Thompson test (intégrité du tendon calcanéen)

Autres dénominations : Test de Simmond, Calf-Squeeze Test
But : mettre en évidence une rupture du tendon calcanéen
Voir sur le site de Piriforme : https://www.piriforme.fr/bdd/orthopedie/cheville/thompson

Réalisation :
– Patient en décubitus ventral, pied en dehors de la table, en position neutre
– Le MK applique une compression sur le corps musculaire du triceps sural

Normalement, cela devrait provoquer un mouvement de flexion plantaire
Le test est positif s’il n’y a pas ou peu de flexion plantaire par rapport au côté sain

Test de translation (syndesmose)

But : mettre en évidence une lésion de la syndesmose

Réalisation :
– Patient en décubitus dorsal
– Saisir le tibia inférieur en contre-prise
– Appliquer plusieurs pressions antéro-postérieure avec la paume sur la malléole latérale (fibula)

Résultats : test positif s’il créé de la douleur ou s’il met en évidence une laxité par rapport à l’autre jambe

Squeeze test (syndesmose)

Autres dénominations : test de Hopkinson
But : mettre en évidence une lésion de la syndesmose tibio-fibulaire
Voir le test sur le site de Piriforme : https://www.piriforme.fr/bdd/orthopedie/cheville/hopkinson

Réalisation :
– Patient en décubitus dorsal, genou fléchi du côté lésé, pied sur la table
– Le MK réalise plusieurs compressions de la pince tibio-fibulaire de la partie supérieur vers la partie inférieure
Variante : même manœuvre avec la cheville en dorsiflexion pour majorer la contrainte sur la syndesmose

Résultat : test positif s’il provoque une douleur au niveau de la syndesmose ou de la membrane interosseuse

Kleiger test (syndesmose et LCM)

Autres dénomination : test de provocation en rotation latérale
But : évaluer les lésions au niveau de la syndesmose tibio-fibulaire et du ligament collatéral médial
Voir sur le site de Piriforme : https://www.piriforme.fr/bdd/orthopedie/cheville/kleiger

Réalisation :
– Patient assis, pieds ballant ne touchant par le sol
– Le MK saisit la partie inférieur du mollet en contre-prise
– Avec l’autre main, il saisit le pied du patient, applique une flexion dorsale à 90° et amène le pied en rotation latérale (abduction)
Variante : même manoeuvre en empaumant le calcanéen et en appliquant plus de compression pour mettre en évidence une atteinte de la syndesmose

Résultats
– Lésion du ligament collatéral médial : si le test provoque une douleur ou met en évidence une laxité par rapport au côté controlatéral, au niveau du LLC
– Lésion de la syndesmose : si le test provoque une douleur au niveau de la pince tibio-fibulaire inférieur ou le long de la membrane interosseuse

Mécanisme arthrosique du rachis

Interrogatoire (AC SITIS DC)

  • ATCD : familiaux, personnels, traumatiques (physique ou psychique)
  • Conditions d’apparition : traumatisme (physique ou psychique), charge lourde, délai douleur
  • Siège de la douleur : à préciser avec 1 doigt la localisation précise
  • Intensité : impact (EVA) surtout pour les antalgiques
  • Type : crampe/poignard (plutôt vasculaire), brûlure, tiraillement, etc
  • Irradiation : à localiser, territoire nerveux (concordance radio-clinique)
  • Signes d’accompagnement : fièvre, amaigrissement, toux, problèmes digestifs, cutané
  • Durée / évolution : aigu (<6 semaines)/subaigu/chronique (>3 mois), horaire inflammatoire/chronique
  • Condition d’aggravation / cessation : mouvement, chaud/froid, position assise
  • + répercussion dans la vie quotidienne

Diagnostic différentiel : éliminer les pseudo-lombalgies (causes extra-rachidiennes)

