Primitifs : g\u00e9n\u00e9tiques<\/h3>\n\n\n\nPolyg\u00e9niques <\/h4>\n\n\n\n\n- Type 1 : \u00ab\u00a0classique\u00a0\u00bb, \u00ab\u00a0type 1 lent\u00a0\u00bb : LADA (Latent Autoimmun Diabet in Adult), autres (diab\u00e8te c\u00e9tosique du sujet d’origine africaine)<\/li>\n\n\n\n
- Type 2 : pr\u00e8s de 90% des diab\u00e8tes primitifs<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Monog\u00e9nique<\/h4>\n\n\n\n
MODY : maturity Onset Diabetes of the Young<\/p>\n\n\n\n
Autres<\/h4>\n\n\n\n
Mitochondriaux, inclassables<\/p>\n\n\n\n
\n\n\n\nD\u00e9finitions – diagnostic<\/h2>\n\n\n\nNorme<\/h3>\n\n\n\n
Glyc\u00e9mie normale \u00e0 jeun <1,10g\/l<\/p>\n\n\n\n
Hyperglyc\u00e9mie chronique<\/h3>\n\n\n\n
Glyc\u00e9mie comprise entre 1,10g\/l et 1,26g\/l
=> Seuil d’augmentation du risque vasculaire<\/p>\n\n\n\n
Diab\u00e8te \u00ab\u00a0sucr\u00e9\u00a0\u00bb<\/h3>\n\n\n\n
Glyc\u00e9mie \u00e0 jeun >1,26g\/l (\u00e0 2 reprises) (ou glyc\u00e9mie al\u00e9atoire >2g\/l)
=> Seuil d’apparition de la r\u00e9tinopathie, l\u00e9sion pathognomonique du diab\u00e8te<\/p>\n\n\n\n
\n\n\n\nRappels de de physiologie<\/h2>\n\n\n\nLe pancr\u00e9as<\/h3>\n\n\n\n
Il s\u00e9cr\u00e8te<\/p>\n\n\n\n
\n- Des enzymes pancr\u00e9atiques d\u00e9vers\u00e9es dans le tube digestif : s\u00e9cr\u00e9tion exocrine<\/strong><\/li>\n\n\n\n
- Des hormones d\u00e9vers\u00e9s dans le sang ; insuline (cellules beta), glucagon (cellules alpha) : s\u00e9cr\u00e9tion endocrine<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
L’insuline<\/h3>\n\n\n\n\n- Il permet au glucose de rentrer dans les cellules des tissus musculaires, adipeux et h\u00e9patique.<\/li>\n\n\n\n
- Elle fait donc baisser le taux de glucose plasmatique (glyc\u00e9mie) : c’est une hormone hypoglyc\u00e9miante<\/strong><\/li>\n\n\n\n
- Elle est \u00e9galement anabolisante <\/strong>: prot\u00e9inog\u00e9n\u00e9tique, lipog\u00e9n\u00e9tique, glycog\u00e9nog\u00e9n\u00e9tique<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nLe diab\u00e8te de type 1<\/h2>\n\n\n\nAnciennes terminologie<\/h3>\n\n\n\n\n- Diab\u00e8te insulino-d\u00e9pendant (DID)<\/li>\n\n\n\n
- Diab\u00e8te juv\u00e9nile<\/li>\n\n\n\n
- Diab\u00e8te maigre<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Facteurs g\u00e9n\u00e9tiques<\/h3>\n\n\n\n\n- Le DT1 est une maladie auto-immune survenant chez les sujets g\u00e9n\u00e9tiquement pr\u00e9dispos\u00e9s<\/li>\n\n\n\n
- Cette pr\u00e9disposition est pr\u00e9sente m\u00eame si, dans 95% des cas il n’existe pas d’ATCD familiaux connus<\/li>\n\n\n\n
- Liaison complexe avec le syst\u00e8me HLA. Certains facteurs sont pr\u00e9disposants, d’autres protecteurs, leur effet varie selon les populations.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Epid\u00e9miologie<\/h3>\n\n\n\n\n- Risque de DT1 en France : 0,4%, en augmentation depuis 10 ans<\/li>\n\n\n\n
- Survient habituellement avant 35 ans (pic \u00e0 l’adolescence) mais peut survenir \u00e0 tout \u00e2ge<\/li>\n\n\n\n
- Apparent\u00e9 de 1er degr\u00e9 : m\u00e8re 2-3%, p\u00e8re 5%<\/li>\n\n\n\n
- Deux parentsdiab\u00e9tiques type 1 : 30%<\/li>\n\n\n\n
- Jumeaux homozygotes : 50%<\/li>\n\n\n\n
- Jumeaux homozygotes + HLA : 70%<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Physiopathologie<\/h3>\n\n\n\nM\u00e9canisme initial <\/h4>\n\n\n\n\n- Insulite <\/strong>(Inflammation des \u00eelots de Langerhans du pancr\u00e9as) initi\u00e9e par les lymphocytes T4<\/li>\n\n\n\n
- Puis destruction des cellules beta<\/strong> par des lymphocytes T8 cytotoxiques<\/li>\n\n\n\n
- Apparition du diab\u00e8te<\/strong> quand environ 90% des cellules b\u00e9ta sont d\u00e9truite<\/li>\n\n\n\n
- => Aboutit \u00e0 une carence absolue en insuline<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Relation avec les signes cliniques<\/h4>\n\n\n\n
D\u00e9but rapide (quelques semaines) avec :<\/p>\n\n\n\n
\n- Syndrome cardinal<\/strong> : polyro-polydypsie + amaigrissement + asth\u00e9nie<\/li>\n\n\n\n
- C\u00e9tose <\/strong>: signe la carence insulinique (accumulation de corps c\u00e9toniques dans le sang)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
M\u00e9canismes<\/h4>\n\n\n\n\n- Hyperglyc\u00e9mie par la baisse de l’utilisation p\u00e9riph\u00e9rique du glucose<\/li>\n\n\n\n
- Glycosurie : quand la glyc\u00e9mie d\u00e9passe le seuil r\u00e9nal du glucose (1,8g\/l)<\/li>\n\n\n\n
- Perte calorique ->amagrissement et asth\u00e9nie -> Polyurie osmotique -> polydipsie (sensation de soif exag\u00e9r\u00e9e)<\/li>\n\n\n\n
- Augmentation de la lipolyse et prot\u00e9olyse -> c\u00e9tonurie (\u00e9limination urinaire excessive de corps c\u00e9toniques) et augmentation de la c\u00e9ton\u00e9mie (augmentation de la teneur en sang en corps c\u00e9toniques)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Evolution de la maladie<\/h4>\n\n\n\n\n- R\u00e9mission totale ou partielle dans au moins 25% des cas (lune de miel)<\/li>\n\n\n\n
- Favoris\u00e9e par l’insulinoth\u00e9rapie intensive et pr\u00e9coce<\/li>\n\n\n\n
- Rechute in\u00e9luctable apr\u00e8s 6 \u00e0 12 mois<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nLe diab\u00e8te de type 2<\/p>\n\n\n\n
Ancienne terminologie<\/h3>\n\n\n\n\n- Diab\u00e8te non insulino-d\u00e9pendant (DNID)<\/li>\n\n\n\n
- Diab\u00e8te de la maturit\u00e9<\/li>\n\n\n\n
- Diab\u00e8te gras, diab\u00e8te floride<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Epid\u00e9miologie<\/h3>\n\n\n\n\n- En France en 2019 : 4,5M de diab\u00e9tique (90 DT2), 1M qui s’ignorent<\/li>\n\n\n\n
- Projections mondiales : Afrique +143%, Afrique du N et Moyen-Orient +96%, Asie du SE +74%<\/li>\n\n\n\n
- 2013 : 5,1M de d\u00e9c\u00e8s dans le monde, 14000\/jours (1\/sec)<\/li>\n\n\n\n
- Fr\u00e9quence en augmentation du fait de l’augmentation de l’ob\u00e9sit\u00e9, de vieillissement de la population, de l’exposition chronique aux perturbateurs endocriniens environnementaux<\/li>\n\n\n\n
- \u00c2ge moyen 63 ans, pic entre 75 et 79 ans<\/li>\n\n\n\n
- Pr\u00e9valence plus \u00e9lev\u00e9e dans certaines r\u00e9gions (Nord, DOM-TOM) et dans les CSP les plus d\u00e9favoris\u00e9es<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n- R\u00f4le d\u00e9terminant des facteurs g\u00e9n\u00e9tiques : un des 2 parents DT2=30%, jumeau monozygote = 90%<\/li>\n\n\n\n
- Selon les populations : Chine <3%, Maurice 10-20%, Polyn\u00e9sie >20%<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nPhysiopathologie<\/h2>\n\n\n\n
2 anomalies m\u00e9taboliques g\u00e9n\u00e9tiquement programm\u00e9es<\/p>\n\n\n\n
Insulinor\u00e9sistance<\/h3>\n\n\n\n\n- Favoris\u00e9e par la surcharge adipeuse abdominale<\/li>\n\n\n\n
- Incapacit\u00e9 de l’insuline \u00e0 obtenir une r\u00e9ponse maximale au niveau de ses organes cibles<\/li>\n\n\n\n
- Pr\u00e9domine au niveau du muscle : d\u00e9faut de captation musculaire du glucose<\/li>\n\n\n\n
- Au niveau h\u00e9patique : accroissement de la production de glucose \u00e0 l’origine de l’hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Insulinop\u00e9nie relative<\/h3>\n\n\n\n\n- Insuffisance de s\u00e9cr\u00e9tion d’insuline compte tenu du niveau de la glyc\u00e9mie<\/li>\n\n\n\n
- Ce trouble est \u00e9volutif et in\u00e9luctable, s’aggravant avec l’\u00e2ge et la dur\u00e9e du diab\u00e8te, jusqu’\u00e0 conduire au maximum au diab\u00e8te insulino-n\u00e9cessitant<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
![\"\"](\"https:\/\/kineaphp.fr\/wp-content\/uploads\/2025\/03\/image-109-png.avif\")
<\/figure>\n\n\n\n
