Une maladie inflammatoire est caractérisée par une dérégularisation du système immunitaire, soit par une hyporéactivité, soit par une hyporégulation.
Le système immunitaire
Il permet la protection contre les agressions extérieures (infection, polluant, médicaments) et intérieures (dysfonctionnement cellulaire (tumeur)
2 grands type d’immunité
Immunité inné : c’est la 1ère ligne de défense. Elle est rapide mais peu spécifique. Elle lutte contre l’infection via la capture de l’élément pathogène par des anticorps (macrophages, NK)
Immunité adaptative : 2ème ligne de défense. Elle est lente mais spécifique. Elle produit les anticorps via les lymphocytes B et T.
2 grands types de maladies inflammatoires
Maladie auto-inflammatoire (rare) caractérisée par un déséquilibre de l’immunité innée. Les réponses ne sont pas adaptées lors d’agression ce qui entraîne de grands pics de fièvre de manière répétée.
Maladie auto-immune caractérisée par un déséquilibre de l’immunité adaptative (SEP, lupus, polyarthrite rhumatoïde)
Les signes cliniques inflammatoires
Les atteintes ostéo-articulaires
Douleurs d’horaire inflammatoire : 2ème partie de nuit (liée au cycle nyctéméral du cortisol), dérouillage matinale supérieure à 30mn et une diminution des symptômes avec le mouvement.
2 grands types d’atteinte sur le plan rhumatologique : périphérique (ceinture) ou axiale (rachis et sacro-iliaque)
Signes systématiques : fièvre, fatigue, perte de poids (supérieure à 10% entre 6 et 12 semaines)
Déchirure ou dommage du cartilage en forme d’anneau entourant l’articulation provoquée souvent par des traumatismes ou mouvements répétitifs, entraînant douleurs, instabilité et une réduction de la mobilité.
Epidémiologie
Prévalence : relativement fréquente chez les athlète et les personnes avec déformation
Âge : jeunes adultes, personnes âgées, jeunes sportifs
Sexe : un peu plus important chez les femmes
Facteurs de risque
lésion de type pince : excès osseux se développe sur le rebord de l’acétabulum, pouvant écraser le labrum
Lésion de type cam : tête fémorale est déformée et ne peut pas tourner correctement dans l’acétabulum
dysplasie, anomalie de l’acétabulum
traumatisme (dislocation, fracture)
surutilisation ou mauvaise utilisation
maladie du tissu conjonctif
sports avec flexion/adduction/rotation interne répétitive ou soutenue
Diagnostic
Symptômes
Douleur à l’aine, augmenter dans des positions spécifiques
Consensus pour le FABER, FADIR et l’amplitude articulaire
FABER test (test de Patrick)
Flexion-Abduction-Rotation externe : pour trouver une douleur intra-articulaire
FADIR test
Flexion-adduction-Rotation interne Pour diagnostiquer une conflit fémoro-acéétabulaire (Pince, Cam, mixte), une lésion antérieure du labrum, osteoarthrite ou ostéonécrose. Test positif si la douleur est reproduite
Test de Thomas
Pour conflit de hanche ou lésion du labrum
Patient assis en bord de table, ramène le genou de la jambe non pathologique contre la poitrine et la maintient en s’allongeant sur le dos. Le thérapeute applique une pression sur l’autre jambe en extension puis la compare à l’autre côté.
Le test est considéré comme positif s’il reproduit une douleur avec ou sans clic.
Hip Scour test
Flexion hanche 90°, amener en adduction jusqu’à ce que le bassin commence à se soulever puis appliquer une pression longitudinale sur la jambe. A partir de là, faire des petits mouvement de rotation latérale tout en amenant la jambe en abduction petit à petit. Ce test peut être refait plusieurs fois. Il est considérer positif si le patient rapporte une augmentation de la douleur.
Test de McCarthy
Pour une pathologie du labrum. Fléchir au maximum les 2 jambes. Le patient maintient la jambe non-pathologique avec ses mains, le thérapeute applique des mouvements passifs à la jambe pathologie. Il met la hanche en RL et applique un extension puis revient en flexion. Puis il met la hanche en RM et applique une extension. La procédure est reproduire sur le côté asymptomatique. Le test est positif s’il reproduit les douleur du patient (avec ou sans clic)
AB-HEER test
(abduction-hyperextension external rotation) Pour déceler une micro-instabilité de la hanche. Patient allongé sur le côté non pathologique. Faire une abduction de 30 à 45°, extension et rotation latérale en appliquant une force antérieur sur la face postérieur du grand trochanter avec l’autre main. Le test est positif en cas de douleur antérieure de la hanche.
Log roll test
Rotation médiale et latérale passive de la hanche. Le test est positif s’il reproduit des douleurs intra-articulaires de la hanche.
Imagerie
Radio à prescrire chez tous les patients présentant une suspicion de lésion du labrum (radio du bassin debout en antéro-postérieur et une vue de Dunn à 45°)
Angiographie par résonance magnétique (ARM) permet de confirmer le diagnostic
Diagnostic différentiel
FAI, l’arthrose, la lésion chondrale, la dysplasie, la douleur dorsale référée, la tendinite, le conflit et le ressaut de la hanche.
Traitement
Traitement conservateur
Indications et contre indications
En première intention pour :
une douleur minime
une lésion chronique
une petite lésion
un athlète âgé
un athlète amateur
l’absence de symptômes mécaniques
l’absence de limitation des activités de la vie quotidienne
Contre-indication : en cas de symptômes mécaniques importants
Composantes clés de la rééducation
l’amplitude des mouvements
la force
le renforcement du tronc
la stabilisation fessière
la rééducation fonctionnelle des mouvements
la gestion des symptômes
la modification des activités
l’éducation du patient.