Appareil digestifLombalgie haute : ulcère d’estomac, pancréatite (sensation coup de poignard, irradie en dorsal)
Lombalgie basse : colite, diverticulose, cancer, colon
Région rétro-péritonéaleColique néphrétique, fibrose et tumeur rétro-péritonéales
Anévrisme de l’aorte abdominale
Région pelvienneDouleurs menstruelles, endométriose, grossesse, tumeurs utérines
Appareil ostéo-articulaireSacro-iliite, fracture et tumeurs sacrées, coxopathie

Eliminer les 3 signes de gravité

Syndrome de la queue de chevalUrgence diagnostic et chirurgicale dans les 48h
– Dysurie, rétention urinaire, incontinence urinaire
– Hypotonie du sphincter anal, incontinence fécale
– Anesthésie en selle
– Anérection chez l’homme
Déficit moteurCotation inférieure ou égale à 3
Dépend de la localisation (impact fonctionnel)
Dépend de l’évolution (dégradation rapide : urgence médicale)
Intervention dans les 8 jours après le déficit pour favoriser la récupération
Sciatalgie hyperalgiqueRésistante aux antalgiques de classe III (morphine)

Eliminer les causes spécifiques (drapeaux rouges)

Présence d’1 drapeau rouge = lombalgie spécifique (ou symptomatique)
Justifie la prescription d’exploration complémentaire
Préjugent d’une pathologie grave ou qui justifie d’un traitement spécifique

Drapeaux rouges
– Age <20 ans ou >55ans pour le premier épisode de lombalgie
– ATCD de traumatisme violent (fracture, instabilité)
– ATCD médicaux de tumeur (risque de métastase à distance)
– Altération de l’état général : amaigrissement, fièvre (infection, tumeur)
– Toxicomanie, immunosuppresion, infection HIV
– Douleur constante, progressive, non mécanique
– Douleur du rachis dorsal (les dorsalgies sont toujours des douleurs spécifiques)
– Utilisation prolongée de corticoïdes : favorise la déminéralisation et le risque d’infection
– Symptômes neurologiques étendus (syndrome pyramidal)
– Déformation rachidienne (scoliose normalement non douloureuse)

Etiologies (TITI)

Tumorale : métastase primitive, maligne, bénigne
Infectieuse : spondylodiscite et méningoradiculite
Traumatique : fracture, tassement vertébral, luxation
Inflammatoire : spondylarthrite (SPA), chondrocalcinose (CCA)

Lombalgie

Causes mécaniques (ou communes)

Lubumgo (lombalgie aiguë)

  • Adulte jeune
  • Effort brutal, douleur impulsive (augmente par pression intra abdominale : toux, selle) ou traumatisme psychique
  • Douleur en barre, cassure du rachis, contracture des paravertébraux
  • Raideur, impotence

=> Pas d’examens complémentaires
=> Traitement : uniquement antalgique

=> Evolution toujours favorables mais délais variables

Lomboradiculalgie aiguë mécanique

Cause discale– Adulte jeune
– Effort
– impulsivité
– Trajet monoradiculaire
– Mécanique
– Signe de Lasègue direct et Lasègue croisé, signe de la sonnette
– Apparition en 2 temps : lombalgie puis radiculalgie
– Pas de bonne corrélation à l’imagerie : 50% des individus présentant une hernie sont asymptomatiques
Cause non discaleLyse isthmique (L5-S1)
Mécanisme : traction, compression osseuse, hernie discale, arthrose postérieure. Souvent due à des hyperextension à répétition
Peut entraîner un spondylolisthésis : déplacement du corps vertébral vers l’avant

Arthrose interapophysaire postérieure (AIAP) : surtout L4-L5
– 50 ans, absence d’hernie discale
– Douleur mécanique soulagée par la délordose et antéflexion, empirée par la position debout et l’extension
– Syndrome cellulo-téno-myalgique (paresthésie/hypersthésie au palper-rouler dans le dermatome de la racine lésée)

Canal lombaire rétréci / étroit
– >60 ans
– Plusieurs étages, centrales ou latérales
– Paresthésies polyradiculaires
– Symptômes diminuent en délordose et antéflexion
– Claudication radiculaire : périmètre de marche réduit, faiblesse ou douleurs des 2 jambes, soulagé par 2-3 mn de repos assis

