L’oxygène va suivre un trajet dont l’unique progression est une chute de pression. Cette chute de pression va permettre à l’O2 de se diffuser de façon passive au travers de voies respiratoires, des poumons, du sang, des tissus, des muscles pour arriver à chacune des cellules de l’organisme.
PO2 dans l’air = 21% de 760mmHg = 160mmHg
Dans les VAS, présence de vapeur d’eau qui exerce une pression partielle : PH2O à 37°=47mmHG. Donc (760-47) x 21% = 150mmHg
Aux alvéoles .Les alvéoles elles contiennent le CO2 qui prend de la place. Or, la pression atmosphérique, qui est la somme de toutes les pressions des gaz qui le composent, doit rester égale partout. Donc moins de place pour l’O2.
Equation des gaz alvéolaires PAO2 = (21%PATM – 47) – PCO2/QR Avec PCO2 = 40mmHg et QR (quotient respiratoire) = Production CO2/Consommation O2 = 0,8 On produit un peu moins de CO2 qu’on ne consomme d’O2. Il faut donc un facteur de correction. PCO2/QR (40/0,8) =50 Donc PAO2 = 150 – 50 = 100mmHg
Au niveau de la barrière alvéolo-capillaire Passage des alvéoles au sang. Normalement PAO2 = PaO2 Avec PaO2 = pression O2 dans le sang
Mais en réalité, les 300 millions d’alvéoles ne sont pas toutes parfaites. Certaines alvéoles ventilent peu ou mal tout comme certains capillaires sanguins perfusent peu ou mal. On dit que les rapports entre la perfusion pulmonaire ne sont pas parfaits. Il y aura un gradient, une différence entre PAO2 et PaO2 d’environ 90mmHG.
Intérêt clinique : PAO2 se calcule (environ 100mmHG) mais PaO2 se mesure. Donc, en comparant les 2, on peut apprécier si un patient manque d’O2.
Exemple : on prélève un gaz sanguin dans une artère pour connaitre la valeur d’O2 dans le sang. Si PAO2 est beaucoup plus basse que la valeur théorique (100mmHg), alors le patient manque d’oxygène.
Au niveau du muscle L’épaisseur pour arriver à la cellule est très importante. Plus la distance à parcourir pour l’O2 est grande, plus la pression va chuter. Et si la distance est trop grande, alors la pression en O2 sera trop basse pour faire fonctionner la mitochondrie. La cellule fonctionne alors en anaérobiose qui est un mécanisme de sauvetage transitoire quand il n’y a pas assez d’O2.
En résumé, les différentes chutes :
La présence de vapeur d’eau
La présence de CO2 dans les alvéoles
Liée au rapport entre la ventilation et la perfusion pulmonaire entre l’air et le sang
Liée à la diffusion au sein des tissus de l’organisme.
Après toutes ces chutes, l’O2 qui n’a pas été utilisé par les tissus et les cellules revient par les veines jusqu’aux poumons et toute la cascade peut recommencer.
Cet article est un récapitulatif de la vidéo “La cascade d’oxygène” de l’Université catholique de Louvain.
Le transport de l’oxygène Il peut se faire de 2 façon : – Soit l’O2 se ballade toute seule sous forme dissoute dans le sang. Mais sa solubilité est très faible. – Soit il est transporté par l’hémoglobine qui est stockée dans les globules rouges (qui sont des sacs à Hg)
L’hémoglobine C’est une grosse protéine qui contient 4 sous-unités contenant chacune un atome de fer qui peut accueillir une molécule d’O2. Quand l’O2 s’accroche à l’Hb, il n’est plus sous forme dissoute. Il y a environ 60x plus d’O2 accroché à l’Hg que d’O2 sous forme dissoute.
La saturation (SaO2) Elle correspond au nombre de molécule d’O2 par Hb. La SaO2 est mesurable par saturomètre et s’exprime en pourcentage. On mesure la saturation pulsée en O2 car ces appareils mesurent la pulsativité du sang, c’est-à-dire le rythme cardiaque. La SaO2 n’atteint jamais 100% chez une personne en bonne santé car une petite partie de l’O2 est sous forme dissoute. Donc on a 97-98% lié à l’Hb.
Saturation et couleur du sang Il y a un lien entre la saturation et la couleur de la peau du patient. En cas de mauvaise saturation (<90%), alors le patient est probablement cyanosé, signe de gravité respiratoire. Plus l’Hb est saturé en O2, plus le sang est rouge (sang des artères). A l’inverse, du sang pauvre en O2 est bleu (sang des veines).