Les phases
Phase aigüe (immédiatement après la blessure ou la chirurgie)
Appui partiel, aide technique
Mobilisation articulaire douce
Renforcement isométrique des muscles de la hanche
Phase intermédiaire
Evolution renforcement musculaire
Mobilité passive et active en rotation latérale et médiale
Proprioception et stabilité
Etirement des muscles tendus
Phase de rééducation avancée (retour progressif aux activités)
Renforcement musculaire plus poussé
Rééducation fonctionnelle : marche
Stabilité dynamique
Phase de retour au sport
Dépend de la force, la douleur et l’appréhension.
Pliométrie, spécifique au sport
Gestion de la charge
Traitement chirurgical
Indications
Les indications relatives à la prise en charge chirurgicale des déchirures du labrum comprennent
un jeune athlète ou un athlète de compétition
des symptômes mécaniques importants
des limitations dans les activités de la vie quotidienne
une douleur modérée à sévère.
Type d’opération
Débridement arthroscopique
Réparation du labrum
Ostéotomie
Rééducation post-chirurgicale
Les restrictions d’amplitude de mouvement de la hanche après une intervention chirurgicale doivent être basées sur l’étendue de l’intervention pratiquée
la mise en charge de la hanche doit être limitée à une mise en charge partielle pendant 2 semaines
programme de renforcement isométrique dès la première semaine
programme de renforcement excentrique/concentrique dans un délai de 4 à 6 semaines
Retour au sport post chirurgie
Le délai minimal entre l’intervention chirurgicale et le retour au jeu après traitement chirurgical des déchirures du labrum est de 3 mois pour un débridement du labrum et de 4 à 6 mois pour les réparations du labrum. Retour au sport si :
absence de douleur
amplitude de mouvement complète
>90 % de la force controlatérale en flexion
abduction, adduction et force du tronc
endurance spécifique au sport
préparation psychologique
équilibre et proprioception
Réévaluation post chirurgie
Après un minimum de 6 mois, une réévaluation pour un patient ayant déjà subi un traitement chirurgical pour une déchirure du labrum doit être envisagée s’il présente (1) une nouvelle douleur, (2) une nouvelle perte de mobilité, (3) une nouvelle blessure et (4) des symptômes persistants en postopératoire.
Nécrose ischémique de la tête fémorale en croissance. Son origine est encore inconnue. Cette maladie survient chez un sujet qui grandit car la nécrose de la tête du fémur qui survient chez l’adulte n’évolue pas du tout de la même manière.
Physiopathologie
Perturbation de l’apport sanguin au cartilage ou à l’os sous-chondral entraînant une nécrose aseptique
Dégénérescence cartilagineuse qui entraîne une dégradation progressive et une détérioration superficielle articulaire
Epidémiologie
L’affection se déclare particulièrement dans la tranche d’âge entre deux et dix ans (Au-delà de cet âge, la maladie s’assimile aux nécroses idiopathiques de l’adulte dont l’évolution est plus péjorative)
Ratio garçon/fille 4/1
Sa fréquence varie selon les ethnies et, en Europe, elle est en moyenne de 1 pour 2000 enfants.
L’atteinte est bilatérale dans 10 à 12% des cas.
Critères épidémiologiques
Evolution de la maladie
Histoire naturelle
La maladie guérit toute seule : après quelques mois de nécrose, le sang va revenir irriguer la tête fémorale et celle-ci va se reconstruire progressivement. On peut décrire 4 phases de la maladie :
Phase initiale de nécrose : défaut de croissance du noyau d’ossification et par une augmentation de sa densité osseuse
Phase de fragmentation de la tête fémorale, l’os nécrotique est résorbé, et des zones d’hyperdensité contrastent avec des zones d’hypodensité.
Phase de réossification de la tête fémorale se produit ensuite durant la phase de reconstruction. Enfin,
Phase de remodelage : les capacités de remodelage et de croissance de la tête fémorale aboutiront à l’absence ou à la présence de déformation (phase de séquelles)
Complications
Risque de déformation : coxa plana (aplatissement de la tête) ou coxa magna (grossissement de la tête)
Lorsque la tête fémorale se déforme, l’articulation n’est plus congruente et le risque est l’apparition d’arthrose à un âge relativement jeune.
Le traitement de l’arthrose est la prothèse totale de hanche. Plus on est porteur d’une prothèse de hanche jeune, plus elle risque de s’user et plus on risque de devoir la changer dans l’avenir. C’est pour cette raison que l’on cherche à avoir une articulation la plus congruente possible en fin de croissance pour retarder au maximum l’apparition de douleur et d’arthrose chez l’adulte.
Pronostic
Dépend du degré de l’atteinte épiphysaire et de l’âge de l’enfant
Plus l’atteinte épiphysaire est étendue, plus le pronostic est compromis
Plus l’enfant est âgé, plus le remodelage de la tête fémorale est limité.
Sauvegarder la mobilité et maintenir la tête dans le cotyle sont les objectifs visés pour atteindre la fin de la croissance avec une tête fémorale aussi sphérique que possible.
En fin de croissance, les têtes sphériques ou ovoïdes ne causeront pas ou peu de problèmes.
Les têtes fémorales fortement déformées évolueront vers une coxarthrose précoce.
Savoir reconnaître précocement les hanches qui bénéficieront d’un traitement constitue la difficulté majeure dans la prise en charge de cette affection.
Diagnostic
Symptômes
Douleur d’installation progressive, localisée au niveau de la hanche, mais elle peut irradier au niveau de la cuisse ou même du genou.
