligament deltoïde

Instable : traitement chirurgical
– Grade IIb : lésion du LTFAI + MIO + atteinte confirmée du deltoïde
– Grade III : instabilité nette impliquant tous les ligaments + compartiment postérieur, le ligament deltoïde et potentiellement la présence d’une fracture

Vidéo
Et si on parlait des atteintes de la SYNDESMOSE ? – Explications & traitement par NeuroXTrain
– Mobilité globale : flexion dorsale, flexion plantaire, circumduction
– Renfo triceps sural
– Renfo tibial antérieur
– Renfo fibulaires et tibial postérieur
– Stabilité et proprioception

Ankle mobility impact high ankle sprains
Par Rehab-U

La stabilité c’est aussi regagner en mobilité. Avoir de bonnes amplitudes en dorsiflexion permet d’absorber le mécanisme lésionnel de l’entorse de la syndesmose

Exercices proposées :

  • Dorsiflexion isométrique : assis au sol, élastique autour du pied en dorsiflexion, reculer au maximum pour mettre en tension l’élastique et maintenir la dorsiflexion contre résistance en isométrique pendant 2mn
  • Dorsiflexion dynamique sur éversion du pied : poser le pied sur un plan incliné induisant l’éversion du pied avec un élastique qui tire le pied en arrière et en dehors. Faire des flexion du genou pour induire une dorsiflexion pendant 2mn
  • Travail de la proprioception avec le système visuel et vestibulaire : appui unipodal, passer une balle d’une main à l’autre en faisant de grands cercles au-dessus de la tête et en suivant des yeux et de la tête la balle.

macmurray test

macmurray test

structure cible:
– lésion méniscale

Objectifs / critères de positivité du test:
– reproduction de la douleur
– sensation de ressaut

Clinimétrie:

SPSERV+RV-
78-86%30-50%2.410.42

méthode d’exécution:

élément à retenir :

bibliographie:

Slump test

Mise en tension du fourreau dural pour mettre en évidence une hernie discale
Par ITMP :

Par Physiotutors
Avec une différenciation entre l’initiation proximale ou distale du test