Définition Symptôme sensoriel, moteur et autonome causé par des trigger points myofasciaux.
Trigger points : zones de sensibilité et d’hyper-irritabilité exquises dans les muscles ou leur fascia, localisées dans des bandes tendues et palpables, qui déclenchent une réponse de contraction locale des fibres musculaires lorsqu’elles sont palpées spécifiquement
Physiopathologie Mécanisme de compression – Largement inconnu / supposé – Surutilisation musculaire / trauma répétés / posture contraignante – Sensibilisation centrale dans la chronicité – Spasme musculaire lié à : acétylcholine ? non libération Ca2 ? Inflammation branche terminal neurone moteur ?
Diagnostic clinique – Douleur nociceptive en regard des corps musculaires – Irradiation potentielle – Muscle avec tension excessive à un point précis – Contraintes excessives – Comorbidités
Thérapeutiques Médical : myo-relaxant, antidépresseur, infiltration de toxine botulique Kiné – Thérapie manuelle diverse (peu d’études fiables) – Electrothérapie (TENS, diminuer l’activité nerveuse) – Thérapie par l’exercice et exposition graduelle
Définition : compressions tronculaires périphériques Physiopathologie : compression d’un nerf -> changement de gradient de pression ->diminution de l’oxygène -> Ischémie intra-neurale. Si l’ischémie est prolongée -> hypoxie importante/oedème -> Démyélinisation -> Dégénérescence axonale La neurotrophicité est donc impactée par la compression canalaire et peut être augmentée par un oedème.
Listede syndromes canalaires du MS
– Syndrome du défilé thoraco-brachial (STTB) – Syndrome nerf thoracique long – Syndrome nerf sus scapulaire – Syndrome nerf infra scapulaire – Syndrome nerf musculo-cutané – Syndrome nerf interosseux post (radial)
– Syndrome canal ulnaire – Syndrome nerf interosseux ant (médian) – Syndrome du rond pronateur – Syndrome du nerf ulnaire – Syndrome du canal carpien
Syndrome nerf interosseux post (radial)
Facteurs de risques – Joueur de tenis Diagnostic – Déficit force en extension des doigts – Atteinte isolée de l’ext° du 4 et du 5 possible – Amyotrophie post avant-bras (sauf brachio-radial et LERC) – Déviation radial du poignet lors de l’ext° – Absence d’atteinte sensitive Thérapeutique – Conservatrices antalgiques – Gestion des symptômes, handicap et qualité de vie le temps d’une éventuelle indication chirurgicale (après 3 mois de traitement conservateur si absence d’effet)
Syndrome canal ulnaire
Facteurs de risque Tabac, HTA, béquille, travailleur à la chaîne, hypothyroïdie Diagnostic – Amyotrophie interosseux primaire s’étendant progressivement aux autres muscles – Signe de Tinel à la loge de Guyon (Percuter la loge de Guyon -> positif si déclenche des paresthésie ou des décharges électriques au 2 derniers doigts) – Douleurs possiblement contenue au coude mais irradiation distale ou proximale possible Thérapeutique Idem que pour interosseux post (radial) Option médicale : infiltration Option chirurgicale : décompression nerf (95% de réussite)
Syndrome du canal carpien (médian)
Prévalence – 4 femmes / 1 homme – Pic vers 50 ans et 80 ans – 2ème maladie professionnelle : 12289 cas en 2019 Facteurs de risque – Polyrhumatoïde, grossesse, travail, répétition F°/E° du poignet Diagnostic – Douleur à composante neurogène – Atteinte sensitive – Examen moteur le plus souvent normal – Test de Phallen (positif si symptome apparaissent en moins de 60s) – Signe de Tinel – Amyotrophie possible de thénarien – Présence de troubles trophiques associés (sudation, oedème)
Règle de prédiction clinique – Signe de Flick – Wrist Ration Index > 0.67 – Perte de fonction sensitive – Age > 45 ans – Score SSS > 1.9 ! Absence d’ULNT / Phallen / Tinel dans le CDR
Thérapeutique Conservatrice – ULNT : pas d’effet sur les douleurs ni les fonctions – Thérapie manuelle : améliore douleur et sévérité, conduction neurale, fonction – Education : sommeil, sport, nutrition Médicale Infitration : uniquement facteurs situationnels, grossesse Chirurgicale 90% de réussite à 3 mois
Définition : syndrome neurologique, résultant d’une inflammation (ayant une composante probablement auto-immune) de cause inconnue du plexus-brachial. Il peut également toucher d’autres nerfs et racines. Il associe une douleur très intense, une amyotrophie et une faiblesse musculaire faisant suite à cette douleur.