Elle est initialement mécanique et peut devenir ultérieurement permanente
Elle augmente avec l’effort physique et prédomine en fin de journée avec une boiterie d’esquive
Examen clinique
Limitation de la mobilité articulaire, qui peut être douloureuse dans les mouvements d’abduction et de rotation interne
Un retard de croissance staturale est fréquent (-1 DS à -2 DS)
Amyotrophie de la cuisse, du mollet, voire même de la musculature fessière
Inégalité de longueur des membres inférieurs fréquemment constatée peut être fonctionnelle (contracture des adducteurs) ou anatomique (collapsus de la tête fémorale, trouble de croissance).
Réduction de la taille du pied du côté atteint qui va se corriger spontanément avec la guérison de la maladie
Enfin, l’examen clinique devra rechercher d’éventuelles malformations associées telles que hernie inguinale, cryptorchidie ou anomalies urinaires. 1
Imagerie
Plusieurs phases observables par radiographie :
radiographie normale : cette phase peut durer durant les deux premiers mois de la maladie
coup d’ongle sous chondral ou image en coquille d’œuf: c’est un signe fugace, que l’on voit rarement
condensation : cette phase peut durer plusieurs mois (six à huit mois) et représente la nécrose de la tête fémorale
fragmentation : cette phase fait suite à la condensation. La tête fémorale commence à se revasculariser, c’est-à-dire que le sang recommence à irriguer la tête fémorale
reconstruction : la tête fémorale se reforme progressivement.
Actuellement, on considère que l’IRM fournit les meilleurs indices de la maladie de LeggCalvé-Perthes. Elle révèle la nécrose aussi précocement que la scintigraphie, elle donne une estimation de l’extension de la nécrose beaucoup plus précise que la radiographie conventionnelle et permet de suivre la guérison en montrant la revascularisation de la tête fémorale.
Tête fémorales à risque
Tests diagnostics
FABER test (test de Patrick) Flexion-Abduction-Rotation externe : pour trouver une douleur intra-articulaire
Log roll test Rotation médiale et latérale passive de la hanche. Le test est positif s’il reproduit des douleurs intra-articulaires de la hanche.
FADIR test Flexion-adduction-Rotation interne Test positif si la douleur est reproduite
Traitement
3 principes
Restaurer la mobilité articulaire de la hanche. Toute hanche raide devra par conséquent être assouplie car la persistance d’une raideur articulaire est de mauvais pronostic. Maintenir les amplitudes fonctionnelles acquises, notamment en abduction et en rotation interne.
Maintenir la tête fémorale dans le cotyle (une fois la mobilité de la hanche restaurée). La qualité de l’«emboîtement» de la tête fémorale dans le cotyle va conditionner la forme finale de la tête fémorale
Obtenir la meilleure congruence possible entre la tête fémorale et le cotyle en fin d’évolution de l’affection
=> Le but est de garder une hanche souple et congruente2
Phases du traitement conservateur
Phase aigüe : stade précoce avec douleur et inflammation – Décharge et gestion de la douleur Phase de rééducation fonctionnelle – Amplitude articulaire, renfo en charge partielle Phase de récupération (après consolidation de la tête fémorale) – Retour progressif aux activités, renfo plus intense Education du patient et des parents – Eviter activité à haut impact pendant la phase de guérison – Gestion de la douleur et des facteurs de risque
Il peut être nécessaire de demander à l’enfant de se déplacer en fauteuil pour une décharge complète ou de mettre la hanche en traction en cas de forte raideur.
Chirurgie
En cas de subluxation de la hanche, le recentrage de la tête fémorale pourra être notablement amélioré par la réalisation soit d’une ostéotomie
Tête fémorale est déformée : la congruence articulaire pourra être améliorée par des interventions de sauvetage.
Vidéo
Guide pratique | Récupération post-chirurgie PTH Par CIUSSS du Nord de l’île de Montréal
Récapitulatif
Mouvements proscrits après une PTH
Flexion à plus de 90° (en levant le genou ou en abaissant le tronc)
S’asseoir dans un fauteuil trop profond ou surélever les pieds
Ne pas serrer les genoux en positions assises : les garder écarter largeur des hanches
Ne pas croiser les jambes
Ne pas s’allonger sur le côté non-opéré, dormir du côté opéré uniquement
Mettre un coussin entre les jambes pour dormir
Garder les jambes tendues en étant allongé sur le lit, car la position hanche et genou fléchi peut causer la perte de l’extension complète du genou mais peut aussi être cause de thrombophébyte
Premier levé : le jour même de l’opération
Depuis la position assise, mettre la jambe opérée en avant pour éviter une flexion >90° lors du levé
Se lever avec l’aide de mains sur le lit, placer les mains sur le déambulateurs ensuite
Respecter le pourcentage de poids à mettre sur la jambe opérée évaluée par le médecin
Marcher avec déambulateur pour éviter une trop forte contrainte Pour s’asseoir : placer la jambe opérée en avant pour réduire l’angle de flexion et descendre à l’aide des bras
Première séance de kiné le lendemain
Apprentissage de la marche entre les barres parallèles : pas besoin de faire de grands pas à ce stade
Renforcement musculaire du MI en décharge : rotation de cheville, flexion de hanche, abduction
– Syndrome douloureux articulaire et péri-articulaire – Correspond à une réaction disproportionnée à un événement nociceptif mineur – Comprend une phase aigüe et une phase chronique