Prise en charge

Phase aiguë

  • Pas de kiné en phase aiguë, pas d’imagerie sans drapeaux rouges
  • Education du patient : information rassurante. Dans 90% des cas, la lombalgie commune évolue favorablement en 4-6 semaines
  • Maintien de l’activité physique et professionnel : traitement principal

Eviter la chronicisation (patient avec douleurs >4semaines)

  • Drapeaux rouges : facteurs biologiques
  • Drapeaux jaunes : psychocomportementaux
  • Drapeaux bleux/noirs : socio-professionnels

=> kiné recommandé, PEC multidisciplinaire

PEC douleur chronique

  • PEC pluridisciplinaire : psychologue, kiné, médicaments, etc

Dorsalgie

Drapeau rouge car risque d’atteinte médullaire

Signes extra-rachidiens

Douleurs irradiées (viscérales) : coeur, poumon, oesophage, estomac, etc

Examens

Imagerie en coupe en cas de signes neurologiques

  • Radio si douleurs

Causes mécaniques

  • Arthrose
  • Trouble de la posture
  • Syndrome douloureux chronique (anxiété et dépression)
  • Dystrophie rachidienne de croissance (maladie de Scheuermann)

Cervicalgie

Signes extra-rachidiens

  • Douleurs irradiées : adénopathie, ORL, épaule, Parsonage Turner, défilé

Manoeuvres spécifiques

  • Manoeuvre de Lhermitte : douleur déclenchée par une flexion passive de la tête en DD (irritation de la dure-mère). Bon signe pour savoir si la hernie touche la dure-mère.
  • Distraction : diminue la pression sur articulaire postérieure et du disque sur la racine. Le test est positif si les symptômes diminuent. L’origine des douleurs est donc radiculaire.
  • Pression (Spurling) : fermeture des trous de conjugaison par pression articulaire post. Le test est positif si les symptômes sont augmentés.
  • Etirement de tout le MS : névralgie cervico-brachial

Complications

Déficit moteur radiculaire

Compression médullaire

  • Syndrome lésionnel : syndrome rachidien, atteinte radiculaire
  • Syndrome sous-lésionnel (atteinte médullaire) : syndrome pyramidal, signe de Babinski, anesthésie totale sous la lésion, rétention des urines et des selles

Rappels évaluation neurologique

Etiologies

Douleur aiguëTorticolis
– Douleur brutale et latéro-cervicale
– Amplitude articulaire, raideur

Cervicalgie bénigne posturale
– Sujet jeune, peu musclé
– Tête penchée en avant prolongée
Cervicalgie subaiguë et chronique– Douleur à l’effort
– +/- irradiation à l’épaule, dorsale, occiput
– Limitation mouvements actifs et passifs
– Dégénérescence arthrose post ou uncarthrose
Névralgie cervico-brachiale (NCB)– ATCD
– Douleur en 2 temps : cervicalgie puis névralgie
– Peu soulagée par le repos, douleur constante
– Aggravation : sonnette, spurling, étirement MS
– Mécanisme : uncarthrose ou hernie discale
– Long à guérir : ETP
– Ne récidive pas (pas d’infiltration car risque vasculaire)

Traumatisme du rachis

Fracture du rachis cervical

Généralités

  • Localisation la plus fréquente : C6-C7
  • Radio du rachis cervical obligatoire pour tout traumatisé cranio-cérébral comateux

Transport d’un accidenté se plaignant du cou

  • Eviter tout mouvement du cou
  • Légère traction manuelle sur la tête, collier cervical
  • Alignement tête-cou-tronc

Examen (score ASIA)

  • Localisation de la douleur
  • Rechercher déficit de la motricité, sensibilité, réflexes sur tout le corps (abolition des réflexes si atteinte des racines, réflexes vifs si atteinte médullaire)