\n\n\n\nDiagnostic<\/h2>\n\n\n\nD\u00e9pistage<\/h3>\n\n\n\n\n- Maladie longtemps asymptomatique, parfois r\u00e9v\u00e9l\u00e9e par un accident cardio-vasculaire, des infections r\u00e9cidivantes<\/li>\n\n\n\n
- A la d\u00e9couverte, 50% des patients ont d\u00e9j\u00e0 des complications<\/li>\n\n\n\n
- D\u00e9pistage par glyc\u00e9mie veineuse \u00e0 jeun<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Qui d\u00e9pister ?<\/h3>\n\n\n\n
Tous les patient avec FDR <\/p>\n\n\n\n
\n- ATCD familiale de DT2<\/li>\n\n\n\n
- ATCD de diab\u00e8te gestationnel ou de macrosomie foetale<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Syndrome m\u00e9tabolique avec :<\/p>\n\n\n\n
\n- HTA (>140\/80 mmHG)<\/li>\n\n\n\n
- Hyperglyc\u00e9rid\u00e9mie (>2g\/l) et\/ou HDL-cholest\u00e9rol bas (<0,35g\/l)<\/li>\n\n\n\n
- IMC >27 kg\/m2<\/li>\n\n\n\n
- Tour de taille >88cm femme, 102 cm homme<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nObjectif g\u00e9n\u00e9ral du traitement du diab\u00e8te<\/h2>\n\n\n\nPr\u00e9venir les complications<\/h3>\n\n\n\n\n- Aigu\u00ebs : surtout DT1 : hypo ou hyperglyc\u00e9mie, acido-c\u00e9tose<\/li>\n\n\n\n
- Chroniques : macro et micro-angiopathies<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Moyen<\/h3>\n\n\n\n\n- Equilibre glyc\u00e9mique optimal (dosage HbA1C ou donn\u00e9es FSL)<\/li>\n\n\n\n
- Contr\u00f4le des FDR : TA, LDL-C, tabac<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Strat\u00e9gie th\u00e9rapeutique dans le DT2<\/h3>\n\n\n\n\n- Mesures hygi\u00e9no-di\u00e9t\u00e9tiques (MHD)<\/li>\n\n\n\n
- M\u00e9dicaments : les anti-diab\u00e9tiques oraux (ADO), les injectables non-insuliniques, l’insulinoth\u00e9rapie<\/li>\n\n\n\n
- Le traitement des autres facteurs de risque cardio-vasculaire<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nMesures hygi\u00e9no-di\u00e9t\u00e9tiques dans le DT2<\/h2>\n\n\n\nDi\u00e9t\u00e9tique<\/h3>\n\n\n\n\n- Alimentation \u00e9quilibr\u00e9e en 3 repas<\/li>\n\n\n\n
- Apport calorique adapt\u00e9 au poids<\/li>\n\n\n\n
- Pas de glucides simples, privil\u00e9gier aliments avec index glyc\u00e9mique bas <\/li>\n\n\n\n
- Attention aux aliments riches en graisses satur\u00e9es. Privil\u00e9gier les graisses mono ou poly-insatur\u00e9es<\/li>\n\n\n\n
- Fibres \u00e7 chaque repas<\/li>\n\n\n\n
- Alcool <2 verres de vin\/jour max<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Activit\u00e9 physique en endurance<\/h3>\n\n\n\n\n- Ne fait pas maigrir !<\/li>\n\n\n\n
- Diminue l’insulinor\u00e9sistance : efficacit\u00e9 sur IR 48h max, donc tous les 2j minimum<\/li>\n\n\n\n
- Augmente la masse maigre<\/li>\n\n\n\n
- Diminue le niveau de stress surtout pratiqu\u00e9e dans la nature<\/li>\n\n\n\n
- Augmente la faim \u00e0 jeun mais augmente le rassasiement<\/li>\n\n\n\n
- L’AP doit etre choisie par le patient, elle doit \u00eatre progressive et r\u00e9guli\u00e8re<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nADO et injectable non insulinique<\/h2>\n\n\n\nBiguanides<\/h3>\n\n\n\n\n- Meltformine, Glucophage, Stagid<\/li>\n\n\n\n
- Traitement de 1\u00e8re intention du DT2, seul insulino-sensibilisateur disponible<\/li>\n\n\n\n
- Diminue l’insulinor\u00e9sistance et la n\u00e9oglucog\u00e9n\u00e8se h\u00e9patique<\/li>\n\n\n\n
- Effets II : pas d’hypoglyc\u00e9mie<\/li>\n\n\n\n
- Troubles digestifs : doses progressives, prise au milieu ou en fin de repas (acidose lactique)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Sulfamides<\/h3>\n\n\n\n\n- Glibenclamide, Glicazide, Glim\u00e9piride<\/li>\n\n\n\n
- Insulino-s\u00e9cr\u00e9teur, dur\u00e9e plus ou moins longue<\/li>\n\n\n\n
- Hypoglyc\u00e9mie, prise de poids, allergies<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Glinides<\/h3>\n\n\n\n\n- Novonorm, R\u00e9paglinide<\/li>\n\n\n\n
- Insulino-d\u00e9cr\u00e9teurs, dur\u00e9e d’action courte<\/li>\n\n\n\n
- Elimination biliaire et non r\u00e9nale<\/li>\n\n\n\n
- Effets II : hypoglyc\u00e9mie, donc pas de repas, pas de comprim\u00e9<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Inhibiteur de l’alpha glucocidase<\/h3>\n\n\n\n\n- Diastabol, Glucor<\/li>\n\n\n\n
- Diminuent l’absorption du glucose dans l’intestin, donc la glyc\u00e9mie post-pradiale : ne pas prendre si pas de repas<\/li>\n\n\n\n
- Pas d’hypoglyc\u00e9mie<\/li>\n\n\n\n
- Ballonnements et douleurs abdominales<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Les incr\u00e9tines<\/h2>\n\n\n\n
Les analogues du GLP1<\/p>\n\n\n\n
\n- Injectables non insuliniques : incr\u00e9tino-mim\u00e9tiques<\/li>\n\n\n\n
- Agissent comme le GLP1 : stimulent la s\u00e9cr\u00e9tion d’insuline et inhibent celle du glucagon en pr\u00e9sence de glucose<\/li>\n\n\n\n
- Effets II : pas d’hypoglyc\u00e9mie, perte de poids<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Les inhibiteurs de la DPP4<\/h3>\n\n\n\n\n- M\u00e9dicaments per os<\/li>\n\n\n\n
- Moins puissants que les GLP1-A<\/li>\n\n\n\n
- Pas d’hypoglyc\u00e9mies, neutres sur le poids<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Les gliflozines<\/p>\n\n\n\n
\n- Inhibiteurs des SGLT2 (co-transporteurs sodium-glucose de type 2)<\/li>\n\n\n\n
- M\u00e9canisme d’action : augmente la glycosurie (pr\u00e9sence de glucose dans les urines)<\/li>\n\n\n\n
- Effets II : Pas d’hypoglyc\u00e9mie<\/li>\n\n\n\n
- Attention aux infections g\u00e9nitales\/urinaires<\/li>\n\n\n\n
- Indications des gliflozines en cardiologie (insuffisance cardiaque) et en n\u00e9phrologie<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nPlace de l’insulinoth\u00e9rapie dans le DT2<\/h2>\n\n\n\n
Prescription quand hbA1 reste sup\u00e9rieure \u00e0 8% malgr\u00e9 traitement oral maximal et lorsque la di\u00e9t\u00e9tique et l’AP ne sont pas am\u00e9liorable<\/p>\n\n\n\n
\n- Dose minimale efficace car entra\u00eene une prise de poids et risque d’hypoglyc\u00e9mie. Injection d’insuline lente au coucher ou le matin, en association avec les ADO<\/li>\n\n\n\n
- Seuls traitements \u00e0 risque d’hypoglyc\u00e9mie : sulfamides hypoglyc\u00e9miants, glinides et insuline rapide. Patient sous SH : d\u00e9caler la prise au repas suivant. Patient sous glinide : sauter la prise<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nStrat\u00e9gie th\u00e9rapeutique dans le DT1<\/h2>\n\n\n\nTraitement insulinique<\/h3>\n\n\n\n\n- Traitement qui ne doit jamais \u00eatre arr\u00eat\u00e9<\/li>\n\n\n\n
- Le traitement est palliatif, \u00e0 vie<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
L’insulino-s\u00e9cr\u00e9tion physiologique<\/h3>\n\n\n\n![\"\"](\"https:\/\/kineaphp.fr\/wp-content\/uploads\/2025\/03\/image-110-png.avif\")
<\/figure>\n\n\n\nSch\u00e9ma insulinique<\/h3>\n\n\n\n
Reproduire l’insulino-s\u00e9cr\u00e9tion physiologique = sch\u00e9ma basal-bolus optimis\u00e9 :<\/p>\n\n\n\n
\n- 3 bolus prandiaux par analogue rapide de l’insuline + couverture basale par insuline lente (4 injections\/jour)<\/li>\n\n\n\n
- ou 2 injections lentes et 3 inections rapides aux repas<\/li>\n\n\n\n
- ou pompe<\/li>\n\n\n\n
- Doses : selon phase d’observation initiale et adaptation des bolus en fonction des glyc\u00e9mie, des l’AP et des l’alimentation pr\u00e9vue<\/li>\n\n\n\n
- Effet II : hypoglyc\u00e9mies, prise de poids, lipodystrophie<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Traitement non insulinique<\/h2>\n\n\n\n\n- Accompagnement et soutien psychologique<\/li>\n\n\n\n
- Alimentation vari\u00e9e avec apports glucidiques r\u00e9guliers, index glyc\u00e9mique<\/li>\n\n\n\n