Manifestations cliniques Très hétérogène, mais globalement, les symptômes seront au niveau de la localisation du nerf. Signes de perte et gain de fonction douleur, trouble de l’équilibre, paresthésie, hypoesthésie, fatigue musculaire, amyotrophie, crampe, fasciculation,… Douleur au niveau de l’épaule consécutif à l’amyotrophie qui a un impact mécanique.
Facteurs de risque – Après chirurgie – Suite à une grossesse ou maternité – A proximité d’une vaccination – Après infection (mycose, zona, grippe, herpès) – Liée à la consommation de toxique (drogue, produits de contraste, radiothérapie) – Notion d’hérédité – Liée à des pathologies rhumatismales – Après certains traumatisme, chutes – En lien avec le système immunitaire
Epidémiologie – H > F – 1 à 3 pour 100 000 mais sûrement sous-estimée – Age : 30 à 70 ans
Physiopathologie Physiopathologie méconnue mais dans tous les cas, le système nerveux est impacté par défaillance immunitaire et en lien avec le système inflammatoire et vasculaire. Deux hypothèses : – Trouble de l’immunité (composante inflammatoire, vasculaire, immunitaire). Le système inflammatoire/immunitaire va dysfonctionner et agresser les nerfs périphériques. – Hypothèse ischémique (composante vasculaire)
Diagnostic différentiel Quelles autres pathologies peuvent provoquer une névralgie ?
Neuropathie diabétique Polyneuropathie, atteinte disto-proximale en chaussette, symétrique. Paresthésie, atteintes motrices, crampes. Mononeuropathie/mononévrite : douleurs localisées, atteintes motrices, limitations fonctionnelles. Apparition soudaine et résolution spontanée en quelques mois
Neuropathie éthylique Polyneuropathie distale et symétrique, amyotrophie homogène qui crée des douleurs en lien avec les tendons. Réflexes anormaux, hypoesthésie ou hypoalgésie distale.
Insuffisance rénale chronique Polyneuropathie non spécialisée à un tronc et expression clinique très variable. Réorienter vers un néphrologue car cela peut être le signe d’une aggravation de la pathologie rénale.
Chimiothérapie Polyneuropathie en chaussette et en gant. 1ère cause qui entraîne l’arrêt du traitement. Douleurs neuro très présentes, sensitive>motrice. La neuropathie peut évoluer encore plusieurs mois voire années après l’arrêt du traitement.
Hypothyroïdie Polyneuropathie non systématisé. Fatigu, prise de poids, crampes, dysménorrhées, problème digestif, mémoire,… Prise de sang pour mettre en évidence.
Polyneuropathie Etiologie très variable, atteinte symétrique distale, atteinte de plusieurs troncs et bilatérale.
Neuropathie scapulaire Atteinte variable causées par des traumas ou micro-trauma du nerf suprascapulaire dans un contexte de mouvements répérés au-dessus de la tête, surtout chez les sportifs.
Radiculopathie cervicale Trouble de la conduction nerveuse, atteinte sensitive et/ou motrice. Les territoires sont en lien avec une racine spécifique.
Syndrome sub-acromial Douleur d’épaule qui regroupe différentes entités. Peut produire une irradiation de douleur, pas d’atteinte de la fonction neuro.
Syndrome douloureux régional complexe Douleur spontanée ou provoquée, comportement non mécanique, ne suit pas de territoire tronculaire ou radiculaire.
Diagnostic clinique
Atteinte centrale : à vérifier avant de passer à la suite. Poser les 9 questions : 5D 3N 1A (diplopie, dysarthrie, dysphagie, drop attack, dysness, nystagmus, numbness, nausée, ataxie)
Examen clinique Examen neurologique périphérique de routine très rigoureux
Paraclinique EMG : objectivation des altérations de la conduction neurale, surtout dans l’atteinte des grosses fibres.