Le transport de l’O2 dans le sang. Chaque molécule d’Hb est saturée d’O2 aux poumons. L’O2 est distribué tout le long de la circulation sanguine. Tout l’O2 transporté n’est pas forcément consommé (parfois seulement que 2% consommé).
Adaptation de la saturation d’O2 Comment l’Hb sait-elle qu’elle doit décharger beaucoup d’O2 à certains endroits et à d’autres moins. 2 raisons : – L’environnement d’un muscle qui travaille est un environnement pauvre en O2 puisqu’il est consommé pour produire de l’énergie. Donc le gradient de pression entre le capillaire sanguin et la cellule musculaire est très élevé : l’O2 se dirige du vaisseau vers le muscle. Un muscle au repos à un petit gradient, donc une faible force de pression pour ramener l’O2. – Un muscle qui travaille consomme beaucoup d’oxygène et donc produit beaucoup de CO2. Or, l’Hb est très sensible à un environnement riche en CO2. Le CO2 a tendance à faire quitter l’O2 attaché à l’Hb pour la cellule qui en a besoin. Ce processus s’appelle l’extraction d’oxygène par les tissus.
Le contenu artériel en oxygène (CaO2) Il s’agit de la quantité d’O2 transportée dans le sang. Il s’exprime en mml d’O2/L de sang Pour calculer le CAO2, on additionne la saturation en Hb (HbxSaO2) qu’on mulitplie par un facteur correcteur de 13,9 et la quantité d’O2 dissoute dans le sang (PaO2X0,003) CaO2 = (Hb x SaO2 x 13,9) + (PaO2x0,003) = (15 x 0,98 x 13,9) + (90 x 0,03) CaO2 = 210ml. Pour rappel : 21% d’O2 dans l’air donc 210ml d’O2 par litre d’air. Grace à l’Hb, il y a également 210ml d’O2 par litre de sang. Il y a donc un parfait équilibre entre l’air et le sang pour le transport d’O2
Cet article est un récapitulatif de la vidéo “L’hémoglobine, transporteur d’oxygène dans le sang” de l’Université catholique de Louvain.
La couleur de la peau peut changer – Elle peut devenir bleu/violacée quand la saturation en O2 (SaO2) est basse. On parle alors de cyanose. – Elle peut devenir de couleur blanche quand le contenu artériel en O2 (CaO2) est bas car taux d’Hb bas. On parle alors d’anémie.
Cela s’explique par la variation de ces 3 valeurs : CaO2 : exprime la quantité d’O2 dans le corps. SaO2 : pourcentage de saturation en O2 de l’Hb. PaO2 : pression qu’exerce l’O2 dans le sang.
Rappel sur les valeurs normales CaO2 : 210mm/L SaO2 : 98% PaO2 : 100mmHg
La courbe de dissociation de l’Hb Elle fait le lien entre ces 3 valeurs.
Cette courbe permet d’observer une carence d’O2 dans le sang : l’hypoxémie.
Cas clinique Cas 1 : SaO2=80%, PaO2=50mmHg, Hb=15g/dl (cyanosé) Cas 2 : SaO2=97%, PaO2=90mmHg, Hb=7g/dl (pâle) Lequel est le plus hypoxémique (quantité d’O2 dans le sang la plus basse) ?
Il faut calculer la formule du CaO2 (quantité d’O2 dans le sang) (Hb x SaO2 x 13,9) + (PaO2x0,003) Cas 1 : 15 x O,80 x 13,9 + 50 x 0,003 = 166 Cas 2 : 7 x 0,97 X 13,9 + 90 x 0,003 = 94
Le cas 2 est le plus hypoxémique. C’est normal car le transporteur dans le sang est principalement l’Hb.
Cet article est un récapitulatif de la vidéo “Les couleurs de l’oxygène” de l’Université catholique de Louvain.
Le CO2 a un rôle fondamental pour réguler en permanence le pH de l’organisme
Le quotien respiratoire C’est le rapport entre la production de CO2 (200ml/mn) et la consommation d’O2 (250ml/mn). On consomme plus d’oxygène qu’on ne produit de CO2. Le quotient respiratoire est : 200/250 = 0,8
Transport du CO2 dans le sang Il se fait par 3 voies : – Forme dissoute dans le plasma sanguin (très faible quantité) – Se lier à l’Hb (très faible quantité) – Grace aux globule rouge qui contient l’anhydrase carbonique qui transforme le CO2 en ion bicarbonate (HCO3-) qui restera dans le globule rouge jusqu’aux poumons. (90% du transport)
Complémentarité CO2 et O2 : effet Bohr et Haldane – Quand environnement riche en CO2 (travail musculaire, besoin en O2), cela créer les conditions pour que l’Hb relargue son O2 pour nourrir la cellule (effet Bohr) – Si Hb est pauvre en O2, cela attire le CO2 qui va se fixer plus facilement à l’Hb (effet Haldane). Utile aussi en cas d’effort physique.