- Exercice physique r\u00e9gulier : n\u00e9cessite d’adapter les doses d’insuline (risque d’hypoglyc\u00e9mie retard\u00e9e). Beaucoup plus compliqu\u00e9 que dans le DT2 non insulin\u00e9<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
L’insulinoth\u00e9rapie fonctionnelle<\/h2>\n\n\n\n\n- Apprentissage actif : ajuster ses doses d’insuline \u00e0 ses besoins physiologiques<\/li>\n\n\n\n
- Centr\u00e9e sur lui-m\u00eame et son mode de vie<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Trouver la bonne dose d’insuline basale<\/h3>\n\n\n\n\n- Sert \u00e0 assurer les besoins vitaux des cellules (\u00ab\u00a0insuline pour vivre\u00a0\u00bb)<\/li>\n\n\n\n
- Si arr\u00eat : c\u00e9tose puis acido-c\u00e9tose potentiellement l\u00e9tale <\/li>\n\n\n\n
- Evalu\u00e9e par l’\u00e9preuve e je\u00fbne aglucidique. Suppose de conna\u00eetre ses objectifs glyc\u00e9miques<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Trouver la bonne dose d’insuline rapide<\/h3>\n\n\n\n\n- \u00ab\u00a0Insuline pour manger\u00a0\u00bb : calcul \u00e0 partir des ratios th\u00e9oriques, apr\u00e8s comptage des glucides du repas, le plus rapidement possible, \u00e0 l’oeil<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Savoir corriger sa glyc\u00e9mie<\/h3>\n\n\n\n\n- Insuline \u00ab\u00a0de correction ou de compensation\u00a0\u00bb<\/li>\n\n\n\n
- Si la glyc\u00e9mie est trop \u00e9lev\u00e9e avant un repas, il faut injecter un suppl\u00e9ment d’insuline pour la ramener \u00e0 un niveau souhait\u00e9<\/li>\n\n\n\n
- D\u00e9terminer combien d’unit\u00e9 d’insuline fait baisser la glyc\u00e9mie (sensibilit\u00e9 \u00e0 l’insuline)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nL’alimentation intuitive<\/h2>\n\n\n\n\n- Travail sur les sensations alimentaires, les envies de manger \u00e9motionnelles, l’acceptation de soi<\/li>\n\n\n\n
- Pour apaiser la relation \u00e0 l’alimentation, augmenter l’estime de soi et tendre vers son poids d’\u00e9quilibre<\/li>\n\n\n\n
- Effets tr\u00e8s positif sur les glyc\u00e9mies !<\/li>\n\n\n\n
- Favoriser une perte de poids m\u00eame modeste mais durable<\/li>\n\n\n\n
- Ne pas induire de restriction cognitive qui expose \u00e0 l’\u00e9chec, aux TCA av\u00e9r\u00e9s, \u00e0 l’anxi\u00e9t\u00e9<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nDiab\u00e8te gestationnel (DG)<\/h2>\n\n\n\nD\u00e9finition<\/h3>\n\n\n\n
Trouble de la tol\u00e9rance du glucose diagnostiqu\u00e9 pour la premi\u00e8re fois pendant la grossesse<\/p>\n\n\n\n
Diagnostic<\/h3>\n\n\n\n\n- Au premier trimestre : glyc\u00e9mie veineuse \u00e0 jeun 0,92g\/l<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n- Entre 24 et 28 SA : HPO, 75g de glucose : T0 \u00e0 \u00e0,92, T60 \u00e0 1,8, T120 \u00e0 1,53<\/li>\n\n\n\n
- Une seule valeur pathologique suffit pour poser le diagnostic<\/li>\n\n\n\n
- 6% des grossesses en France<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Facteurs de risque<\/p>\n\n\n\n
\n- ATCD de DG ou macrosomie<\/li>\n\n\n\n
- ATCD familiaux de DT2 chez apparent\u00e9s 1er degr\u00e9<\/li>\n\n\n\n
- IMC > 25kg\/m2<\/li>\n\n\n\n
- \u00c2ge > 35 ans<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
M\u00e9tabolisme glucidique pendant la grossesse<\/h3>\n\n\n\n
1\u00e8re partie : anabolisme facilit\u00e9<\/p>\n\n\n\n
\n- Mise en r\u00e9serve de glycog\u00e8ne et de lipides<\/li>\n\n\n\n
- Augmentation de la sensibilit\u00e9 \u00e0 l’insuline d\u00e8s les premi\u00e8res semaines (hormone anabolisante)<\/li>\n\n\n\n
- Augmentation de l’utilisation p\u00e9riph\u00e9rique du glucose<\/li>\n\n\n\n
- Diminution des glyc\u00e9mies \u00e0 jeun de 10 \u00e0 15%<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
2\u00e8me partie : catabolisme privil\u00e9gi\u00e9<\/p>\n\n\n\n
\n- Mobilisation des substrats vers le foetus pour une croissance optimale<\/li>\n\n\n\n
- Insulino-r\u00e9sistance mod\u00e9r\u00e9e, n\u00e9cessaire et physiologique<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Strat\u00e9gie th\u00e9rapeutique dans le DG<\/p>\n\n\n\n
R\u00e9gime sans sucres simples et ASG<\/p>\n\n\n\n
Objectifs glyc\u00e9miques <\/h3>\n\n\n\n\n- avant repas : <0,95 g\/l<\/li>\n\n\n\n
- 2 heures apr\u00e8s : <1,20 g\/l<\/li>\n\n\n\n
- Au bout d’1 \u00e0 2 semaines : si les glyc\u00e9mies sont aux objectifs : poursuite du r\u00e9gime jusqu’\u00e0 la naissance<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Si les r\u00e9sultats ne sont pas aux objectifs<\/h3>\n\n\n\n\n- Introduction d’une insulinoth\u00e9rapie basale et\/ou prandiale<\/li>\n\n\n\n
- Avec poursuite du r\u00e9gime et ASG<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Recommandations hygi\u00e9no-di\u00e9t\u00e9tiques <\/h3>\n\n\n\n\n- 25-35kcal\/kg par j<\/li>\n\n\n\n
- 0 sucre rapide<\/li>\n\n\n\n
- Glucide = 50% de la ration r\u00e9partie sur 3 repas<\/li>\n\n\n\n
- >1600 kcal\/j m\u00eame chez ob\u00e8se<\/li>\n\n\n\n
- Activit\u00e9 physique : 30mn 3 \u00e0 5 fois\/semaine<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Apr\u00e8s la naissance<\/h3>\n\n\n\n\n- Surveillance : glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u00e0 3 mois puis les 1 \u00e0 2 ans \u00e0 vie<\/li>\n\n\n\n
- Pr\u00e9venir l’apparition d’un \u00e9ventuel DT2 \u00e0 distance : mise en place de MHD (seul cas om l’efficacit\u00e9 \u00e0 \u00e9t\u00e9 prouv\u00e9)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nLes complications des diab\u00e8tes<\/h2>\n\n\n\nComplications aigu\u00ebs<\/h3>\n\n\n\nAcido-c\u00e9tose<\/h4>\n\n\n\n\n- Surtout pour le type 1<\/li>\n\n\n\n
- Signe la carence insulinique <\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
M\u00e9canisme<\/h5>\n\n\n\n\n- hypers\u00e9cr\u00e9tion d’hormones hyperglyc\u00e9miantes et c\u00e9tog\u00e8nes (glucagon) <\/li>\n\n\n\n
- dans le but de corriger l’hypoglyc\u00e9mie intra-cellulaire des tissus insulino-d\u00e9pendants<\/li>\n\n\n\n
- en g\u00e9n\u00e9rant glycogn\u00e9nolyse puis prot\u00e9olyse et lipolyse<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Circonstances<\/h5>\n\n\n\n\n- arr\u00eat de l’insuline<\/li>\n\n\n\n
- probl\u00e8me de pompe<\/li>\n\n\n\n
- augmentation des besoins<\/li>\n\n\n\n
- autres<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Clinique<\/h5>\n\n\n\n\n- Polyurie-polydipsie (augmentation volume d’urine et sensation de soif intense) depuis quelques semaines<\/li>\n\n\n\n
- Naus\u00e9es, douleurs abdominales<\/li>\n\n\n\n
- Haleine c\u00e9tonique<\/li>\n\n\n\n
- D\u00e9shydration globale qui \u00e9volue vers une obnubilation puis un coma<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Signes biologiques<\/h5>\n\n\n\n\n- Hyperglyc\u00e9mie<\/li>\n\n\n\n
- C\u00e9tonie >1,5mmol (N<0,5)<\/li>\n\n\n\n
- Acidose m\u00e9tabolique : pH diminue<\/li>\n\n\n\n
- D\u00e9shydratation importante<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Traitement<\/h5>\n\n\n\n\n- Insuline IV<\/li>\n\n\n\n
- R\u00e9hydratation (s\u00e9rum physiologique) 2l les 2 premi\u00e8res heures<\/li>\n\n\n\n
- Suppl\u00e9mentation potassique syst\u00e9mique<\/li>\n\n\n\n
- S\u00e9rum bicarbon\u00e9 si pH<7<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Coma hypoglyc\u00e9mique<\/h4>\n\n\n\n
Peut survenir chez DT1 et DT2 trait\u00e9 par sulfamides hypoglyc\u00e9miants, r\u00e9paglinide, insuline
D\u00e9finition de l’hypoglyc\u00e9mie <0,60g\/l<\/p>\n\n\n\n
Causes<\/h5>\n\n\n\n\n- Repas saut\u00e9<\/li>\n\n\n\n
- AP impr\u00e9vue<\/li>\n\n\n\n
- Erreur de doses<\/li>\n\n\n\n