Indication chirurgicale

Critères d’instabilité
Forte comminution des corps vertébraux (en petits morceaux)
Angulation importante rachis/disque > 11°
Subluxation ou luxation d’un vertèbre
Atteinte de l’arc postérieure (compression postérieure)
Critères radiographiques d’entorse grave
Augmentation de l’écart interépineux
Baillement articulaire postérieur (subluxation)
Antélisthésis de plus de 3,5mm
Cyphose discale (entre plateau inf et sup) de 11° de plus que les étages adjacents

Traitement conservateur

  • Fracture stable : minerve rigide 4 à 6 semaines ou semi-rigide
  • Fracture instable (si patient pas opérable) : traction continue par étrier ou par halo pendant plusieurs semaines puis minerve rigide

Traitement chirurgical (arthrodèse)

Impératif en cas de :

  • Paraplégie ou tétraplégie
  • Entorse grave du rachis

Chirurgie par voie antérieur (voie privilégiée) : plaque d’ostéosynthèse fixée aux vertèbres saines sus et sous-jacentes pour créer un bloc de fusion. Meilleur taux de consolidation par devant et moins de risque d’infection.

Chirurgie par voie postérieure (plus conséquent et plus douloureux) : libération de la moelle épinière en enlevant l’arc postérieur, puis on remet l’os pour solidifier le tout

Fracture odontoïde

  • Antérieure : visée dans la dent
  • Postérieure : vissée au niveau de C1 et C2 pour immobiliser

Fracture du rachis thoraco-lombaire

Généralités

  • 80% des fractures se font au niveau de la charnière T10-L2, lieu d’inversion des courbures
  • Fortement favorisées par l’ostéoporose
  • Déplacement des accidentés en rectitude, décubitus dorsal et plan dur ou matelas coquille => monobloc

Examen

  • Recherche troubles neurologiques (mais rares)
  • Localisation de la douleur (palpation apophyses épineuses)
  • Recherche complications abdominales dues à un hématome rétropérinéal (lésion rénale, fracture de la rate ou dissection aortique)

Indication chirurgicale

Critères d’instabilité
Forte comminution des corps vertébraux (en petits morceaux)
Angulation importante rachis/disque > 11°
Subluxation ou luxation d’un vertèbre
Atteinte de l’arc postérieure (compression postérieure)

Si instabilité : traitement chirurgical d’urgence !

Traitement conservateur

  • Fracture stable du rachis dorsal supérieur et moyen : traitement antalgique, lever précoce, apprentissage à une maintien en hyperlordose
  • Fracture stable du tiers inférieur du rachis dorsal et du rachis lombaire : immobilisation par corset jour et nuit en s’appuyant sur 3 points (sternal, pubien, crêtes iliaques) pour 6 à 8 semaines. Examen de contrôle avant retrait.
  • Fracture instable : décubitus prolongé de 8 à 12 semaines avec mise en lordose du rachis (Ne se fait plus)

Traitement chirurgical

  • Impératif si paraplégie (lésions neuro associées)
  • Recommandé si fracture instable sans lésion neurologique

=> Libération chirurgicale du canal si déficit neurologique. Après libération, stabilisation par vis pédiculaire + tiges. Le matériel peut être retiré une fois l’os consolidé.


PEC des traumatismes médullaires

Traitement général

  • Traitement du choc hypovolémique (diminution du débit cardiaque à cause d’une diminution du retour veineux)
  • Prévention des escarre
  • Prévenir la distension vésicale par vessie paralysée
  • Evacuation intestinale
  • Kinésithérapie dès que possible (J0)
  • Médicaments

Hernies discales

Constitution de la hernie

  • Touche le plus souvent les travailleurs de force ou les sportifs
  • Essentiellement traumatique
  • Facteurs essentiels : génétique, tabac, obésité

Mécanismes

  • Distension postérieure de l’anneau fibreux qui occasionne des douleurs (lombalgie)
  • Rupture de l’anneau fibreux par répétition de l’effort ou par traumatisme violent
  • Expulsion du nucléus pulposus en infra-rachidien qui vient irriter la racine nerveuse voisine et entraîne une sciatalgie