Rôle du globule rouge Rôle fondamental du globule rouge pour transporter l’O2 mais également le CO2 grâce à son enzyme anhydrase carbonique. Au final, le CO2 est éliminé au niveau des poumons une cascade de pression qui diminue depuis le sang, les alvéoles et l’atmosphère.
Mesure du CO2 en clinique Ponction gaz sanguin dans l’artère. Valeur normale 40mmHg Capnographie : mesure sur l’expiration
Lien CO2 et ventilation du patient Taux de CO2 dans le sang (40mmHg) correspond à un équilibre entre la production de CO2 par les cellules et l’élimination du CO2 par les poumons, régulé par le cerveau (le centre respiratoire du tronc cérébral) qui exige de le maintenir à 40mmHg. Donc le moteur de la respiration spontanée, c’est une information en CO2 (pas en O2 !)
Ventilation, hyperventilation et hypoventilation – Si taux de CO2 augmente (effort physique), le cerveau réagit et augmente la ventilation. – Si on fait une crise de panique, on respire plus vite. Donc la ventilation augmente, mais la production de CO2 n’a pas changé. Le niveau de CO2 chute : on hyperventile. -Si on prend de la morphine qui ralentit le centre respiratoire. Respiration plus lente mais production de CO2 identique. Le taux de CO2 monte : on hypoventile.
Pour vérifier que la qualité de la respiration d’une personne est bonne, il faut une bonne oxygénation. Mais il faut aussi une bonne ventilation qui s’apprécie par le taux de CO2.
Cet article est un récapitulatif de la vidéo “Le dioxyde de carbone (CO2) : bien mieux qu’un déchet” de l’Université catholique de Louvain.
Hypoxie d’altitude En altitude, diminution de la PATM, donc diminution de P02 A 4800m, la PATM est à 400mmHg. Formule de la pression des gaz alvéolairesen altitude PAO2 = 21% (PATM-47) – PCO2/QR PAO2 = 21%(400-47) – 40/0,8 = 24mmHg -> impossible pour l’organisme
Adaptation de la respiration en altitude – L’hyperventilation : il s’agit d’une adaptation immédiate afin de ventiler plus vite et plus fort que la normale pour éliminer le C02. Donc la valeur de CO2 sanguin va chuter et passe de 40 à 20. Donc la valeur de PA02 va remonter à 50mmHg, mais ce n’est pas encore l’idéal. – L’acclimatation : mécanisme d’adaptation progressif qui se met en place en quelques jours. Le principal mécanisme d’acclimatation est la polyglobulie (augmentation du taux d’Hb). Il faut optimaliser le CaO2.
Acclimatation et hormone EPO Pour rappel : Ca02 = ((Hb x SaO2 x 13,9) + (Pa02 x 0,003) Exemple en altitude 15 x 0,85 x 13,9 + 50 x 0,003 = 170ml/L Si on augmente le taux d’Hb de 15 à 18, ce qui nécessite l’action de l’hormone EPO synthétisée au niveau des reins, on obtient 200ml/L
Adaptation du contrôle cérébral de la respiration Le centre respiratoire est également sensible à la chute d’O2 dans le sang. Cela se passe au niveau des carotides que l’hypoxémie va stimuler le centre respiratoire cérébral pour créer une hyperventilation.
Cet article est un récapitulatif de la vidéo “Respirer en altitude ou en avion: une adaptation à l’hypoxie” de l’Université catholique de Louvain.
Au repos, on consomme environ 250ml d’O2 par mn. Lors d’un effort physique, on augmente cette consommation d’O2 pour atteindre une consommation maximale d’O2 appelé VO2 max.
Comment les poumons s’adaptent en cas d’effort physique ? Quel est l’intérêt du lactate à l’effort ? Quel est l’intérêt de l’entrainement physique ?
La VO2 max Il s’agit d’un test lors d’un effort progressif. On atteint la VO2 max lorsque la capacité à à consommer l’O2 atteint un plateau alors qu’on continue à augmenter la charge de travail.