Critères de Budapest
4 catégories de symptômes et signes – Sensitifs : hyperesthésie, allodynie, hyperalgésie – Vasomoteurs : asymétrie de tension, modifications de couleur – Sudomoteurs / Oedème : modification de sudation – Moteurs / trophiques : diminution de l’amplitude articulaire, tremblement, troubles trophiques (peau, ongle, poils)
Confirmation d’un SDRC quand : – Douleur continue, disproportionnée, ne suivant pas la topographie d’un nerf (d’où la notion de « douleur régionale ») – Au moins 1 symptôme (signalé par le patient) dans 3 des 4 catégories – Au moins 1 signe (constaté à l’examen) dans au moins 2 catégories
Diagnostic clinique
Douleur
– Permanente, continue, aggravée par l’orthostatisme – Peut entraîner une impotence fonctionnelle
Troubles sensoriels
– Modification de la sensibilité tactile, douloureuse, thermique, à la pression (hypoesthésie, hyperalgésie, allodynie)
– SDRC touche 2 fois plus le MS que le MI (surtout poignet) – 3 femmes pour 1 homme – Prédisposition génétique
Physiopathologie
Multifactoriel : – Lésion nerveuse – Stress oxydatif / ischémie de reperfusion – Sensibilisation périphérique / centrale – Modifications cérébrales – Altération du SN autonome (devient hypersensible aux influx douloureux) – Facteurs inflammatoires et auto-immuns – Facteurs génétiques (sensibilité à la douleur) – Facteur psychologiques (anxiété, stress pré-opératoire)
Les 3 phases de la SDRC
Phase chaude
Début à 4 mois – Oedème – Chaleur – Hypersudation – Douleur importance
Phase froide
Vers le 4ème mois – Peau cyanotique – Troubles trophiques – Douleurs surtout à la mobilisation
Phase atrophique séquellaire
– Algodystrophie non évolutive – Persistance de rétraction aponévrotique et raideur articulaire – Objectif de la PEC : pas d’atrophie séquellaire
Prise en charge du SDRC
Pas de traitement curatif
Rééducation – Réadaptation fonctionnelle systématique et précoce pour éviter toute sous-utilisation – Abandon de la règle de non douleur : bouger même en cas de douleur en évitant de l’aggraver durablement (une augmentation temporaire de la douleur est acceptable) – Immobilisation proscrite ! – Reconditionnement physique global chez les patients déconditionnés – Apprentissage de la gestion de la douleur et des activités (relaxation, fractionnement des activités)
Modification des représentations corticales
L’altération du schéma corporel est liée à l’altération des représentations sensitives corticales primaires. Cela entraîne une incohérence entre l’intention motrice, la proprioception et le rétrocontrôle visuel. Ces modifications sont impliquées dans le SDRC.
Réorganisation corticale au niveau du cortex somatosensoriel primaire (S1) : – Diminution réversible de la taille de la représentation du membre atteint au niveau de S1 associée une diminution de la discrimination tactile et des troubles moteurs pouvant aller jusqu’à l’exclusion du membre atteint – La diminution de la douleur dans le SDRC est inversement corrélée à l’amélioration de la désorganisation de S1 – PEC par thérapie miroire : feedback visuel remplaçant le feedback sensitif altéré (efficacité démontrée)
PEC psychologique
Drapeaux rouges – Etat de stress traumatique et/ou vécu corporel traumatique – Retentissement majeur QDV : désocialisation, désorganisation de la vie affective – Présence de propos ou de comportements suicidaires – Suspicion de troubles factices – Suspicion de pathologies psychiatriques – Suspicion de somatisation d’un trouble psychique
Drapeaux oranges – Demande de soins exprimée semblant inadéquat – Existence d’un litige, d’une recherche de compensation – Phobie du contact – Etat thymique défavorable : trouble de l’humeur, anxiété, détresse
– Expérience unique d’une personne à l’autre – La douleur a un caractère sensoriel (poignard, brûlure, etc) et émotionnel (déplaisant, insoutenable, etc) – Quelque soit l’intensité du stimulus, des problèmes tels que la peur, le désespoir, l’impuissance peuvent faire augmenter la douleur à des niveaux insupportables.
Mécanismes et douleurs
Le catastrophisme face à la maladie entretient le cercle vicieux de la douleur et du déconditionnement.
Faire face à sa douleur, travailler sur ses peurs et ses croyances et la voie permettant un traitement médicamenteux et rééducatifs.
Barrières limitantes
Barrières physiques – Déconditionnement à l’effort/dyspnée – Trouble du sommeil – Inflammation chronique – Signes de sensibilisation centrale (céphalée, troubles digestifs, etc)
Barrières psychosociales – Croyances délétères – Anxiété, dépression, incompréhension de la maladie – Syndrome stress traumatique – Trait de personnalité engendrant de la souffrance (perfectionnisme, volonté de faire plaisir aux autres) – Conflit/procédure en cours
Discours au patient
Le corps a une mémoire de la douleur : la douleur est présente alors qu’il n’y a pas/plus de problème «mécanique »
La douleur c’est comme une alarme incendie => parfois elle se déclenche quand il y a le feu, parfois il y a juste quelqu’un qui a fumé dans la pièce, et parfois elle est juste déréglée….
La douleur c’est utile au début (ça permet de se protéger, ça rend très vigilant = c’est bien quand cela dure 10 secondes, mais c’est délétère quand ça persiste….). Elle donne un état d’hypervigilance => parce que vous êtes inquiet, parfois on peut avoir un traumatisme, quelque chose de choquant, et le corps cherche à se protéger….