La plupart des hernies se font dans les zones de mobilités maximales : L4-L5 ou L5-S1

Symptôme maître : la sciatalgie

  • Douleur unilatérale toujours du même côté
  • Trajet précis
  • localisation : fesse, cuisse
  • Irradiation : mollet, cheville, pied
  • Impulsivité à l’effort physiologique
  • Rebelle au repos et aux antalgiques
  • Evolue par étapes et tendance à s’installer de plus en plus souvent avec des phases d’accalmie de plus en plus courtes

Examen clinique

  • Contracture des muscles lombaires
  • Douleur vive par élévation de la jambe tendu (signe de Lasègue)
  • Diminution du réflexe achiléen en cas de souffrance de la racine S1
  • Zone d’hypoesthésie et/ou paresthésie au niveau du pied et des orteil

Attention au syndrome de la queue de cheval : absence de sensibilité en selle, incontinence, douleur radiculaire
=> Hospitalisation d’urgence

Examen complémentaire : IRM (gold standard)

Traitement

  • 90% des hernies se résorbent seules (douleurs radiculaires de plus de 4 mois : beaucoup moins de chance de résorption)
  • Infiltration en cas d’échec des traitements médicaux et kinésithérapie
  • Chirurgie en dernière intention : ablation de la hernie
Indication pour chirurgie
– Déficit moteur inférieur à 3/5 (n’arrive pas à pousser la main)
– Syndrome de la queue de cheval
– Fortes douleurs » (critère subjectif, moins fiable)

Arthropathies microcristallines

Généralités

Formations de microcristaux intra-articulaire ou péri-articulaire qui déclenche une réaction inflammatoire intense

  • Douleurs d’horaires inflammatoires : nuit, améliorée par le mouvement
    • Signes inflammatoires : douleur, rougeur, chaleur
    • – Activation de l’inflammasome : inflammation pour dissoudre les cristaux

En clinique

  • Episode douloureux inflammatoire très aigu
  • Traitement anti-inflammatoire / infiltration

3 types de microcristaux

  • Urate de sodium (goutte) : lié à des cristaux d’acide urique
  • Pyrophosphate de calcium : chondrocalcinose (CCA), très fréquente à partir de 50 ans
  • Hydroxyapatite : rhumatisme à apatite (plutôt périarticulaire), touche surtout les tendons

Goutte

  • Lié à l’hyperuricémie prolongée dans le sang : accumulation de dépôts cristallins
  • Maladie des dépôts d’urate

Imagerie

Radio : ne voit pas les cristaux

  • Articulation pas totalement détruite (érosion plus importante que PR)
  • Agrégat d’acide urique : tophus

Echographie : double contour qui correspond au dépôt sur le cartilage d’acide urique

Clinique

Goutte tophacée (tophus)


Epidémie de goutte aux USA

  • Place importante de l’alimentation grasse et sucrée dans le développement de la maladie
  • Liée à une consommation excessive de soda

Risque cardio-vasculaire et mortalité

Hyperuricémie et goutte sont corrélés à :

  • Dysfonctionnement rénal
  • Dysfonctionnement métabolique : diabète, obésité
  • Complications cardio-vasculaires : HTA? AVC, IC
  • Mortalité : relation non proportionnelle entre quantité d’acide urique et mortalité liées à des causes cardio-vasculaires

Traitement

Stratégie thérapeutiques EULAR 2016

Traitement de la crise

Traitement de l’hyperuricémie


Chondrocalcinose

Maladie de dépôts de pyrophosphate de calcium

Dépôts blancs radio-opaques entre les surfaces articulaire

Poignet : atteinte du scaphoïde et du trapèze fréquente

Radio : liseret en dehors de l’articulation

Echo : zone interarticulaire pictée


Rhumatisme à hydroxyapatite

Pseudo polyarthrite rhizomélique (PPR) et maladie de Horton (vascularite à céphalées)