Comment l’organisme fait face à 20x la demande en O2 en cas d’effort physique intense ? Comment transporter 20x plus d’O2 aux tissus et aux muscles qui le consomment ? Le cœur peut augmenter son débit, mais pas plus de 5x Augmenter le nombre d’Hb, passer de 15 à 18g/dL, mais c’est une adaptation qui se passe en altitude mais pas en cas d’effort physique (sauf si consommation d’EPO). La solution consiste à augmenter l’extraction d’O2 au niveau des muscles et des tissus qui en ont besoin. Au repos, c’est le cerveau et le foie qui sont les plus grands consommateurs d’énergie et donc d’O2. En cas d’exercice physique qui mobilise de grandes masses musculaires, c’est le muscle squelettique qui va devenir le plus grand consommateur d’O2, y compris le diaphragme et les intercostaux qui peuvent atteindre 10% de la consommation d’O2 totale du corps. Le myocarde va battre à une fréquence plus élevé et augmente aussi sa consommation en O2.
En temps normal, l’inspiration est active et l’expiration passive. En cas d’exercice, l’expiration devient active grâce essentiellement aux muscles de l’abdomen. Cette expiration active génère des débits d’air plus importants.
Quand le sang passe plus vite, a-t-il le temps d’être encore bien rechargé dans les poumons ? En temps normal, il faut 0,75 seconde pour qu’un globule rouge traverse un petit capillaire pulmonaire. Le sang pauvre en O2 arrive dans les artères pulmonaire a une pression en O2 de 40mmHg, c’est-à-dire une saturation de 75%. Il faut 0,25s pour que ce sang puisse se recharger et atteindre une PaO2 de 90-100mmHg. La diffusion d’O2 entre l’alvéole et le capillaire est donc très facile et très rapide car l’épaisseur entre les 2 n’est que de 0,3 microns et que la surface d’échange est de 100m2.
En cas d’effort physique, le temps de passage des globules rouges passe à 0,25s car le débit cardiaque augmente. Dans l’artère pulmonaire la pression d’O2 est plus basse que les 40mmHg puisque l’extraction d’O2 par les muscles a fortement augmenté. A l’effort, le globule rouge qui traverse le capillaire pulmonaire a tout juste le temps de passage nécessaire pour se recharger en O2.
Lors d’un effort, les poumons vont ventiler davantage. Au repos, on ventile 500ml x 12 par mn, donc 6L/mn. A l’effort, on peut mobiliser toute la capacité vitale (5L). Et si on respire 30 fois par min, on atteint 150L/mn.
Pourquoi avoir besoin de ventiler plus lors d’un effort ? A l’effort, on produit davantage de CO2 et il faut l’éliminer en ventilant. Plus on fait un effort important, plus on consomme d’O2. Sur un schéma, la relation est linéaire.
A un certain moment, la courbe décroche. Ce qui signifie qu’on ventile plus que nécessaire. On hyperventile car l’effort physique est trop important. On a dépassé un seuil de consommation d’O2. On est en train d’atteindre la VO2 max et on produit beaucoup de lactate qui est un acide qui risque de modifier le pH de l’organisme. En hyperventilant, on rééquilibre le pH.
L’acide lactique Pour un athlète, la consommation d’O2 augmente très fortement. Pour fournir des substrats à la mitochondrie qui en a besoin pour utiliser l’O2, il va devoir dégrader des hydrates de carbone (glucides). Cette dégradation va conduire à la formation d’acide lactique. On produit l’acide lactique pas par manque d’O2. A l’exercice, on atteint jamais l’état d’aérobiose. Par l’entrainement, on va pouvoir retarder le moment où la courbe décroche et ainsi améliorer les performances sportives.
L’entrainement physique c’est d’abord la santé. Les gens qui ont une consommation d’O2 élevé ont une indépendance fonctionnelle plus élevé dans la vieillesse. On limite généralement le seuil d’indépendance fonctionnelle à une VO2 max de 15ml/kg par mn (soit environ 1L/mn). Donc maintenir une consommation d’O2 durant le phénomène de vieillesse supérieure à ce seuil assure donc une indépendance fonctionnelle avec une meilleure qualité de vie.
Ce sont les muscles squelettiques qui constituent la plus grande limitation à l’effort physique maximale.
Cet article est un récapitulatif de la vidéo “L’effort physique augmente la consommation d’oxygène” de l’Université catholique de Louvain.