ETP : expliquer le mécanisme de la douleur (signal d’alarme), légitimer la douleur mais ne pas encourager la kinésiophobie (“si ça vous fait mal pendant 3j, on va diminuer la charge car ça va vous démotiver – ne pas dire parce qu’il y a quelque chose de cassé” !!!) Activité physique : faites en un peu tous les jours et non pas une fois ! Comme médicament
Conclusion
– PEC médicamenteuse en général utile pour la gestion des crises et pour permettre la rééducation – Compréhension de la douleur dans sa globalité – Objectifs partagés avec le patient – Importance de l’information donnée tout autant que la rééducation réalisée – Intérêt également des traitements complémentaires comme la relaxation
Définition L’instabilité patellaire désigne un déplacement anormal de la patella qui sort de sa cavité entraînant une luxation.
Physiopathologie – Souvent consécutif à un traumatisme du genou – Pathologie du système conjonctif (syndrome d’Ehlers-Danlos) : la laxité pathologique des éléments péri-articulaire entraînant la possibilité de subluxation ou de luxation de la patella.
Epidémiologie – Incidence de l’instabilité : 5,8 pour 100 000 habitants
Facteurs de risque – Instabilité : au moins une luxation, souvent en latérale – Patella alta / dysplasie trochléaire (trochlée plate) – ATCD de chirurgie de genou (ligament croisé)
Diagnostic clinique
– Douleur à la palpation latérale ou médiale de la patella – Course patellaire lors de mouvements fonctionnels : montée d’escalier, squat – Hypermobilité de la patella, surtout latéralement
– Score de Beighton pour déceler une hyperlaxité ligamentaire globale. Un score compris entre 4 et 9 indique une laxité ligamentaire.
– Imagerie pour les facteurs de risque
– Test d’appréhension de Smilie Genou fléchi, la patella est poussée latéralement en même temps que le MK mobilise le genou en extension. Le test est positif en cas d’appréhension du patient.
Patient type – Historique de trauma – Pathologie du système conjonctif – Palpation latérale ou médiale douloureuse – Sensation d’instabilité subjective – Test d’appréhension positif
Thérapeutiques
Traitement conservateur – Stabilité active pour compenser la perte de stabilité passive – Proprioception et contrôle moteur pour stabiliser la patella
Traitement chirurgical – Reconstruction des ligaments médiaux arrachés (MPFL) – Tibial tubercule distalisation pour la patella alta – Trochléoplastie pour dysplasie trochléaire majeure – Kiné post-chirurgi
Vidéos
Instabilité fémoro-Patellaire par le Dr Tourtoulou Par OLS – OrthoLiveStream
– Incidence et mécanisme lésionnel – Instabilité fémoro-patellaire aigü : dislocation latérale, douleur de genou, flessum, réduction par l’extension – Instabilité chronique décelée par 4 tests : patellar tilt test, patellar glide test, patellar apprehension sign, patellar J-sign (subluxation par l’extension) – Imagerie pour déceler les facteurs de risque, notamment la dysplasie trochléaire et la patella alta – La classification de Dejour pour la dysplasie (A, B, C, D) : signe du croisement (effacement progressif de la gorge trochléenne), le signe du double contour (asymétrie des berges de la trochlée). – Questions avant la PEC : premier épisode ? Fracture ostéo-chondrale associée ? Facteurs de récidive ? – Algorithme de traitement : traitement orthopédique pour un premier épisode, chirurgie dès la première récidive.
Rééducation de la Luxation Rotule : Genoux Forts en 3 Exercices Par Ortho Info
Exercices proposés : – Contraction isométrique du vaste médial – Extension du genou contre résistance en position assise – Flexion de genou contre résistance en décubitus ventral
Amélioré l’instabilité du genou Par Centre Moveo Clinic
Intrinsèque – Anatomie du pied : os, déformation hallux, pied plat, épaisseur du nerf interdigital
Extrinsèque :
– Chaussage inadapté : serré, talon – Activité physique : charge excessive sur l’avant-pied comme la course à pied, sport d’impact
Physiopathologie – Neuropathie compressive liée à l’irritation chronique des nerfs interdigitaux – Compression répétée du nerf plantaire commun -> inflammation, oedème, démyélinisation, fibrose péri-neurale -> épaississement du nerf et formation cicatricielle autour du nerf entraînant de la douleur – Nerf plantaire commun entre les têtes des métatarses et le ligament transverse inter-métatarsien – 3ème espace interdigital le plus souvent atteint – Présence d’une bursite interdigitale concomitante possible
Diagnostic clinique
– Douleur lancinante de l’avant-pied – Exacerbée à la marche avec chaussures spécifiques
Test de Mulder : test diagnostic de référence
Examen paraclinique – Echographie privilégiée : masse hypoéchogène dans l’espace interdigital – IRM pour cas complexe (névroses asymptomatiques) – Radio pour exclure les pathologies osseuses
Prototype clinique – Douleur entre le 3e et le 4e orteil – Irradiation paresthésique vers les orteils
Thérapeutique
1ère intention : conservateur – Orthèse : redistribuer la charge sur l’avant-pied et réduire la compression sur les nerfs interdigitaux – Chaussure large et talons bas – Injection pour faire diminuer la douleur à court terme – Onde de choc
2ème intention : chirurgie – Névrectomie du nerf affecté – Voie dorsale privilégiée car incision sur zone non portante du pied mais risque accru de récidive car section du ligament transverse inter-métatarsien – Voie plantaire : cicatrisation plus lente et potentiellement cicatrice plus douloureuse
Prévention – Gestion des FDR extrinsèques
Vidéos
Soulager le Névrome de Morton : Exercices Kiné Par Benjamin Brochet 9 recommandations : conseil de chaussage et de semelle orthopédique, massage, pression du trigger-point, mobilisation des métatarses, étirement de la face plantaire du pied, solliciter les muscles pieds, renforcer la voûte plantaire
Définition Symptôme sensoriel, moteur et autonome causé par des trigger points myofasciaux.