Généralités

  • 2 entités proches
  • Sujets > 50 ans
  • Maladie inflammatoire sans auto-anticorps

Définition

PPR

Rhizomélique : racine des membres / ceintures scapulaire et pelvienne (bilatérale symétrique)

Pseudo polyarthrite : atteinte périarticulaire (bursites sous deltoïdiennes et trochantériennes)

Artérite à cellules géantes

  • Inflammation artérielle des gros vaisseaux (réduit le diamètre des vaisseaux pouvant aller vers une ischémie)
  • Vaisseaux supra-aortique

Maladie de Horton : douleur du scalp

  • Céphalée et douleur au contact (peigne, oreiller)
  • Claudication de la mâchoire
  • Cécité brutale (atteinte ophtalmologique)

Diagnostic

  • Clinique
  • Biologie : marqueurs d’inflammation CRP et VS
  • Echographie : met en évidence bursite périarticulaire
  • TEP-scanner : le produit se fixe à la localisation de la l’inflammation, autour de l’articulation
  • Angio-IRM : pour la maladie de Horton

Traitement

Cortisone à haute dose

  • O,25 à 1mg/kg
  • Décroissance progressive : traitement sur 1 à 2 ans
  • Nombreux effets indésirables : infections, ostéoporose et fractures, prise de poids et diabète, augmentation du risque de maladies cardio-vasculaires

Alternative Thérapie Ciblée : biothérapie anti-IL6R

  • En intraveineuse ou SC
  • Efficacité spectaculaire
  • Traitement suspensif prolongé (>2 ans)

Maladie qui finit par guérir mais si non traitée, les patients peuvent finir aveugles

Spondyloarthropathies

Epidémiologie

  • Aussi fréquente que PR
  • 1H/1F pour les formes périphériques
  • 8H/1F pour les formes axiales
  • Tout âge mais plutôt jeune adulte
  • Facteur génétique prédisposant

Différentes formes

  • Spondyloarthrite ankylosante (SA) : atteinte axiale qui enraidit le rachis
  • Rhumatisme psoriasis (spondylarthrite périphérique)
  • Rhumatismes associées aux MICI (maladies inflammatoires chroniques de l’intestin) : maladie de Crohn, …
    Spondylarthrite réactionnelle : d’abord infectieux (infection digestive, sexuelle, …) puis réaction inflammatoire articulaire après quelques semaines
    SAPHO : atteinte osseuse (ostéite)

Physiopathologie

  • Lésion initiale (princeps) : enthésite
  • Ankylose : ossification (raideur articulaire)

Manifestations évocatrices

Syndrome pelvirachidien (axial)– Sacro-iliite : inflammation des enthèses du rachis et des sacro-iliaques
– Atteinte rachidienne : augmentation de la cyphose dorsale (nécessité de plier les genoux pour regarder en avant)
– Dorsolombalgies : raideur axiale, ankylose rachidienne (disparition lordose lombaire)
Syndrome enthésopathique périphérique– Inflammation des enthèses (préférentiellement MI)
– Talalgie : atteinte la plus fréquente et la plus caractéristique
Syndrome articulaire périphérique– Arthrite asymétriques touchant les grosses articulations (genou, cheville)
– Atteinte élective des doigts en rayon (IPD, psoriasis aux ongles)
– Inflammation d’un seul doigt en saucisse (atteinte des rayons) : dactylite
Syndrome extra-articulaire– Iritis : uvéite (inflammation dans l’oeil)
– Psoriasis
– Balanite (inflammation du gland), uréthrite
– Diarrhée, entérocolopathie inflammatoire

Autres manifestations

spondyloarthropathie si 6 pts ou +


Evolution de la SPA

Evolution de l’atteinte axiale

  • L’ankylose provoque la perte de la mobilité
  • Ossification des enthèses entraîne une soudure des ponts osseux
  • Ossification des ligaments (syndesmophyte)