Ce sont des particules à l’état solide, liquide ou gazeux qui se trouvent dans l’air et qui risquent de mener à des troubles de la santé chez l’humain. Les plus grosses particules sont arrêtées au niveau du nez, celles de 3 à 5 microns au niveau de la trachée, et celles qui sont inférieures à 1 microns vont aller jusque dans les alvéoles. Système de défense de l’organisme :
au niveau des VAS, on a l’appareil mucociliaire : depuis le nez jusqu’aux bronches, il y a des cils au-dessus des cellules qui battent à une vitesse de 13mm/mn. L’appareil mucociliaire véhicule au-dessus des cils un film de mucus dans lequel sont trapées toutes les particules atmosphériques.
au niveau des alvéoles, les macrophages alvéolaires nettoient les alvéoles de toutes les particules inférieures à 1 micron. Puis ces macrophages sont repris par l’appareil mucociliaire qu’on avale, tousse, ou éternue.
Le chlore : parmi les athlètes olympiques, les nageurs ont le plus haut taux d’asthme. Plus les enfants fréquentent les piscines, plus le taux d’asthme augmente. Le chlore peut endommager la barrière alvéolaire, seule barrière qui sépare du milieu extérieur.
L’intoxication au monoxyde de carbone (CO)
Le Co peut être produit par toute combustion et particulièrement par toute combustion incomplète de bois, charbon, pétrole, gaz et dérivé du pétrole (fuel, essence). Au niveau toxicologique, c’est un gaz qui est produit de façon endogène par l’organisme produit par dégradation de l’hème qui se situe au niveau de l’hémoglobine. L’Hb a 240 fois plus d’affinité pour le CO que le CO2. Quand il y a une source exogène de CO, l’organisme va être dépassé en terme d’élimination de CO. Quand le CO se fixe à l’Hb, la saturation en O2 diminue. L’O2 ne peut plus être transporté vers les tissus. C’est donc une cause d’hypoxémie.
Les symptomes en cas d’intoxication au CO : céphalée, troubles gastro-digestifs (nausées, vomissements), asthénie importante (faiblesse des membres inférieurs) Le traitement est l’administration massif d’O2 pour chasser le CO et arriver en masse sur l’Hb. Le CO est un gaz inodore, indolore, non irritable donc indétectable.
Intoxication à la fumée de cigarette
La fumée de cigarette est un véritable aérosole, un mélange de gaz et de particules contenant plus de 4000 substances. Une fois allumée, la cigarette devient une usine chimique. Sa combustion provoque la formation de nombreuses substances toxiques dont les goudrons, les métaux lourds et les gaz toxiques comme le CO.
Les produits de combustion de la cigarette ont une action directe sur le système mucociliaire. L’activité des cils vibratiles est altérées, la production de mucus est augmentée. Ceci explique la toux productive des fumeurs. A la longue, cette inflammaton chronique cause la bronchite chronique et l’emphysème. D’autre part, a cigarette rétrécit le diamètre des voies respiratoires suite à la production du mucus, suite à un remodelage de la paroi, et suite à un réflexe de bronchoconstriction. Ce genre d’anomalie peut apparaître bien avant le moindre symptôme et on peut le détecter par la mesure du VEMS.
Le tabagisme passif. La fumée environnementale est composée de 80% du courant secondaire qui provient de la cigarette qui brûle et 20% par le courant tertiaire (fumée expirée par le fumeur). Cette fumée environnementale est actuellement la principale source de polution dans l’air des bâtiments et responsable de nombreuses maladies chez l’adulte, l’enfant et le fœtus.
Cet article est un récapitulatif de la vidéo “Les polluants atmosphériques, le monoxyde de carbone et le tabagisme” de l’Université catholique de Louvain.
Asthme : maladie chronique des petites voies respiratoires qui se manifeste par des crises où ces petites voies respiratoires deviennent enflammées. C’est une maladie chronique réversible : en dehors des crises, tout va bien. L’asthme se situe dans les bronches, au niveau des voies de conduction où il n’y a pas d’échanges gazeux. De l’intérieur vers l’extérieur : mucus, épithélium, choron, muscle, cartilage.
Mécanismes de l’asthme Dans l’asthme, la lumière est nettement rétrécie parce qu’il y a beaucoup plus de mucus, parce que le chorion est épaissi par l’inflammation et parce que le muscle se contracte et s’hypertrophie. Dans le chorion, les globules blancs dont les mastocytes qui sécrètent de l’histamine. En cas d’asthme, ils en sécrètent davantage.
Les acteurs de l’asthme (inflammation, obstruction, hyperréactivité) Asthme est souvent lié à une allergie. Il y a l’antigène qui est une protéine extérieure qui va être à l’origine de la réaction allergique. A côté de l’antigène, il y aura l’anticorps sécrété par les globules blancs, les immunoglobulunes E (IgE) qui vont se fixer à l’antigène. Les globules blancs : les mastocytes qui, quand ils forment un complexe avec les IgE, vont sécréter de l’histamine. Les lymphocytes T qui vont moduler et réguler toute la réaction inflammatoire de l’asthme.