Trigger points : zones de sensibilité et d’hyper-irritabilité exquises dans les muscles ou leur fascia, localisées dans des bandes tendues et palpables, qui déclenchent une réponse de contraction locale des fibres musculaires lorsqu’elles sont palpées spécifiquement
Physiopathologie Mécanisme de compression – Largement inconnu / supposé – Surutilisation musculaire / trauma répétés / posture contraignante – Sensibilisation centrale dans la chronicité – Spasme musculaire lié à : acétylcholine ? non libération Ca2 ? Inflammation branche terminal neurone moteur ?
Diagnostic clinique – Douleur nociceptive en regard des corps musculaires – Irradiation potentielle – Muscle avec tension excessive à un point précis – Contraintes excessives – Comorbidités
Thérapeutiques Médical : myo-relaxant, antidépresseur, infiltration de toxine botulique Kiné – Thérapie manuelle diverse (peu d’études fiables) – Electrothérapie (TENS, diminuer l’activité nerveuse) – Thérapie par l’exercice et exposition graduelle
Définition : compressions tronculaires périphériques Physiopathologie : compression d’un nerf -> changement de gradient de pression ->diminution de l’oxygène -> Ischémie intra-neurale. Si l’ischémie est prolongée -> hypoxie importante/oedème -> Démyélinisation -> Dégénérescence axonale La neurotrophicité est donc impactée par la compression canalaire et peut être augmentée par un oedème.
Listede syndromes canalaires du MS
– Syndrome du défilé thoraco-brachial (STTB) – Syndrome nerf thoracique long – Syndrome nerf sus scapulaire – Syndrome nerf infra scapulaire – Syndrome nerf musculo-cutané – Syndrome nerf interosseux post (radial)
– Syndrome canal ulnaire – Syndrome nerf interosseux ant (médian) – Syndrome du rond pronateur – Syndrome du nerf ulnaire – Syndrome du canal carpien
Syndrome nerf interosseux post (radial)
Facteurs de risques – Joueur de tenis Diagnostic – Déficit force en extension des doigts – Atteinte isolée de l’ext° du 4 et du 5 possible – Amyotrophie post avant-bras (sauf brachio-radial et LERC) – Déviation radial du poignet lors de l’ext° – Absence d’atteinte sensitive Thérapeutique – Conservatrices antalgiques – Gestion des symptômes, handicap et qualité de vie le temps d’une éventuelle indication chirurgicale (après 3 mois de traitement conservateur si absence d’effet)
Syndrome canal ulnaire
Facteurs de risque Tabac, HTA, béquille, travailleur à la chaîne, hypothyroïdie Diagnostic – Amyotrophie interosseux primaire s’étendant progressivement aux autres muscles – Signe de Tinel à la loge de Guyon (Percuter la loge de Guyon -> positif si déclenche des paresthésie ou des décharges électriques au 2 derniers doigts) – Douleurs possiblement contenue au coude mais irradiation distale ou proximale possible Thérapeutique Idem que pour interosseux post (radial) Option médicale : infiltration Option chirurgicale : décompression nerf (95% de réussite)
Syndrome du canal carpien (médian)
Prévalence – 4 femmes / 1 homme – Pic vers 50 ans et 80 ans – 2ème maladie professionnelle : 12289 cas en 2019 Facteurs de risque – Polyrhumatoïde, grossesse, travail, répétition F°/E° du poignet Diagnostic – Douleur à composante neurogène – Atteinte sensitive – Examen moteur le plus souvent normal – Test de Phallen (positif si symptome apparaissent en moins de 60s) – Signe de Tinel – Amyotrophie possible de thénarien – Présence de troubles trophiques associés (sudation, oedème)
Règle de prédiction clinique – Signe de Flick – Wrist Ration Index > 0.67 – Perte de fonction sensitive – Age > 45 ans – Score SSS > 1.9 ! Absence d’ULNT / Phallen / Tinel dans le CDR
Thérapeutique Conservatrice – ULNT : pas d’effet sur les douleurs ni les fonctions – Thérapie manuelle : améliore douleur et sévérité, conduction neurale, fonction – Education : sommeil, sport, nutrition Médicale Infitration : uniquement facteurs situationnels, grossesse Chirurgicale 90% de réussite à 3 mois
Définition : syndrome neurologique, résultant d’une inflammation (ayant une composante probablement auto-immune) de cause inconnue du plexus-brachial. Il peut également toucher d’autres nerfs et racines. Il associe une douleur très intense, une amyotrophie et une faiblesse musculaire faisant suite à cette douleur.
Manifestations cliniques Très hétérogène, mais globalement, les symptômes seront au niveau de la localisation du nerf. Signes de perte et gain de fonction douleur, trouble de l’équilibre, paresthésie, hypoesthésie, fatigue musculaire, amyotrophie, crampe, fasciculation,… Douleur au niveau de l’épaule consécutif à l’amyotrophie qui a un impact mécanique.
Facteurs de risque – Après chirurgie – Suite à une grossesse ou maternité – A proximité d’une vaccination – Après infection (mycose, zona, grippe, herpès) – Liée à la consommation de toxique (drogue, produits de contraste, radiothérapie) – Notion d’hérédité – Liée à des pathologies rhumatismales – Après certains traumatisme, chutes – En lien avec le système immunitaire
Epidémiologie – H > F – 1 à 3 pour 100 000 mais sûrement sous-estimée – Age : 30 à 70 ans
Physiopathologie Physiopathologie méconnue mais dans tous les cas, le système nerveux est impacté par défaillance immunitaire et en lien avec le système inflammatoire et vasculaire. Deux hypothèses : – Trouble de l’immunité (composante inflammatoire, vasculaire, immunitaire). Le système inflammatoire/immunitaire va dysfonctionner et agresser les nerfs périphériques. – Hypothèse ischémique (composante vasculaire)
Diagnostic différentiel Quelles autres pathologies peuvent provoquer une névralgie ?