- Plusieurs combin\u00e9es<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Clinique<\/h5>\n\n\n\n1er stade : de la glucop\u00e9nie et de la riposte v\u00e9g\u00e9tative<\/h6>\n\n\n\n\n- Asth\u00e9nie, faim<\/li>\n\n\n\n
- Palpitation, tremblements, sueurs, p\u00e2leur, sialorrh\u00e9e, sensation de froid<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
2\u00e8me stade : de la neuroglucop\u00e9nie corticale<\/h6>\n\n\n\n\n- Ralentissement id\u00e9o-moteur, d\u00e9sorientation<\/li>\n\n\n\n
- Diplopie et autres troubles visuels<\/li>\n\n\n\n
- Hallucinations<\/li>\n\n\n\n
- Vertiges, c\u00e9phal\u00e9e, paresth\u00e9sie, mono ou h\u00e9mi-par\u00e9sie<\/li>\n\n\n\n
- Trouble psy : irritabilit\u00e9, agressivit\u00e9, voire d\u00e9lits<\/li>\n\n\n\n
- Apathie, anxi\u00e9t\u00e9, attaque de panique, pleurs<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
3\u00e8me stade : de la neuroglucop\u00e9nie profonde<\/h6>\n\n\n\n\n- Coma calme et profond avec sueur profuses, sans hyperpn\u00e9e, sans signes de d\u00e9shydratation<\/li>\n\n\n\n
- Parfois convulsions, abolition ROT, Babinsky<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Traitement<\/h5>\n\n\n\n\n- Injection IV : r\u00e9veil imm\u00e9diat<\/li>\n\n\n\n
- Puis perfusion si trouble digestif ou \u00e2g\u00e9<\/li>\n\n\n\n
- Glucagon si patient agit\u00e9 ou pas de veine<\/li>\n\n\n\n
- Chercher la cause : r\u00e9adaptation du traitement, \u00e9ducation th\u00e9rapeutique<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
En r\u00e9sum\u00e9<\/p>\n\n\n\n
\n- hypoglyc\u00e9mie : incidence bien sup\u00e9rieure \u00e0 ce qu’on croit g\u00e9n\u00e9ralement chez patient DT2 insulino-trait\u00e9 ou sous sufamide hypoglyc\u00e9miant ou sous glinide<\/li>\n\n\n\n
- Acido-c\u00e9tose : quand le patient est devenu insulino-n\u00e9cessitant (\u00ab\u00a0diab\u00e8te 2.5\u00a0\u00bb)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Les complications chroniques<\/h3>\n\n\n\nLes complications d\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives<\/h4>\n\n\n\n
Li\u00e9es \u00e0 l’hyperglyc\u00e9mie chronique<\/p>\n\n\n\n
\n- Vasculaires : macro et micro-angiopathie<\/li>\n\n\n\n
- Neuropathiques : mixte : micro-angiopathie et gluco-toxicit\u00e9<\/li>\n\n\n\n
- 1\u00e8re cause d’amputation non traumatique des MI<\/li>\n\n\n\n
- 1\u00e8re cause de c\u00e9cit\u00e9 et de troubles visuels<\/li>\n\n\n\n
- Mortalit\u00e9 cardiovasculaire x2<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Le diab\u00e9tique, un malade vasculaire<\/h4>\n\n\n\nMacroangiopathie<\/h5>\n\n\n\n\n- Les grosses art\u00e8res : coronaires, TSA, MI (angor, AVC, AOMI)<\/li>\n\n\n\n
- M\u00e9canisme : plaque d’ath\u00e9rome et occlusion progressive de l’art\u00e8re<\/li>\n\n\n\n
- Signe clinique selon la localisation : angor, claudication intermittente, signe d’AIT ou rien (TSA)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Microangiopathie<\/h5>\n\n\n\n\n- R\u00e9tine, rein, nerfs<\/li>\n\n\n\n
- C\u00e9cit\u00e9, insuffisance r\u00e9nale, neuropathie sensitive (peut aussi \u00eatre motrice et v\u00e9g\u00e9tative)<\/li>\n\n\n\n
- Cas particulier : le pied diab\u00e9tique \u00ab\u00a0insensible et mal vascularis\u00e9\u00a0\u00bb<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Atteinte micro-angiopathique<\/h4>\n\n\n\nLa n\u00e9phropathie<\/h5>\n\n\n\n\n- Diab\u00e8te : 1\u00e8re cause de dialyse dans les pays d\u00e9velopp\u00e9s<\/li>\n\n\n\n
- Elle \u00e9volue \u00e0 bas bruit vers l’insuffisance r\u00e9nale mod\u00e9r\u00e9e puis terminale<\/li>\n\n\n\n
- Evalu\u00e9e par le rapport microalbuminurie\/cr\u00e9atinurie <\/li>\n\n\n\n
- Traitement : \u00e9quilibre glyc\u00e9mique et tensionnel optimal, gliflozine<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
La r\u00e9tinopathie<\/h5>\n\n\n\n\n- Traitement : \u00e9quilibre glyc\u00e9mique optimal<\/li>\n\n\n\n
- Attention, si glyc\u00e9mie haute, ne pas baisser brusquement<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Le pied diab\u00e9tique : neuropathie et macroangiopathie<\/h4>\n\n\n\n\n- 1\u00e8re cause d’amputation non traumatique des MI<\/li>\n\n\n\n
- 15% des diab\u00e9tiques pr\u00e9senteront une ulc\u00e9ration podologique<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Physipathologie<\/h5>\n\n\n\n\n- Trouble de la sensibilit\u00e9 tactile, algique et thermique<\/li>\n\n\n\n
- D\u00e9ficit moteur : d\u00e9s\u00e9quilibre extenseurs\/fl\u00e9chisseurs du pied<\/li>\n\n\n\n
- Atteinte v\u00e9g\u00e9tative : source de s\u00e9cheresse cutan\u00e9e, oed\u00e8mes et troubles vasomoteurs<\/li>\n\n\n\n
- Stade avanc\u00e9 : ost\u00e9o-arthropatie nerveuse diab\u00e9tique (\u00ab\u00a0pied de Charcot\u00a0\u00bb)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
![\"\"](\"https:\/\/kineaphp.fr\/wp-content\/uploads\/2025\/03\/image-111-png.avif\")
<\/figure>\n\n\n\nM\u00e9canismes<\/h5>\n\n\n\nLes l\u00e9sions post-traumatiques<\/h6>\n\n\n\n\n- Br\u00fblure<\/li>\n\n\n\n
- Corps \u00e9tranger<\/li>\n\n\n\n
- Blessure par la chaussure<\/li>\n\n\n\n
- Chirurgie de salle de bain : taille des ongles, r\u00e2pe, etc<\/li>\n\n\n\n
- Pommade corricide, verrucide<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Le mal perforant plantaire (MPP)<\/h6>\n\n\n\n\n- Si\u00e8ge aux points d’appuis : t\u00eates de m\u00e9tatarsiens ++<\/li>\n\n\n\n
- Succession de microtraumatisme r\u00e9p\u00e9t\u00e9s, indolores<\/li>\n\n\n\n
- Aggrav\u00e9s par les troubles trophiques<\/li>\n\n\n\n
- Formation d’hyperk\u00e9ratose et cisaillements des tissus sous-jacents<\/li>\n\n\n\n
- Surinfection qui diffuse aux tissus voisins : destruction articulaire, tendineuse<\/li>\n\n\n\n
- Maximum : plaie transfixiante<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Traitement<\/h5>\n\n\n\n\n- Soins locaux : toilette (savon), d\u00e9tersion m\u00e9canique<\/li>\n\n\n\n
- D\u00e9charge : un MPP qui n’est pas d\u00e9charg\u00e9 doit \u00eatre consid\u00e9r\u00e9 comme non trait\u00e9<\/li>\n\n\n\n
- Recherche d’ost\u00e9ite<\/li>\n\n\n\n
- Antibiotiques au cas par cas<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Classification des diab\u00e8tes Secondaire Cause identifi\u00e9e, diab\u00e8te potentiellement r\u00e9versible Primitifs : g\u00e9n\u00e9tiques Polyg\u00e9niques Monog\u00e9nique MODY : maturity Onset Diabetes of the Young Autres Mitochondriaux, inclassables D\u00e9finitions – diagnostic Norme Glyc\u00e9mie normale \u00e0 jeun <1,10g\/l Hyperglyc\u00e9mie…<\/p>\n
- \n
- Type 1 : \u00ab\u00a0classique\u00a0\u00bb, \u00ab\u00a0type 1 lent\u00a0\u00bb : LADA (Latent Autoimmun Diabet in Adult), autres (diab\u00e8te c\u00e9tosique du sujet d’origine africaine)<\/li>\n\n\n\n
- Type 2 : pr\u00e8s de 90% des diab\u00e8tes primitifs<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Monog\u00e9nique<\/h4>\n\n\n\n
MODY : maturity Onset Diabetes of the Young<\/p>\n\n\n\n
Autres<\/h4>\n\n\n\n
Mitochondriaux, inclassables<\/p>\n\n\n\n
\n\n\n\nD\u00e9finitions – diagnostic<\/h2>\n\n\n\n
Norme<\/h3>\n\n\n\n
Glyc\u00e9mie normale \u00e0 jeun <1,10g\/l<\/p>\n\n\n\n
Hyperglyc\u00e9mie chronique<\/h3>\n\n\n\n
Glyc\u00e9mie comprise entre 1,10g\/l et 1,26g\/l
=> Seuil d’augmentation du risque vasculaire<\/p>\n\n\n\nDiab\u00e8te \u00ab\u00a0sucr\u00e9\u00a0\u00bb<\/h3>\n\n\n\n
Glyc\u00e9mie \u00e0 jeun >1,26g\/l (\u00e0 2 reprises) (ou glyc\u00e9mie al\u00e9atoire >2g\/l)
=> Seuil d’apparition de la r\u00e9tinopathie, l\u00e9sion pathognomonique du diab\u00e8te<\/p>\n\n\n\n