Evolution de l’atteinte périphérique

  • Erosion (géodes)

Traitements

AINS

Kiné

  • Exercice de mobilité pour lutter contre l’enraidissement en cyphose
  • Kiné respiratoire pour ouvrir la cage thoracique

Polyarthrite rhumatoïde

Epidémiologie

  • Maladie auto-immune la plus fréquente chez l’adulte
  • 4F/1H
  • Âge de début : 30 à 55 ans
  • Souvent, événement de vie déclenchant : ménopause, retraite

Physiopathologie

Facteurs déclenchants

  • Terrain génétique
  • Facteurs environnementaux : pollution, tabac
  • Notion de délai entre la lésion initiale et le déclenchement de la maladie (jusqu’à 15 ans)

Processus

  • 1. Lésion initiale (premier symptôme = douleur) : synovite, inflammation, membrane synoviale qui devient hypertrophique
  • 2. Production abondante de cytokine qui augmente l’inflammation
  • 3. Activation des ostéoclastes qui détruisent l’articulation et entraînent des trous dans les os (géodes)
  • 4. Activation chondrocytes : augmentation de la dégradation de la matrice cartilagineuse entraînant un pincement de l’interligne
  • => Destruction articulaire, terrain favorable aux infections, lymphomes (cancer des ganglions), complication cardio-vasculaire, ostéoporose et fragilisation des os à cause de la diminution de l’activité physique.

Signes cliniques

  • Douleurs inflammatoires
  • Synovites : gonflement au niveau des doigts, entre les articulation MP et disparition des plis de flexion des doigts

Atteinte cutanée (vascularite mais rare), rénale (néphraopathie glomérulaire mais se raréfie) et atteinte pulmonaire (pneumopathie interstitielle

Radiographie

  • Gonflement apparaissent précocément
  • Erosions (géodes) apparaissent fréquemment et précocément
  • Perte de congruence de l’articulation : risque de luxation

Si évolution

  • Gonflement : articulation plus lâhce
  • Fonte musculaire car sous-utilisation à cause de la douleur
  • Déformation (coup de vent cubital) : plus rare aujourd’hui grâce aux traitements
  • Luxation des articulations
  • Douleurs

=> Maladie rapidement destructrice


Critère diagnostic

Évocation du diagnostic si 2 signes sur 3 :

  • Au moins 2 articulations gonflées
  • Atteinte des MTP et MCP au squeeze test (compression qui déclenche la douleur)
  • Raideur matinale supérieure à 30mn

Critères de classification ACR (positif si 4 critères sur 7)

  • Raideur matinale
  • Arthrite d’au-moins 3 articulations
  • Arthrite touchant la main
  • Arthrite symétrique
  • Nodule rhumatoïdes
  • Facteurs rhumatoïdes dans le sérum
  • Lésions radiologiques

Nouveaux critères ACR/EULAR2010


La fenêtre d’opportunité : les 3 premiers mois

  • Traitement précoce : impact fonctionnel limité et réversible
  • Diagnostic et PEC précoces : meilleure rémission
  • Action dans les 3 premiers mois après le début des symptômes : 1 patient sur 2 n’aura plus de symptômes (au-delà de 6 mois, 10% de rémission seulement)

Traitement

  • Maladie inflammatoire : médicaments immunomodulateurs
  • Traitements symptomatique : antalgiques, AINS, corticoïdes
  • Traitement de fond pour induire la rémission et éviter les signes de la maladie : hydroxychloroquine, immunomodulateurs

Effets indésirables des immunosuppresseurs : provoque la diminution de l’immunité donc risque accru de certains cancers (lymphomes, cancer de la peau, cancer du col d l’utérus). Nécessité d’expliquer au patient la notion de balance bénéfices/risques pour une adhésion optimale.

Recommandation SFR 2018

  • Importante de l’activité physique, soutien psycho-sociale, accompagnement professionnel et action sur les facteurs de risque (tabac, vaccination)
  • Prise en charge globale centrée sur le patient