Thérapeutique
Douleurs radiculaires/tronculaires – Exercice de contrôle moteur à court terme et exercice physique global à long terme. – Hygiène de vie à moyen-long terme – Intérêt d’une prise en charge neurodynamique
Handicap en contexte de douleur radiculaire
En condition chronique de douleur, il est difficile de récupérer la fonction. La fonction est plus résistance aux changements que la douleur.
Sur la fonction – Renforcement sur muscles déficitaires sauf si dénervation complète – Electrothérapie pour atteinte de plus de 4 mois. Attention à la surstimulation qui peut être délétère. Veiller à ne pas avoir de majorations de signes et symptômes en post exo. Education au patient – Traitement antalgique sur le long terme : conseil hygiène de vie sur le sommeil, pratique d’activité physique, nutrition.
Définition : le STTB est un syndrome consécutif à une compression du paquet vasculo-nerveux de la région cervico-scapulaire. Il regroupe un ensemble de signes et symptômes dans 5 catégories : veineuse, artérielle, nerveuse, traumatique et neurotypique,
Manifestations cliniques – Douleur à l’épaule qui irradie dans le MS mais pas de manière systématisée sur un tronc ou une racine. – Apparition insidieuse et progressive (sauf trauma) – Amyotrophie distale avec perte fonctionnelle qui va toucher la force et la dextérité du MS – Absence de symptômes articulaires – HDM : répétition de mouvements en fin d’amplitude du MS (loisir, métier) – Symptômes spécifiques à des positions données – STTB veineux : signe thrombose, sudation (anomlie flux veineux) – STTB artériel : signe de coloration, recoloration de la peau et pouls périphérique
Epidémiologie – 90% des STTB sont neurologiques – Plus de femmes touchées – Prévalence : 3 à 80 pour 1000
Physiopathologie Majoration de la pression exercée sur le PVN Les causes peuvent être : – Congénitale (côte surnuméraire), tumeur, kyste. – Fermeture du canal acromio-claviculaire (acquis) par : trapèze supérieur pas assez fort, fracture de la clavicule, traumatisme cervicale, fibrose musculaire, gestes répétitifs en fin d’amplitude au niveau de l’épaule Mécanisme principal par ischémie La compression extrinsèque entraîne : – une compression mécanique responsable d’une mécanosensibilité des tissus conjonctifs environnant et d’un oedème. – une compression vasculaire responsable d’une hypoxie et aussi d’un oedème. L’oedeme exerce une pression sur les capillaires sanguins majorant ainsi l’hypoxie. L’auto-entretien de l’ischémie forme ainsi un cercle vicieux (voir schéma)
Diagnostic différentiel d’exclusion Liste des patho à éliminer avant d’évoquer un STTB :
Les pathos
Elimination
Syndrome du petit pectoral : compression PVN en dehors de la traversée thoraco-brachiale (syndrome canalaire assez minoritaire)
PEC centrée sur le petit pectoral qui améliore les symptomes
Lésion du plexus brachial : mécanisme d’étirement et d’élongation
Pas même histoire que STTB (patho non compressive chronique)
Douleurs projetées de la région cervicale
Pas de symptôme neurologique périphériques compressifs et pas systématisé sur un territoire d’une racine nerveuse
Radiculopathies cervicales
Systématisation des symptômes avec une racine cervicale en particulier + examen neuro périph
Syndrome sub-acromial : tendinopathie de coiffe et autres sans patho neuro-vasculaire de l’épaule
Pas de paramètre neurologique
Pathologie de sur-sollicitation du coude et de l’avant-bras
Pas de symptômes compressifs au niveau de l’épaule
Pathologies acromio-claviculaire irradiantes
Pas de composante neurogène
SDRC
Pas de modification douleur par compression au niveau de l’épaule
Examen clinique
– Présence de FDR : surtout postural, donc jouer sur la posture pour modifier les effets de compression. – Absence de signe articulaire : amplitude articulaire passive de l’épaule symétriques. – Amyotrophie distale : éminence thénar et hypothénar
Les tests Aucun n’est pathognomonique – Test de Spruling : compression vertical sur le rachis cervical en inclinaison du côté douloureux. – Test d’Adson (pour STTB artériel) : MS en RL, Ext° et Abd épaule coude tendu + ext° et rotation tête vers le côté lésé. Le patient bloque sa respiration 10s, le MK prend le pouls de l’artère radiale. – Test de Roos : les 2 bras en R3 et fermetures/ouvertures des doigts pendant 3mn. Regarder s’il y a des variations de couleur entre les 2 extrémités.