Neuropathie diabétique Polyneuropathie, atteinte disto-proximale en chaussette, symétrique. Paresthésie, atteintes motrices, crampes. Mononeuropathie/mononévrite : douleurs localisées, atteintes motrices, limitations fonctionnelles. Apparition soudaine et résolution spontanée en quelques mois
Neuropathie éthylique Polyneuropathie distale et symétrique, amyotrophie homogène qui crée des douleurs en lien avec les tendons. Réflexes anormaux, hypoesthésie ou hypoalgésie distale.
Insuffisance rénale chronique Polyneuropathie non spécialisée à un tronc et expression clinique très variable. Réorienter vers un néphrologue car cela peut être le signe d’une aggravation de la pathologie rénale.
Chimiothérapie Polyneuropathie en chaussette et en gant. 1ère cause qui entraîne l’arrêt du traitement. Douleurs neuro très présentes, sensitive>motrice. La neuropathie peut évoluer encore plusieurs mois voire années après l’arrêt du traitement.
Hypothyroïdie Polyneuropathie non systématisé. Fatigu, prise de poids, crampes, dysménorrhées, problème digestif, mémoire,… Prise de sang pour mettre en évidence.
Polyneuropathie Etiologie très variable, atteinte symétrique distale, atteinte de plusieurs troncs et bilatérale.
Neuropathie scapulaire Atteinte variable causées par des traumas ou micro-trauma du nerf suprascapulaire dans un contexte de mouvements répérés au-dessus de la tête, surtout chez les sportifs.
Radiculopathie cervicale Trouble de la conduction nerveuse, atteinte sensitive et/ou motrice. Les territoires sont en lien avec une racine spécifique.
Syndrome sub-acromial Douleur d’épaule qui regroupe différentes entités. Peut produire une irradiation de douleur, pas d’atteinte de la fonction neuro.
Syndrome douloureux régional complexe Douleur spontanée ou provoquée, comportement non mécanique, ne suit pas de territoire tronculaire ou radiculaire.
Diagnostic clinique
Atteinte centrale : à vérifier avant de passer à la suite. Poser les 9 questions : 5D 3N 1A (diplopie, dysarthrie, dysphagie, drop attack, dysness, nystagmus, numbness, nausée, ataxie)
Examen clinique Examen neurologique périphérique de routine très rigoureux
Paraclinique EMG : objectivation des altérations de la conduction neurale, surtout dans l’atteinte des grosses fibres.
Thérapeutique
Douleurs radiculaires/tronculaires – Exercice de contrôle moteur à court terme et exercice physique global à long terme. – Hygiène de vie à moyen-long terme – Intérêt d’une prise en charge neurodynamique
Handicap en contexte de douleur radiculaire
En condition chronique de douleur, il est difficile de récupérer la fonction. La fonction est plus résistance aux changements que la douleur.
Sur la fonction – Renforcement sur muscles déficitaires sauf si dénervation complète – Electrothérapie pour atteinte de plus de 4 mois. Attention à la surstimulation qui peut être délétère. Veiller à ne pas avoir de majorations de signes et symptômes en post exo. Education au patient – Traitement antalgique sur le long terme : conseil hygiène de vie sur le sommeil, pratique d’activité physique, nutrition.
Définition : le STTB est un syndrome consécutif à une compression du paquet vasculo-nerveux de la région cervico-scapulaire. Il regroupe un ensemble de signes et symptômes dans 5 catégories : veineuse, artérielle, nerveuse, traumatique et neurotypique,
Manifestations cliniques – Douleur à l’épaule qui irradie dans le MS mais pas de manière systématisée sur un tronc ou une racine. – Apparition insidieuse et progressive (sauf trauma) – Amyotrophie distale avec perte fonctionnelle qui va toucher la force et la dextérité du MS – Absence de symptômes articulaires – HDM : répétition de mouvements en fin d’amplitude du MS (loisir, métier) – Symptômes spécifiques à des positions données – STTB veineux : signe thrombose, sudation (anomlie flux veineux) – STTB artériel : signe de coloration, recoloration de la peau et pouls périphérique
Epidémiologie – 90% des STTB sont neurologiques – Plus de femmes touchées – Prévalence : 3 à 80 pour 1000
Physiopathologie Majoration de la pression exercée sur le PVN Les causes peuvent être : – Congénitale (côte surnuméraire), tumeur, kyste. – Fermeture du canal acromio-claviculaire (acquis) par : trapèze supérieur pas assez fort, fracture de la clavicule, traumatisme cervicale, fibrose musculaire, gestes répétitifs en fin d’amplitude au niveau de l’épaule Mécanisme principal par ischémie La compression extrinsèque entraîne : – une compression mécanique responsable d’une mécanosensibilité des tissus conjonctifs environnant et d’un oedème. – une compression vasculaire responsable d’une hypoxie et aussi d’un oedème. L’oedeme exerce une pression sur les capillaires sanguins majorant ainsi l’hypoxie. L’auto-entretien de l’ischémie forme ainsi un cercle vicieux (voir schéma)
Diagnostic différentiel d’exclusion Liste des patho à éliminer avant d’évoquer un STTB :
Les pathos
Elimination
Syndrome du petit pectoral : compression PVN en dehors de la traversée thoraco-brachiale (syndrome canalaire assez minoritaire)
PEC centrée sur le petit pectoral qui améliore les symptomes
Lésion du plexus brachial : mécanisme d’étirement et d’élongation