\n\n\n\nRappels de de physiologie<\/h2>\n\n\n\n
Le pancr\u00e9as<\/h3>\n\n\n\n
Il s\u00e9cr\u00e8te<\/p>\n\n\n\n
- \n
- Des enzymes pancr\u00e9atiques d\u00e9vers\u00e9es dans le tube digestif : s\u00e9cr\u00e9tion exocrine<\/strong><\/li>\n\n\n\n
- Des hormones d\u00e9vers\u00e9s dans le sang ; insuline (cellules beta), glucagon (cellules alpha) : s\u00e9cr\u00e9tion endocrine<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
L’insuline<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Il permet au glucose de rentrer dans les cellules des tissus musculaires, adipeux et h\u00e9patique.<\/li>\n\n\n\n
- Elle fait donc baisser le taux de glucose plasmatique (glyc\u00e9mie) : c’est une hormone hypoglyc\u00e9miante<\/strong><\/li>\n\n\n\n
- Elle est \u00e9galement anabolisante <\/strong>: prot\u00e9inog\u00e9n\u00e9tique, lipog\u00e9n\u00e9tique, glycog\u00e9nog\u00e9n\u00e9tique<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nLe diab\u00e8te de type 1<\/h2>\n\n\n\n
Anciennes terminologie<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Diab\u00e8te insulino-d\u00e9pendant (DID)<\/li>\n\n\n\n
- Diab\u00e8te juv\u00e9nile<\/li>\n\n\n\n
- Diab\u00e8te maigre<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Facteurs g\u00e9n\u00e9tiques<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Le DT1 est une maladie auto-immune survenant chez les sujets g\u00e9n\u00e9tiquement pr\u00e9dispos\u00e9s<\/li>\n\n\n\n
- Cette pr\u00e9disposition est pr\u00e9sente m\u00eame si, dans 95% des cas il n’existe pas d’ATCD familiaux connus<\/li>\n\n\n\n
- Liaison complexe avec le syst\u00e8me HLA. Certains facteurs sont pr\u00e9disposants, d’autres protecteurs, leur effet varie selon les populations.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Epid\u00e9miologie<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Risque de DT1 en France : 0,4%, en augmentation depuis 10 ans<\/li>\n\n\n\n
- Survient habituellement avant 35 ans (pic \u00e0 l’adolescence) mais peut survenir \u00e0 tout \u00e2ge<\/li>\n\n\n\n
- Apparent\u00e9 de 1er degr\u00e9 : m\u00e8re 2-3%, p\u00e8re 5%<\/li>\n\n\n\n
- Deux parentsdiab\u00e9tiques type 1 : 30%<\/li>\n\n\n\n
- Jumeaux homozygotes : 50%<\/li>\n\n\n\n
- Jumeaux homozygotes + HLA : 70%<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Physiopathologie<\/h3>\n\n\n\n
M\u00e9canisme initial <\/h4>\n\n\n\n
- \n
- Insulite <\/strong>(Inflammation des \u00eelots de Langerhans du pancr\u00e9as) initi\u00e9e par les lymphocytes T4<\/li>\n\n\n\n
- Puis destruction des cellules beta<\/strong> par des lymphocytes T8 cytotoxiques<\/li>\n\n\n\n
- Apparition du diab\u00e8te<\/strong> quand environ 90% des cellules b\u00e9ta sont d\u00e9truite<\/li>\n\n\n\n
- => Aboutit \u00e0 une carence absolue en insuline<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Relation avec les signes cliniques<\/h4>\n\n\n\n
D\u00e9but rapide (quelques semaines) avec :<\/p>\n\n\n\n
- \n
- Syndrome cardinal<\/strong> : polyro-polydypsie + amaigrissement + asth\u00e9nie<\/li>\n\n\n\n
- C\u00e9tose <\/strong>: signe la carence insulinique (accumulation de corps c\u00e9toniques dans le sang)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
M\u00e9canismes<\/h4>\n\n\n\n
- \n
- Hyperglyc\u00e9mie par la baisse de l’utilisation p\u00e9riph\u00e9rique du glucose<\/li>\n\n\n\n
- Glycosurie : quand la glyc\u00e9mie d\u00e9passe le seuil r\u00e9nal du glucose (1,8g\/l)<\/li>\n\n\n\n
- Perte calorique ->amagrissement et asth\u00e9nie -> Polyurie osmotique -> polydipsie (sensation de soif exag\u00e9r\u00e9e)<\/li>\n\n\n\n
- Augmentation de la lipolyse et prot\u00e9olyse -> c\u00e9tonurie (\u00e9limination urinaire excessive de corps c\u00e9toniques) et augmentation de la c\u00e9ton\u00e9mie (augmentation de la teneur en sang en corps c\u00e9toniques)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Evolution de la maladie<\/h4>\n\n\n\n
- \n
- R\u00e9mission totale ou partielle dans au moins 25% des cas (lune de miel)<\/li>\n\n\n\n
- Favoris\u00e9e par l’insulinoth\u00e9rapie intensive et pr\u00e9coce<\/li>\n\n\n\n
- Rechute in\u00e9luctable apr\u00e8s 6 \u00e0 12 mois<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nLe diab\u00e8te de type 2<\/p>\n\n\n\n
Ancienne terminologie<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Diab\u00e8te non insulino-d\u00e9pendant (DNID)<\/li>\n\n\n\n
- Diab\u00e8te de la maturit\u00e9<\/li>\n\n\n\n
- Diab\u00e8te gras, diab\u00e8te floride<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Epid\u00e9miologie<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- En France en 2019 : 4,5M de diab\u00e9tique (90 DT2), 1M qui s’ignorent<\/li>\n\n\n\n
- Projections mondiales : Afrique +143%, Afrique du N et Moyen-Orient +96%, Asie du SE +74%<\/li>\n\n\n\n
- 2013 : 5,1M de d\u00e9c\u00e8s dans le monde, 14000\/jours (1\/sec)<\/li>\n\n\n\n
- Fr\u00e9quence en augmentation du fait de l’augmentation de l’ob\u00e9sit\u00e9, de vieillissement de la population, de l’exposition chronique aux perturbateurs endocriniens environnementaux<\/li>\n\n\n\n
- \u00c2ge moyen 63 ans, pic entre 75 et 79 ans<\/li>\n\n\n\n
- Pr\u00e9valence plus \u00e9lev\u00e9e dans certaines r\u00e9gions (Nord, DOM-TOM) et dans les CSP les plus d\u00e9favoris\u00e9es<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
- \n
- R\u00f4le d\u00e9terminant des facteurs g\u00e9n\u00e9tiques : un des 2 parents DT2=30%, jumeau monozygote = 90%<\/li>\n\n\n\n
- Selon les populations : Chine <3%, Maurice 10-20%, Polyn\u00e9sie >20%<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nPhysiopathologie<\/h2>\n\n\n\n
2 anomalies m\u00e9taboliques g\u00e9n\u00e9tiquement programm\u00e9es<\/p>\n\n\n\n
Insulinor\u00e9sistance<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Favoris\u00e9e par la surcharge adipeuse abdominale<\/li>\n\n\n\n
- Incapacit\u00e9 de l’insuline \u00e0 obtenir une r\u00e9ponse maximale au niveau de ses organes cibles<\/li>\n\n\n\n
- Pr\u00e9domine au niveau du muscle : d\u00e9faut de captation musculaire du glucose<\/li>\n\n\n\n
- Au niveau h\u00e9patique : accroissement de la production de glucose \u00e0 l’origine de l’hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Insulinop\u00e9nie relative<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Insuffisance de s\u00e9cr\u00e9tion d’insuline compte tenu du niveau de la glyc\u00e9mie<\/li>\n\n\n\n
- Ce trouble est \u00e9volutif et in\u00e9luctable, s’aggravant avec l’\u00e2ge et la dur\u00e9e du diab\u00e8te, jusqu’\u00e0 conduire au maximum au diab\u00e8te insulino-n\u00e9cessitant<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<\/figure>\n\n\n\n
\n\n\n\nDiagnostic<\/h2>\n\n\n\n
D\u00e9pistage<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Maladie longtemps asymptomatique, parfois r\u00e9v\u00e9l\u00e9e par un accident cardio-vasculaire, des infections r\u00e9cidivantes<\/li>\n\n\n\n
- A la d\u00e9couverte, 50% des patients ont d\u00e9j\u00e0 des complications<\/li>\n\n\n\n
- D\u00e9pistage par glyc\u00e9mie veineuse \u00e0 jeun<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Qui d\u00e9pister ?<\/h3>\n\n\n\n
Tous les patient avec FDR <\/p>\n\n\n\n
- \n
- ATCD familiale de DT2<\/li>\n\n\n\n
- ATCD de diab\u00e8te gestationnel ou de macrosomie foetale<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Syndrome m\u00e9tabolique avec :<\/p>\n\n\n\n
- \n
- HTA (>140\/80 mmHG)<\/li>\n\n\n\n
- Hyperglyc\u00e9rid\u00e9mie (>2g\/l) et\/ou HDL-cholest\u00e9rol bas (<0,35g\/l)<\/li>\n\n\n\n