Les médiateurs inflammatoires, des protéines que les globules blancs vont synthétiser et vont participer à la réaction inflammatoire, comme l’histamine qui a une action de bronchoconstriction sur le muscle des bronches et une action d’œdème, donc de gonflement local.
Exemple : un antigène extérieur va activer la présence de lymphocytes T dans le chorion. Ce lymphocyte T va promouvoir la production d’IgE par d’autres lymphocytes. Ces IgE vont ensuite former un complexe avec les mastocytes qui va à son tour fixer les antigènes extérieurs, ce qui va provoquer la libération d’histamine qui va agir sur le muscle et provoquer une brnonchoconstriction. Et tout le processus s’amplifie. Et tous les globules blancs présents dans le chorion crééent de l’inflammation et donc un œdème.
Voici comment on obtient les 2 composantes de l’asthme : l’obstruction et l’inflammation des bronches. (Obstruction : par constriction des muscles autour des bronches et aussi par augmentation du mucus)
Mesurer l’asthme : débitmètre de pointe. Comparatison avec les valeurs théoriques normales en prenant en compte de l’âge, du sexe et de la taille du patient. Si le résultat est à la moitié, cela signifie une crise d’asthme très sévère.
Le traitement de l’asthme Les muscles des bronches ont besoin de recevoir l’influx d’un nerf qui agit par l’intermédiaire de récepteurs :
bêta qui permettent aux muscles de se relâcher (bronchodilatation).
muscariniques qui provoquent une bronchoconstriction
Les médicaments sous forme d’aérosols qui seront soit des agonistes (médicaments bêta-mimétiques), soit des antagonistes. Pour diminuer l’inflammation, on va utiliser des anti-inflammatoire, sutout la cortisone.
Lien entre l’asthme et l’allergie
75% lié à l’allergie
Objectiver une obstruction bronchique
Test du débit d’air sur courbe débit-volume. L’asthme donne une courbe particulière : diminution globale du débit et une inflexion. Cela correspond à une perte sur les petites voies aériennes.
Avec un bronchodilatateur : atteste la variabilité, la réversibilité
Pour le diagnostique de l’asthme, c’est la variabilité des symptômes et donc leur réversibilité objectivable par des mesures en débitmétrie de pointe.
Cette réversibilité contraste avec d’autres maladies chroniques irréversibles comme la BPCO et l’emphysème.
Cet article est un récapitulatif de la vidéo “L’asthme obstrue et enflamme les petites bronches” de l’Université catholique de Louvain.
La BPCO et l’emphysème Ils forment un ensemble appelé la broncho-pneumopathie obstructive chronique (BPCO) qui est 3ème cause de mortalité. La BPCO, c’est un peu comme de l’asthme en continue avec un patient qui tousse, qui a des expectorations et qui est essouflé au moindre effort parce que ses petites bronches sont enflammées et obstruées par le mucus et la bronchoconstriction. L’emphysème se situe au niveau des bronchioles respiratoires et des alvéoles. Autour des sacs alévoles, on a des fibres élastiques (élastine) qui jouent un rôle important pour l’élasticité du poumon. Elles s’étirent à l’inspiration et reviennent en position normale passivement à l’expiration.
Les cytokineset la destruction des fibres élastiques Elle est bordé par le pneumocyte, d’autres pneumcytes qui sécrètent le surfactant qui tapisse l’alvéole et les macrophages qui la nettoient. Les fibres élastique et le capillaire pulmonaire avec ses globules rouges. Les substances toxiques de la cigarette vont faire réagir le macrophage qui va synthétiser toute une série de protéines immunologiques et inflammatoires qu’on appelle cytokines. Ces cytokines vont attirer des globules blancs du sang (neutrophiles) qui vont synthétiser des protéines comme l’élastase qui détruit l’élastine des fibres élastiques. Donc toute la structure qui entoure l’alvéole va être progressivement détruite.