Traitement conservateur – Hygiène de vie et comportement : limiter les activités reproduisant les symptômes, adapter sa posture (ergonomie) – Limiter la sédentarité : pratique physique régulière, meilleure tolérance périphérique à la contrainte – Qualité de sommeil – Alimentation : non inflammatoire – Rééducation : abord lié aux symptômes, renforce/hypertrophie musculaire, modification psycho-comportementale – Modulation de symptômes : thérapie manuelle => 90% de réussite du traitement conservateur : pronostic très favorable.
Chirurgie : stratégie globalement controversée Principalement atteintes vasculaires majeures et/ou atrophie muscle intrinsèques de la main.
Vidéo
Récapitulatif
Ce n’est pas un diagnostic selon la classification internationale des maladies (ICD)
Syndrome complexe
Pour le détecter : exclure les autres pathologies qui peuvent provoquer des symptômes vasculaires ou nerveux dans le bras
Le STTB peut être diviser en STTB vasculaire (artériel ou veineux) ou STTB nerveux (98% des cas)
La littérature différencie vrai STTB et STTB symtomatique
Cause d’un vrai STTB
Anomalies congénitales
Processus transverse C7
Côte cervicale
Muscles scalène trop épais
Cause d’un STTB symptomatique (intermittent, dû à une mauvaise posture)
Abaissement antérieure de la cage thoracique
Des épaules tombantes
Cou fléchi en avant
Incidence
8% de STTB
98% STTB nerveux et 2% vasculaire
Ratio H/F 1:2 – 1:4
Rare chez les enfants
3 sites de compression du plexus brachial possible
Entre le scalène antérieur et le scalène intermédiaire (porte du scalène postérieur). Le STTB veineux ne peut pas se produire ici puisque la veine subclavière ne passe pas par ici.
L’espace costoclaviculaire, entre la clavicule et la première côte
Le tunnel subcoracoïde, sous le tendon du petit pectoral
Test de Roos
Le test
Les 2 bras en R3, coudes légèrement derrière le plan frontal
Ouvrir et fermer les mains pendant 3 mn
Test positif si
Sensation de lourdeur
Douleur ischémique
Faiblesse du/des bras
Engourdissement / picotement dans les mains
Attention à une éventuelle décoloration des mains
Une fatigue légère ou une sensation de détresse ne sont pas des indicateurs d’un test positif
Test d’Adson
Pour tester l’écrasement du plexus brachial entre le scalène antérieur et le scalène moyen
Le test
Epaule en RL, légère ABD et légère EXT
Prendre le pouls radial
Puis demander au patient de regarder en haut et faire une rotation vers l’épaule testée
Demander lui d’inspirer et de retenir son souffle
Test positif si
Reproduction des symptômes du patient
Ou disparition du pouls radial
Eden test
Pour tester l’espace costoclaviculaire
Le test
Prendre le pouls radial du patient
Puis faire une traction de l’épaule et une compression de la clavicule du patient
Test positif si
Reproduction des symptômes
Ou disparition du pouls radial
Test de Wright
Aussi appelé test en hyperabduction
Le test en 2 étapes
1ère étape
Amener l’épaule à 90° d’ABD
Faire une RL passive de l’épaule et fléchir le coude à 90° (pour étirer le tendon du petit pectoral)
Test positif si
Disparition du pouls radial
Reproduction des symptômes du patient
2ème étape
Faire une abduction jusqu’à 180° pour provoquer une compression de l’espace costoclaviculaire
Test positif si
Disparition du pouls radial
Reproduction des symptômes du patient
Cervical Rotation Lateral Flexion Test / Hypomobilité de la première côte
Hypomobilité de la première côte dans l’ouverture supérieure de la cage thoracique peut provoquer une irritation nerveuse
Le test
Rotation tête CL au côté affecté
Inclinaison CL à la rotation
Test positif si
Pas de mouvement de flexion latérale le long de l’axe de l’articulation costotransverse