- IMC >27 kg\/m2<\/li>\n\n\n\n
- Tour de taille >88cm femme, 102 cm homme<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nObjectif g\u00e9n\u00e9ral du traitement du diab\u00e8te<\/h2>\n\n\n\n
Pr\u00e9venir les complications<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Aigu\u00ebs : surtout DT1 : hypo ou hyperglyc\u00e9mie, acido-c\u00e9tose<\/li>\n\n\n\n
- Chroniques : macro et micro-angiopathies<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Moyen<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Equilibre glyc\u00e9mique optimal (dosage HbA1C ou donn\u00e9es FSL)<\/li>\n\n\n\n
- Contr\u00f4le des FDR : TA, LDL-C, tabac<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Strat\u00e9gie th\u00e9rapeutique dans le DT2<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Mesures hygi\u00e9no-di\u00e9t\u00e9tiques (MHD)<\/li>\n\n\n\n
- M\u00e9dicaments : les anti-diab\u00e9tiques oraux (ADO), les injectables non-insuliniques, l’insulinoth\u00e9rapie<\/li>\n\n\n\n
- Le traitement des autres facteurs de risque cardio-vasculaire<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nMesures hygi\u00e9no-di\u00e9t\u00e9tiques dans le DT2<\/h2>\n\n\n\n
Di\u00e9t\u00e9tique<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Alimentation \u00e9quilibr\u00e9e en 3 repas<\/li>\n\n\n\n
- Apport calorique adapt\u00e9 au poids<\/li>\n\n\n\n
- Pas de glucides simples, privil\u00e9gier aliments avec index glyc\u00e9mique bas <\/li>\n\n\n\n
- Attention aux aliments riches en graisses satur\u00e9es. Privil\u00e9gier les graisses mono ou poly-insatur\u00e9es<\/li>\n\n\n\n
- Fibres \u00e7 chaque repas<\/li>\n\n\n\n
- Alcool <2 verres de vin\/jour max<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Activit\u00e9 physique en endurance<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Ne fait pas maigrir !<\/li>\n\n\n\n
- Diminue l’insulinor\u00e9sistance : efficacit\u00e9 sur IR 48h max, donc tous les 2j minimum<\/li>\n\n\n\n
- Augmente la masse maigre<\/li>\n\n\n\n
- Diminue le niveau de stress surtout pratiqu\u00e9e dans la nature<\/li>\n\n\n\n
- Augmente la faim \u00e0 jeun mais augmente le rassasiement<\/li>\n\n\n\n
- L’AP doit etre choisie par le patient, elle doit \u00eatre progressive et r\u00e9guli\u00e8re<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nADO et injectable non insulinique<\/h2>\n\n\n\n
Biguanides<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Meltformine, Glucophage, Stagid<\/li>\n\n\n\n
- Traitement de 1\u00e8re intention du DT2, seul insulino-sensibilisateur disponible<\/li>\n\n\n\n
- Diminue l’insulinor\u00e9sistance et la n\u00e9oglucog\u00e9n\u00e8se h\u00e9patique<\/li>\n\n\n\n
- Effets II : pas d’hypoglyc\u00e9mie<\/li>\n\n\n\n
- Troubles digestifs : doses progressives, prise au milieu ou en fin de repas (acidose lactique)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Sulfamides<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Glibenclamide, Glicazide, Glim\u00e9piride<\/li>\n\n\n\n
- Insulino-s\u00e9cr\u00e9teur, dur\u00e9e plus ou moins longue<\/li>\n\n\n\n
- Hypoglyc\u00e9mie, prise de poids, allergies<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Glinides<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Novonorm, R\u00e9paglinide<\/li>\n\n\n\n
- Insulino-d\u00e9cr\u00e9teurs, dur\u00e9e d’action courte<\/li>\n\n\n\n
- Elimination biliaire et non r\u00e9nale<\/li>\n\n\n\n
- Effets II : hypoglyc\u00e9mie, donc pas de repas, pas de comprim\u00e9<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Inhibiteur de l’alpha glucocidase<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Diastabol, Glucor<\/li>\n\n\n\n
- Diminuent l’absorption du glucose dans l’intestin, donc la glyc\u00e9mie post-pradiale : ne pas prendre si pas de repas<\/li>\n\n\n\n
- Pas d’hypoglyc\u00e9mie<\/li>\n\n\n\n
- Ballonnements et douleurs abdominales<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Les incr\u00e9tines<\/h2>\n\n\n\n
Les analogues du GLP1<\/p>\n\n\n\n
- \n
- Injectables non insuliniques : incr\u00e9tino-mim\u00e9tiques<\/li>\n\n\n\n
- Agissent comme le GLP1 : stimulent la s\u00e9cr\u00e9tion d’insuline et inhibent celle du glucagon en pr\u00e9sence de glucose<\/li>\n\n\n\n
- Effets II : pas d’hypoglyc\u00e9mie, perte de poids<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Les inhibiteurs de la DPP4<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- M\u00e9dicaments per os<\/li>\n\n\n\n
- Moins puissants que les GLP1-A<\/li>\n\n\n\n
- Pas d’hypoglyc\u00e9mies, neutres sur le poids<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Les gliflozines<\/p>\n\n\n\n
- \n
- Inhibiteurs des SGLT2 (co-transporteurs sodium-glucose de type 2)<\/li>\n\n\n\n
- M\u00e9canisme d’action : augmente la glycosurie (pr\u00e9sence de glucose dans les urines)<\/li>\n\n\n\n
- Effets II : Pas d’hypoglyc\u00e9mie<\/li>\n\n\n\n
- Attention aux infections g\u00e9nitales\/urinaires<\/li>\n\n\n\n
- Indications des gliflozines en cardiologie (insuffisance cardiaque) et en n\u00e9phrologie<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nPlace de l’insulinoth\u00e9rapie dans le DT2<\/h2>\n\n\n\n
Prescription quand hbA1 reste sup\u00e9rieure \u00e0 8% malgr\u00e9 traitement oral maximal et lorsque la di\u00e9t\u00e9tique et l’AP ne sont pas am\u00e9liorable<\/p>\n\n\n\n
- \n
- Dose minimale efficace car entra\u00eene une prise de poids et risque d’hypoglyc\u00e9mie. Injection d’insuline lente au coucher ou le matin, en association avec les ADO<\/li>\n\n\n\n
- Seuls traitements \u00e0 risque d’hypoglyc\u00e9mie : sulfamides hypoglyc\u00e9miants, glinides et insuline rapide. Patient sous SH : d\u00e9caler la prise au repas suivant. Patient sous glinide : sauter la prise<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nStrat\u00e9gie th\u00e9rapeutique dans le DT1<\/h2>\n\n\n\n
Traitement insulinique<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Traitement qui ne doit jamais \u00eatre arr\u00eat\u00e9<\/li>\n\n\n\n
- Le traitement est palliatif, \u00e0 vie<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
L’insulino-s\u00e9cr\u00e9tion physiologique<\/h3>\n\n\n\n
<\/figure>\n\n\n\nSch\u00e9ma insulinique<\/h3>\n\n\n\n
Reproduire l’insulino-s\u00e9cr\u00e9tion physiologique = sch\u00e9ma basal-bolus optimis\u00e9 :<\/p>\n\n\n\n
- \n
- 3 bolus prandiaux par analogue rapide de l’insuline + couverture basale par insuline lente (4 injections\/jour)<\/li>\n\n\n\n
- ou 2 injections lentes et 3 inections rapides aux repas<\/li>\n\n\n\n
- ou pompe<\/li>\n\n\n\n
- Doses : selon phase d’observation initiale et adaptation des bolus en fonction des glyc\u00e9mie, des l’AP et des l’alimentation pr\u00e9vue<\/li>\n\n\n\n
- Effet II : hypoglyc\u00e9mies, prise de poids, lipodystrophie<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Traitement non insulinique<\/h2>\n\n\n\n
- \n
- Accompagnement et soutien psychologique<\/li>\n\n\n\n
- Alimentation vari\u00e9e avec apports glucidiques r\u00e9guliers, index glyc\u00e9mique<\/li>\n\n\n\n
- Exercice physique r\u00e9gulier : n\u00e9cessite d’adapter les doses d’insuline (risque d’hypoglyc\u00e9mie retard\u00e9e). Beaucoup plus compliqu\u00e9 que dans le DT2 non insulin\u00e9<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
L’insulinoth\u00e9rapie fonctionnelle<\/h2>\n\n\n\n
- \n
- Apprentissage actif : ajuster ses doses d’insuline \u00e0 ses besoins physiologiques<\/li>\n\n\n\n