Une diminution des échanges gazeux La destruction des alvéoles, la disparition des fibres élastique et l’apparition de bulles d’emphysème rendent plus difficiles les échanges gazeux entre l’air et le sang. Il y a une réduction des surfaces d’échange entre l’air et le sang qui peut être cause d’hypoxémie
Un trouble d’élasticité des poumons et une obstruction des voies respiratoires. En temps normal, à l’inspiration, les alvéoles vont s’ouvrir, les fibres élastiques s’étirent et l’air frais est attiré dans l’alvéole. A l’expiration, il y a une force passive des fibres élastiques et l’alvéole reprend sa forme initiale. En cas d’emphysème, comme le fibres élastiques sont détruites, l’alvéole va s’ouvrir, se gonfler davantage à l’inspiration. Et à l’expiration, comme la structure qui soutient les alvéoles est détruite, leur diamètre a tendance à diminuer voire à s’obstruer et en plus, les forces élastiques de retour passif sont moindres. Donc l’alvéole se vide mal et l’air à tendance à y rester emprisonné.
Cet emprisonnement de l’air a tendance à expliquer que le patient emphysémateux expire plus longtemps que quelqu’un de normal pour permettre à un maximum d’air de se vider.
Les volumes du poumons du patient emphysémateux CPT plus élevé que la normale, il continue à respirer avec un volume courant habituel. Mais la capacité résiduelle fonctionnelle est énorme. A cause de la mauvaise élasticité du poumon et à cause de l’obstruction faciles des voies respiratoires, le patient emphysémateux a beaucoup d’air emprisonné dans ses poumons et une faible réserve d’air pour faire face au moindre effort.
Diagnostic d’emphysème ou de BPCO Quand VEMS/CV<0,7 En cas d’emphysème, il est plus difficile d’expirer, la VEMS est plus petite et la CV est fortement diminuée.
En conclusion
Emphysème et BPCO : maladies qui associent 2 propriétés importantes de la mécanique des poumons : un trouble d’élasticité des poumons et une obstruction des voies respiratoires.
La difficulté respiratoire principale survient donc à l’expiration d’air. L’air reste emprisonné à cause de la difficulté à expirer, et malgré de grands poumons, le patient BPCO a peu de réserve d’air à mobiliser lors d’un effort.
Cet article est un récapitulatif de la vidéo “La bronchite chronique et l’emphysème réduisent l’élasticité des poumons” de l’Université catholique de Louvain.
La respiration amène l’O2 atmosphérique dans les poumons qui assurent l’interface entre l’air et le sang. Et il faut la pression que génère le cœur pour transporter cet O2 aux cellules de l’organisme. L’interaction entre le cœur et les poumons, c’est au niveau des capillaires pulmonaires qu’elle est le mieux observé.
Différence de pression entre milieu gazeux et milieu liquidien Au niveau de la mer, P ATM=760mmHg (1 atmosphère) A 19km d’altitude, P ATM=0 A 1Om de profondeur dans l’eau, P ATM = 2 (1520mmHg) La même variation de pression nécessite 19km dans l’air et 10m dans l’eau. Les pressions qu’exercent les molécules ne sont pas les même en milieu gazeux et en milieu liquidien.
La tension artérielle C’est la force qui s’exerce sur les parois des grosses artères du bras, force générée par le cœur qui pompe. Une pression de 12/8 signifie 120 et 80 mm de pression. 120 c’est la pression générée par le cœur quand il se contracte, c’est la systole. Et 80 c’est la pression quand le cœur se relâche, c’est la diastole. La pression artérielle moyenne est de 100mmHg.
Cela signifie que 100mmHg en plus de la pression atmosphérique (760mmHg). Donc la pression atteinte dans les artères du bras est de 860mmHg.
C’est une pression dans un milieu liquidien. Donc, si 10m dans les liquides correspondent à 760mmHg, alors une tension artérielle de 100mmHg correspond à une hauteur d’un peu plus de 1m. Donc c’est parfait pour envoyer le sang jusqu’au cerveau.
Anatomie du cœur et des poumons Au niveau du coeur L’oreillette droite du cœur reçoit le sang veineux qui vient de tout l’organisme. Ce sang passe dans le ventricule droit qui l’éjecte par l’artère pulmonaire pour être oxygéné grâce aux poumons. Puis le sang oxygéné revient au cœur par l’oreillette gauche, se déverse dans le ventricule gauche qui est la véritable pompe du cœur qui l’éjecte avec une tension artérielle de 12/8.
Au niveau de la circulation pulmonaire Au niveau des petits capillaire pulmonaires, la pression à l’intérieur des vaisseaux est beaucoup plus basse que les 100mmHg de l’artère du bras car dans les poumons, il n’y a pas besoin de générer des pressions pour faire monter le sang jusqu’au cerveau. La pression moyenne dans les capillaires pulmonaires est d’environ 15mmHg.