Pas même histoire que STTB (patho non compressive chronique)
Douleurs projetées de la région cervicale
Pas de symptôme neurologique périphériques compressifs et pas systématisé sur un territoire d’une racine nerveuse
Radiculopathies cervicales
Systématisation des symptômes avec une racine cervicale en particulier + examen neuro périph
Syndrome sub-acromial : tendinopathie de coiffe et autres sans patho neuro-vasculaire de l’épaule
Pas de paramètre neurologique
Pathologie de sur-sollicitation du coude et de l’avant-bras
Pas de symptômes compressifs au niveau de l’épaule
Pathologies acromio-claviculaire irradiantes
Pas de composante neurogène
SDRC
Pas de modification douleur par compression au niveau de l’épaule
Examen clinique
– Présence de FDR : surtout postural, donc jouer sur la posture pour modifier les effets de compression. – Absence de signe articulaire : amplitude articulaire passive de l’épaule symétriques. – Amyotrophie distale : éminence thénar et hypothénar
Les tests Aucun n’est pathognomonique – Test de Spruling : compression vertical sur le rachis cervical en inclinaison du côté douloureux. – Test d’Adson (pour STTB artériel) : MS en RL, Ext° et Abd épaule coude tendu + ext° et rotation tête vers le côté lésé. Le patient bloque sa respiration 10s, le MK prend le pouls de l’artère radiale. – Test de Roos : les 2 bras en R3 et fermetures/ouvertures des doigts pendant 3mn. Regarder s’il y a des variations de couleur entre les 2 extrémités.
Traitement conservateur – Hygiène de vie et comportement : limiter les activités reproduisant les symptômes, adapter sa posture (ergonomie) – Limiter la sédentarité : pratique physique régulière, meilleure tolérance périphérique à la contrainte – Qualité de sommeil – Alimentation : non inflammatoire – Rééducation : abord lié aux symptômes, renforce/hypertrophie musculaire, modification psycho-comportementale – Modulation de symptômes : thérapie manuelle => 90% de réussite du traitement conservateur : pronostic très favorable.
Chirurgie : stratégie globalement controversée Principalement atteintes vasculaires majeures et/ou atrophie muscle intrinsèques de la main.
Vidéo
Récapitulatif
Ce n’est pas un diagnostic selon la classification internationale des maladies (ICD)
Syndrome complexe
Pour le détecter : exclure les autres pathologies qui peuvent provoquer des symptômes vasculaires ou nerveux dans le bras
Le STTB peut être diviser en STTB vasculaire (artériel ou veineux) ou STTB nerveux (98% des cas)
La littérature différencie vrai STTB et STTB symtomatique
Cause d’un vrai STTB
Anomalies congénitales
Processus transverse C7
Côte cervicale
Muscles scalène trop épais
Cause d’un STTB symptomatique (intermittent, dû à une mauvaise posture)
Abaissement antérieure de la cage thoracique
Des épaules tombantes
Cou fléchi en avant
Incidence
8% de STTB
98% STTB nerveux et 2% vasculaire
Ratio H/F 1:2 – 1:4
Rare chez les enfants
3 sites de compression du plexus brachial possible
Entre le scalène antérieur et le scalène intermédiaire (porte du scalène postérieur). Le STTB veineux ne peut pas se produire ici puisque la veine subclavière ne passe pas par ici.
L’espace costoclaviculaire, entre la clavicule et la première côte
Le tunnel subcoracoïde, sous le tendon du petit pectoral
Test de Roos
Le test
Les 2 bras en R3, coudes légèrement derrière le plan frontal
Ouvrir et fermer les mains pendant 3 mn
Test positif si
Sensation de lourdeur
Douleur ischémique
Faiblesse du/des bras
Engourdissement / picotement dans les mains
Attention à une éventuelle décoloration des mains
Une fatigue légère ou une sensation de détresse ne sont pas des indicateurs d’un test positif
Test d’Adson
Pour tester l’écrasement du plexus brachial entre le scalène antérieur et le scalène moyen
Le test
Epaule en RL, légère ABD et légère EXT
Prendre le pouls radial
Puis demander au patient de regarder en haut et faire une rotation vers l’épaule testée
Demander lui d’inspirer et de retenir son souffle
Test positif si
Reproduction des symptômes du patient
Ou disparition du pouls radial
Eden test
Pour tester l’espace costoclaviculaire
Le test
Prendre le pouls radial du patient
Puis faire une traction de l’épaule et une compression de la clavicule du patient
Test positif si
Reproduction des symptômes
Ou disparition du pouls radial
Test de Wright
Aussi appelé test en hyperabduction
Le test en 2 étapes
1ère étape
Amener l’épaule à 90° d’ABD
Faire une RL passive de l’épaule et fléchir le coude à 90° (pour étirer le tendon du petit pectoral)
Test positif si
Disparition du pouls radial
Reproduction des symptômes du patient
2ème étape
Faire une abduction jusqu’à 180° pour provoquer une compression de l’espace costoclaviculaire
Test positif si
Disparition du pouls radial
Reproduction des symptômes du patient
Cervical Rotation Lateral Flexion Test / Hypomobilité de la première côte
Hypomobilité de la première côte dans l’ouverture supérieure de la cage thoracique peut provoquer une irritation nerveuse
Le test
Rotation tête CL au côté affecté
Inclinaison CL à la rotation
Test positif si
Pas de mouvement de flexion latérale le long de l’axe de l’articulation costotransverse