- Centr\u00e9e sur lui-m\u00eame et son mode de vie<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Trouver la bonne dose d’insuline basale<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Sert \u00e0 assurer les besoins vitaux des cellules (\u00ab\u00a0insuline pour vivre\u00a0\u00bb)<\/li>\n\n\n\n
- Si arr\u00eat : c\u00e9tose puis acido-c\u00e9tose potentiellement l\u00e9tale <\/li>\n\n\n\n
- Evalu\u00e9e par l’\u00e9preuve e je\u00fbne aglucidique. Suppose de conna\u00eetre ses objectifs glyc\u00e9miques<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Trouver la bonne dose d’insuline rapide<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- \u00ab\u00a0Insuline pour manger\u00a0\u00bb : calcul \u00e0 partir des ratios th\u00e9oriques, apr\u00e8s comptage des glucides du repas, le plus rapidement possible, \u00e0 l’oeil<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Savoir corriger sa glyc\u00e9mie<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Insuline \u00ab\u00a0de correction ou de compensation\u00a0\u00bb<\/li>\n\n\n\n
- Si la glyc\u00e9mie est trop \u00e9lev\u00e9e avant un repas, il faut injecter un suppl\u00e9ment d’insuline pour la ramener \u00e0 un niveau souhait\u00e9<\/li>\n\n\n\n
- D\u00e9terminer combien d’unit\u00e9 d’insuline fait baisser la glyc\u00e9mie (sensibilit\u00e9 \u00e0 l’insuline)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nL’alimentation intuitive<\/h2>\n\n\n\n
- \n
- Travail sur les sensations alimentaires, les envies de manger \u00e9motionnelles, l’acceptation de soi<\/li>\n\n\n\n
- Pour apaiser la relation \u00e0 l’alimentation, augmenter l’estime de soi et tendre vers son poids d’\u00e9quilibre<\/li>\n\n\n\n
- Effets tr\u00e8s positif sur les glyc\u00e9mies !<\/li>\n\n\n\n
- Favoriser une perte de poids m\u00eame modeste mais durable<\/li>\n\n\n\n
- Ne pas induire de restriction cognitive qui expose \u00e0 l’\u00e9chec, aux TCA av\u00e9r\u00e9s, \u00e0 l’anxi\u00e9t\u00e9<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nDiab\u00e8te gestationnel (DG)<\/h2>\n\n\n\n
D\u00e9finition<\/h3>\n\n\n\n
Trouble de la tol\u00e9rance du glucose diagnostiqu\u00e9 pour la premi\u00e8re fois pendant la grossesse<\/p>\n\n\n\n
Diagnostic<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Au premier trimestre : glyc\u00e9mie veineuse \u00e0 jeun 0,92g\/l<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
- \n
- Entre 24 et 28 SA : HPO, 75g de glucose : T0 \u00e0 \u00e0,92, T60 \u00e0 1,8, T120 \u00e0 1,53<\/li>\n\n\n\n
- Une seule valeur pathologique suffit pour poser le diagnostic<\/li>\n\n\n\n
- 6% des grossesses en France<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Facteurs de risque<\/p>\n\n\n\n
- \n
- ATCD de DG ou macrosomie<\/li>\n\n\n\n
- ATCD familiaux de DT2 chez apparent\u00e9s 1er degr\u00e9<\/li>\n\n\n\n
- IMC > 25kg\/m2<\/li>\n\n\n\n
- \u00c2ge > 35 ans<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
M\u00e9tabolisme glucidique pendant la grossesse<\/h3>\n\n\n\n
1\u00e8re partie : anabolisme facilit\u00e9<\/p>\n\n\n\n
- \n
- Mise en r\u00e9serve de glycog\u00e8ne et de lipides<\/li>\n\n\n\n
- Augmentation de la sensibilit\u00e9 \u00e0 l’insuline d\u00e8s les premi\u00e8res semaines (hormone anabolisante)<\/li>\n\n\n\n
- Augmentation de l’utilisation p\u00e9riph\u00e9rique du glucose<\/li>\n\n\n\n
- Diminution des glyc\u00e9mies \u00e0 jeun de 10 \u00e0 15%<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
2\u00e8me partie : catabolisme privil\u00e9gi\u00e9<\/p>\n\n\n\n
- \n
- Mobilisation des substrats vers le foetus pour une croissance optimale<\/li>\n\n\n\n
- Insulino-r\u00e9sistance mod\u00e9r\u00e9e, n\u00e9cessaire et physiologique<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Strat\u00e9gie th\u00e9rapeutique dans le DG<\/p>\n\n\n\n
R\u00e9gime sans sucres simples et ASG<\/p>\n\n\n\n
Objectifs glyc\u00e9miques <\/h3>\n\n\n\n
- \n
- avant repas : <0,95 g\/l<\/li>\n\n\n\n
- 2 heures apr\u00e8s : <1,20 g\/l<\/li>\n\n\n\n
- Au bout d’1 \u00e0 2 semaines : si les glyc\u00e9mies sont aux objectifs : poursuite du r\u00e9gime jusqu’\u00e0 la naissance<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Si les r\u00e9sultats ne sont pas aux objectifs<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Introduction d’une insulinoth\u00e9rapie basale et\/ou prandiale<\/li>\n\n\n\n
- Avec poursuite du r\u00e9gime et ASG<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Recommandations hygi\u00e9no-di\u00e9t\u00e9tiques <\/h3>\n\n\n\n
- \n
- 25-35kcal\/kg par j<\/li>\n\n\n\n
- 0 sucre rapide<\/li>\n\n\n\n
- Glucide = 50% de la ration r\u00e9partie sur 3 repas<\/li>\n\n\n\n
- >1600 kcal\/j m\u00eame chez ob\u00e8se<\/li>\n\n\n\n
- Activit\u00e9 physique : 30mn 3 \u00e0 5 fois\/semaine<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Apr\u00e8s la naissance<\/h3>\n\n\n\n
- \n
- Surveillance : glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u00e0 3 mois puis les 1 \u00e0 2 ans \u00e0 vie<\/li>\n\n\n\n
- Pr\u00e9venir l’apparition d’un \u00e9ventuel DT2 \u00e0 distance : mise en place de MHD (seul cas om l’efficacit\u00e9 \u00e0 \u00e9t\u00e9 prouv\u00e9)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
\n\n\n\nLes complications des diab\u00e8tes<\/h2>\n\n\n\n
Complications aigu\u00ebs<\/h3>\n\n\n\n
Acido-c\u00e9tose<\/h4>\n\n\n\n
- \n
- Surtout pour le type 1<\/li>\n\n\n\n
- Signe la carence insulinique <\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
M\u00e9canisme<\/h5>\n\n\n\n
- \n
- hypers\u00e9cr\u00e9tion d’hormones hyperglyc\u00e9miantes et c\u00e9tog\u00e8nes (glucagon) <\/li>\n\n\n\n
- dans le but de corriger l’hypoglyc\u00e9mie intra-cellulaire des tissus insulino-d\u00e9pendants<\/li>\n\n\n\n
- en g\u00e9n\u00e9rant glycogn\u00e9nolyse puis prot\u00e9olyse et lipolyse<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Circonstances<\/h5>\n\n\n\n
- \n
- arr\u00eat de l’insuline<\/li>\n\n\n\n
- probl\u00e8me de pompe<\/li>\n\n\n\n
- augmentation des besoins<\/li>\n\n\n\n
- autres<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Clinique<\/h5>\n\n\n\n
- \n
- Polyurie-polydipsie (augmentation volume d’urine et sensation de soif intense) depuis quelques semaines<\/li>\n\n\n\n
- Naus\u00e9es, douleurs abdominales<\/li>\n\n\n\n
- Haleine c\u00e9tonique<\/li>\n\n\n\n
- D\u00e9shydration globale qui \u00e9volue vers une obnubilation puis un coma<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Signes biologiques<\/h5>\n\n\n\n
- \n
- Hyperglyc\u00e9mie<\/li>\n\n\n\n
- C\u00e9tonie >1,5mmol (N<0,5)<\/li>\n\n\n\n
- Acidose m\u00e9tabolique : pH diminue<\/li>\n\n\n\n
- D\u00e9shydratation importante<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Traitement<\/h5>\n\n\n\n
- \n
- Insuline IV<\/li>\n\n\n\n
- R\u00e9hydratation (s\u00e9rum physiologique) 2l les 2 premi\u00e8res heures<\/li>\n\n\n\n
- Suppl\u00e9mentation potassique syst\u00e9mique<\/li>\n\n\n\n
- S\u00e9rum bicarbon\u00e9 si pH<7<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Coma hypoglyc\u00e9mique<\/h4>\n\n\n\n
Peut survenir chez DT1 et DT2 trait\u00e9 par sulfamides hypoglyc\u00e9miants, r\u00e9paglinide, insuline
D\u00e9finition de l’hypoglyc\u00e9mie <0,60g\/l<\/p>\n\n\n\nCauses<\/h5>\n\n\n\n
- \n
- Repas saut\u00e9<\/li>\n\n\n\n
- AP impr\u00e9vue<\/li>\n\n\n\n
- Erreur de doses<\/li>\n\n\n\n
- Plusieurs combin\u00e9es<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Clinique<\/h5>\n\n\n\n
1er stade : de la glucop\u00e9nie et de la riposte v\u00e9g\u00e9tative<\/h6>\n\n\n\n
- \n
- Asth\u00e9nie, faim<\/li>\n\n\n\n