Les forces de pressions qui permettent les mouvements de l’eau entre 2 parois La pression à l’intérieur du capillaire pulmonaire (15mmHg) est appelée pression hydrostatique (pression du liquide). Cette pression a tendance à pousser l’eau à l’extérieur du vaisseau, ce qui est problématique. Mais à l’intérieur du plasma des vaisseaux sanguins, on trouve des protéines comme l’albumine qui exerce une pression d’attraction de l’eau autour d’elle qui donc retiennent l’eau à l’intérieur par une pressions appelée pression oncotique. Donc, la pression hydrostatique est contrecarrée par la pression oncotique
Les protéines qui exercent une pression oncotique, il y en a à l’intérieur du vaisseau mais aussi à l’extérieur dans l’interstitium. La pression oncotique à l’intérieur est de 24, et celle à l’extérieur de 10. Ce qui fait une différence de 14mmHg. Donc au final, pour une pression hydrostatique de 15mmHg, on a une pression oncotique de 14mmHg. Cette différence permet un petit débit d’eau qui traverse la paroi du capillaire. Cette eau qui arrive dans l’interstium est drainée et éliminée en permanence par des vaisseaux lymphatiques.
Que se passe-t-il en cas de brusque défaillance du cœur ? Exemple : un infectus du myocarde qui empêche le cœur de pomper le sang. Comme le ventricule gauche ne parvient pas à éjecter le sang qu’il reçoit, le sang va s’accumuler en amont de ce ventricule gauche et les pressions dans l’oreillette gauche et dans les capillaires pulmonaires vont augmenter. La pression hydrostatique monte au-dessus de 15mmHg, par exemple 20mmHg. Le capillaire est dilaté et l’équilibre des pressions hydrostatiques et oncotiques (équilibre de Sterling) donne donc une différence de pression de 6mmHg. Donc un débit plus immportant pour quitter le capillaire. De l’eau se met dans l’interstitium, entre le capillaire et l’alvéole : on appelle cela de l’œdème pulmonaire interstitiel. Si le phénomène s’agrave, si le cœur est encore plus malade, la pression hydrostatique peut monter encore plus haut, par exemple à 30mmHg. L’œdème se déverse alors à l’intérieur de l’alvéole et noie cette alvéole dans l’eau : c’est de l’œdème pulmonaire alvéolaire.
L’oedème pulmonaire Avec un œdème pulmonaire, le patient est essouflé, sa saturation en O2 est mauvaise car des alvéoles noyées dans l’eau ont du mal à faire de bons échanges gazeux. Avec un stéthoscope, on peut entendre les bruits de crépitement que font les mouvements d’eau dans les alvéoles et les voies respiratoires. Au-delà des traitement médicamentauex et d’O2 du patient, il existe un mécanisme spontané de compensation de l’équation de Sterling.
Quand l’eau arrive dans l’interstitium, la pression liquidienne de cet interstitium qui est une pression hydrostatique va augmenter. Donc, la différence de pression hydrostatique de part et d’autre du capillaire qui était 30-0 devient à présent 30-8=22mmHg. Plus l’œdème s’agrave, plus les protéines de l’interstitium vont être diluées dans de l’eau, donc la pression oncotique va diminuer. On passe de 24-10 à 24-8=16 par exemple. Donc l’équation de Sterling qui donnait une force 16mmHg devient 22-16=6mmHg -> cela freine le processus même s’il ne le guérit pas.
Caractéristique clinique du patient en œdème pulmonaire Sa respiration est en orthopnée. L’orthopnée est un des symptômes caractéristiques de l’insuffisance cardiaque. Elle est caractérisée par une impossibilité pour le patient de se mettre en position couchée, donc une nécessité de se mettre en position assise afin d’améliorer ses symptômes de difficultés respiratoires.
Sur le plan physiopathologique : les symptômes de dyspnée liés à de l’insuffisance cardiaque sont liés à de l’œdème pulmonaire qui est lié à une augmentation des pressions hydrostatique. Et la différence entre la position couchée et la position assise, c’est justement un changement des pressions. En position assise, il y a une différence de pression entre le sommet et la base du poumon, avec une diminution de la pression au niveau du sommet pulmonaire. Et cette pression hydrostatique va entrainer une diminution de l’œdème pulmonaire et donc une meilleure ventilation de cette zone.
En conclusion Le cœur et les ponmons interagissent en permanence. Quand le cœur devient défaillant, ce sont les poumons qui se noient avec de l’œdème pulmonaire.
Cet article est un récapitulatif de la vidéo “L’oedème pulmonaire: le coeur et les poumons sont indissociables” de l’Université catholique de Louvain.