- Palpitation, tremblements, sueurs, p\u00e2leur, sialorrh\u00e9e, sensation de froid<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
2\u00e8me stade : de la neuroglucop\u00e9nie corticale<\/h6>\n\n\n\n
- \n
- Ralentissement id\u00e9o-moteur, d\u00e9sorientation<\/li>\n\n\n\n
- Diplopie et autres troubles visuels<\/li>\n\n\n\n
- Hallucinations<\/li>\n\n\n\n
- Vertiges, c\u00e9phal\u00e9e, paresth\u00e9sie, mono ou h\u00e9mi-par\u00e9sie<\/li>\n\n\n\n
- Trouble psy : irritabilit\u00e9, agressivit\u00e9, voire d\u00e9lits<\/li>\n\n\n\n
- Apathie, anxi\u00e9t\u00e9, attaque de panique, pleurs<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
3\u00e8me stade : de la neuroglucop\u00e9nie profonde<\/h6>\n\n\n\n
- \n
- Coma calme et profond avec sueur profuses, sans hyperpn\u00e9e, sans signes de d\u00e9shydratation<\/li>\n\n\n\n
- Parfois convulsions, abolition ROT, Babinsky<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Traitement<\/h5>\n\n\n\n
- \n
- Injection IV : r\u00e9veil imm\u00e9diat<\/li>\n\n\n\n
- Puis perfusion si trouble digestif ou \u00e2g\u00e9<\/li>\n\n\n\n
- Glucagon si patient agit\u00e9 ou pas de veine<\/li>\n\n\n\n
- Chercher la cause : r\u00e9adaptation du traitement, \u00e9ducation th\u00e9rapeutique<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
En r\u00e9sum\u00e9<\/p>\n\n\n\n
- \n
- hypoglyc\u00e9mie : incidence bien sup\u00e9rieure \u00e0 ce qu’on croit g\u00e9n\u00e9ralement chez patient DT2 insulino-trait\u00e9 ou sous sufamide hypoglyc\u00e9miant ou sous glinide<\/li>\n\n\n\n
- Acido-c\u00e9tose : quand le patient est devenu insulino-n\u00e9cessitant (\u00ab\u00a0diab\u00e8te 2.5\u00a0\u00bb)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Les complications chroniques<\/h3>\n\n\n\n
Les complications d\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives<\/h4>\n\n\n\n
Li\u00e9es \u00e0 l’hyperglyc\u00e9mie chronique<\/p>\n\n\n\n
- \n
- Vasculaires : macro et micro-angiopathie<\/li>\n\n\n\n
- Neuropathiques : mixte : micro-angiopathie et gluco-toxicit\u00e9<\/li>\n\n\n\n
- 1\u00e8re cause d’amputation non traumatique des MI<\/li>\n\n\n\n
- 1\u00e8re cause de c\u00e9cit\u00e9 et de troubles visuels<\/li>\n\n\n\n
- Mortalit\u00e9 cardiovasculaire x2<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Le diab\u00e9tique, un malade vasculaire<\/h4>\n\n\n\n
Macroangiopathie<\/h5>\n\n\n\n
- \n
- Les grosses art\u00e8res : coronaires, TSA, MI (angor, AVC, AOMI)<\/li>\n\n\n\n
- M\u00e9canisme : plaque d’ath\u00e9rome et occlusion progressive de l’art\u00e8re<\/li>\n\n\n\n
- Signe clinique selon la localisation : angor, claudication intermittente, signe d’AIT ou rien (TSA)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Microangiopathie<\/h5>\n\n\n\n
- \n
- R\u00e9tine, rein, nerfs<\/li>\n\n\n\n
- C\u00e9cit\u00e9, insuffisance r\u00e9nale, neuropathie sensitive (peut aussi \u00eatre motrice et v\u00e9g\u00e9tative)<\/li>\n\n\n\n
- Cas particulier : le pied diab\u00e9tique \u00ab\u00a0insensible et mal vascularis\u00e9\u00a0\u00bb<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Atteinte micro-angiopathique<\/h4>\n\n\n\n
La n\u00e9phropathie<\/h5>\n\n\n\n
- \n
- Diab\u00e8te : 1\u00e8re cause de dialyse dans les pays d\u00e9velopp\u00e9s<\/li>\n\n\n\n
- Elle \u00e9volue \u00e0 bas bruit vers l’insuffisance r\u00e9nale mod\u00e9r\u00e9e puis terminale<\/li>\n\n\n\n
- Evalu\u00e9e par le rapport microalbuminurie\/cr\u00e9atinurie <\/li>\n\n\n\n
- Traitement : \u00e9quilibre glyc\u00e9mique et tensionnel optimal, gliflozine<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
La r\u00e9tinopathie<\/h5>\n\n\n\n
- \n
- Traitement : \u00e9quilibre glyc\u00e9mique optimal<\/li>\n\n\n\n
- Attention, si glyc\u00e9mie haute, ne pas baisser brusquement<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Le pied diab\u00e9tique : neuropathie et macroangiopathie<\/h4>\n\n\n\n
- \n
- 1\u00e8re cause d’amputation non traumatique des MI<\/li>\n\n\n\n
- 15% des diab\u00e9tiques pr\u00e9senteront une ulc\u00e9ration podologique<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Physipathologie<\/h5>\n\n\n\n
- \n
- Trouble de la sensibilit\u00e9 tactile, algique et thermique<\/li>\n\n\n\n
- D\u00e9ficit moteur : d\u00e9s\u00e9quilibre extenseurs\/fl\u00e9chisseurs du pied<\/li>\n\n\n\n
- Atteinte v\u00e9g\u00e9tative : source de s\u00e9cheresse cutan\u00e9e, oed\u00e8mes et troubles vasomoteurs<\/li>\n\n\n\n
- Stade avanc\u00e9 : ost\u00e9o-arthropatie nerveuse diab\u00e9tique (\u00ab\u00a0pied de Charcot\u00a0\u00bb)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<\/figure>\n\n\n\n
M\u00e9canismes<\/h5>\n\n\n\n
Les l\u00e9sions post-traumatiques<\/h6>\n\n\n\n
- \n
- Br\u00fblure<\/li>\n\n\n\n
- Corps \u00e9tranger<\/li>\n\n\n\n
- Blessure par la chaussure<\/li>\n\n\n\n
- Chirurgie de salle de bain : taille des ongles, r\u00e2pe, etc<\/li>\n\n\n\n
- Pommade corricide, verrucide<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Le mal perforant plantaire (MPP)<\/h6>\n\n\n\n
- \n
- Si\u00e8ge aux points d’appuis : t\u00eates de m\u00e9tatarsiens ++<\/li>\n\n\n\n
- Succession de microtraumatisme r\u00e9p\u00e9t\u00e9s, indolores<\/li>\n\n\n\n
- Aggrav\u00e9s par les troubles trophiques<\/li>\n\n\n\n
- Formation d’hyperk\u00e9ratose et cisaillements des tissus sous-jacents<\/li>\n\n\n\n
- Surinfection qui diffuse aux tissus voisins : destruction articulaire, tendineuse<\/li>\n\n\n\n
- Maximum : plaie transfixiante<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Traitement<\/h5>\n\n\n\n
- \n
- Soins locaux : toilette (savon), d\u00e9tersion m\u00e9canique<\/li>\n\n\n\n
- D\u00e9charge : un MPP qui n’est pas d\u00e9charg\u00e9 doit \u00eatre consid\u00e9r\u00e9 comme non trait\u00e9<\/li>\n\n\n\n
- Recherche d’ost\u00e9ite<\/li>\n\n\n\n
- Antibiotiques au cas par cas<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Classification des diab\u00e8tes Secondaire Cause identifi\u00e9e, diab\u00e8te potentiellement r\u00e9versible Primitifs : g\u00e9n\u00e9tiques Polyg\u00e9niques Monog\u00e9nique MODY : maturity Onset Diabetes of the Young Autres Mitochondriaux, inclassables D\u00e9finitions – diagnostic Norme Glyc\u00e9mie normale \u00e0 jeun <1,10g\/l Hyperglyc\u00e9mie…<\/p>\n
- Au premier trimestre : glyc\u00e9mie veineuse \u00e0 jeun 0,92g\/l<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
- \u00ab\u00a0Insuline pour manger\u00a0\u00bb : calcul \u00e0 partir des ratios th\u00e9oriques, apr\u00e8s comptage des glucides du repas, le plus rapidement possible, \u00e0 l’oeil<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
- C\u00e9tose <\/strong>: signe la carence insulinique (accumulation de corps c\u00e9toniques dans le sang)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
- Puis destruction des cellules beta<\/strong> par des lymphocytes T8 cytotoxiques<\/li>\n\n\n\n
- Insulite <\/strong>(Inflammation des \u00eelots de Langerhans du pancr\u00e9as) initi\u00e9e par les lymphocytes T4<\/li>\n\n\n\n
- Elle est \u00e9galement anabolisante <\/strong>: prot\u00e9inog\u00e9n\u00e9tique, lipog\u00e9n\u00e9tique, glycog\u00e9nog\u00e9n\u00e9tique<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
- Des hormones d\u00e9vers\u00e9s dans le sang ; insuline (cellules beta), glucagon (cellules alpha) : s\u00e9cr\u00e9tion endocrine<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
- Des enzymes pancr\u00e9atiques d\u00e9vers\u00e9es dans le tube digestif : s\u00e9cr\u00e9tion exocrine<\/strong><\/li>\n\n\n\n